Fisiologia estuda as funções das
partes do corpo.
NÍVEIS DE ORGANIZAÇÃO CELULAR
➟ Químico, celular, tecidual,
orgânico, sistêmico...
- Todos os seres são formados por
células-> Mantém vivos
(subcélulas: lisossomos).
- Cada célula tem sua função,
independente da função, todas
tem o mesmo comportamento.
*2 MEIOS: INTRACELULAR (meio
interno; controle) e
EXTRACELULAR (meio externo ->
luz; parte de dentro -> fora do
órgão.
➟ Meio interno é o líquido que
está em contato com a célula.
➤ Membrana separa os dois
meios; são meios aquosos
➟ Meio Extracelular --
Plasmático/Intravascular e
Intersticial (separados por células
endoteliais).
COMPARTIMENTOS FLUÍDOS DO
ORGANISMO
➟ Há intercambio de substancias
entre os compartimentos.
➟ O meio que contém a maior
quantidade é o compartimento
intracelular, e a substância mais
importante é a água.
➟ Os íons que compõem os
meios, são iguais. A diferença é a
concentração, alta quantidade é o
potássio (M.I), sódio (M.E.
➟ Junta-se todos os íons do
meio extracelular, e some todos e
depois junta-se do meio
intracelular e soma também.
↳Osmolaridade
ISOTÔNICO
Os dois meios são isotônicos, a
consequência é que não há
movimentação de água, é
mantido o volume celular (uma
célula para funcionar precisa da
manutenção de volume).
MEIO ISOTÔNICO
➟ Faz a manutenção do volume.
➟ Manutenção do
funcionamento celular )depende
da osmolalidade)
➟ A estrutura responsável pela
manutenção é a membrana.
Composta por uma camada de
biofosfolípideos (gera uma
membrana)
➟ Volume cai e osmolalidade
sobe: ingestão de bebida
alcoólica, célula fica desidratada,
ingerir água para repor o que
perdeu.
OSMOLALIDADE
Moléculas ativas que dependem
do volume. Se houver alteração, o
funcionamento da célula é
prejudicado (volume e
osmolalidade são proporcionais.
PORO:
Está sempre aberto, proteína de
membrana, e passam por eles as
substancias de maior afinidade
pelos poros (NA⇣ E K⇡).
➟ DIFUSÃO SIMPLES: Realizado
por moléculas lipossolúveis.
➟ DIFUSÃO FACILITADA: Pode ser
realizado por moléculas hidro/.
CANAL:
É especifico com determinados
íons, tem controle na passagem
de moléculas e
substâncias/(abertura).
MOLÉCULAS:
Transportadora, pega um
substrato, transporta glicose
(entra por difusão facilitada) ⇢
(GLUT)
DIFUSÃO:
Faz transporte passivo. Passagem
de soluto do meio hipertônico
para o hipotônico (difusão
simples). Quando uma proteína
ajuda no processo extracelular
(difusão facilitada).
➟ É a passagem do soluto para o
meio impermeável.
HIPERTÔNICO
➟ Concentração de soluto é
maior que a concentração do
solvente. Grande quantidade de
sal que aumenta a osmolaridade
do líquido.
Hipotônico ⇢ Hipertônico =
Bomba de sódio e potássio.
TRANSPORTE ATIVO PRIMÁRIO
Consome ATP (gasto 60%) é
consumida. Bomba de sódio e
potássio. Contra gradiente de
concentração, gera energia
potencial. Hidrogênio Potássio
ATPase: É acidez no estômago
(omeoprazol).
TRANSPORTE SECUNDÁRIO
Sódio entra, substrato sai (+
energia, - bomba)
POTENCIAL DE REPOUSO
Característica elétrica (sempre
negativa), meio intracelular é
negativo em relação ao meio
extracelular.
⇢ INTRACELULAR: O valor varia
de célula para célula (-90/-20),
valor típico (-70mV)
⇢ EXTRACELULAR: Potássio.
POTENCIAL DE AÇÃO
É uma alteração no potencial da
membrana. Era negativo, se torna
positivo e retorna a seu negativo
(músculo e neurônio). Canais de
NA e K são controlados por
voltagem.
DESPOLARIZAÇÃO
Entrada de carga positiva (Na).
Canal de sódio abre mais rápido.
ORGANIZAÇÃO GERAL DO SNC
O QUE FAZ O SISTEMA NERVOSO
CENTRAL?
➟ HOMEOSTASE: Ações que
resultam nas manutenções das
características fisícas.
➟ PERCEPÇÃO SENSORIAL:
Transforma as informações do
ambiente em algo que o
organismo entenda (informações
externas/luz).
➟ PROCESSAMENTO DE
INFORMAÇÕES: Combinações de
sinais (integração neural).
➟ COMPORTAMENTO: Consiste
na totalidade das respostas de
um organismo ao seu meio
ambiente.
DIVISÃO DO SISTEMA NERVOSO
Divisão celular, anatômica,
funcional ⇢ MOTOR:
concentração esquelética e
movimento controlado pelo
córtex (mov. Voluntário).
VEGETATIVO: musculatura lisa,
cardíaca controlada pelo tronco
encefálico (movimento
involuntário).
TECIDO NERVOSO CENTRAL
É protegido por tecido ósseo,
onde se localizam o encéfalo.
⇢ Neurônios: Realizam as
principais funções.
⇢ Células da Glia: Células de
sustentação.
⇢ Oligodendrócitos e Cél. De
Schwann: Bainha de mielina.
⇢Astrócitos: Manutenção do
equilíbrio iônico do meio
extracelular.
⇢ Microglia: Faz fagocitose. Respiração celular: síntese de
ATP.
⇢ Células Ependimárias
1) Astrócito protoplasmático. CITOESQUELETO
2) Astrócito fibroso. Micro túbulos/Micro filamentos.
3) Microglia.
DENDRITO
4) Oligodendroglia.
Dendrito faz sinapse.

ÁRVORE DENDRÍTICA
Utilizada para classificar
neurônios estrelada/piramidal.

DENDRITO ⇢ ANTINA
Recoberto por milhares de
sinapses.

FISIOLOGIA DO NEURÔNIO
Neurônio – SOMA
Faz o controle do neurônio, estão
todas as células que dão
viabilidade ao neurônio (centro
de controle).
NÚCLEO
DNA ⇢ RNAm ⇢ PROTEÍNA
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO
RUGOSO
Síntese de proteínas.
APARELHO DE GOLGI
Formação de vesículas:
distribuição das proteínas.
MITOCONDRIA
CITOPLASMA SEMELHANTE AO
AXÔNIO
Cito esqueleto (membrana
representa receptores).
AXÔNIO
⇢ Terminal axônal: Região de
contato com outro neurônio
(sinapse); Ramificações:
Arborização terminal; Presença
de mitocôndrias; Ausência de
micro túbulos; Presença de
vesículas sinápticas.
⇢ Axônio: Não exibe RE rugoso,
composição proteica da
membrana, diferente do SOMA
REGENERAÇÃO NEURAL
Não se dividem, mas se
regeneram (apenas no axônio).
Depende de onde a lesão foi
causada. Todo esse processo é
lento e é auxiliado pela bainha de
mielina.
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL AO
LONGO DO AXÔNIO
⇢ Espalhamento das correntes
locais.
⇢ Região ativa ⇢ região inativa.
⇢ Início: cone de implantação.
DENDRITOS E SOMA
⇢ Sem potencial de ação
(ausência de canais de Na
dependentes de voltagem).
⇢ Despolarização.
AXÔNIO
⇢ Potencial de ação e Cone de
implantação
SINAPSE QUÍMICA
⇢ Sinapse elétrica: É quando
ocorre comunicação entre duas
células, sem que ocorra uma
reação química.
⇢ Sinapse química: É quando
ocorre uma comunicação entre
neurônios, através de uma
substância química.
ARRANJOS SINÁPTICOS
Comunicação entre dendrito e
axônio.
NEUROTRANSMISSORES
⇢ GLUTAMATO: Excitatório
(PEP’s ⇢ Canal de Na+) ⇢
Despolarização.
⇢ GABA: Inibitório (PIP’s ⇢ canal
de cloreto) ⇢ Hiperpolarização.
⇢ Acetilcolina, Dopamina,
Adrenalina, Serotonina e
Peptideos (A resposta pós-
sináptica PEP’s ou PIP’s depende
do receptor pós-sináptico)
SISTEMA MOTOR
⇢ Organização geral: Se inicia no
córtex frontal e quem executa, é
o córtex parietal. O tronco
encefálico recebe as informações
e transmite para medula, que
transmite para a musculatura
(córtex, gânglios da base e
cerebelo).
⇢ Córtex: Região que controla a
musc. Esquelética.
⇢ Movimento simples: Medula.
⇢ Movimentos médios: Tronco
encefálico.
⇢ Movimentos complexos:
Córtex.
UNIDADE MOTORA
Neurônio motor + músc.
Esquelético. Quanto mais
unidades motoras, melhor o
controle dos músculos (grande
quantidade de sinapse). O
sistema motor faz 3 movimentos -
> Movimentos reflexos,
movimentos automáticos e
movimentos voluntários.
MOVIMENTO REFLEXO
A medula controla esse
movimento, para que funcione
precisa ter o funcionamento dos
‘’componentes do reflexo’’.
➔ Receptor sensorial;
Neurônio sensorial (fibra
aferente); Sinapse no SNC
(medula); Neurônio motor
(fibra eferente).
⇢ MEDULA ⇢ MÚSCULO
(automático: T.E ⇢
Medula/Voluntário: Cortéx ⇢
Medula).
Movimento reflexo é
estereotipado, sempre igual,
independente do estímulo
sensorial que deu inicio a ele.
CONTROLE CENTRAL DO MOVIMENTO
⇢ Cortices motores suplementar
e pré motor.
⇢ Cortéx motor primário.
⇢ Tronco cerebral: Dos órgãos
sensoriais da cabeça, para os
músculos esqueléticos da face e
da cabeça.
⇢ MEDULA ESPINHAL: Dos
receptores sensoriais da pele,
músculo e articulação/para os
músculos esqueléticos do
pescoço, tronco e membros.
MOVIMENTOS AUTOMÁTICOS
O tronco encefálico processa esses
movimentos (andar, correr, respirar...)
MOVIMENTOS HÁBEIS
É realizado pelos núcleos da base.
A via piramidal é a vida que
controla os movimentos mais
complexos. Gânglios da base
ajustam o movimento: É um
aglomerado de corpos celulares,
na substância branca (axônios),
cerebelo ajusta o movimento,
conforme ele é executado.
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
⇢ Controla musculatura lisa,
cardíaca e as glândulas exócrinas.
É dividido em Parassimpático e
simpático.
⇢ Atividade simpática ocorre nos
períodos de repouso, e o
parassimpático ocorre nos
períodos de atividade.
⇢ Na sinapse ganglionar o
neurotransmissor é o Acetilcolina
e o receptor Micotina (somático).
⇢ Muda receptor, muda efeito.
⇢ O nervo vago (x), é o maior
nervo, levam informações do
sistema nervoso simpático e
inerva todos os sistemas.
⇢ Estimulação vagal: Houve uma
estimulação do nervo vago.
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
SIMPÁTICO
⇢ Muita Noradrenalina, Alfa e
Beta (1 e 2) são receptores pré-
sinápticos. O beta 2 é pré-
sináptico, a consequência do
ligamento de beta 2 e Na, diminui
a liberação de Na.
⇢ ALFA1: Se localiza na
musculatura lisa dos vasos
musculares (ureter)
⇢ ALFA 2: Se localiza nas fibras
pré-sinápticas, e no S. endócrino.
- BETA 1: Se localiza
principalmente nas fibras
ventriculares.
- BETA 2: Se localiza na
musculatura lisa brônquica,
uterina e vascular.
EFEITOS
- ALFA 1: Vasoconstrição,
secreção salivar, relaxamento ML
e TGI.
- ALFA 2: Inibição da transmissão
NT, contração do ML vascular,
inibição da liberação de insulina.
- BETA 1: Aumento da frequência
e força de contração cardíaca, e
velocidade do estimulo nervoso.
- BETA 2: Broncodilatação,
vasodilatação, relaxamento do
ML visceral e glicogenólise
hepática.
- BETA 3: Lipólise.
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
PARASIMPATICO
O neurotransmissor é Acetilcolina
⇢ Receptores colinérgicos
metabotropicos: M1 -> Neural
(excitação SNC/Secreção gástica);
M2 -> Cardíaco (Inibição
cardíaca); M3: Glandular
(Exócrina/Musculo liso – trato
genital).
⇢ Receptores colinérgicos
muscarinicos – M2: Fibras atriais;
Fibras ventriculares; Fibras
especializadas na geração e
conjunção do estímulo cardíaco.
➔ Canais de potássio, Acetil
Colina promove a abertura.
➔ O musculo só contai depois
do potencial de ação.
➔ Receptor metabótropico,
tem a resposta mais lenta.
EFEITOS CARDIOVASCULARES
Diminui frequência cardíaca
cronotropico negativo): Diminui
velocidade de condução.
EFEITOS MUSCULARES – MUSC. LISO
⇢ TGI aumenta motilidade
(náuseas, vômitos, eructações,
cólicas intestinais e defecação)
⇢ Trato urinário: Contração da
bexiga e ureteres (aumenta
peristalse uretral e aumenta
frequência de micção).
⇢ Brônquios: Broncodilatação e
aumento das secreções
traqueobrônquicas.
⇢ Olhos: Dimuição da PIO, miose.
EFEITOS GLANDULARES
Aumento das secreções
glandulares (sudoríparas,
lacrimal, brônquicas, salivares,
TGI)
FISIOLOGIA MUSCULAR
⇢ Musculo estriado: ⇢
Esquelético (SNC, Voluntário)
⇢ Cardíaco (SNA, Involuntário)
⇢ Musculo liso: ⇢ Revestimento
de órgãos ocos
⇢ SNA, Involuntário.
MUSCULO ESTRIADO ESQUELETICO
⇢ MIOFIBRILAS: Citoesqueleto
(arquitetura das miofibrilas,
estabelecendo a organização
estrutural.
⇢ A cabeça da miosina se liga a
actina, fazendo com que mude a
sua angulação, fazendo acontecer
a contração muscular.
⇢ Para que haja contração, a TPT
precisa ser exposta.
RETICULO SARCOPLASMÁTICO
A função do retículo é
armazenamento de cálcio. No
sarcolema , existem canais
independentes de cálcio.
OBJETIVO
Realizar trocas gasosas.
4 FASES
⇢ Ventilação pulmonar; Difusão
de O2 e Co2, entre os alvéolos e o
sangue; Para que ocorram as
trocas gasosas, temos que ter um
alvéolo pulmonar ventilado e
capilar pulmonar com circulação
de sangue; Transporte de Co2 e
O2 no sangue e líquidos
corporais; Regulação da
ventilação.
FUNÇÕES DAS ESTRUTURAS
⇢ Umidificação, filtração (do ar e
muco) e aquecimento (choque
térmico).
TAMANHO DAS PARTICULAS
CAPTURADAS NAS VIAS AÉREAS
⇢ Macrófagos alveolares: Excesso
de partículas estranhas nos
alvéolos pulmonares.
⇢ Alvéolos: <1 Um de diâmetro.
⇢ Bronquíolos: Menores, entre 1
e 5 Um de diâmetro.
⇢ Traquéia, brônquio e
bronquíolos: Realizam a
distribuição do ar nos pulmões
(problemas; manter as vias aéreas
abertas)
CONTROLE NEURAL DOS
BRONQUÍOLOS
⇢ Arvore brônquica é
extremamente sensível a
epinefrina e noropinefrina
liberadas na corrente sanguínea
(SNS).
⇢ Estimulação simpática: Leva a
dilatação brônquica, aumentando
a absorção das trocas gasosas.
⇢ Parassimpático: Secreção de
Acetilcolina broncoconstrição.
MECÂNISMOS DA VENTILAÇÃO
PULMONAR
Os pulmões podem ser
expandidos e controlados de 2
formas: movimentação do
diafragma e costela.
PRESSÃO – AR PARA DENTRO E PARA
FORA DOS PUMÕES
Tendem a colapsar caso não
existam forças para mantê-lo
inflado (capilares aéreos fazem
trocas gasosas).
⇢ SURFACTANTE: Tensão e
colapso -> alveolar (reduz a
tensão superficial da água)
⇢ Ar + água = atração de
moléculas de água (Alvéolo caso
as moléculas de água se atraiam,
há tendência de expulsão do ar
do seu interior e pôster colapso.
Quanto menor o diâmetro
alveolar, maiores serão as
chances do alvéolo colapsa.
SISTEMA CARDIO RESPIRATÓRIO
O pulmão recebe fluxo sanguíneo
de dois sistemas circulatórios
(brônquica e pulmonar).
⇢ Brônquica: Ramificação da
circulação sistêmica parte dessa
circulação vai ser ramificada,
fornece suprimento sanguíneo
nutricional as vias aéreas, e
outras estruturas dentro do
pulmão.
⇢ Pulmonar: Trocas gasosas,
recebe o débito total do
ventrículo direito (trocas
gasosas).
⇢ Circulação brônquica –
manutenção das células que
constituem o pulmão.
⇢ TROCAS GASOSAS:
Movimento dos gases de maior
área para menor área (são trocas
eficientes e rápida).
RELAÇÃO V/Q
Relaciona a quantidade de
ventilação alveolar em relação ao
fluxo.
V = ventilação alveolar.
Q = Perfusão do capilar pulmonar.
• V/Q = 1 (Condição ideal)
• V/Q = BAIXA (Alvéolos
hiperperfusados)
• V/Q = ALTA (Baixa
circulação)
• V/Q = 0 (Não há ventilação
alveolar)
• V/Q = INFINITA (Não há
fluxo sanguíneo).
TRATO RESPIRATÓRIO DAS AVES
⇢ Sacos aéreos (1
intraventricular, 2 cervicais, 2
torácicos anteriores e posteriores,
2 abdominais)
⇢ FUNÇÃO: Fazem expansão e
redução de volume (circulação
dos gases pelo pulmão)
➔ NÃO FAZ TROCA
GASOSA/NEM APRESENTA
ELASTICIDADE
➔ Ausência de diafragma
(cavidade celomática)
➔ Ossos pneumáticos
➔ Seringe: Órgão fonador

ATENÇÃO
⇢ Anestesia inalatória.
Começa na boca ⇢ Esôfago
(cárdia, controla o que entra no
estômago) ⇢ Estômago (piloro,
válvula de controle para o I.D) ⇢
I.D (Duodeno, jejuno e íleo) ⇢ I.G
(Céco, cólon e reto) e Ânus.
⇢ I.D faz absorção de nutrientes
e I.G absorve água e faz o bolo
fecal.
- MOTILIDADE: Mistura e circula o
conteúdo TGI. Impulsionando-o
ao longo do trato.
- SECREÇÃO: Glândulas
associadas ao TGI secretam água
e substâncias para dentro do
trato.
- DIGESTÃO: Os alimentos e
grandes moléculas são
quimicamente degradados.
- ABSORÇÃO: As moléculas
nutrientes são absorvidas as
⇢ Contenção.
⇢ Estresse térmico.
⇢ Castração de galos.
células que revestem o TGI e
penetram no sangue.
PROCESSO NÃO FERMENTATIVO
⇢ Cão e gato fazem a digestão
enzimáticas, processo não
fermentativo (enzimas ajudam).
Nos ruminantes (poligástricos) e
equinos (céco), dependem das
bactérias para a digestão.
HORMÔNIOS
GASTRINA
⇢ Estimula secreção gástrica de
H+ pelas células parietais
(ESTIMULO LIBERADOR:
Distensão do estômago,
peptídeos e aminoácidos)
COLECISTOCININA
⇢ Estimula secreção de enzimas
pancreáticas e bicarbonato (suco
gástrico), estimula a contração da
vesícula biliar *joga bile no
duodeno) e abertura do esfíncter
Oddi (ESTIMULO LIBERADOR:
Ácidos graxos e aminoácidos).
SECRETINA
⇢ Estimula secreção pancreática
e biliar de HCO3 e inibe secreção
gástrica de H+ (ESTIMULO
LIBERADOR: H+ e ácidos graxos
no duodeno).
G.I.P
⇢ Estimula secreção de insulina
pelo pâncreas mediante contato
direto com glicose (peptídeo
insulintrópico dependente de
glicose) ( ESTIMULO LIBERADOR:
Glicose oral, ácidos graxos)
⇢ Histamina liberada pelos
mastócitos.
REGULAÇÃO DAS FUNÇÕE S DO TGI
⇢ INERVAÇÃO : Faz comunicação
para o SNC.
⇢ MOTILIDADE : Mistura, tritura,
propulsão e contato com a
mucosa.
⇢ MOVIMENTO PERISTÁLTICO:
Empurra o alimento para frente,
até o reto.
⇢ MOVIMENTO DE MISTURAR : Tem
contrações segmentares, que
promovem mistura do alimento.
TIPOS DE CONTRAÇÃO POR
SEGMENTO
⇢ESÔFAGO: Contração
peristáltico; ESTÔMAGO:
Contração peristáltica e mistura;
I.D: Contração peristáltica e de
mistura; I.G: Contração
peristáltica e de mistura.
MOTILIDADE DO I.G
Conforme vai perdendo água, vai
formando o formato das fezes.
Temos o movimento de massa, no
final do cólon (1 a 3x por dia).
REFLEXO GASTROCÓLICO
Distensão do estômago, causa
aumento na motilidade do cólon
proximal e distal do movimento
de massa.
SECREÇÃO
FUNÇÕES DA SALIVA
⇢ Digestão inicial de amidos,
amilase salivar/tamponamento
dos alimentos HCO3; lubrificação
do alimento para ajudar na
movimentação do esôfago.
FASES DA SECREÇÃO
⇢ Fase psiquica-sensação de
fome: boca pronta para receber o
alimento.
FASE GUSTATIVA-ÓRGÃOS DOS
SENTIDOS
⇢ Fornece o que é misturado ao
alimento.
FASE GASTRINTESTINAL
⇢ Prolonga a secreção até depois
que o alimento está no estômago.
SECREÇÃO GÁSTRICA
⇢ Célula parietal: HCl
⇢ Célula principal: Pepsinogênio
⇢ Células G: Gastrina (Estimula
secreção de HCl)
⇢ Células mucosa: Muco
(protege a mucose gástrica).
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA
⇢ Cefálica: Antes de receber o
alimento (olfato/paladar).
⇢ Gastrica: Alimento no
estômago (reflexos/gastrina).
⇢ Intestinal: Após ter deixado o
estômago.
ÚLCERAS
É uma ferida que surge no
estômago -> Alguns anti-
inflamatórios fazem diminuir a
produção de muco na mucosa
gástrica.
SECREÇÃO PANCREÁTICA
- PORÇÃO ENDÓCRINA: Possui as
Ilhotas de Langerhans (insulina e
glucagon).
- PORÇÃO EXÓCRINA: Possui
ácinos que produzem suco
pancreático (enzimas).
COMPOSIÇÃO DA SECREÇÃO
- Componente aquoso (células
ductais) -> HCO3- neutraliza Ph
ácido.
- Componentes enzimáticos
digerem carboidratos, lipídeos e
proteínas (amilase e lipase) ->
Pâncreas produz tripsina, normal
aparecer nas fezes, não no
sangue.
FASES DA SECREÇÃO PANCREATICA
⇢ CEFALICA: Olfação, gestação,
mastigação e deglutição.
⇢ GÁSTRICA : Distenção gástrica.
⇢ INTESTINAL : Regulação homonal
CCK
SECREÇÃO BILIAR
- Bile: Secretado pelos
hepatócitos.
- Funções: Fornece ácidos biliares
para digestão da gordura e
absorção das gorduras.
COMPISIÇÃO DA BILE
- SAIS BILIARES: Moléculas
anfipáticas – formação da Micela.
- BILIRRUBINA: Produto do
metabolismo da hemoglobina.
- FOSFOLIPIDEOS E COLESTEROL:
Produção de micela -> compostos
de emulsificação.
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
- No I.D éenzimática (cão e gato).
No I.G é microbiana (ceco dos
equinos e rúmen dos ruminantes)
digerem celulose.
- Células intestinais com borda de
escova promovem maior área de
contato.
DIGESTÃO DE PROTEÍNAS
⇢ PEPSINOGÊNIO ----- PEPSINA
(PH ótimo = 2 a 3)
⇢ Emulsificar gordura torna a
gordura/modifica a forma para
poder ser utilizada (sem os sais
biliares, não há como fazer).
DIGESTÃO NO INTESTINO GROSSO
- Pequena importância nos
carnívoros (processo digestivo
praticamente completo). CÓLON:
Curto e não saculado; CÉCO:
Grande e bem desenvolvido.
- Herbívoro monogástrico
(equinos). CÉCO: Grande e bem
desenvolvido).
DIGESTÃO DE RUMINANTES
- Digestão exclusivamente
microbiana, nos pré-estômagos
(pelo menos 8 horas ruminando).
3 pré-estômagos (retículo, omaso
e rúmen); 1 verdadeiro
(abomaso).
FERMENTAÇÃO RUMINAL
Requer fluxo contínuo (aumento
de substratos macerados,
dispositivo de mistura, condições
estáveis)
⇢VANTAGENS: (2 exemplos)
- Liberação de gases.
- Ação microbiana favorecida pela
saliva
⇢ DESVANTAGENS: (2 exemplos)
- Tempo de mastigação.
- Mecanismo complexo na câmara
de fermentação.
RUMINAÇÃO
Permite estocagem para digestão
posterior e comer rapidamente
(regurgitação, remastigação,
relubrificação e redeglutição)
ERUCTAÇÃO
‘’Arroto’’, abertura reflexa do
cária, enchimento do esôfago,
contração peristáltica e elevação
do palato mole.
⇢ TIMPANISMO ACONTECE
QUANDO GASES NÃO ESCAPAM..
SECREÇÃO SALIVAR
COMPOSIÇÃO DA SALIVA
1. ÁGUA: Mistura do
alimento, suspensão
aquosa para fermentar.
2. MUCINA: Lubrificação para
deglutição.
3. HCO3-: Tampão para
regular PH estomacal.
4. ENZIMAS: Amilase, lipase
(recém-nascidos) -> em
algumas espécies.
DIGESTÃO DE RUMINANTES: PRÉ
ESTÔMAGOS
A) RETÍCULO: Não é
completamente separado
do rúmen; B) RÚMEN:
Epitélio papilar,
fermentação anaeróbia
(estocagem, mistura e
fermentação microbiana);
C) OMASO: Epitélio papilar
-> trânsito (não filtrar) e
absorção.)
FUNÇÃO DOS RINS
Órgão excretor e regulador: órgão
hemostático, regula o meio
interno, a osmolalidade, e o
volume do fluído extra celular
(mantém o funcionamento da
célula; Volume extra celular =
função cardiovascular).
⇢ FUNÇÃO RENAL: filtração
glomerular -> Faz a reabsorção
lúmen/célula – secreção:
célula/lúmen.
⇢ Transporte de solutos e água:
Produção de urina
UNIDADE FUNCIONAL DO RIM
⇢ NÉFRON: 1 porção é a cápsula
de Bowman, é a região onde
acontece filtração; Túbulo C.
proximal é enovelado, onde
ocorre a maior reabsorção
tubular, capacidade reabsortiva,
alça de Henle faz reabsorção de
água e secreção de sai e uréia.
FLUXO SANGUÍNEO RENAL
⇢ Controla indiretamente o TFG;
Se chegar mais sangue, filtra
mais.
REGULAÇÃO DO FSR
⇢ Modificação na resistência
arteriolar. Ele aumenta ou
diminui seu tamanho, isso
interfere no fluxo.
⇢ SNS e Catecolaminas
circulantes: Ocorre vaso
constrição dos vasos, a
consequência é a diminuição do
fluxo renal e taxa de filtração
glomerular.
⇢ Substancias químicas
(Angiotensina II e
Prostaglandina): Prostaglandina
são substancias no local (rins),
elas diminuem a resistência
através da vasodilatação.
Angiotensina causa VASO
CONSTRIÇÃO.
AUTO REGULAÇÃO DO FSR
⇢ Mecanismo miogênico:
Quando o fluxo sanguíneo numa
arteríola aumenta, gera um
estiramento da Musculatura Lisa,
causa uma contração.
⇢ Aparelho glomerular: Aparelho
justaglomerular, controla a
produção de Angiotensina II,
causando vaso constrição.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
⇢ CORPUSCULO RENAL
(glomérulo e cápsula de
Bowman). É a saída de plasma e o
que tiver diluído nele, em direção
ao túbulo renal.
- O QUE FAZ FILTRAR? O sangue
exerce pressão nos capilares
glomerulares: Pressão
Hidrostática (PH).
- O QUE PASSA ATRAVES DA
MEMBRANA FILTRANTE? Tudo o
que estiver no plasma e o que
conseguir atravessar a
fenetração, apenas não será
filtrada as proteínas do plasma.
FSR X TFG
⇢ O que determina PHcap?
Pressão sistêmica; Resistencia das
arteríolas.
FUNÇÃO TUBULAR
⇢ Transporte de soluto e água.
Há um transporte vetorial
(mecanismo de transportes
distintos).
⇢ Quem realiza o transporte?
PROTEINAS.
⇢ Transporte vetorial é uma
consequência da diferença da
membrana lumiar e basal.
SEGMENTO TUBULAR-CARAC/
ESPECIAIS
⇢ Túbulos proximais: Reabsorver
maior parte do que foi filtrado.
⇢ Alças de Henle: Diluir o fluído
lumiar, gerar hipertonicidade.
⇢ Distar e coletores: Ajustar as
quantidades finais a serem
excretadas de Na, K, ácidos e
água.
TUBULO PROXIMAL
⇢ 67% de reabsorção Na (é
reabsorvido por mecanismos de
co-transporte).
⇢ Reabsorção isotônica sem
gastar energia (reabsorver água e
solutos na mesma proporção).
⇢ Reabsorção de glicose (100%
será reabsorvida, dentro de
limites fisiológicos).
⇢ Secreção de H+ e reabsorção
de HCO3-.
TRANSPORTE DE GLICOSE:
ELETROGÊNICO
⇢ Existe um limite de reabsorção
de glicose, chegando a
concentração alcançada, começa
a ter glicose na urina.
➔ DIABETES: A concentração
de glicose é maior, do que
pode ser reabsorvida.
➔ GLICEMIA DE UM CÃO: 8--
120
ALÇA DE HENLE
⇢ Segmento descendente
delgado, ascendente delgado e
espesso.
⇢ Segmento diluidor ->
Reabsorver mais NaCl (soluto)
que água.
⇢ Ramo descendente:
Reabsorção de H2O, impermeável
a NaCl.
⇢ Ramo ascendente: Reabsorção
de NaCl, impermeável a H2O.
TÚBULO DISTAL
⇢ Reabsorção de Na e Ca,
impermeável a H2O.
DUCTO COLETOR
⇢ Impermeável a água, se torna
permeável diante de hormônios
(aldosterona). 3% de sódio será
reabsorvido.
REGULAÇÃO OSMOLARIDADE E
VOLUME EXTRA CELULAR
⇢ Mais abundante no meio
interno: Água.
⇢ Composição do meio intra
celular é diferente do extra
celular.
⇢ Meios isotônicos.
⇢ Sódio é o principal cátion.
⇢ Regulação da osmolaridade
está relacionada com o ganho ou
perda de água livre.
⇢ Perda renal de água.
⇢ ADH: Hormônio anto diurético.
⇢ Ingerindo sal, a osmolaridade
aumenta, levando a ter retenção
de água -> ingerir muita água
aumenta o volume extra celular.
REGULAÇÃO DO VOLUME
⇢ Controlam a quantidade de
osmoles do extra, onde o
principal soluto é Na+.
⇢ Os rins aumentam a excreção
de Na+ em resposta do volume
extracelular. (NÃO AO AUMENTO
NA CONCENTRAÇÃO DE NA+).
⇢ Ganho de Na+: Água é retida e
a osmolaridade é preservada.
⇢ Perda de Na+: Água é perdida
e a osmolaridade é preservada.
CONTROLE DO VOLUME
EXTRACELULAR
⇢Renina/Angiotensina/Aldostero
na.
⇢ Peptideo nutriurético atrial:
Hormônio proteico sintetizado
pelo átrio (átrio dilatado, produz
o hormônio, estimulando a
reabsorção de sódio no ducto).
CICLO REPRODUTIVO
⇢ Dia 1 do ciclo estral: cio –
evento comportamental mais
evidente ( receptividade sexual –
estrogêno/progesterona); Possue
4 fases, em 1 só a gata aceita o
macho. Podemos fazer uma
citologia vaginal que dependente
da células encontradas sabemos
em qual ciclo estral a fêmea está.
RECEPTIVIDADE SEXUAL
- É governada por hormônios.
⇢ Ovelha, Cadela, Vaca e Porca =
estrógeno e progesterona.
⇢ Gata, Cabra e égua =
estrógeno.
PUBERDADE
- É o inicio da vida reprodutiva e,
para a fêmea, é o inicio da
atividade ovariana.
⇢ GATA: 6-12 meses
⇢ CADELA: 6-12 meses
⇢ VACA: 8-12 meses
⇢ CABRAS e OVELHAS: 7-8
meses.
⇢ ÉGUA: 12-18 meses.
TIPOS DE CICLO ESTRAL
⇢ Monoéstrica: Cadela
⇢ Poliéstrica (estações do ano
interferem): Não sazonais = vaca
e porca; Sazonais = Égua, ovelha,
cabra e gata.
FASES DO CICLO ESTRAL
⇢ ESTRO: Período da
receptividade sexual (cio), inicio
da formação do CL (período que
ela aceita o macho); Ex: 14-18hrs
(vaca) / 7-10 dias ( cadela/égua).
⇢ METAESTRO: Fase pós
ovulatória, diminuição da
progesterona. A vaca e porca
demoram 2 dias após o estro;
égua, cadela, cabra, ovelha: Não é
reconhecido.
⇢ DIESTRO: Fase luteal, aumento
da progesterona. Identificado
como o primeiro dia de recusa da
fêmea; PRENHEZ PODE OCORRER.
⇢ PROESTRO: Após regressão do
CL, diminuição da progesterona.
Fase folicular = antes da ovulação;
É curto de 2-3 dias.
⇢ ANESTRO: Quiescência sexual
= ausência do cio.
⇢ EXEMPLO: Se uma cadela
entrar no cio em julho, teremos
logo em seguida: Dietro, Anestro
(ausência do cio) e depois
Proestro (em fevereiro); Se for
uma vaca: Estro, Metaestro,
Diestro, Anestro e Proestro.
FATORES QUE INFLUENCIAM NO
CICLO REPRODUTIVO
- Fotoperíodo
- Lactação: Produção de leite;
prolactina inibe a ovulação e o
GnRh enquanto tem o filhote
mamando.
- Nutrição: Uma fêmea desnutrida
pode ou não entrar no cio.
- Ferormônio: Glândula adanal.
→ Gestação: Teremos a placenta
como órgão endócrino.
PROGESTERONA
⇢ Sendo fundamental para a
manutenção da gestação. Faz a
secreção das glândulas
endometriais; Aumenta o limiar
contrátil durante a prenhez, assim
fica mais difícil ter contração
durante a gestação.
ESTROGENO
⇢ Tem interação entre a placenta
e o feto.
LACTOGÊNO
⇢ Placentário: Ação lactogênica
(estimula a produção de leite);
Ação somatotrófica (aumenta a
síntese proteica e lipólise).
PARTO
⇢ Útero está sobre atividade de
progesterona, esta quiescente
(sem movimentação) e a cérvix FUNÇÃO OVARIANA
está fechada, mantendo a ⇢ O cio da cadela varia a cada 6-8
gestação. No final da gestação, o meses. A ovulação da gata é
nível de progesterona começa a induzida, ou seja, precisa de
cair, pois o CL começa a sofrer copula para liberar o ovulo, em
degradação e começa a ter ação algumas espécies o cio depende
de proteínas contrateis + ligação de estações, luminosidade, e
de receptores com a ocitosina = etc...
contração uterina (inicio do
⇢ FOLICULOGÊNESE: Processo de
trabalho de parto). Nesse mesmo
formação, crescimento e
momento está acontecendo a
maturação folicular.
ação de prostaglandina PGF pelo
útero, ocorrendo lise do CL, ⇢ OVULAÇÃO: Processo onde
caindo o nível de progesterona, hormônios estimulam o ovário a
começa a contração do liberar um óvulo.
miometro. Teremos a secreção de
⇢ CORPO LUTEO (CL): Teremos a
cortisol pelo feto, córtex da
secreção da progesterona,
adrenal produzindo os
fazendo a manutenção da
glicocorticoides secretando o
gestação. O hormônio LH vai fazer
cortisol (sofrimento fetal). O feto
a manutenção do CL. A regressão
começa a se movimentar pelo
do CL é de 14 dias. A
canal pélvico, ocorrendo a
prostaglandina PGF faz a luteólise
liberação de ocitosina, tendo mais
(degradação do CL), ocorrendo
liberação de ocitosina, assim, o
em bovino, equino, ovino, e
nível de progesterona abaixa +
suíno. Nos caninos e felinos e
aumento da liberação de
primatas NÃO OCORRE.
ocitocina = contração final do
útero; Contração do miometro =
processo efetivo do parto.

DISTOCIA
⇢ Dificuldade a hora do parto;
EXEMPLO: Buldogues possuem
um problema físico já que
possuem uma cabeça grande.

INTRODUÇÃO
⇢ Os hormônios são moléculas
sinalizadoras ou substâncias
químicas que regulam e
coordenam várias funções
biológicas no organismo.
CARACTERISTICAS
⇢ Molécula sintetizada por
células especificas; EX: Célula
beta no pâncreas que sintetizam
a insulina e as células alfa o
glucagon.
⇢ Altamente potentes (baixas
concentrações tem o efeito
esperado).
⇢ Secretadas diretamente no
meio interno.
⇢ Atuam sobre outras células
alvo.
➔ GLÂNDULAS: Células de
hormônios agrupadas
formam as glândulas
endócrinas. EX:
Hipotálamo, pâncreas,
tireoide, etc.
TIPOS DE SECREÇÃO HORMONAL
⇢ ENDÓCRINA: Efeito em células
á distância; EX: A insulina cai na
corrente sanguínea e vai para
onde precisa agir.
⇢ PARÁCRINA: Efeito em células
vizinhas.
⇢ ALTÓCRINA: Efeito na própria
célula que o produziu, ou seja, ela
se auto regula.
⇢ NEURO ENDOCRINA:
Neuronio-celula. O neurônio faz
sinapse com a glândula, como a
glândula adrenal que faz
simulação do SNS, teremos uma
descarga sináptica.
⇢ A atividade biológica dos
diferentes hormônios se liga ao
receptores (fica no núcleo da
célula ou na membrana); Se liga
ao seu receptor especifico. EX:
Insulina se liga ao seu receptor
para glicose entrar no sangue.
REGULAÇÃO DOS RECEPTORES
DESSENSIBILIZAÇÃO (DOWN-
REGULATION)
- Diminuição do número ou a
afinidade dos receptores. EX:
Diminuição da ação do hormônio.
- Diminuir sensibilidade do tecido
alvo ao hormônio. EX:
Progesterona no útero.
- Inativa dos receptores. EX: Na
gestação pode aumentar a
atividade hormonal, mas não
teremos receptores. Excesso de
tecido adiposo diminui a
afinidade da insulina com o seu
receptor.
SENSIBILIZAÇÃO (UP-REGULATION)
- Aumento do número ou
afinidade dos receptores. EX:
Aumento da ação do hormônio.
- Síntese de receptores. EX: GH
(promove o crescimento)
aumento dos receptores
musculares e hepáticos.
- Ativação dos receptores,
aumentando ou diminuindo os
receptores.
CLASSIFICAÇÃO HORMONAL
- Hormonio proteico ou peptídicos ou
Amínicos (Hidrossoluvel = PTH
paratormônio – Paratireoide).
- Lipossolúvel. EX: Cortisol, aldosterona,
estradiol, testosterona...
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO
HORMONAL
⇢ MECANISMO NEURAL
- Estimulação neuronal de uma
glândula.
- Secreção de catecolaminas (ex:
adrenalina) pelas adrenais, após a
estimulação das fibras pré-
ganglionares simpáticas.
→ MECANISMO POR FEEDBACK:
Um elemento da resposta
fisiológica a um hormônio
‘’retroalinhamento’’ a glândula
endócrina que secretou,
alterando sua velocidade de
secreção.
FEEDBACK NEGATIVO
Eixo hipotálamo-hipofise-adrenal
-> O hipotálamo produz o CRH
que estimula de forma seletiva a
hipófise que vai produzir o ACTH
que vai estimular a Adrenal a
produzir Cortisol (célula alvo).
Quando chegar em um nível
adequado de cortisol, teremos a
inibição do seu eixo de produção
e teremos feedback negativo.
FEEDBACK POSITIVO
Se tivermos uma baixa produção
de cortisol, teremos estimulação
para aumentar a produção de
hormônio no hipotálamo-
hipofise-adrenal = produz mais
cortisol. EX: Teste de ACTH no
cachorro.
HIPOTALAMO E HIPOFISE
⇢ Localização anatômica: Na
região do infundíbulo (começo da
hipófise, parte o tecido nervoso
dela) teremos o Hipotálamo (em
cima) e a Hipófise (em baixo),
teremos uma comunicação
absurda entre eles (comunicação
nervosa); Temos a divisão da
hipófise em tecido neural
(Hipófise posterior ou neuro
hipófise) e em Tecido Glandular
(Hipófise anterior ou adeno-
hipófise).
FUNÇÕES HIPOTALAMICAS
⇢ Regulação da fome
(saciedade), regulação do
metabolismo, regulação da
pressão, regulação da sede,
regulação do crescimento,
lactação. Teremos algumas coisas
que alteram as funções
hipotalâmicas como: Stress, dor,
medo, sono e etc. Muitos
hormônios terão seleção seletiva,
ativando a Adeno-hipófise e
neuro-hipófise.
⇢ Lá na hipófise temos o lado
direito (tecido neural) e lado
esquerdo (tecido glandular),
teremos vasos sanguíneos para
encaminhar para células á
distancia = mecanismo endócrino
e neuro-endocrino, teremos a
artéria hipofissária ramificada em
arteríolas.
➔ Lado direito = tecido
neural.
➔ Lado esquerdo = tecido
glandular.
HORMONIOS HIPOTALAMICOS
⇢ Hormônio liberador de
tireotropina (TRH), hormônio
liberador de gonadotropina
(GnRH), hormônio liberador de
corticotropina (CRH), hormônio
liberador de GH (GHRH),
hormônio liberador da prolactina
(PRH).
HIPOFISE ANTERIOR (ADENO
HIPOFISE)
➔ TSH: Hormônio
tireoestimulante.
➔ FSH: Hormônio
foliculoestimulante.
➔ LH: Hormônio
luteolinizante.
➔ ACTH: Hormônio
adrenocorticotrópico.
➔ GH: Hormônio do
crescimento.
HIPOFISE POSTERIOR (NEURO
HIPÓFISE)
➔ ADH: Hormônio
antidiurético.
➔ Ocitosina.
CONTROLE HIPOTALAMO
⇢ Hipotálamo produz TRH que
age na Hipófise (Adenohipofise)
que produz TSH que age na
Tireóide que age na T3 e T4,
recebe o nome de eixo
hipotálamo-hipófise-tireoide.
⇢ Hipotálamo produz GnRH que
age na hipófise (Adenohipófise)
que produz FSH, LH que age nas
Gônadas/ovário gerando
Progesterona e Estrógeno.
⇢ Hipotálamo produz CRH que
age na hipófise que produz ACTH
que age no córtex Adrenal
produzindo o cortisol.
⇢ Hipotálamo produz PRH que
age na Hipófise (Adenohipofise)
que produz Prolactina que age no
tecido mamário, aumentando a
produção de leite.
⇢ Hipófise posterior: ADH
estimulado para aumentar
osmolaridade para absorver H2O
para o rim absorver. Teremos
também a Ocitosina.
TRH: Hormônio liberador do TSH.
CRH: Hormônio liberador de
ACTH.
GnRH: Hormônio liberador de
gonadotropina.
PRH/TRH: Hormônio liberador de
prolactina.
GHRH: Hormônio liberador de
GH
➔ Todos estimula á hipófise a
produzir esses hormônios.
HORMONIOS SECRETADOS PELA
ADENO-HIPÓFISE
⇢ Sintetiza e secreta
basicamente 6 hormônios:
➔ GLICOPROTEICOS: TSH
(hormônio teriotrófico, vai
agir na tireoide); LH
(hormônio luteinizante);
FSH: (hormônio folículo
estimulante). →
OVÁRIOS/TESTÍCULOS
➔ PROTEÍCOS: ACTH (
hormônio
adenocorticotrófico, age no
córtex adrenal); Prl
(prolactina, age nas
glândulas mamárias); GH:
hormônio do crescimento,
age nos tecidos alvos do
fígado).
⇢ O hipotálamo vai produzir TRH
para hipófise, estimulando ela a
produzir prolactina que vai agir
nas gônadas e glândulas
mamarias.
PROLACTINA
⇢ EFEITOS ESTIMULADORES:
Gravidez (estrogênio),
amamentação, sono, estresse,
TRH e Antagonistas da dopamina.
⇢ EFEITO INIBIDORES: Dopamina,
Prolactina (feedback negativo),
Bromocriptina (agonista
dopaminérgico). EX: Pseudociese,
onde a cadela não esta prenha
mas produz leite. Ela se lambe
estimulando a produção de lite.
Após 2 meses começa o cio e és
esperado um aumento de
prolactina, mesmo ela não
cruzando (caso aconteça,
aumenta ainda mais o nível de
prolactina) vai produzir leite. A
bromocriptina inibe a produção
de leite.
⇢ EFEITOS BIOLÓGICOS:
Desenvolvimento das mamas
onde na puberdade (estrógeno +
progesterona) teremos a
proliferação e ramificação dos
ductos mamários ; Lactogênese
onde teremos a estimulação da
produção e secreção do leite;
Inibição da ovulação = inibição do
GnRH.
⇢ PSEUDOCIESE: Aumento da
concentração de prolactina;
Aumento da sensibilidade dos
receptores e também teremos a
diminuição de progesterona. Para
tratar, usar o colar elizabethano;
Agonista dopaminérgico
(bromocriptina); Antagonista
serotoninérgico (metergolina).
HORMONIO DE CRESCIMENTO – GH
⇢ Secreção: Pulsátil, é liberado
durante o sono (bem maior na
criança do que no adulto),
diminui durante a idade.
AÇÕES DO GH: SOBRE O
CRESCIMENTO
➔ Via GH e IGF-1
⇢ IGF-1: Fator de crescimento
semelhante a insulina. O GH
estimula a produção de IGF-1
pelo fígado e este tem ação
promotora de crescimento
semelhante da insulina. Teremos
o aumento da condrogênese das
placas epifisárias dos ossos longos
que depositam mais matriz –
Crescimento linear; Teremos o
aumento do osso em
comprimento (linha de
comprimento), após soldadura,
ossos crescem em largura. EX:
Acromegalia.
SOBRE METABOLISMO (VIA IGF -1)
⇢ Proteínas: Aumento na síntese
proteica.
⇢ Carboidratos (diabetogênio):
resistência a insulina, aumento da
glicemia, a insulina vai se ligar ao
seu receptor, hormônio inibe isso
(resistência a insulina), nessa
situação a glicose não consegue
entrar na célula, ficando no
sangue, tendo um aumento da
glicemia (hiperglicemia), por isso
é um hormônio diabetogênico.
⇢ Lipídeo: Ativação da lipase
tecidual hormônio – sensível
(LTHS) é uma enzima que ativa a
lipólise (queima a gordura), assim
teremos um aumento de ácidos
graxos circulante.
⇢ Excesso de GH:
Hiperssomatotropismo, antes do
fechamento do disco epifisário
tendo o gigantismo. No adulto:
Acromegalia.
⇢ Hipossomatotropismo (baixa
produção de GH): Teremos o
nanismo hipofisário (muito raro
no animal), falta de sensibilidade
ao GH (exame de dosagem de
GH/IGF).
⇢ Neuro-hipofise: Produz o ADH
(Hormonio antidiurético ou
Argenina-Vasopressoina) e a
Ocitocina.
AÇÕES DO ADH
⇢ Age no ducto coletor para ele
absorver H2O, pela abertura de
canais de aquaporinas faz que a
água passe para ser absorvida
(absorção de H2O). Vamos ter
aumento do volume do sangue,
aumento da P.A , já que faz
vasoconstrição periférica e
também temos aumento da
pressão pela entrada de H2O.
⇢ Fatores inibidores: Diminuição
da osmolaridade (diminuição da
concentração de sódio) ou
simplesmente por você beber
muita água; Álcool (etanol) inibe
a produção de ADH e teremos
maior produção de urina;
Agonistas alfa-adrenérgicos;
ANP/FAN quando o átrio dilata
teremos o aumento da pressão
arterial e inibição do ADH para
diminuir a pressão. EX: Numa
situação de hipertensão.
⇢ Fatores estimulantes: Aumento
de osmolaridade, a dor vai alterar
o ADH; Hipogliemia onde vamos
ter uma queda de pressão;
Opiáceos como morfina,
tramadol, etc...
AÇÕES DA OCITOCINA
⇢ EJEÇÃO DO LEITE: Promove
contração das células miopiteliais
(alvéolos e ductor mamários).
⇢ PARTO: Vai promover a
contração do útero (miométrio),
as vezes dependendo do estado
do animal, podemos induzir o
parto aplicando opiáceos.
⇢ CÓPULA: Responsavel por
contrações rítmicas do aparelho
reprodutor feminino e também a
contração do canal deferente e
epidídimo em machos durante a
ejaculação.
⇢ FATORES INIBIDORES:
Opióides. EX: Se aplicarmos
morfina quando a fêmea estiver
parindo, vamos inibir a contração
do útero.
⇢ FATORES ESTIMULADORES:
Amamentação, órgãos do sentido
(visão, som ou cheiro dos
filhotes), dilatação da cérvix
uterina.
GLÂNDULA ADRENAL
Ficam localizadas na porção
cranial do rim. São pequenas, mas
possuem funções muito
importantes.
⇢ Cortéx (cortical) dividido em 3
porções:
➔ ZONA GLOMERULAR:
Mineralocorticoides
(Aldosterona).
➔ ZONA FASCICULAR:
Glicocorticóides (Cortisol).
➔ ZONA RETICULAR:
And´rgenos (DHEA).
⇢ Em cada ua dessas camadas
teremos enzimas diferentes para
que o colesterol possa se
transformar em cada um desses
hormônios.
TODOS DERIVAM DO CORTISOL
QUE SOFRE AÇÃO DO ACTH.
MECANISMO DE AÇÃO
- Glicocorticoides: Difusão
passiva; Receptor citoplasmático.
- Mineralocorticóides: Difusão
passiva; Receptor citoplasmático.
⇢ Fatores que interferem no
hipotálamo: Emoção, via sistema
límbico; Trauma, pelas vias
nociceptivas (qualquer situação
de dor) faz com que produza mais
cortisol; Impulso para o ritmo
circadiano: O cortisol é PULSÁTIL,
ás 8h de sono é importante para
sua regulação.
- Secreção do Cortisol: Padrão
Pulsátil e a sua e a sua principal
liberação é ao acordar.
AÇÕES DO CORTISOL
⇢ METABÓLICAS (carboidratos,
lipídeos, proteínas, mineral)
⇢ SISTEMA CARDIOVASCULAR
⇢ SISTEMA RENAL
⇢ AÇÕES ANTIINFLAMATÓRIAS
⇢ AÇÕES IMUNOSSUPRESSÃO
AÇÕES METABOLICAS DO CORTISOL
⇢ Carboidratos:
Hiperglicemiantes, antagonismo a
insulina para inibir a ligação da
insulina ao seu receptor, assim a
resistência insulínica; Glicogênese
(degradação de outros
compostos); Glicogenólise onde o
glicogênio é transformado em
glicose, assim temos um aumento
de glicose.
⇢ Lipídeos: Lipólise.
⇢ Proteico: Catabolismo proteico
para quebrar proteínas de
energia, o individuo tende a
perder massa muscular.
AÇÃO CARDIOVASCULAR DO
CORTISOL
⇢ Permite sensibilidade as
catecolaminas
(adrenalina/noradrenalina):
Permite a ação das catecolaminas
nos seis receptores ajudando a
manter débito cardíaco e a
manter o tônus muscular das
arteríolas, assim mantendo a
pressão arterial e a integridade
dos vasos.
AÇÃO RENAL DO CORTISOL
⇢ Aumenta a taxa de FG:
Vasodilatação arteríola aferente
aumentando a filtração
glomerular.
AÇÃO ANTIINFLAMATÓRIA DO
CORTISOL
⇢ O ácido aracdônico (vem de
uma lesão) + enzima fosfolipases
A, dando origem as poxigenases e
ciclogenases gerando medidores
inflamatórios; Os glicocorticoides
tem ação de inibir fosfolipases A e
ciclogenases.
⇢ Vai INIBIR a sínteses de
fosfolipases A, síntese de
lipomodulina-1 (inibe fosfolipase
A), síntese de COX, produção de
interleucina 2(IL-2), liberação de
serotonina e histamina.
➔ Ação imunossupressora do
Cortisol (só em altas
concentrações no sangue).
- LEUCÓCITOS: Inibe a migração
de leucócitos.
- MACRÓFAGOS: Inibe a atividade
fagocitária.
- LINFÓCITOS: Inibe a resposta
modulatória imunológica.
AÇÃO ALDOSTERONA
(MINERACORTICOIDES)
- Age no rim, temos a passagem
do sódio da urina para o sangue
absorver H2O e o aumento de PA,
excreta potássio para regular
→ REABSORÇÃO DE SODIO (Na):
Lembrar o sistema renina
aldosterona.
→EXCREÇÃO DE POTÁSSIO (K):
Para reabsorver Na e H2O para
aumentar pressão e excretar o
potássio. Precisa ocorrer isso para
ter a produção de Aldosterona..
➔ CONTROLE DE
ALDOSTERONA: Hipófise
produz o ACTH estimulando
o córtex, especificamente a
zona glomerular que vai
liberar Aldosterona,
fazenda a reabsorção de Na
+ H2O e excreção de K.
➔ FATORES QUE AUMENTAM
A LIBERAÇÃO DE
ALDOSTERONA:
Traumatismo, hemorragia,
hipovolemia, hipotensão,
insuficiência cardíaca,
nefrose, hipercalcêmia,
angiotensina 2 e 3, taxa de
filtração glomerular,
cirrose.
FISIOPATOLOGIA
- Hiperadrenocorticismo:
Síndrome de Custing. É o excesso
de produção de hormônios da
região do cortisol (principalmente
cortisol)
⇢ Sinais Clínicos:
Poliúria/Polidipsia (urina
muito/bebe muita água); Polifagia
(muita fome); Abdômen
abaulado, alopecia bilateral,
infecções GU, ciclo estral irregular
ou ausente, hipertensão arterial,
diabetes melito secundário.
⇢ Teste de supressão e
dexametasona: Avalia o eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal.
HIPOADRENOCORTICISMO
⇢ ACTH normal ou
diminuído/pouco cortisol/pouca
aldosterona – onde esta o
problema? C. Adrenal.
⇢ Sinais clínicos:
Anorexia/Emagrecimento, pulso
fraco (falta de
aldosterona)/Bradicardia (baixo
nível de cortisol), hipotensão,
hiponatremia (baixa concentração
de sódio no sangue e baixa
concentração de aldosterona),
hipercalemia.
HORMONIOS DA MEDULA ADRENAL
⇢ Hemólogo a um gânglio
simpático.
⇢ Estimulação simpática:
Adrenalina (80%) e Noradrenalina
(20%).
*ESTIMULO DE SECREÇÃO OCORRE
DEVIDO A ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA,
FAZENDO COM QUE A MEDULA
ADRENAL LIBERE HORMÔNIOS*
AÇÕES DA ADRENALINA
- Metabolismo (carboidratos,
proteínas e lipídeos).
- Sistema cardiovascular.
- Musculatura lisa e glândulas.
*Gatos estressados: Hiperglicemia
durante coleta !!! Normal mente a
glicemia de um gato É EM TORNO DE
100/110, MAS COM O ESTRESSE PODE
CHEGAR A 300. A ADRENALINA FAZ
COM QUE AUMENTE SUA GLICEMIA,
ASSIM NÃO PODENDO SER
CONSIDERADO DIABÉTICO.*
AÇÃO METABOLICA
- Aumento de Glicogenólise.
- Aumento da Gliconeogênese.
- Aumento da lipólise.
- Queda da utilização da glicose
(sobra mais glicose na circulação.
- Metabolismo das proteínas:
Efeito catabólico -> aumento de
aminoácidos na circulação.
AÇÃO CARDIOVASCULAR
- Aumento da força de contração.
- Aumento da frequência
cardíaca.
- Aumento do fluxo sanguíneo
para os rins e o baço.
- Aumento da P.A: Vasoconstrição
-> Venoconstrição periférica
(aumento do volume de sangue
chegando no coração);
Vasodilatação nas coronárias
(chega mais sangue no coração) e
no músculo esquelético (para em
caso de fuga). Possuímos os
receptores alfa e beta para a
Adrenalina, isso explica porque a
adrenalina age tanto como
vasoconstrição como
vasodilatação.
AÇÃO NA MUSCULATURA LISA E
GLÂNDULA
- Relaxamento de brônquios.
- Contração dos esfíncteres
intestinais e bexiga.
- Dilatação (midríase) relaxa a
musculatura da íris, por isso a
pupila aumenta.
- Secreção de insulina: A
adrenalina tem uma ação
hiperglicemiante e ao mesmo
tempo temos essa ação, teremos
o aumento de insulina para
contrabalancear o efeito
hiperglicemiante.
CATECOLAMINAS
⇢ Dilatação das pupilas
(Midriase); SNC = Individuo mais
alerta; Sistema Respiratório:
brônquio dilatação; No TGI as
catecolaminas abaixam o
peristaltismo, aumentam o tônus
dos esfíncteres, diminui fluxo de
sangue; No coração aumenta o
fluxo de sangue no musculo, a FC,
a força e a pressão arterial; No
tecido adiposo ocorre a lipólise; A
saliva fica mais viscosa (‘’boca
seca’’). EX: Parassimpático
excesso na produção de saliva e
simpático diminuição da
produção de saliva.
GLANDULA TIREÓIDE
⇢ Localização: Região cervical
ventral, aderida a traqueia
⇢ Anatomia: Possui dois lobos
lateralizados e é ricamente
vascularizada.
⇢ Vasoconstrição: Artérias
tireóideas e veias tireóideas
( Hipotálamo ⇢ Adeno-Hipófise⇢
Tireoide⇢T3 e T4).
HORMONIOS TIREOIDEANOS
⇢ Tetraoidotioina/Tiroxina/T4:
Possuem uma menos secreção
que o T4, mas tem mais atividade
celular.
⇢ Excesso ou falta de iodo
desequilibrada esses hormônios.
⇢ Células alvo: Enzima 5’iodinase
-> Faz com que tire um iodo do
T4, convertendo T4 em T3, sendo
a forma ativa; O T3 que está
pronto vai se ligar ao núcleo da
célula, alterando totalmente a
atividade dela; O T4 entra na
célula (no citoplasma) onde a
enzina 5’iodinase o transforma
em T3 e T3 reverso no
citoplasma. Sendo que o T3 vai
para o núcleo e o T3 reverso não
vai ter alteração.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO
Hipotálamo ⇢ Hipófise anterior
⇢ Tireóide ⇢ T4 e T3
⇢ O frio pode estimular o eixo
hipotálamo, acelerando o
metabolismo a produzir calor (+),
o estresse inibe o eixo, vai ter um
metabolismo lerdo, por isso o
estresse está associado a
obesidade. A tireoide acelera o
metabolismo, T3 e T4 são
estimuladores do metabolismo.
ESTIMULANTES
⇢ TSH: Estimula a tireoide.
⇢ Gestação = Estrógeno e
gonadotrofina coriônica (Beta Hcg
– hormônio detectado durante a
gravidez, é semelhante ao TSH,
acelerando o metabolismo
INIBIDORES
⇢ Aumento da oferta de iodo.
⇢ Ingestão excessiva de iodo.
⇢ Propiltiouracul (fármaco que
inibe ligação do iodo).
AÇÃO DOS HORMONIOS
TIREOIDEANO
⇢ Taxa metabólica basal = O
QUE É? (Basal Metabolic Rate –
BMR). Quanti dade de calorias
necessárias para manter o
organismo vivo durante o
repouso. Se aumentar o BMR o
metabolismo aumenta também.
As reações bioquímicas
produzem calor (exotérmicas),
por isso a temperatura corpórea
é mantida pelos hormônios
tireoideanos.
⇢ Manutenção da temperatura.
⇢ Ação do metabolismo.
⇢ Sistema cardiovascular e o
crescimento.
MANUTENÇÃO DA TEMPERATURA
- Síntese e hidrólise de ATP ->
produção de calor.
- Ativação dos ciclos: síntese e
degradação de proteínas,
carboidratos e lipídeos.
- Síntese de proteínas da cadeia
respiratória.
- Síntese de ATPases: NA/K; Ca
- Aumento do consumo de O2
(aumento da velocidade das
reações).
AÇÕES SOBRE O METABOLISMO
⇢ LIPIDEOS: Lipólise -> tecido
adiposo; Fígado.
⇢ CARBOIDRATOS: Aumenta a
absorção intestinal;
Gliconeogênese hepática. EX:
Glicerol no fígado; Aumento da
utilização de glicose pela célula.
⇢ PROTEÍNA: Músculo
esquelético -> síntese e
degradação (catabolismo
muscular); Animal com falta de T3
e T4 = Metabolismo lento ->
Hipotireoidismo.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
⇢ Aumento do débito cardíaco: O
volume de sangue que sai pela
aorta para circulação sistêmica.
⇢ Aumento da freq. Cardíaca.
⇢ Aumento do volume sistólico
(força do sangue numa sístole).
⇢ Sensibiliza os receptores Beta-
Adrenérgico (ficam mais sensíveis
á adrenalina).
⇢ Aumento de receptores Beta-
Adrenérgicos (mais receptores,
mais sensibilidade = suscetível).
⇢ Aumento da síntese de miosina
cardíaca (mais proteína no
musculo, mais ele vai se contrair
tendo aumento do volume
sistólico.
⇢ Na/K+ATPase = Aumento da
síntese dessas bombas.
CRESCIMENTO
- GH/IGF
- Ossificação endocondral (disco
epifisário, linhas de crescimento).
- Crescimento linear do osso.
- Amadurecimento dos centros
ósseos epifisários. EX: Disco
epifisário em cães, considerado
adulto com 1 ano ou 1 ano e
meio).
HIPOTIREOIDISMO
⇢ O metabolismo fica lento, é
mais comum em cães. Perda
progressiva do tecido tireoidiano:
Tireoidite (Ac contra o tecido
tireoidiano); T4 baixo e TSH alto.
⇢ Tireoide produzindo T4 ->
Feedback positivo. Fazer teste de
TSH que se encontra alto, pois
está estimulando a tireoide a
produzir T4, mas a tireoide está
com problema.
SINAIS
- Perda de apetite.
- Letargia.
- Obesidade.
- Constipação.
- Bradicardia.
- Alopecia bilateral: Perda de
pelos. O hormônio tireoideano
estimula o metabolismo da pele.
METABOLISMO DO CÁLCIO
⇢ PARATIREOIDE: Região cervical
dorsal; Extremamente
vascularizada e inervada. Ficam
sobre a glândula tireoide.
⇢ O íon cálcio é fundamental
importe para todos os sistemas
biológicos: Construção muscular,
geração ou manutenção de
potenciais de ação, divisão
celular, sinapses e secreções. O
cálcio vai manter a homeostase
do sangue 2Ca : 1 P. Vai ter que
regular a calcemia (cálcio no
sangue).
⇢ Teremos o Ca total no sangue:
40% vai estar ligado à proteína e
60% vai ser ultra filtrável. (não é
ligado a proteína).
⇢ O Ca vai ser divido em: 10%
complexos a aníons e 50% em Ca
ionizado. Esse cálcio ionizado vai
ser importante para as funções
biológicas do organismo.
REGULAÇÃO DO CÁLCIO
⇢ Paratormônio (PTH) é
produzido pela Paratireóide.
Possuem 3 funções:
 ➔ Estimular osteoclastos
(aumenta reabsorção
óssea), assim aumenta o
cálcio sélico na corrente
sanguínea.
➔ Estimula a absorção de Ca
intestinal, aumentando o
cálcio sélico (vitamina D).
➔ Estimula absorção de Ca
renal, aumentando o cálcio
sanguíneo.
⇢ É um hormônio
hipercalcemiante, ou seja, tem
como objetivo aumentar o nível
de cálcio. O PTH estimula às
células precursoras de
osteoclastos, reabsorção no
túbulo proximal, na alça espessa
ascendente e no túbulo distal,
estimula indiretamente a
absorção intestinal, através da
vitamina D3.
SÍNTESE DA VITAMINA D3
⇢ Ação da vitamina D3 ativa:
Estimula a absorção de Ca e
fosfato no rim/intestino e
estimula a remodelação óssea =
reabsorção e mineralização óssea.
⇢ Calcitonina é produzida pela
tireoide e vai possuir função de:
➔ Estimula deposição do Ca
no osso (inibe
osteoclastos), assim
diminui o Ca sérico
(presente no sangue).
➔ Inibe reabsorção de Ca
intestinal, diminui o Ca
sérico.
➔ Inibição da reabsorção de
Ca renal, diminui o Ca
sérico também. É um
hormônio
hipercalcemiante, ou seja,
tem como objetivo reduzir
o nível de cálcio.
FISIOPATOLOGIA DO PTH
(PARATORMONIO)
HIPERPARATIREOIDISMO
SECUNDARIO
⇢ Paratireoides normais.
⇢ Desnutrição leva a
hipocalcemia.
⇢ A diminuição de cálcio sérico
vai influenciar na paratireoide,
gerando aumento de PTH vai ter 3
funções: Reabsorção óssea,
aumento da absorção do Ca renal
e intestinal e também teremos o
aumento de Ca sérico (compensa
tirando o cálcio do osso). Isso vai
receber o nome de
Hiperparatireoidismo nutricional
secundário. Teremos sintomas
como claudicação, dores e
possível quebra de ossos.
⇢ Falência renal/hipovitaminase:
Aumento de PTH:
Hiperparatireoidismo renal
secundário.
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMARIO
⇢ É muito raro. Tumores da
paratireoide.
⇢ Secreção excessiva do PTH ->
Hipercalcemia (aumento da
absorção intestinal e reabsorção
renal/óssea).
HIPOPARATIREOIDISMO
⇢ Decorrente a cirurgia da
tireoide. Abaixa níveis de PTH.
⇢ Hipocalcemia: Diminuía a
reabsorção óssea, renal e
diminuía absorção intestinal.
⇢ Hiperfosfatemia: Aumenta
reabsorção.
⇢ Sinais: Excitabilidade neural,
andar rígido, tetania (rigidez
muscular), convulsão.
HOMEOSTASE DO CA
⇢ Teremos 1,000 mg de cálcio no
instestino, vai ocorrer de 350 mg
graças a enzima ativa do cálcio,
que vai levar ele para o liquido
extracelular das células, onde
teremos a deposição óssea do Ca.
Também podemos ter a
reabsorção óssea caso tenha a
ação da enzima ativa do cálcio e o
PTH ou podemos ter a inibição
graças a Calcitonina.
⇢ INAULINA: É o hormônio que
exerce efeito sobre a redução dos
níveis sanguíneos da glicose.
Possue uma ação
hipoglicemiante, é anabólico.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE
INSULINA
ESTIMULADORES
Substratos (glicose-nível,
aminoácidos, ácidos graxos).
Hormonal (glucagon, hormônios
gastrointestinais após ingestão de
carboidratos). Sistema nervoso
(agonistas, como B2 –
adrenérgicos, acetilcolina).
INIBIDORES
Substratos (baixo índice
glicêmico). Hormonais
(somastostatina e melatonina).
Sistema nervoso (bloqueadores
B2 – adrenérgicos).
Digestão/absorção de
proteínas/carboidratos/lipídeos -
> glicose, ácidos graxos e
aminoácidos. Liberação de
insulina.
METABOLISMO DA GLICOSE
⇢ Ao ingerir um carboidrato
como uma batata = aminoácido
(monossacarídeo). Esse
carboidrato vai ser levado ao TGI,
onde vai ser transformado e
glicose/frutose/galactose que vão
ser levadas ao fígado. Essa glicose
pode virar uma reserva de
triglicerídeos (fornece energia
para os músculos) que vai virar
glicerol. Glicerol, aminoácidos e
lactato vão ser usado para a
glicogênese (transforma esses
compostos em glicose para
mandar para a circulação). A
reserva de glicogênio pode ser
usada para glicogenólise
(degradação de estoques de
glicogênio) formando glicose,
essa glicose vai ser lançada na
circulação. A glicose presente na
circulação vai ser usada pelas
células para produção de ATP e
vai ser mandado CO2 e H2O para
os tecidos periféricos
⇢ A insulina diminui a
concentração sanguínea de
glicose = hipoglicemiante.
⇢ Aumenta transporte de glicose
para o interior da célula alvo
(fígado, musc)
⇢ Formação de glicogênio, pelo
fígado e no musculo.
DIABETES MELITTOS
⇢ É um distúrbio do metabolismo
dos carboidratos, lipídeos e
proteínas produzido pelo
comprometimento na síntese ou
liberação de insulina pelas células
beta ou pela incapacidade de
utilização da insulina pelos
tecidos. O que resulta em
elevação da glicemia.
CLASSIFICAÇÃO
⇢ DIABETES TIPO 1: Insulino –
dependente – perda de função
beta e de deficiência absoluta de
insulina. A pessoa ou o animal
precisa tomar insulina a vida
toda, tem que ser regrado.
⇢ DIABETES TIPO 2:
Comprometimento na capacidade
dos tecidos de utilizar a insulina
(resistência a insulina).
FISIOPATOLOGIA DA INSULINA (1)
⇢ Destruição das células
beta/concentração d insulina
inadequada.
⇢ Prejuízo ao metabolismo de
carboidratos, gorduras e
proteínas.
⇢ Concentração sanguínea
aumentada de glicose = diminui a
captação células, diminui a
utilização metabólica, aumenta a
gliconeogênese.
⇢ Concentração sanguínea
aumentada de ácidos graxos e
catoácidos: aumenta a lipólise,
aumenta a conversão de ácidos
graxos.
DIABETES MELITO DEPENDENTE DE
INSULINA (1)
⇢ Aumento cetoácidos ->
cetoacidos diabética (‘’coma
diabético’’).
⇢ Aumenta a carga filtrada de
glicose -> Glicose não reabsorvida
-> Diurese osmótica.
⇢ Poliúria é a urina em excesso
graças a glicose na urina = perde
muita água = desidratação
** 4P’s: Polipsia, poliúria,
polifagia e perda de peso = os
sintomas do diabetes.
DIABETES MELITO NÃO DEPENDENTE
DE INSULINA (2)
⇢ Associado a obesidade.
⇢ Resistente a insulina.
⇢ Concentração de glicose é
aumentada (pós
prandinal/jejum).
GLUCAGON
⇢ Ação hiperglicemiante (é
catabolico).
⇢ Sintetizado e secretado pelas
células alfa das Ilhotas de
Langerhans.
⇢ Mobilização e a utilização dos
combustíveis.
⇢ ESTIMULANTE: Diminui a
concentração sanguínea de
glicose, ingestão de proteínas,
jejum/exercício intenso.
INIBIDORES
⇢ Inibem a síntese de glucagon –
glicose/insulina.
AÇÕES DO HORMONIO
⇢ No fígado teremos o aumento
da concentração de glicose,
aumento de
glicogenólise/diminuição da
síntese de glicogênio, aumento de
gliconeogênese, aumento da
concentração sanguínea de ácidos
graxos e de cetoácidos, aumento
da lipólise/diminuição da síntese
de ácidos graxos -> Nutrientes
gliconeogênese.