Habilidades Médicas V

Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas
Definição de Síndrome coronariana aguda

A síndromes coronarianas aguda (SCA), também
designada síndrome coronariana isquêmica aguda
(SCIA) caracteriza – se por desequilíbrio entre oferta e
demanda de oxigênio ao miocárdio.
→ Representa um espectro da isquemia cardíaca
aguda, variando de angina instável a IAM.
→ Clinicamente, a S.C.A é apresentada por meio de
dor torácica.
Existem 2 tipos de SCAs classificadas pelo ECG:
Síndrome coronariana aguda sem supra
desnivelamento do segmento ST (SCASSST):
→ Angina instável e IAM sem supra de ST
Síndrome coronariana aguda com supra
desnivelamento do segmento ST (SCACSST):
→ IAM com supra de ST.
História Clínica
Angina instável X IAM
Ao avaliar o paciente é preciso identificar a localização
da dor, irradiação, caráter, intensidade, fatores de
Angina instável (SCASSST): novo início de dor
melhora e piora e sintomas associados.
torácica, uma dor isquêmica em repouso ou em baixo
No caso da Síndrome Coronariana Aguda:
limiar de esforço, de caráter progressivo
→ a dor torácica é anginosa,
→ na ausência de elevação de biomarcadores.
→ de localização subesternal/epigástrica
→ Ausência de supra de ST no ECG
→ com irradiação para o braço e ombro esquerdos,
→ Ocorre devido ruptura de placa aterosclerótica
mandíbula e epigástrio
com formação de trombo não oclusivo.
→ de caráter em queimação
Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST
→ A intensidade, início, fatores de melhora e piora e
(SCASSST): dor torácica
sintomas associados variam conforme o
→ acompanhada de elevação de biomarcadores
diagnóstico.
cardíacos
→ ausência de supra de ST no ECG
Angina estável: Desencadeada pelo exercício, frio ou
→ ocasionada pela formação de trombo não
estresse emocional, duração < 5 min.
oclusivo.
Com sintomas relacionados: náusea/vômito,
Infarto agudo do miocárdio com supra de ST
palpitações, falta de ar e sudorese.
(SCACSST): apresenta morte do tecido cardíaco,
Alivia dentro de 5 min com repouso, NTG de curta
→ com supra de ST em pelo menos 2 derivações do duração ou ambos.
ECG, Angina instável: pode ocorrer em repouso ou com
→ geralmente precipitado por formação de trombo esforço, com duração de ≥ 10 min e padrão
oclusivo em a. coronária com placa progressivo.
aterosclerótica. O desconforto torácico pode ser descrito como
OBS: para diferenciar o IAM sem supra e a angina doloroso e acompanhado de dispneia, diaforese,
instável, utilizamos marcadores de necrose (o melhor náusea, síncope ou disritmias.
é a troponina). As alterações no ECG associadas incluem
Troponina presente (+) - IAM sem supra normalmente IST e inversão da onda T nas derivações
Troponina ausente (-) – Angina instável que observam a área afetada.
Os biomarcadores cardíacos não estão elevados em
Fisiopatologia da isquemia cardíaca: pacientes com AI, uma vez que não existe morte
inflamação + trombose intravascular. tecidual.
Infarto agudo do miocárdio:início súbito, mais intensa Irradiação da dor

→ com duração > 20 min. → Locais mais comum de desconforto anginoso.
Na história, geralmente, há dor torácica característica
(pode não estar presente), descrita como sensação de
aperto, peso ou esmagamento, localizada na região
retroesternal ou no epigástrio, geralmente com
irradiação para o braço, a mandíbula ou o pescoço,
que persiste mais por de 30 minutos e não cede com o
repouso.
→ Dispneia, diaforese, náusea, dor abdominal ou
síncope.
Manifestações atípicas de IAM: Idosos, mulheres, DM,
insuficiência cardíaca e marca passo, como diaforese:
transpiração excessiva devido a hiperatividade do SNS
Idosos: dispneia, dor no ombro ou nas costas,

A. Parte superior do tórax.
fraqueza, fadiga, alterações no estado mental,
B. Subesternal com irradiação para mandíbula
síncope, náusea inexplicada e desconforto abdominal
e pescoço
ou epigástrico.
C. Subesternal com irradiação para o braço
esquerdo
Pacientes diabéticos (disfunção autonômica):
D. Epigástrica.
alteração do estado mental, fadiga, náusea ou vômito,
E. Epigástrica com irradiação para pescoço,
dispneia, fraqueza generalizada ou atordoamento.
mandíbula e braços
F. Pescoço e mandíbula.
Mulheres: Mulheres se referem ao seu desconforto
G. Ombro e braço esquerdo.
torácico de forma diferente da dos homens, usando
H. Interescapular.
descritores como “agudo”, “cortante”, “ardor” ou
“aperto”. Mulheres com SCA podem reportar
Na SCA, localização subesternal/epigástrica, com
sintomas que incluem falta de ar, fraqueza, fadiga
irradiação para o braço e ombro esquerdos,
incomum, suores frios, perturbação do sono, perda de
mandíbula e epigástrio.
apetite, náusea ou vômito, desconforto abdominal e
Caráter da dor
tonturas ou desmaios.
A dor anginosa é quase sempre do tipo constritiva,
Localização da dor
tendo o paciente a sensação de que algo aperta o
Dor precordial é a dor localizada na região precordial.
tórax ou a região retroesternal.
Ela não é sinônimo de dor cardíaca, pois pode ter
• Para caracterizá-la, o paciente leva a mão fechada
origem no coração e em outros órgãos ou estruturas
ao peito (Sinal de Levine).
como pleura, esôfago, aorta, mediastino, estômago e
na própria parede torácica • Termos usados pelos pacientes para descrever a
Dor torácica é a sensação de dor ou desconforto, angina:
localizada na região anterior do tórax. “Uma faixa ao redor do meu peito”, “Aperto ao redor
do meu peito”, “Peso no meio do meu peito’,
“Queimação”, “Ruptura”, “Constrição”,
Classificação da dor torácica
“Compressão”, “Peso”, “Aperto”, “Pressão”,
Angina típica (definitiva)
“Estrangulamento” e “Sufocamento”.
1) Desconforto ou dor retroesternal,
2) Desencadeada pelo exercício ou estresse Duração
emocional. → Angina estável – menos que 5 minutos.
3) Aliviada com repouso ou uso de nitroglicerina. → Angina instável – maior ou igual a 10 minutos.
Angina atípica (provável) → IAM – mais que 20 minutos (podendo chegar a
Presença de 2 dos fatores acima. algumas horas de dor).
Dor torácica não angionosa
Presença de somente 1 ou nenhum dos fatores
OBS: A dor precordial é torácica do tipo anginosa.

Intensidade Achados eletrocardiográficos

Varia de acordo com o grau do comprometimento → Ondas T hiperagudas : podem ocorrer 30 minutos
isquêmico, podendo ser classificada em: após o início da dor torácica e geralmente
Leve: 0 a 2. ocorrem antes da elevação dos biomarcadores
Moderada: 3 a 7 cardíacas ou das alterações no segmento ST .
Intensa: 8 a 10. → Alterações no segmento ST
Fatores desencadeantes (fatores de piora) SCASSST: pode ser normal, desvios transitórios de ST
(depressão ou elevação) e/ou inversões de onda T.
→ Angina estável - os eventos precipitantes comuns
SCACSST: supra de ST > 1mm (medido no ponto J) em
são: estresse emocional, exercício físico e pelo menos 2 derivações contíguas; supra ST > 2mm
exposição ao frio. em V2 e V3 (homens > 40 anos).
→ Angina instável- os sintomas ocorrem em repouso → BRE novo também indica IAM.
ou com esforço físico mínimo. → Inversão da onda T : sugerem possível isquemia
→ Infarto agudo do miocárdio, a dor costuma iniciar miocárdica.Pode preceder as alterações no
com o paciente em repouso. segmento ST ou estas podem ocorrer ao mesmo
Fatores atenuantes tempo.
O alívio da dor em repouso é uma das características → Alterações no QRS: a maioria dos pacientes com
da angina. IAMCEST vai desenvolver evidência no ECG de
O uso de vasodilatadores também faz a dor ondas Q patológicas.
desaparecer. Se a EST não está presente, mas os biomarcadores
estão elevados, o diagnóstico é IAMSEST.
Sintomas associados
Se os segmentos ST e os biomarcadores cardíacos não
→ Angina estável - náusea ou vômito; palpitações;
estiverem elevados, o diagnóstico é AI.
falta de ar e sudorese. O IM pode ainda ser classificado em cinco tipos,
→ Angina instável - dispneia, diaforese, náusea, dependendo das circunstâncias nas quais ocorre.
síncope ou disritmias.
→ IAM- diaforese, dispneia, náusea, dor abdominal
ou síncope.
OBS: existe um outro tipo de angina, denominada

Angina de Prinzmetal – a qual ocorre com frequênte
entre a 00h00 e às 8 horas da manhã, podendo
despertar o paciente do sono, com duração de 3
episódios de 30 a 60 minutos, desencadeada pelo
ECG NORMAL ECG COM SUPRA DE ST
exercício, estresse emocional, hiperventilação ou
exposição ao frio, associado a síncope.
Diagnóstico das síndromes coronarianas agudas

Eletrocardiograma – ECG
Principal exame no diagnóstico e diferenciação das
síndromes coronarianas agudas.
Deve ser realizado idealmente em até 10 minutos da
chegada do paciente à emergência.
Uma vez que pode ser normal ou inicialmente não
diagnóstico, o ECG deve ser repetido em intervalos
de 15 a 30 minutos durante a primeira hora.
→ Apesar de ser o principal, não tem sensibilidade e
especificidade suficientes para permitir uma
diferenciação confiável entre SCASSST e SCACSST.
Como avaliar um ECG:
→ Olhar se tem onda P presente
→ Observar os outros segmentos.
→ Analisar a FC
→ Analisar se o ritmo está regular
Acometimento das paredes ventriculares Infarto inferior: Identificamos supra do segmento ST

As áreas endocárdica e subendocárdica da parede nas derivações II, III e aVF, sugerindo padrão de lesão
miocárdica são as áreas menos perfundidas do na parede inferior.
coração e mais vulneráveis à isquemia porque IST recíproco é observado nas derivações I e aVL.
apresentam alta demanda de oxigênio e são nutridas
pelos ramos mais distais das artérias coronárias.
MACETE: LIILI SSAALL Infarto de ventrículo direito: As derivações torácicas

Lateral, inferior, superior, anterior. do lado direito em um paciente com IAM com supra
de st inferior mostra elevação de ST nas derivações
V4R e V5R.
Se suspeitar de infarto de VD , pedir derivação V4R,
V5R E V6R.
Infarto anterosseptal
Biomarcadores
→ Auxiliam tanto no diagnóstico como prognóstico.
→ Em pacientes com suspeita de SCA sem
diagnóstico estabelecido de IAM (pelo ECG), os
marcadores são uteis para confirmar o
diagnóstico.
Infarto lateral: A derivação I mostra uma pequena

onda Q com elevação do segmento ST.
Em aVL vemos uma onda Q maior com elevação do
segmento ST e Inversão da onda T nas derivações V2 a
V6.
Troponina (C e I) – de escolha para detecção de

necrose miocárdica em pacientes com suspeita de
SCA, por sua alta sensibilidade e quase total
especificidade (S=90% e E=97%).
São detectáveis dentro e 4-6h após início da dor
precordial, atingem concentração máxima em 12-24h
e permanecem elevadas durante 3 a 10 dias após o
IAM.
CK-MB: S=97% e E=90% (também se eleva em danos Atendimento na unidade de emergência

musculares não cardíacos). → Realizar ECG em até 10 min (idealmente)
Marcador precoce (< 6h), com pico em 10-24h e → Acesso IV (colher sangue para dosagem de
normaliza-se entre 3-4 dias. biomarcadores – não precisa aguardar os
Mioglobina: marcador muito precoce de necrose resultados!!!)
miocárdica (1-2h do início), precedendo a liberação Síndrome Isquêmica Miocárdica Instável sem supra
de CK-MB em 2 a 5 horas, porém, não é de ST (SIMISSST) → AI e IAMSSST:
cardioespecífica. Permanece elevada por 12h → Realizar a estratificação de risco
→ Tratamento MONABCTH / MONABIH
MONABCTH - morfina, oxigênio, nitrato, AAS,
betabloqueador, clopidogrel, trombolítico e
angioplatia.
Morfina - É altamente indicada no paciente com IAM

devido ao seu efeito vasodilatador, reduzindo a
Estratificação de risco
resistência vascular periférica, pré e pós-carga do
A estratificação de risco pós-infarto agudo do
ventrículo esquerdo.
miocárdio (IAM) visa prever os eventos adversos e
Além disso, apresenta potente efeito analgésico
estabelecer o prognóstico.
sobre o SNC, reduzindo a dor e ansiedade do
→ Escore de TIMI paciente.
Idade > 65 anos (1 ponto) A dose inicial de morfina deve ser 2 a 4 mg, IV
≥ 3 fatores de risco (1 ponto) Deve-se administrar a morfina (para analgesia ) em
Lesão coronariana ≥50% (1 ponto) conjunto com benzodiazepínico (sedativo).
Uso de AAS < 7 dias (1 ponto)
→ Diluir 1 ampola de 10mg para 10mL de AD, ADM
2 crises de angina < 24h (1 ponto)
endovenoso de 2-4mL lentamente a cada 5 ou 15
Desvio de ST ≥ 0,5mm (1 ponto)
minutos se necessário.
↑ marcador de necrose (1 ponto)
OBS : atenção ao riso de parada respiratória.
Baixo risco: 0-2 pontos

Oxigênio - A oxigenioterapia deve ser utilizada para
Intermediário: 3-4 pontos
aumentar a saturação de oxigênio e assim limitar a
Alto risco: 5-7 pontos.
lesão miocárdica isquêmica e reduzir a intensidade de
elevação do segmento ST.
→ Escore de GRACE
→ Cateter nasal, com fluxo de 2 a 4 L/minuto
Idade – de 0 ponto (< 30) a 100 pontos (> 90);
→ Hipoxemia moderada – máscara de 02 com fluxo
(FC/bpm) – de 0 ponto (< 50) a 46 pontos (> 200);
de 5 a 10 L/min.
(PAS/mmHg) – de 0 ponto (> 200) a 58 pontos (< 80);
indicado com SaO2 < 94%, congestão pulmonar ou na
níveis de creatinina (mg/dl) – de 1 ponto (< 0,40) a
presença de desconforto respiratório. Oxigênio
28 pontos (> 4);
suplementar deve ser reservado para pacientes com
IC (classe Killip) – de 0 ponto (classe I) a
hipoxemia (oximetria de pulso < 90%).
59 pontos (classe IV);
parada cardíaca na admissão – de 0 ponto (não) a
Nitratos/nitroglicerina- devido a sua importante ação
39 pontos (sim);
vasodilatadora, reduz a isquemia e a área de infarto.
desvio de ST – de 0 ponto (não) a 28 pontos (sim)
Dose inicial - 5 a 10 mg/min, via endovenosa, em
↑marcadores de necrose cardíaca – de 0 ponto
bomba de infusão contínua.
(não) a 14 pontos (sim).
Contraindicados:
→ pacientes com pressão sistêmica < 90mmHg ou
Baixo risco: < 108
queda > 30mmHg em comparação ao basal,
Intermediário: 109 - 140
Alto risco: >140 → bradicardia ou taquicardia,
→ infarto do VD ou em parede inferior
Todos os pacientes com TIMI de risco intermediário e → naqueles que tenham usado inibidores da
alto devem ser internados em unidade coronária de fosfodiesterase para disfunção erétil nas últimas
terapia intensiva (UCO) sempre que possível. 48 horas.
AAS - o AAS (Ácido acetilsalisílico) deve ser utilizado MONABIH – a diferença do MONABIH e do MONABCH
para impedir a agregação plaquetária, a reoclusão é que no MONABIH utilizamos o IECA, quando
coronariana e a recorrência de eventos após a terapia utilizados em pacientes com infarto do miocárdio
fibrinolítica. agudo ou crônico, podem atenuar e até mesmo
→ Deve-se administrar AAS a todos os pacientes na prevenir o remodelamento ventricular, reduzir a
admissão, podendo ser administrado antes da incidência de posterior insuficiência cardíaca,
realização do ECG e manter seu uso contínuo melhorar a qualidade de vida e a capacidade
indefinidamente. funcional, reduzir sintomas, prevenir o reinfarto e
→ Dose inicial deve ser 200mg via oral aumentar a sobrevida.
iniciar AAS na 160-325mg (mastigável) + clopidogrel Infarto agudo do miocárdio com supra de ST -
300-600mg IAMCSST
→ Dose de manutenção deve ser 100mg/dia via oral IAMCSST → TERAPIA DE REPERFUSÃO (“tempo é
após almoço e clopidogrel 75 mg/dia até 12 miocárdio!”).
meses.
A reperfusão pode ser realizada com a utilização de
Contraindicações: hipersensibilidade conhecida,
agentes fibrinolíticos ou com angioplastia primária por
úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou
balão, com ou sem implante de stents (intervenção
hepatopatia grave.
coronária percutânea – ICP), e cada método tem
vantagens e limitações.
Betabloqueadores – causa a redução da FC, buscando
Fibrinolítico / Trombolítico
manter a FC de aproximadamente 60 bpm.
Exemplos: Propanolol, metoprolol, atenolol , → idealmente até 30 min após o ECG (tempo porta-
carvedilol. agulha) até 12h do início.
Contraindicações para o uso: → Os fibrinolíticos disponíveis são:
→ FC <60bpm, O melhor para a fibrinólise é a ALTEPLASE.
→ PAS <100mmHg, • estreptoquinase (mais barata),
pode estar associada à hipotensão, que deve ser
→ intervalo PR >0,24s,
tratada com interrupção de sua administração e, se
→ BAV de 2º e 3º,
necessário, com a reposição de volume ou atropina.
→ história de asma ou doença pulmonar obstrutiva
• rPA (quando administrado em regime acelerado
grave,
juntamente com heparina leva a menor
→ doença vascular periférica
mortalidade – porém tem maior custo)
→ disfunção ventricular grave (classe Killip ≥ II)
administrada em forma de duplo-bolo.
→ Claudicação intermitente.
• TNK-tPA (benefício comparável ao tPA, com a
vantagem de poder ser administrado em bolo
único – também de alto custo)
Contraindicações relativas
→ História de AVC isquêmico > 3 meses ou
patologias intracranianas não listadas nas
contraindicações absolutas;
→ Gravidez;
Clopidogrel- é, também, um antiagregante → Uso atual de antagonistas de vitamina K –
plaquetário, porém, seu efeito é devido à sua ação quanto maior o INR maior o risco de
antagonista do receptor da adenosina. sangramento; sangramento interno recente <
Administrado em conjunto com o AAS. 2-4 semanas;
Heparina (anticoagulante)- seu uso é feito visando → Ressuscitação cardiopulmonar traumática ou
como meta atingir um tempo de coagulação ativado prolongada (> 10 min) ou cirurgia < 3 semanas;
(TCa) de, pelo menos, 300 segundos. → Hipertensão arterial não controlada (pressão
anticoagulação com heparina não fracionada, 5000Ul arterial sistólica > 180 mmHg ou diastólica >
EV + infusão contínua 1000-1200ui/hora (>80kg) e 110 mmHg);
TTPA entre 60-85seg. Anticoagulação com HBPM, → Punções não compressíveis;
bollus EV de 30mg seguido de 1mg/kg SC de 12/12hrs → História de hipertensão arterial crônica
(não ultrapassar 100mg/dia), >75 anos 0,75mg/kg de importante e não controlada;
12/12hrs sem bollus. Ajustar pela TFG. → Úlcera péptica ativa;
→ Exposição prévia a estreptoquinase (mais de 5 Escore de risco TIMI pós-IAM

dias) ou reação alérgica prévia. - Histórico: Idade ≥ 75 anos (3 pontos);
65-74 anos (2 pontos);
Contraindicação Absoluta DM ou HAS ou Angina (1 ponto)
→ Qualquer sangramento intracraniano; - Exame clínico:
→ AVC isquêmico nos últimos 3 meses; PAS < 100mmHg (3 pontos);
→ Dano ou neoplasia no sistema nervoso central; FC > 100 bpm (2 pontos);
→ Trauma significante na cabeça ou rosto nos Killip III-IV (2 pontos);
últimos 3 meses; peso < 67kg (1 ponto).
→ Sangramento ativo ou diátese hemorrágica - Apresentação clínica:
(exceto menstruação); supra ST na parede anterior ou BRE (1 ponto);
→ Qualquer lesão vascular cerebral conhecida tempo de apresentação > 4h (1 ponto).
(malformação arteriovenosa);
Prevenção secundária pós SCA
→ Dissecção aguda de aorta.
Estudos confirmaram que a implementação de
→ Discrasia sanguínea.
medidas de prevenção secundária, após a SCA, reduz
eventos cardiovasculares na mesma proporção do
Intervenção coronariana percutânea
tratamento dispensado na fase aguda.
→ Pode ser primária (único método de reperfusão
→ Controlar fatores de risco: cessação do
coronária) ou secundária (após a administração de
tabagismo, controle da hipertensão, controle do
fibrinolíticos).
DM, controle da dislipidemia, controle da
→ A ICP primária deve ser realizada idealmente em
obesidade e atividade física.
até 90 min do ECG, quando disponível no hospital
→ Farmacoterapia pós-hospitalar: AAS,
ou em pacientes com apresentação tardia (> 12 h
anticoagulantes, nitrato, beta-bloqueadores,
do início de sintomas).
iECA...
→ A ICP secundária pode ser de resgate (quando o
→ Retorno às atividades profissionais e sexuais.
fibrinolítico não surtiu efeito) ou eletiva
(pacientes estáveis após uso de fibrinolítico).
Avaliação de risco pós IAM

→ A estratificação de risco em pacientes que
sofreram IA tem como objetivo identificar, antes
da alta hospitalar, os pacientes com maior
probabilidade de eventos fatais e avaliação
prognóstica.
→ Pacientes que evoluem sem complicação (Killip I)
e sem sinais clínicos de alto risco pode ser
encaminhados para estratificação, por meio de
exames complementares não invasivos
provocadores de isquemia (ecocardiograma e
teste ergométrico).
→ Cinecoronariografia: em pacientes com choque
cardiogênico (Kilip IV) ou disfunção ventricular
esquerda grave, de início agudo, após a instalação
do quadro de IAMCST.
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano
A insuficiência cardíaca é uma doença caracterizada Quadro clínico

pela incapacidade do coração de suprir a demanda Fadiga, Dispneia aos esforços
dos tecidos ou suprir com elevadas pressões de Ortopneia (dispneia em posição ortostática – deitado)
enchimento. → Dispneia paroxística noturna (episódios de
Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) é definida como dispneia que costumam ocorrer à noite e
início rápido ou mudança clínica do sinais e sintomas despertam o paciente, em forma de tosse ou
de insuficiência cardíaca, resultando em necessidade sibilos).
urgente de terapia. → Edema de MMII –costuma ser simétrico e
A ICA ocorre geralmente em pacientes entre 70 e 75 postural, ocorrendo predominantemente nos
anos de idade. tornozelos e na região pré-tibial nos pacientes
Anormalidades fisiopatológicas da ICA ambulatoriais.
Alguns fatores que podem levar a disfunção Nos pacientes restritos ao leito, o edema pode ser
ventricular são isquemia, doença valvar, HAS e observado na região sacral (edema pré-sacral) e
miocardiopatias. escrotal.
• A congestão hemodinâmica é caracteriza por → Edema agudo de pulmão
pressões diastólicas elevadas do VE sem evidência Exame físico
visível de sinais clínicos. • Crepitações pulmonares ou estertores
• Pode resultar em estresse parietal, assim como → Respiração de Cheyne-Stones (varia entre
em ativação do SRAA e do SNS. taquipneia e bradpneia)
Esses efeitos podem desencadear respostas → B3 - IC sistólica) costuma estar presente em
moleculares no miocárdio, incluindo perda de pacientes com sobrecarga volumétrica que
miócitos e fibrose aumentada. tenham taquicardia ou taquipneia e em geral
• O processamento anormal dos peptídeos comprometimento hemodinâmico.
natriuréticos conduz a uma atividade biológica → B4 (IC diastólica)- geralmente está presente nos
reduzida em pacientes com doença avançada. pacientes com disfunção diastólica. IC avançada.
• Além disso, as pressões diastólicas de enchimento → Ictus cordis desviado inferiormente (abaixo do 5°
elevadas podem reduzir a pressão de perfusão espaço intercostal e/ou lateralmente para a linha
coronária, levar a alterações agudas na clavicular média, passado o batimento a ser
arquitetura ventricular (contribui para piorar a palpável sobre dois espaços.
regurgitação mitral). → Taquicardia
Esses mecanismos também desempenham um papel → Turgência jugular
importante na remodelação patológica do ventrículo, → Hepatomegalia, Ascite
um processo crônico que pode ser acelerado por cada → Hipotensão, Perfusão inadequada.
episódio de descompensação. Sintomas Achados Exame
Hipertensão de ventrículo direito: a sobrecarga de IC DIREITA Edema periférico, Edema
pressão do ventrículo direito é detectada, dor no quadrante periférico, dor
primariamente, pela hipertrofia da sua parede livre, superior direito, no quadrante
podendo também ser encontrada hipertrofia do septo Ascite, ausência de superior direito,
interventricular. sintomas hepatomegalia,
A sobrecarga de pressão também pode levar a pulmonares. reflexo
dilatação desta câmara ou a distorção do septo hepatojugular,
interventricular durante a sístole. distensão
venosa jugular.
IC Dispneia , ortopneia, Taquipneia,
ESQUERDA dispneia paroxística sibilos ou
noturna, fadiga, estalos
enfraquecimento, pulmonares,
tosse. B3 ou B4
Critérios diagnósticos ( de Framingham)

Diagnóstico: 2 critérios maiores
ou 1 maior e 2 menores
Cisurite – acúmulo de
líquido na cisura entre os
lobos superior e inferior.
(membros inferiores – tornozelos)
WORKUP para exacerbação de insuficiência cardíaca:

Radiografia torácica +enzimas cardíacas +ECG Congestão hilar – no hilo
Exames complementares da artéria pulmonar
Radiografia
→ Deve ser utilizada em todo paciente com suspeita
de IC aguda.
→ Permite a avaliação de congestão pulmonar
→ Radiografia normal não afasta IC.
Alterações radiográficas
Cardiomegalia- área cardíaca ocupa mais da metade

um hemitórax.
As linhas B de Kerley (setas) são linhas horizontais

na periferia do pulmão que se estendem até a
superfície pleural. Elas denotam septos
interlobulares espessados e edematosos, muitas
vezes decorrentes de edema pulmonar.
Eletrocardiograma Classificação
Seu principal objetivo é avaliar o ritmo cardíaco,
Alto Débito Baixo débito
determinar a presença de hipertrofia do VE ou IM
Tireotoxicose, Anemia grave, Isquemia
prévio (presença ou ausência de ondas Q), assim
Sepse ,Infecção , Fístulas AV e HAS
como determinar a largura do completo QRS para
Béri-béri
avaliar se o paciente pode ser beneficiado com a
terapia de ressincronização. Até 10 min.
As alterações isquêmicas foram as mais prevalentes Classificação funcional pela New York Heart
(29%), seguidas da fibrilação atrial (25%) e do Association -NYHA.
bloqueio de ramo esquerdo (17%).
NYHA I Assintomático
Ecocardiograma
NYHA II Sintomas leves - atividades físicas
É o teste de imagem preferencial para avaliação inicial
habituais causam sintomas, com
dos pacientes com suspeita de IC. limitação leve
Pode identificar acuradamente a presença de NYHA III Sintomas moderados - atividades
alterações estruturais cardíacas, incluindo físicas menos intensas que as
anormalidades no miocárdio, das valvas cardíacas e habituais, com limitação importante,
do pericárdio, estimativa da PAS na artéria pulmonar, porém confortável em repouso.
função sistólica do VD e análise da função diastólica e NYHA IV Sintomas graves - incapacidade para
estimativa das pressões de enchimento do VE. realizar qualquer atividade sem
Observar a contração do ventrículo esquerdo. apresentar desconforto, com
Se contrair pouco significa que o paciente tem uma sintomas no repouso
fração de ejeção reduzida no VE.
Avaliação laboratorial
Deve incluir um hemograma completo, eletrólitos, PERFIL CLÍNICO HEMODINÂMICO
ureia/creatinina e exame de urina. perfusão periférica adequada
→ A gasometria arterial é solicitada em todo sem congestão pulmonar e/ou
paciente com distúrbio respiratório grave ou QUENTE E SECO – A sistêmica
perfusão periférica inadequada
sinais de baixo débito e deve ser solicitada com
com congestão pulmonar e/ou
análise de lactato e cloro.
QUENTE E UMIDO B sistêmica
→ As troponinas devem ser solicitadas para excluir má perfusão periférica com
SCA como causa da descompensação cardíaca e a congestão pulmonar e/ou
troponina elevada, em pacientes com IC, confirma FRIO E ÚMIDO- C sistêmica
mau prognóstico. má perfusão periférica sem
→ Havendo suspeita de síndrome coronariana congestão pulmonar e/ou
aguda, deve ser solicitado um ensaio de FRIO E SECO – L sistêmica
marcadores de lesão miocárdica.
→ O peptídeo natriurético cerebral (BNP) é um
SINAIS DE CONGESTÃO SINAIS DE MÁ PERFUSÃO
hormônio liberado pelos ventrículos em resposta
• ORTOPNEIA • REDUÇÃO DA
ao estiramento (sobrecarga de volume).
• ELEVAÇÃO DA PRESSAO PRESSAO DE PULSO
O BNP é usado para diferenciar dispneia de origem
VENOSA JUGULAR • EXTREMIDADES FRIAS
cardiológica ou não. • EDEMA • SONOLÊNCIA
O BNP é mais útil em casos de pacientes com quadro • HEPATOMEGALIA • PIORA DA FUNÇÃO
clínico misto (p. ex., um paciente com ICC e DPOC). • REFLUXO RENAL
Exames complementares HEPATOJUGULAR • PULSOS ALTERNANS
Ressonância magnética cardíaca: pode ser útil na • ASCITE • HIPOTENSÃO
avaliação etiológica e para medidas de volume • ESTERTORES SINTOMÁTICA
quando o ecocardiograma não for conclusivo CREPITANTES EM BASES
Provas de função pulmonar: podem ser úteis para PULMORARES
excluir doenças pulmonares como causa da dispneia. • PRESENÇA DE B3
Seu uso na IC aguda, no entanto, é limitado, pois a
presença de congestão pode influenciar os resultados. ICFE ICFE ICFE
Cineangiocoronariografia: indicada nos casos de reduzida intermediária preservada
síndrome coronariana aguda como causa da IC. < 40% 40 a 49 % >50%
Tratamento Digitálicos: apresentam efeito ionotrópico (aumenta a

Não medicamentoso força de contração) e reduz a velocidade de condução
Controle do peso, dieta rica em fibras e baixa gordura, no nódulo AV (aumenta a efetividade da contração).
consumo de sal < 6g/dia, vacinação de influenza e Pode causar arritmias (acúmulo de cálcio
pneumococo, restrição hídrica de 1 a 1,5l/dia de intracelular). Ex.: digoxina.
líquido e não fumar.
Medicamentoso Ivabradina: inibe a corrente If que é responsável pela
Tratamento de impacto de mortalidade da IC: despolarização automática do nó sinusal, reduzindo
IECA/BRA+ Sacubitril +Betabloqueador + assim, a frequência cardíaca no repouso e no
Espironolactona. exercício. Cronotrópico negativo.
Não diminui a mortalidade: nitrato e furosemida.
Abordagem específica para tratar IC com função Dapagliflozina: reduz o risco de hospitalização por ICC
sistólica de VE preservada, ou diastólica: em paciente diabéticos tipo II. Bloqueia o
→ Alívio da retenção hídrica , manutenção da cotransporte sódioglicose (SGLP2) nos rins, fazendo
sincronia, controle da FC e tratamento da com que haja excreção de glicose.
isquemia (se presente) Em associação com os diuréticos, apresentam efeitos
no metabolismo miocárdico, transporte de íons,
Nitroglicerina: a administração de nitroglicerina é a
fibrose, adipócitos e função vascular.
forma mais efetiva e rápida de diminuir a pré-carga
Indicado para classe funcional NYHA II, III ou IV e
em um paciente com insuficiência cadíaca congestiva.
Pacientes com IC com fração de ejeção reduzida.
Nitroprussiato de sódio: é um potente vasodilatador Seu uso ainda não é recomendado em não diabéticos.
periférico que diminui a pré e a pós-carga ao dilatar
tanto as artérias como as veias que causam a queda Sacubitril-Valsartana: faz um melhor controle da
imediata da pressão arterial. pressão arterial com a não degradação pela neprilizina
dos peptídeos natriuréticos.
IECA: causa arterio e vasodilatação (diminui pré e pós- Causa vasodilatação arterial e maior poder diurético.
carga), reduz toxidade da angiotensina II sobre o Indicado para pacientes com IC com FEVE reduzida.
miocárdio e a progressão da cardiopatia e da Para aqueles com FEVE preservada, os benefícios do
disfunção ventricular. uso são semelhantes ao uso isolado de Valsartana,
Ex: captopril, enalapril e lisinopril. logo não compensa o custo benefício.
Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II: Anlodipino -bloqueador de canal de cálcio.

indicado para pacientes intolerantes ao IECA. Pode causar edema de tornozelos.
Ex: valsartana, losartana, candesartana.
Antagonistas da Aldosterona: inibem o efeito da

aldosterona sobre o miocárdio (remodelamento
cardíaco) e reduzem a degeneração das fibras
musculares, apoptose celular e fibrose intersticial,
além de diminuir a ocorrência de arritmias.
Indicados para classe funcional II a IV.
Ex.: espironolactona, eplereonona.
Diuréticos de Alça e Tiazídicos: combatem os sinais e

sintomas da congestão pulmonar e edema. Agem
aumentando a excreção renal de sódio e água,
reduzindo a volemia.
Ex.: furosemida.
Betabloqueador: bloqueia a ação tóxica da

noradrenalina sobre os miócitos ao reduzir a liberação
de noradrenalina nas sinapses e reduz o consumo de
oxigênio pelo músculo cardíaco (reduz isquemia) e a
frequência cardíaca.
Ex.: carvedilol, bisoprolol, succinato de metaprolol.
Hipertensão arterial sistêmica Exame físico

Por definição, a hipertensão existe quando são Avaliar o paciente quanto a existência de dano em
obtidas duas leituras maiores ou iguais que 140/90 órgão alvo.
mmHg em duas ocasiões distintas. → Fundoscopia – pode revelar papiledema,
Além disso, o controle da HAS conduz importantes hemorragia de retina e exsudação.
reduções do AVC, insuficiência renal, dissecção da → Exame cardiovascular – pode identificar sinais de
aorta, incidentes coronarianos e morte. insuficiência cardíaca (distensão de veia jugular,
Crise ou emergência hipertensiva galope B3, estertores pulmonares e edema em
São situações clínicas sintomáticas em que há membro).
elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente → Exame neurológico: avaliar o estado mental e
como PAD ≥ 120 mmHg) com LOA (lesão de órgão buscar sinais de déficits focais.
alvo) aguda e progressiva. Eletrocardiograma e biomarcadores cardíacos
As lesões de órgão alvo podem incluir acometimento Devem ser realizados em casos de pacientes com
neurológico, renal, ocular, hepático ou insuficiência suspeita de infarto do miocárdio.
miocárdica. Exame laboratorial
Obs.: as EH podem se desenvolver em pacientes com Os níveis de eletrólitos, incluindo creatinina, ureia,
ou sem hipertensão crônica preexistente. hemoglobina, proteinúria e detecção de cilindros de
hemácias no exame de urina podem indicar a
ocorrência de insuficiência renal ou glomerulonefrite.
Radiografia torácica
Pode ser útil no diagnóstico de insuficiência cardíaca
congestiva, edema pulmonar e dissecção aórtica.
Tomografia computadorizada
Uma TCC deve ser realizada em todos os pacientes
que apresentam alteração do estado mental ou déficit
Emergência hipertensivas com possível lesão de
neurológico focal, a fim de excluir as hipóteses de
órgãos alvo:
lesão com efeito de massa e AVE isquêmico ou
IAM, dissecção aórtica, insuficiência ventricular
hemorrágico.
esquerda aguda, edema pulmonar agudo, hemorragia
ou infarto cerebral, insuficiência renal aguda, pré-
Tratamento
eclâmpsia/ eclâmpsia, anemia hemolítica
A terapia ideal, incluindo a escolha do agente e a
microangiopática sintomática e encefalopatia
meta da pressão arterial, varia de acordo com a
hipertensiva.
emergência hipertensiva específica.
Evolução e diagnóstico
→ O diagnóstico de emergência hipertensiva requer
Em geral, não é aconselhável baixar a pressão arterial
evidências de uma disfunção de órgão-alvo que
muito rapidamente ou muito, pois o dano isquêmico
seja atribuível à elevação da pressão arterial.
pode ocorrer em leitos vasculares que se
→ Devem ser elucidados quaisquer sintomas acostumaram a níveis mais elevados de pressão
relacionados a danos em um órgão-alvo, como : arterial.
• dor torácica (infarto do miocárdio, dissecção
aórtica), Para a maioria das emergências hipertensivas, a
• dispneia (insuficiência cardíaca congestiva, edema pressão arterial média deve ser reduzida
pulmonar), gradualmente em cerca de 10-20% na primeira hora e
• anúria (insuficiência renal), em mais 5-15% nas próximas 23 horas. Após um
• alterações visuais (papiledema, hemorragias de período adequado (geralmente de 8 a 24 horas) de
retina), controle da pressão arterial na meta na unidade de
• alteração do estado mental terapia intensiva, os medicamentos orais são
• convulsões (encefalopatia hipertensiva). geralmente administrados e a terapia intravenosa
• inicial é reduzida gradualmente e interrompida.
As principais exceções à redução gradual da pressão Nicardipina

arterial durante o primeiro dia são: É um bloqueador de canal de cálcio di-hidropiridínico.
→ Fase aguda de um AVC isquêmico: a PA → Pode promover benefícios exclusivos em casos de
geralmente não é reduzida a menos que seja encefalopatia hipertensiva (atravessa a barreira
≥185/110mmHg em pacientes que são candidatos hematoencefálica e promove vasorrelaxamento
à terapia de reperfusão ou ≥220/120mmHg em na musculatura lisa cerebrovascular, minimizando
pacientes que não são candidatos à terapia de o vasoespasmo, sobretudo em casos de
reperfusão. hemorragia subaracnóidea).
→ Dissecção aguda da aorta: a PAS é rapidamente Contraindicação e efeito colateral: é contraindicada
reduzida para uma meta de 100 a 120mmHg (a para pacientes com estenose aórtica avançada e seu
ser atingida em 20 minutos). principal efeito colateral é a diminuição abrupta da
→ Hipertensão intracerebral. pressão arterial e a taquicardia reflexa.
Medicamentos anti-hipertensivos
Nitroprussiato de sódio Nitroglicerina
é um potente vasodilatador periférico que diminui a É um potente vasodilatador, que atua principalmente
pré e a pós-carga ao dilatar tanto as artérias como as sobre o sistema venoso.
veias que causam a queda imediata da pressão → Diminui a pré-carga e também aumenta o fluxo
arterial. sanguíneo coronariano para o subendocárdio.
→ A dose IV inicial recomendada é 0,25μg/kg/min (o → Tem ação de início rápido
monitoramento intrarterial é recomendado ao → é considerada o fármaco de escolha para
iniciar uma infusão). tratamento das emergências hipertensivas em
Desvantagem: leva a intoxicação por cianeto, pacientes com isquemia cardíaca, disfunção
associação a uma taquicardia reflexa e assalto ventricular esquerda e edema pulmonar.
coronariano no contexto da SCA. Contraindicação: pacientes com estenose aórtica
A intoxicação por cianeto deve ser tratada com uso de grave, obstrução do fluxo de saída ventricular
vitamina B12. esquerda ou infarto de parede miocárdica inferior.
Labetalol Fenoldopam
é um bloqueador a 1-adrenérgico seletivo e f3- agonista seletivo periférico de dopamina de tipo 1.
adrenérgico não seletivo. → Causa vasodilatação e natriurese.
→ Diminui a resistência vascular sistêmica e, ao → Seu uso proporciona a vantagem de aumentar o
mesmo tempo, mantém o fluxo sanguíneo renal, fluxo sanguíneo renal e melhorar a depuração da
coronariano e cerebral. creatinina.
→ Os bolus intravenosos de labetalol demoram de 2 → Como resultado, o fenoldopam pode ser usado
a 5 minutos para começar a baixar a pressão como fármaco de escolha para tratamento das
arterial. emergência hipertensivas no contexto de
→ Causa taquicardia reflexa mínima. comprometimento da função renal.
Contraindicação: pacientes com asma aguda, DPOC, Contraindicação: pacientes com pressão intraocular
IC, bloqueio cardíaco e diante do uso abusivo de aumentada.
simpatomiméticos.
Hidralazina
Esmolol → Diminui a pressão arterial promovendo um efeito
É um bloqueador f3 1-adrenérgico seletivo de ação de vasodilatador direto sobre a musculatura lisa
curta duração. arteriolar.
→ É efetivo para amenizar a taquicardia reflexa → Tratamento preferido pelos obstetras para casos
induzida pelo nitroprussiato. de pré-eclâmpsia/eclâmpsia, mas com uso
Contraindicação: pacientes com asma aguda, DPOC, abandonado em casos de hipertensão associada a
IC, bloqueio cardíaco e diante do uso abusivo de outras condições.
simpatomiméticos. Desvantagens: pode causar taquicardia reflexa,
isquemia no SNC e miocárdio.
Enalaprilato Condições associadas às emergências hipertensivas

Diminui a resistência vascular sistêmica, pressão Encefalopatia hipertensiva
capilar pulmonar e frequência cardíaca, ao mesmo → Os sinais e sintomas de encefalopatia hipertensiva
tempo em que aumenta a vasodilatação coronariana. (dor de cabeça, confusão, náuseas, vômitos)
→ Exerce efeito mínimo sobre a PPC. geralmente diminuem após a redução da pressão
→ É particularmente útil em casos de emergência arterial.
hipertensiva com edema pulmonar agudo. → A meta inicial é a rápida diminuição da pressão
Contraindicação: gestantes. arterial em não mais que 20 a 25% da pressão
arterial média.
Única emergência hipertensiva em que há indicação → Uma redução mais agressiva da pressão arterial
para uma redução rápida e agressiva da pressão pode causar hipoperfusão e isquemia.
arterial, pois valores baixos da PA = diminuição do → Uma normalização adicional da pressão arterial
risco de morte - > Dissecção aguda aórtica. pode ser considerada em 24 a 48 horas.
→ A medicação preferida é nitroprussiato, labetalol
Uma mulher de 62 anos chega ao SE apresentando ou nicardipina.
queixas de cefaleia, diplopia e vômito. Sua pressão
arterial estava em 240/120 mmHg na chegada ao SE. Hipertensão arterial na gestação
Obter uma TC de crânio, administrar um agente anti-
hipertensivo e internar o paciente na unidade de Pré-eclâmpsia: pressão arterial elevada (pressão
terapia intensiva. sistólica maior ou igual a 140 mmHg ou pressão
diastólica maior ou igual a 90 mmHg) em gestante,
Uma mulher de 54 anos chega ao SE e solicita a acompanhada de proteinúria, edema ou ambos
reposição de seus medicamentos anti-hipertensivos. ocorrendo após 20 semanas de gestação
Ela não toma a medicação há 2 semanas e não
consegue agendar uma consulta com o médico Pré eclâmplia grave: PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg,
particular antes da próxima semana. Sua medicação plaquetopenia, TGP 2 vezes acima do basal, dor
normal é o Atenolol e Hidroclorotiazida. A pressão epigástrica ou no hipocôndrio direito persistente,
arterial da paciente está em 190/100 mmHg e ela lesão renal aguda (creatinina maior que 1,1 mg/dl ou
apresenta dor precordial. Ela está aguardando duplicação do valor basal), edema pulmonar, sintomas
atendimento há 2 horas 30 min e está impaciente visuais ou cerebrais.
para voltar para o trabalho. Um percentual das mulheres que sofrem pré-
O passo seguinte é Internar a paciente na UTI, iniciar o eclâmpsia desenvolve a síndrome HELLP, que é
tratamento com B-bloqueador intravenoso. caracterizada por anemia hemolítica, níveis de
enzimas hepáticas elevados e baixa contagem de
Em caso de fraturas após colisão (fratura na tíbia por plaquetas.
exemplo), a dor pode elevar a PA.
Nesse caso, administrar Morfina na dose de 3-4 mg Eclâmpsia: é definida como a presença de convulsões
para controle analgésico. tônico-clônicas, além do envolvimento de múltiplos
sistemas em uma gestante com PE.
→ O tratamento enfoca primariamente a

estabilização da mãe por meio do controle da
pressão arterial e da progressão para eclâmpsia.
→ Hidralazina é o agente anti-hipertensivo de escola
para os casos de pré-eclâmpsia e eclampsia.
→ Segunda linha: Labetalol
→ Aspirina em baixa dose: 1 mg por via oral
diariamente iniciada entre 12 e 28 semanas de
gestação para mulheres com risco aumentado de
pré-eclâmpsia.
Definição
A PCR é um evento súbito, inesperado e catastrófico 4. Realizar a desfibrilação elétrica: o DEA é um
com perda da função ventricular, consequente perda aparelho eletrônico portátil, constituído
da consciência (ocorre devido à falta de oxigenação), basicamente por uma bateria com capacitor
ausência ou anormalidade na respiração e ausência de elétrico e um computador capaz de reconhecer a
pulso detectável (visualizar o pulso carotídeo, em fibrilação ventricular (FV) e a taquicardia
pacientes obesos, verificar o pulso femoral). ventricular (TV), as arritmias mais frequentes no
PCR extra-hospitalar: início da PCR.
1. reconhecimento precoce da PCR e pedir ajuda Time de resposta rápida
2. Suporte básico de vida desfibrilação precoce 1. Rebaixamento agudo do nível de consciência (por
3. Medidas avançadas de suporte de vida (intubação conta de hipóxia) e alterações neurológicas agudas.
e emprego de drogas) 2. Alterações importantes dos sinais vitais:
4. Cuidados pós-ressuscitação. → FR > 30 ou < 8 ipm ou uso de musculatura
PCR intra-hospitalar: acessória (musculaturas intercostais e
1. vigilância e prevenção abdominais, batimento de asa de nariz);
2. reconhecer e acionar o serviço médico de → SatO2 < 90%;
emergência → FC > 100 ou < 50 bpm;
3. RCP imediata de alta qualidade → PAS < 90 mmHg;
4. Suporte avançado de vida e cuidados pós-PCR. → EC > 3 segundos.
3. Pacientes com achados potencialmente
Avaliação do paciente em ambiente extra hospitalar emergenciais:
1. Avaliar o nível de consciência: chamar pelo → Precordialgia (dor precordial); crise convulsiva
paciente, se ele responder o nível de consciência (nunca teve crise ou está tendo sempre sem
ainda está mantido, se não responder, a função controle);
do SNC está comprometida. → Suspeita de obstrução de via aérea (paciente com
A presença de sinais indiretos de parada circulatória tosse e dificuldade de fala);
como apneia, ausência de movimentação espontânea → Intoxicações agudas (benzodiazepínicos);
e extremidades frias, também reforça a probabilidade → Hematêmese, enterorragia ou hemoptise;
de estar ocorrendo a PCR.
→ Dor intensa.
→ Verificar resposta (mão no ombro, chamar o OBS: gasping é uma respiração inadequada/agônica
paciente), caracterizada por movimentos involuntários da
→ Pulso carotídeo e respiração; mandíbula, cabeça ou pescoço; vigoroso ou fraco;
→ Pulso presente e respiração ausente: iniciar suspiro, ronco ou gemido; é um sinal de PCR.
imediatamente a ventilação de resgate uma a
cada 6 segundos; Ritmos de parada cardíaca
→ Pulso ausente e respiração ausente: inicie Ritmos chocáveis
imediatamente a RCP;Re Fibrilação Ventricular (FV): é um ritmo caótico que
→ avaliação a cada 2 minutos. começa nos ventrículos.
2. Chamar por ajuda e pedir um desfibrilador.
3. Reanimação cardiopulmonar: paciente em
decúbito dorsal e superfície rígida.
Taquicardia ventricular sem pulso (TVSP)- o ECG
→ Checar pulso carotídeo por 5-10 segundos
exibe um complexo QRS alargado, regular, com uma
(ausência define PCR).
frequência superior a 120 batimentos por min.
→ Realização de 30 compressões para 2 ventilações.
→ Entre 100-120 compressões por minuto com
profundidade de 5-6 cm em adultos, 5cm em
crianças e 4cm em lactentes.
→ Esperar retorno total da parede torácica e
minimizar interrupções.
Ritmos não chocáveis → Lidocaína: pode ser considerada uma alternativa à

Assistolia: consiste na ausência total de atividade amiodarona para TVSP/FV que não responde a
elétrica ventricular. RCP, desfibrilação e terapia com vasopressor.
Na parada cardíaca está indicada a administração de
epinefrina em bólus IV (EV).
Atividade elétrica sem pulso (AESP): é uma situação Desfibrilação

clínica, não uma disritmia específica. Existe quando se O choque é uma tentativa de aplicar uma corrente
observa no monitor cardíaco atividade elétrica elétrica uniforme com intensidade suficiente para
organizada (exceto TV), mas o paciente está despolarizar as células miocárdicas (incluindo as
irresponsivo, não está respirando e não se sente células que estão fibrilando) ao mesmo tempo,
pulso. deixando assim o coração “atordoado” por um breve
momento.
Indicações para desfibrilação: TV sem pulso, TVPM
sustentada e FV.
Causas reversíveis de PCR → Se eu não conheço o desfibrilador, usar a carga
máxima.
Protocolo da linha reta ou protocolo da CAGADA

Medicações para PCR com ritmos chocáveis Nos casos em que o monitor aparecer a linha reta (ou
→ Epinefrina / Adrenalina: é um vasopressor seja, assistolia), é necessário:
administrado durante uma parada cardíaca para → CA- checar os cabos (se estão corretos).
aumentar a pressão de perfusão do miocárdio e → GA – aumentar o ganho
cérebro. → DA- trocar a derivação.
Administrada IV ou IO -Adrenalina – 1mg EV durante
a RCP. OBS: Paciente com via aérea definitiva – realizar 100-
→ Amiodarona - é um antiarrítmico que bloqueia os 120 compressões por minuto e 1 ventilação a cada 6
canais de sódio, inibe a estimulação simpática e segundos.
bloqueia os canais de potássio, assim como os
canais de cálcio.
Conceitos
Cefaleia é todo processo doloroso referido no
segmento cefálico, que pode se originar de qualquer
estrutura facial, ou craniana.
Aura – transtornos neurológicos temporários que
precedem as crises de cefaleia e podem afetar os
sentidos, equilíbrio, coordenação muscular, fala ou
visão;
• Tem duração de 5 a 60 min
• Podem persistir após o início da cefaleia.
• Compreendem sintomas visuais em sua maioria
(espectro de fortificação — p. ex., lampejos
Primária Secundária
binoculares, arcos de luzes cintilantes, zigue-
A cefaleia é o sintoma Sintomas de uma
zagues luminosos, escotomas). principal. doença subjacente,
• Parestesias e dormência (começando, em geral, Migrânea ou enxaqueca, neurológica ou
em uma das mãos e estendendo-se cefaleia tensional, sistêmica.
ipsolateralmente ao membro superior e à face), cefaleia em salvas etc. Com presença de sinais
distúrbios da fala e disfunção temporária do de alarme,
tronco encefálico (causando, por exemplo,
ataxia, confusão e até mesmo obnubilação) são
Cefaleias de causas graves ou emergente
menos comuns que as auras visuais.
→ Anemia
Anamnese
→ Anóxia
→ Instalação (súbita ou gradual). → Abscessos cerebrais
→ Localização (unilateral, bilateral). → Envenenamento por monóxido de carbono
→ Tipo (pulsátil, pressão, pontada). → Glaucoma
→ Intensidade (leve, moderada, forte) → Encefalopatia hipertensiva
→ Duração (minutos, horas, dias) → Meningite/encefalite
→ Frequência → Doença das montanhas
→ Fatores desencadeantes (hormônios, estresse, → Falha de desvio
dormir mal, jejum, bebidas alcoólicas, drogas) → Hemorragia subaracnóidea /outras hemorragias
→ Fatores de melhora ou piora (ex: melhora com intracranianas
vômito ou melhora quando levanta), → Arterite temporal
→ Presença ou ausência de aura. → Tumor/massa cerebral
Cefaleias de causa não emergencial
→ Sintomas associados (náusea, vomito, fotofobia,
Síndromes de cefaleia primária e
fonofobia)
Cefaleias pós-PL
→ Presença de outros (crise convulsiva, mudança no
estado de consciência).
Exame físico Exames diagnósticos:
→ Avaliar o nível de consciência Neuroimagem de crânio
→ Sinais meníngeos (rigidez nucal, sinal de Kernig e indicações:
Brudzin). - Pacientes com cefaleias fortes de manifestação
→ Déficits neurológicos focais (assimetria de força, repentina
reflexos profundos, sensibilidade ou coordenação, - Pacientes HIV + que apresentam um novo episódio
alteração do equilíbrio ou marcha, papiledema, de cefaleia
alterações visuais e motricidade ocular alterada) - Cefaleias associadas a novos achados anormais (p.
→ Exames de nervos cranianos ex. déficit focal, estado mental alterado).
→ Exame de fundo de olho
cefaleias primárias, todo o exame físico estará normal
Cefaleias primárias Cefaleias secundárias

Dor associada a ausência de anormalidades Dor como sintoma de uma doença subjacente,
anatomopatológicas identificáveis aos exames neurológica ou sistêmica.
subsidiários habituais ou em outras estruturas do → Principal intracraniana - HSA
organismo. Hemorragia subaracnóidea
A cefaleia é o sintoma principal, mas não o único. É uma emergência neurológica caracterizada pelo
Cefaleia migrânea ou enxaqueca extravasamento de sangue para os espaços que
→ Acomete mais mulheres entre 30 e 50 anos. cobrem o sistema nervoso central (SNC) que são
→ No mínimo 5 episódios de dor preenchidos com fluido cerebrospinal ou liquor.
→ Duração de 4 – 72 horas Causas
→ Com 2 ou mais dos seguintes: Traumática: o trauma é a principal causa de HSA.
• Unilateral Espontânea (não traumática): geralmente devido
• Pulsátil ruptura de aneurisma cerebral ou má formação
• Dor moderada a grave arteriovenosa.
• Piora com atividade física Fatores de risco:
→ e 1 ou mais dos seguintes: Tabagismo, HAS, alterações genéticas (parentes de 1º
• Náusea e /ou vômito grau com HSA aneurismática), consumo de álcool,
terapia antitrombótica, uso de drogas
• Foto e/ou fonofobia
simpaticomiméticas, deficiência estrogênica, displasia
→ Pode conter aura ou não
fibromuscular e síndrome de Ehler-Danlos.
Diagnóstico clínico, sem necessidade de exames.
Quadro clínico
Cefaleia tensional
Cefaleia de início súbito +Síncope + rigidez de nuca
→ 10 episódios de dor
→ Pode apresentar os sinais de alarme
→ Duração de 30 min até 7 dias
→ Cefaleia forte, súbita em thunderclap → “pior
→ Com 2 ou mais dos seguintes:
cefaleia que o paciente já teve na vida”
• Bilateral
→ Vômitos “em jato” (não precedido de náuseas
• Em pressão ou aperto
prévias.
• Leve ou moderada
→ Perda momentânea da consciência
• Não piora com atividade física
→ Rigidez de nuca - ocorre por uma irritação
→ 1 dos seguintes (não obrigatório)
meníngea química.
Foto e / ou fonofobia
→ Geralmente sem déficit neurológico focal.
→ Ausência de náusea e/ou vômito
→ Ptose palpebral e anisocoria
Cefaleia em salvas
Sinais de alarme
→ Predomina no sexo masculino, entre 20-30 anos,
Sinais de alerta para um evento potencialmente
com histórico de etilismo e histórico familiar.
grave, sugestivo de cefaleia secundária.
→ Dor periorbitária e/ou temporal unilateral
Mnemônicos:
→ Em cluster (vem e vai).
1. SNOOP
→ Em facada
S- Sistêmico: toxemia, rigidez de nuca, rash cutâneo,
→ De forte intensidade portadores de neoplasias, usuários de
→ Duração de 15 até 180 minutos imunossupressores.
→ Ocorre durante a noite N- Neurológico: presença de déficits neurológicos
→ O indivíduo fica inquieto ou agitado. focais, edema de papila, convulsões.
→ Pode ter de 1 episódio a cada 2 dias ou até 8 O- Older- cefaleia com inicio após os 50 anos.
episódios por dia. O- Onset- início súbito ou 1° cefaleia.
→ Sintomas associados: P- Pattern- mudança de padrão da cefaleia previa ou
• Hiperemia conjuntival cefaleia progressiva.
2. Sanar Flix MED
• Lacrimejamento,
S- Surgimento com > 50 anos
• Miose, Ptose e edema palpebral, Ipsilateral
S- Sinais ou sintomas sistêmicos
• Congestão nasal ou rinorreia, um lado
F- Fatores de piora exercício ou postura
• Sudorese e rubor frontal e facial
M- Mudança no padrão
• Plenitude auricular.
E- Exame neurológico alterado
D- Dor mais intensa da vida (pior dor da vida)
** erupção cutânea é um sinal de alarme também Exames complementares

pois pode indicar uma meningococcemia. TC - é o exame essencial para o diagnóstico de HSA.
A TC realizada nas primeiras 24 horas tem 92% de
Ptose palpebral e anisocoria ocorre porque? sensibilidade.
Ocorre, pois, afetou a Artéria comunicante posterior → TC é preferível à RMN devido maior sensibilidade
em detectar hemorragia nas primeiras 24h e por
ser mais rápida
Deve manter um alto grau de suspeição ao atender
→ Na imagem, a característica do sangue extravasado
pacientes que apresentam cefaleia forte de
é de uma lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas
manifestação aguda, descrita como a “pior dor de
encefálicas.
cabeça da vida ou dor em trovoada”, pois até que se
Escala de Fisher
prove o contrário é AVEH.
Regra de Ottawa
Uma regra clínica denominada regra de Ottawa para
indicar pesquisa de HSA, basta ter pelo menos 1 dos
seguintes sintomas:
→ Dor ou rigidez cervical. Idade > 40 anos.
→ Perda de consciência.
→ Início com esforço.
→ Cefaleia em “trovoada”, ou thunderclap
→ Flexão limitada do pescoço no exame.
Cefaleia em trovoada- início súbito e atinge a máxima

intensidade em segundos).
Cefaleia sentinela, que precede a ruptura do
aneurisma em 1 a 2 semanas.
Hemorragia vítrea - um sinal de mau prognóstico;
→ TC normal não exclui HSA, colher o licor .

→ A punção lombar (PL)
deve ser realizada em qualquer paciente com suspeita
de HSA e resultados negativos ou questionáveis na TC
ou RM de crânio; e devem ser coletados quatro tubos
para contagem de hemácias.
→ Não se faz punção lombar sem TC
→ Não há necessidade de realizar punção lombar se
a TC for negativa para HSA e tiver sido realizada
nas primeiras 6 horas de dor.
Obs.: uma PL que mostre um LCS xantocrômico é
considerada o padrão-ouro do diagnóstico.
Como a xantocromia pode demorar até 12 horas
para se desenvolver, um LCS persistentemente
Classificação da Federação internacional de hemorrágico também é preocupante quanto à
neurologia (WFNS) possibilidade de HSA.
Xantocromia -coloração amarela do líquido

cefalorraquidiano, característica de hemorragia do
cérebro ou da medula espinhal; xantodermia.
→ Angiografia cerebral Outras complicações

Utilizado em pacientes com punção lombar Ressangramento – ocorre em 20% dos pacientes, nos
diagnóstica de HSA. primeiros sete dias (maioria nas primeiras 24h).
Evidencia uma causa para o sangramento na maioria Hiponatremia – comum nos primeiros 14 dias.
dos casos. Síndrome da Secreção Inapropriada de Hormônio
Quando o exame é negativo, recomenda-se repeti-lo Antidiurético (euvolêmico) e cerebropatia perdedora
de sal (hipovolêmico).
em 4 a 14 dias, quando se identifica um aneurisma a
→ O tratamento é feito com NaCl via oral ou solução
previamente oculto em cerca de 24% dos casos. de sódio hiperosmótica IV.
→ Exames laboratoriais complementares Hidrocefalia- ocorre em 15% dos casos.
incluem função renal, eletrólitos, hemograma, → Nos casos agudos = indicação de derivação
coagulograma e glicemia, além de eletrocardiograma, ventricular externa.
que devem ser realizados em todos os pacientes. → Nos casos de hidrocefalia crônica= sequela tardia
Leucocitose periférica e glicosúria transitória também da HSA= indicação de DVP.
são achados comuns. → Pode ocorrer devido interrupção do fluxo de saída
do LCR devido acúmulo de sangue entre pia-máter
e aracnoide
Tratamento
→ Deve-se suspeitar se o paciente apresentar
Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e
deterioração clínica e repetir TC.
tratados em caráter de urgência com a manutenção Outras medidas a serem tomadas no tratamanento
da via aérea e monitorização cardiovascular. → Pressão arterial sistólica: deve ser mantida com
→ Durante a internação, deve-se realizar exame
valores de pressão arterial sistólica < 160 mmHg
neurológico sumário a cada 1 a 4 horas, como
ou pressão arterial média < 110 mmHg, antes do
também manter aferição contínua dos sinais
tratamento do aneurisma, se necessário, por via
vitais.
intravenosa com agentes anti-hipertensivos, como
→ Os pacientes com escala de coma de Glasgow ≤ 8, labetalol e nicardipina. Após o tratamento do
aumento de pressão intracraniana, hipoxemia ou aneurisma pode-se permitir que os níveis
instabilidade hemodinâmica devem ser intubados pressóricos se elevem para manter a pressão
e colocados em ventilação mecânica invasiva. arterial sistólica < 200 mmHg.
Os principais objetivos do tratamento são a
→ Analgesia: muitas vezes necessária, e agentes
prevenção de ressangramento, a prevenção e o
reversíveis, tais como narcóticos, são indicados.
manejo do vasoespasmo e o tratamento de outras
Para dor: dipirona e morfina.
complicações médicas e neurológicas.
→ Glicemia: o objetivo é manter o nível de 80 a 120
Vasoespasmo- ocorre em 20-30% dos casos. mg/dL, utilizando infusão contínua de insulina, se
Entre 3-14 dias do evento (média 7 dias) necessário.
→ Se manifesta com hemiplegia e outros déficits → Temperatura: manter a temperatura ≤ 37,8°C;
focais e pode ocasionar isquemia ou infarto administrar, se necessário, paracetamol ou
cerebral (há perda da autoregulação do fluxo dipirona.
sanguíneo cerebral).
→ Profilaxia de úlcera de estresse: podem ser
→ Por volta do 4o dia de sangramento (quandos os
utilizados ranitidina (150 mg duas vezes ao dia VO
vasos entram em contato com o polígono de
Willis) e persiste até o 14o dia, com pico de ou 50 mg IV a cada 8-12 horas), omeprazol (20 a
incidência entre o 7o e o 10o dia do sangramento. 40 mg VO) ou lansoprazol (30 mg VO
diariamente).
A nimodipina pode ser útil para diminuir o espasmo → Manter níveis de hemoglobina entre 8 e 10 g/dL.
arterial cerebral e a subsequente isquemia. → Avaliar pressão intracraniana com
Administração: Nimodipina 60 mg, via enteral, 4-4 ventriculostomia se ventrículos aumentados ou se
horas.
escore da CFIN ≥ 3.
Se fizer endovenoso, pode causar hipotensão e
→ Manter idealmente pressão intracraniana menor
aumentar o vasoespasmos.
que 20 mmHg e perfusão cerebral maior que 70
mmHg.
→ Manter cabeceira elevada a 30 graus.
→ Usar meias compressivas e dispositivos

pneumáticos de compressão sequencial; pode-se
administrar heparina (5.000 U SC três vezes por
dia) após o tratamento do aneurisma.
→ Anticonvulsivantes: seu uso é controverso e não
recomendado de rotina. Um estudo demonstrou
piores desfechos com uso de fenitoína profilática.
Devido ao risco de sangramento por convulsão,
muitas vezes se faz essa opção de profilaxia
anticonvulsivante com o ácido valproico.
→ Manter a euvolemia (PVC entre 5-8 mmHg): se
vasoespasmo cerebral estiver presente, pode-se
considerar manter o paciente em hipervolemia
(PVC entre 8-12 mmHg, ou PCP 12-16 mmHg).
→ Deve-se tentar a ingestão oral precocemente
(após avaliação da deglutição); caso seja
necessário utilizar rotas alternativas, pode-se
tentar alimentação enteral.
→ Deve-se manter o paciente adequadamente

sedado.
Síncope Principais causas de síncope

Definições Sincope cardíaca
→ Síncope: perda transiente da consciência, com Bradiarritmias - doença do nodo sinusal, bloqueio
perda correspondente do tônus postural, seguida cardíaco de 2° ou 3° grau e defeito do marca-passo.
de recuperação espontânea e total. → Sintomas: precordialgia, dispneia, queda do nível
→ Pré-síncope: sensação de perda iminente da de consciência, fraqueza, fadiga, tontura, síncope,
consciência, em geral é acompanhada de pré-sincope.
sintomas inespecíficos consistentes com um → Sinais: hipotensão, diaforese, congestão pulmonar
pródromo de síncope, como tontura, e sistêmica.
enfraquecimento, visão turva ou náusea. → Tratamento: Atropina; marcapasso transcutâneo.
→ Síncope vasovagal: forma de síncope Etiologias mecânicas: tamponamento pericárdico,
neurocardiogênica, que ocorre no contexto de dissecção aórtica, distensão e dilatação ventricular do
atividade simpática periférica aumentada e lado direito.
formação de pool venoso. Paciente de alto risco: portadores de cardiopatia
Etiologias orgânica (ex.: estenose aórtica e miocardiopatia
hipertrófica) e aqueles com DAC, ICC, hipertrofia
ventricular e miocardite.
Síncope reflexo-mediada
→ Síncope vasovagal, síncope relacionada à tosse,
síncope associada à mieção, síncope relacionada à
defecação, síncope relacionada à êmese, síncope
associada à deglutição, síncope associada à
manobra de Valsalva e síncope emocional (ex.:
relacionada a medo, surpresa, desgosto).
→ Mais comum em jovens e sadios
→ A perda de consciência e do tônus motor é
causada pela estimulação do reflexo vagal,
resultando em hipotensão e bradicardia
transiente.
→ Precipitada por tensão física, emocional ou dor.
Causas: micção, defecação, êmese, tosse, deglutição,
hipoglicemia,manobra de Valsalva, emocional, doença
do seio carotídeo.
Pródomo: náusea, bocejo, diaforese (aquecimento,
sudorese), tontura e sensação de iminência.
A doença do seio carotídeo ou a estimulação de

barorreceptores excessivamente sensíveis localizados
na região cervical (um colar apertado) são outras
causas de síncope reflexo-mediada súbita.
• Esses pacientes com frequência percebem uma
atividade específica que está temporariamente
relacionada aos seus episódios de síncope (virar a
cabeça para determinada direção).
Hipotensão ortostática ou ortortase

→ Queda de 20mmHg ou mais na pressão sistólica, Manejo
decorrente de uma alteração rápida na posição → Pacientes com achados sugestivos de
do corpo supinado para uma posição mais determinada patologia:
vertical. monitoramento cardíaco contínuo, ECO, exames
→ Ocorre em maiores de 70 anos e é comum em vasculares com Doppler ou TC.
gestantes. → Síncope inexplicável + características clínicas de
→ Sintomas associados: Diaforese, tontura e alto risco (p. ex. idade avançada, ECG anormal,
acinzentamento da visão podem sugerir uma história cardíaca prévia, síncope por esforço):
síncope ortostática. internação para investigação (teste em esteira, mesa
A recorrência desses sintomas com o posicionamento inclina, TC cabeça, biomarcadores cardíacos,
em pé é mais significativa do que a alteração cateterismo...)
quantitativa real da pressão sanguínea. → Pacientes instáveis (hipotensão persistente,
→ Pode estar relacionada a depleção de volume, disritmias prejudiciais, perda ativa de sangue,
dilatação vascular periférica relacionada à sepse, SCA, êmbolos pulmonares e tamponamento
medicações e instabilidade autonômica (doenças cardíaco):
crônicas, ex.: diabetes, doença de Parkinson, A (via aérea), B (respiração, oxigênio), C (circulação),
esclerose múltipla e outros distúrbios monitoramento, acesso IV e ECG.
neuromusculares).
OBS: A depleção de volume secundária à perda de Obs.: Holter de 24h deve ser utilizado na suspeita de
sangue repentina precisa ser considerada em todos os arritmias cardíacas como causa de síncope.
pacientes com síncope.
OBS :Na gravidez ectópica, a ortostase pode ser a
única manifestação de uma hemorragia prejudicial à
vida.
Outras causas de síncope:
Neuropatia autonômica- paciente com DM , HAS,
histórico de retinopatia diabética, diz que não sente
as pernas e tem episódios de tonturas quando levanta
pela manhã.
Diagnóstico
→ A meta da avaliação inicial é descobrir o que
ocorreu exatamente com o paciente.
→ História e exame físico completo combinados ao
ECG compõem o workup prelimiar dos pacientes
com síncope.
→ As medidas de PA ortostática devem ser obtidas
caso haja possibilidade de ortostase.
→ Síncope vasovagal, situacional, ortostática,
induzida por fármacos e alguns casos de síncope
cardíaca podem ser ‘diagnosticadas’ apenas com a
abordagem acima.
Exames laboratoriais
→ Uso em situações limitadas.
→ Hemograma completo (perda sanguínea).
→ Teste de glicemia capilar
→ Níveis de eletrólitos e ureia (desidratação).
→ Exame de urina (níveis de glicose, infecção, estado
de hidratação, presença ou ausência de cetonas).
OBS :Teste de gravidez de urina (sempre em mulheres

de idade fértil – síncope pode sugerir gestação).
Qual paciente devo internar? Outras condições adicionais comuns, que podem se
Para o paciente que se apresenta após sofrer síncope manifestar como crises epilépticas, incluem a
e está hemodinamicamente normal no momento da encefalopatia hipertensiva e a lesão anoxicoisquêmica
apresentação, a decisão de internar versus liberar do secundária à parada cardíaca ou hipoxemia grave.
SE com seguimento ambulatorial depende de outros → A hipótese de eclâmpsia também deve ser
aspectos clínicos sugestivos de que o paciente tenha considerada, em casos de gestantes, como
alto risco de desenvolver um resultado adverso a potencial etiologia das convulsões.
curto prazo.
Classificação
- Achados da história ou do exame físico consistentes Crises neurogênicas: maioria das convulsões,
com insuficiência cardíaca, cardiopatia estrutural ou resultam da descarga excessiva dos neurônios
coronariana, bem como um ECG anormal, está corticais.
associados a um alto risco de resultado ruim. → Crises generalizadas: envolvem uma atividade
- O paciente mais jovem, sem comorbidades, com neuronal anormal em ambos os hemisférios
sintomas tranquilizadores manifestados pela primeira cerebrais e são acompanhadas de perda da
vez e eletrocardiograma anormal em geral pode ser consciência.
liberado do SE. Esse tipo de crise pode ser caracterizado com base no
padrão de atividade motora em :
CRISES CONVULSIVAS convulsão tônica (rigidez do tronco e dos membros),
Definição
tônico-clônica (fase tônica seguida de fase clônica),
→ Convulsão: refere-se apenas a contrações atônica (perda súbita do tônus postural) e mioclônica
musculares involuntárias, súbitas e intensas, que (contrações musculares breves, do tipo choque).
frequentemente acompanham as crises
→ Crises parciais (focais): envolvem descarga
epilépticas.
neuronal em uma área localizada de um dos
→ uma crise epiléptica é qualquer evento hemisférios cerebrais e são subclassificadas em
envolvendo o disparo anormal de neurônios que simples (o indivíduo permanece consciente) e
causa uma mudança comportamental repentina, complexas (nível de consciência comprometido).
caracterizada por alterações na percepção
sensorial ou atividade motora.
Em certos casos, pode ocorrer na presença de fatores
precipitadores (crise provocada).
→ Epilepsia: o termo epilepsia é usado quando pelo
menos duas convulsões não provocadas ocorrem
com um intervalo de menos de 24 horas.
→ Estado epiléptico: atividade convulsiva contínua
com duração superior a 30 minutos
ou como a ocorrência de pelo menos 2 convulsões
sequenciais sem retorno aos níveis mentais basais
normais.
Etiologia
→ Primária: são crises epilépticas que ocorrem em
pacientes com história conhecida de epilepsia - Psicogênica/não epiléticas: são pseudocrises que não
→ Secundária: TCE, massas ou hemorragias resultam de uma descarga cortical anormal e
intracranianas, meningite, encefalite, distúrbios frequentemente estão associadas a estresse ou
metabólicos (p. ex. glicose ou eletrólitos), trauma emocional significativo.
fármacos e toxinas.
Diagnóstico Tratamento
História Clínica → Pacientes sem história de convulsão que não
→ Pródromos voltam ao estado basal e permanecem em
→ Circunstâncias que levaram à crise condição pós-ictal
→ Descrição dos movimentos ictais e do período devem ser internados e permanecerem no hospital
pós-ictal. até que seu estado mental volte aos níveis basais e a
→ Sintomas associados devem ser abordados. etiologia subjacente de suas convulsões seja
→ Pacientes com distúrbios epiléticos devem ser determinada.
interrogados quanto ao histórico de crises prévias → Os pacientes em estado epilético
(tipo, frequência e medicações) geralmente são admitidos na UTI para tratamento e
→ História médica pregressa, as medicações avaliação
→ Consumo de drogas e bebidas alcoólicas A estabilização inicial do paciente requer:
→ Fatores de risco de infecção pelo HIV. a) ABC;
Exame físico: b) análise da glicose à beira do leito;
→ Exame da cabeça e pescoço: avaliar língua c) oximetria de pulso;
(procurar lacerações), traumatismo de cabeça ou d) monitoramento cardíaco;
facial e sinais de meningismo. e) terapia anticonvulsivante, se a atividade
→ Exame cardiopulmonar: ausculta das bulhas convulsiva persistir no momento da avaliação.
cardíacas ou ritmo irregular (sugestivo de evento → A proteção agressiva da via aérea é essencial,
embólico ou síncope → d. diferencial). pois os pacientes convulsivos apresentam
→ Exame neurológico completo: déficits focais pode reflexos de ânsia diminuídos e risco de aspiração.
ser um indício essencial do diagnóstico definitivo → O posicionamento do paciente sobre a lateral do
ou um insulto neurológico pósictal transiente corpo com sucção frequente (se necessário)
comum (paralisia de Todd). diminuirá o risco de aspiração.
Laboratorial → Os pacientes que continuam apresentando
→ Níveis de glicose e eletrólitos séricos (Na, Ca e convulsões mesmo sob tratamento ou aqueles
Mg). que não conseguem proteger a própria via aérea
→ Função renal com ações conservativas necessitam de
→ Hemograma completo intubação.
Terapia anticonvulsivante
→ Rastreamento farmacológico ou toxicológico.
Primeira linha de tratamento para epilepsia são
→ Teste de gravidez em mulheres de idade fértil.
sempre os benzodiazepínicos
→ Punção Lombar: na suspeita de infecção
Benzodiazepínicos parenterais: 1ª linha para
Obs.: um workup mais completo é indicado para os
convulsão ativa. Suprimem a atividade convulsiva
pacientes sem história de epilepsia que sofrem uma
intensificando a inibição neuronal associada ao GABA.
única convulsão não provocada.
→ Lorazepam: 1 dose de até 0,1mg/kg a 2mg/min →
→ Se a investigação inicial não for significativa, é
superior ao diazepam em prevenir recorrência
aceitável liberar o paciente para ir para casa sob
→ Diazepam (10mg/2mL): 0,2mg/kg IV a 5mg/min.
seguimento com exames de neuroimagem e uma
→ Midazolam (50 mg/10mL): dose de ataque 0,2
consulta marcada com o neurologista.
mg/kg IV em infusão lenta; Manutenção: 1-10
→ O paciente não precisa ser liberado sob
mcg/kg/min.
medicação com novos agentes
anticonvulsivantes, mas deverá ser orientado
Fenitoína: 2ª linha para convulsão ativa. Não suprime
quanto às restrições a que os pacientes
diretamente atividade elétrica no foco convulsivo,
epilépticos estão sujeitos.
mas retarda a recuperação dos canais de sódio
Exames de imagem:
voltagem-dependentes e, assim, suprime o
- Realizados diante da impossibilidade de identificar
recrutamento neuronal.
etiologia clara de convulsão ou na suspeita de
→ Fenitoína oral: 20mg/kg com máximo de 400mg a
processo agudo intracraniano.
cada 2h.
- Recomendado em caráter emergencial: história de
TCE, alteração persistente do estado mental ou → Fenitoína IV (250mg/5mL): máximo de 15-
cefaleia, febre, malignidade, imunocomprometido e 20mg/kg de dose total com velocidade inferior a
anticoagulação. 50mg/min.
Fenobarbital: 3ª linha de terapia abortiva. Depressor Neurocisticercose:

do SNC que suprime diretamente atividade elétrica - Infecção cerebral por larvas da Taenia solium.
cortical. Utilizado em caso de falha dos BZD e - As convulsões podem variar de simples convulsões
fenitoína. parciais a convulsões tônico-clônicas generalizadas. -
→ Fenobarbital (200mg/2mL): 50-75mg/min, IV Tratamento: medicação anti-helmíntica (p. ex.
diluído, no máximo de 10mg/kg. albendazol) + terapia antiepiléptica.
→ Efeitos adversos: profunda depressão respiratória
e hipotensão. Pseuconvulsões:
Ácido valproico: alternativa nos casos em que o uso - Pseudocrises/Convulsões psicogênicas.
de BZD ou fenitoína é limitado pela hipotensão ou - Tendem a apresentar múltiplos padrões convulsivos,
hipersensibilidade. que geralmente não são seguidos de um período pós-
→ Ac. Valproico (100mg/ml): 3 a 6mg/kg/min, no ictal.
máximo de 15 a 20mg/kg. Casos clínicos
Outros: Uma mulher de 28 anos é levada ao SE pelos
→ Propofol: agonista do GABA e depressor global do socorristas porque apresenta uma atividade
SNC convulsiva que persiste há 40 minutos, mesmo após
→ Barbitúricos (Pentobarbital e tiopental): a administração IV de diazepam na residência da
intensificam inibição neuronal mediada pelo paciente e a caminho do hospital.
GABA ao mesmo tempo que suprimem todas as Provável causa: Falta de complacência com as
funções do tronco encefálico (podem induzir medicações anticonvulsivantes.
parada respiratória, depressão do miocárdio e
hipotensão).
→ Anestésicos inalatórios (isoflurano): suprime focos Homem de 49 anos é internado na UTI com
de convulsão elétrica e constitui último recurso diagnóstico de IAM inferior. A frequência cardíaca é
terapêutico. de 35 bpm e a pressão arterial é de 90/50 mmHg. O
ECG mostra bloqueio cardíaco Mobitz tipo I.
Convulsões induzidas por fármacos: • Nesse caso administra-se atropina para aumentar
- Cocaína (↓limiar convulsivo + estado a Frequência cardíaca (FC).
hipersimpático): convulsões associadas à hipertermia Atropina- é um medicamento de uso injetável
e altos níveis de lactato. Tratar com altas doses de conhecido comercialmente como Atropion, que é um
estimulante do sistema nervoso parassimpático que
benzodiazepínicos.
age inibindo a atividade do neurotransmissor
- Antidepressivos tricíclicos (propriedades acetilcolina.
anticolinérgicas): convulsões devido superdosagem de
antidepressivos tricíclicos. Uma mulher de 35 anos chega ao SE queixando-se de
Tratar com terapia anticonvulsivante + bicarbonato sensação de tontura. No mesmo dia, ela notara um
de sódio. sangramento vaginal. Sua pressão arterial é de 85/
- Isoniazida (reduz níveis do transmissor inibitório 53 mmHg, a frequência cardíaca é de 130 bpm e a
GABA): convulsões após 120 min da superdosagem frequência respiratória é de 18 mpm.
aguda de isoniazida. Tratar com administração de • O próximo passo mais apropriado no tratamento
piridoxina por vai IV. é obter imediatamente um acesso intravenoso IV
e iniciar a ressuscitação cardiopulmonar .
Convulsões por abstinência do álcool:
- Principal causa de convulsão entre os adultos.
Manifesta-se em 6-48h após a última ingesta de
bebida alcoólica.
- Sintomas associados: sudorese, ansiedade, tremor,
alucinações, agitação, náuseas, vômito, cefaleia,
desorientação.
- Tratamento: BZD, hidratação IV com soro glicosado,
tiamina, magnésio, potássio e multivitaminas.
Definição Variantes
É uma doença de caráter autoimune que acomete → SGB clássico (tetraparesia com ou sem
primordialmente a mielina da porção proximal dos envolvimento de nervo craniano motor).
nervos periféricos de forma aguda/subaguda. → SGB paraparético (membros inferiores),
→ Fraqueza faríngo-cervical-braquial (região bulbar,
Epidemiologia pescoço e membros superiores),
→ É a maior causa de paralisia flácida generalizada → Fraqueza bifacial com parestesias (pode haver
no mundo. ptose palpebral ou só paresia de n. abducente),
→ Pacientes com SGB apresentam taxas de → Síndrome de Miller Fisher (oftalmoplegia externa
mortalidade de aproximadamente 5%-7%, + ataxia + arreflexia)
geralmente resultante de insuficiência → Encefalite de Bickerstaff/Miller Fisher central
respiratória, pneumonia aspirativa, embolia (oftalmoplegia externa + ataxia +hipersonolência).
pulmonar, arritmias cardíacas e sepse hospitalar.
→ Antes da manifestação da SGB há evidência Evolução da doença
sorológica de infecção recente (1-3 semanas → Sempre tem caráter progressivo
antes), sendo: → Progride por 2-4 semanas
a infecção por Campylobacter jejuni a mais frequente → Pelo menos 50%-75% dos pacientes atingem seu
delas (32%), seguida por citomegalovírus (13%), vírus nadir na segunda semana, 80%-92% até a terceira
Epstein Barr (10%) e outras infecções virais (hepatites semana e 90%-94% até a quarta.
por vírus tipo A, B e C, influenza e HIV). OBS :Progressão de sinais e sintomas por mais de 8
→ Outros fatores precipitantes de menor semanas exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo
importância são cirurgia, imunização e gravidez. então polineuropatia desmielinizante inflamatória
crônica (PDIC).
Quadro clínico Platô - Passada a fase da progressão, a doença entra
A maioria dos pacientes percebe inicialmente a num platô por vários dias ou semanas com
doença através de sensação de parestesias nas subsequente recuperação gradual da função motora
extremidades distais dos membros inferiores e, em ao longo de vários meses
seguida, superiores. → Entretanto, apenas 15% dos pacientes ficarão sem
→ Fraqueza progressiva: é o sinal mais perceptível. nenhum deficit residual após 2 anos do início da
(MMII, braços, tronco, cabeça e pescoço). doença e 5%-10% permanecerão com sintomas
A intensidade varia de leve (não chega a motivar a motores ou sensitivos incapacitantes.
busca por atendimento) até tetraplegia completa → Recorrência do episódio pode ser observada em
(necessidade de ventilação mecânica por paralisia da até 3% dos casos, não havendo relação com a
musculatura respiratória acessória). forma de tratamento utilizada na fase aguda.
→ Fraqueza facial – a paralisia do nervo facial
ocorre em mais de 50% dos casos Fatores de risco para mau prognóstico funcional:
→ Função esfincteriana – na maioria das vezes é → idade >50 anos,
preservada. → diarreia precedente,
→ Perda dos reflexos miotaticos (ex patelar) – pode → início abrupto de fraqueza grave (menos de 7
preceder os sintomas sensitivos. dias),
Diminuição dos reflexos ocorre em mais de 90% dos → necessidade de VM (somente 15 a 30%
casos. necessitam de ventilação mecânica).
→ Instabilidade autonômica -achado comum, → amplitude do potencial da neurocondução
causando eventualmente arritmias importantes., motora inferior a 20% do limite normal.
mas que raramente persistem após 2 semanas. Obs.: o prognóstico motor é melhor nas crianças,
→ Dor neuropática lombar ou nas pernas ocorre em pois necessitam menos de suporte ventilatório e
50% dos casos e ofalmoparesia e ptose de 5%- recuperam-se com maior rapidez.
15%.
Critérios diagnósticos Critérios que reduzem a possibilidade da SGB:

Existem vários critérios propostos para a definição do → Fraqueza assimétrica;
diagnóstico de SGB, sendo exigidas todas as condições → Disfunção intestinal e de bexiga no início do
abaixo: quadro;
→ Presença de 2 critérios essenciais; → Ausência de resolução de sintomas
→ Presença de pelo menos 3 critérios clínicos intestinais/urinários;
sugestivos de SGB; → Presença de mais de 50 células/mm3 na análise
→ Não apresentar mais de 1 situação que reduza a do líquido cefalorraquidiano;
possibilidade de SGB; → Presença de células polimorfonucleares no LCR;
→ Não apresentar nenhuma situação que exclua o → Nível sensitivo bem demarcado.
diagnóstico de SGB; Critérios que excluem a possibilidade da SGB:
→ Caso apresente 1 achado que reduza a → História de exposição a hexacarbono, presente em
possibilidade de SGB, deve ter LCR e estudo solventes, tintas, pesticidas ou metais pesados;
neurofisiológico compatíveis com a doença e → Achados sugestivos de metabolismo anormal da
investigação adicional criteriosa com intuito de porfirina;
afastar outras etiologias. → História recente de difteria;
Critérios essenciais para diagnóstico da SBG → Suspeita clínica de intoxicação por chumbo (ou
→ Necessário a presença de 2 outros metais pesados);
→ Fraqueza progressiva de mais de um membro ou → Síndrome sensitiva pura (ausência de sinais
de músculos cranianos de graus variáveis, desde a motores);
paresia leve até a plegia. → Diagnóstico de botulismo, miastenia gravis,
→ Hiporreflexia e arreflexia distal com graus poliomielite, neuropatia tóxica, paralisia
variáveis de hiporreflexia proximal. conversiva.
Critérios de inclusão e exclusão
Critérios sugestivos para diagnóstico da SGB Serão incluídos no protocolo de tratamento paciente
→ Presença de pelo menos 3 critérios clínicos → Que preencherem os critérios diagnósticos,
sugestivos de SGB; incluindo as formas variantes da SGB,
Clínicos: → avaliados por médico especialista em Neurologia
→ Progressão dos sintomas ao longo de 4 semanas; através de laudo detalhado;
→ Demonstração de relativa simetria da paresia de → apresentarem doença moderada-grave (Escala de
membros; Incapacidade)
→ Sinais sensitivos leves a moderados; → menos de 4 semanas de evolução
→ Envolvimento de nervos cranianos, especialmente Serão excluídos do protocolo de tratamento os
fraqueza bilateral dos músculos faciais; pacientes:
→ Dor; → com mais de 30 dias de evolução da doença,
→ Disfunção autonômica; → com insuficiência renal
→ Ausência de febre no início do quadro. → ou que apresentarem contraindicações ou efeitos
Análise do líquor: adversos não toleráveis à imunoglobulina
→ Alta concentração de proteína; intravenosa, tais como presença de níveis altos de
+ comum – dissociação protéico celular IgA e infecção ativa.
→ Presença de menos de 10 células/mm3. Determinação de gravidade
Estudo eletrofisiológico típico (3 dos 4 critérios são 0. Saudável;
necessários): 1. Sinais e sintomas menores de neuropatia, mas
→ Redução da velocidade de condução motora em 2 capaz de realizar tarefas manuais;
ou mais nervos; 2. Apto a caminhar sem auxílio da bengala, mas
→ Bloqueio de condução do potencial na incapaz de realizar tarefas manuais;
neurocondução motora ou dispersão temporal 3. Capaz de caminhar somente com bengala ou
anormal em 1 ou mais nervos; suporte;
→ Prolongamento da latência motora distal em 2 ou 4. Confinado a cama ou cadeira de rodas;
mais nervos; 5. Necessita de ventilação assistida;
→ Prolongamento de latência da onda-F ou ausência 6. Morte
da mesma. Doença leve: 0-2 , Moderada-grave : 3-6
Diagnóstico diferencial → Caso não haja resposta clínica à segunda tentativa

Poliomelite, mielopatias, miastenia gravis, com IgIV, a plasmaférese deve ser tentada 1-2
polineuropatia ou miopatia do paciente crítico, semanas após a IgIV.
neuropatia rapidamente progressiva em pacientes Plasmaférese
com insuficiência renal em diálise peritoneal, → benefícios em pacientes com SGB (moderada-
hipofosfatemia aguda induzida por hiperalimentação, grave de 3-6), particularmente se realizada
miopatia por glicocorticoide, efeitos prolongados de dentro de 7 dias após o início dos sintomas.
bloqueadores musculares, HIV, doença de Lyme, → Diminuiu tempo de VM, risco de infecções graves,
difteria, causas paraneoplásicas, doenças do colágeno, instabilidade cardiovascular e arritmias cardíacas
vasculites primárias, história exposicional a em relação a tratamento de suporte.
amiodarona, cloroquina, organofosforados e metais → Complicações inerentes ao seu uso (hipotensão,
pesados, porfiria e polineuropatia. necessidade de cateter venoso, trombofilia).
→ O esquema de utilização prevê, para casos leves, 2
Tratamento sessões; para casos moderado-graves (escala de
Existem 2 tipos de tratamento: 3-6), o volume de plasma removido por sessão
Antecipação e manejo das comorbidades associadas. deve ser de 200-250 ml/kg a cada 48 horas.
→ prevenção de fenômenos tromboembólicos, É uma alternativa efetiva para o tratamento de SGB
monitorização cardíaca, com até 4 semanas de evolução, e seu uso dependerá
→ avaliações seriadas de reserva ventilatória e de da disponibilidade do método e da experiência do
fraqueza orofaríngea, centro de atendimento terciário envolvido.
→ proteção de vias aéreas, Tratamento de acordo com a gravidade
→ manejo apropriado da função intestinal e da dor, O tratamento deve ser avaliado de acordo com a
nutrição e suporte psicológico adequados. presença ou não de critérios de gravidade:
→ A fisioterapia motora deve ser iniciada nesta fase → Tetraparesia;
com intuito de auxiliar na mobilização precoce. → Acometimentos de nervos cranianos; disfagia;
Tratamento da progressão dos sinais e sintomas disfonia;
visando menor tempo de recuperação e minimização → Disautonomia (taqui/bradicardia, hipotensão
de déficit motor postural e labilidade pressórica), com risco de
→ Não há necessidade de tratamento de morte súbita;
manutenção fora da fase aguda da doença. → Ventilometria alterada / insuficiência
→ Pacientes com SGB necessitam ser inicialmente respiratória;
admitidos no hospital para observação rigorosa. → Evolução rápida (escore > 3, em menos de duas
semanas).
Imunoglobulina humana intravenosa (IGVI) Sem critérios de gravidade:
→ tratamento de escolha → Tratamento conservador
→ Sua eficácia a curto e longo prazo é similar a → internar no quarto/enfermaria;
plasmaférese, porém ao utilizar a IGVI evita → observação e ventilometria 3x/dia (com
complicações inerentes da plasmaférese fisioterapeuta);
(hipotensão, necessidade de cateter venoso, → ideal avaliação de fono;
trombo filia). → é dispensável Imunoglobulina IV (IGIV)
→ O uso de IGIV é recomendado para todos os Com critérios de gravidade
pacientes com critérios diagnósticos estabelecidos → Tratamento padrão.
de SGB em estágio moderado-grave no período de → 1ª opção (IgIV – 0,4 g/kg/dia infundindo em 6 a
2-3 semanas após o início dos sintomas, sendo sua 8h, durante 5 dias)
administração efetiva dependente da → 2ª opção (plasmaférese, com troca de 250 ml/kg,
disponibilidade do fármaco e da experiência do em 5 sessões, em dias alternados).
centro de atendimento terciário envolvido. → Não está indicado corticoide
→ Esquema de administração é 0,4 g/kg/dia, por → ventilometria 3x/dia.
via intravenosa.
→ Considerar IOT se hipoxemia (PaO2 < 56 mmHg),
→ Recomenda que seja repetida a administração de hipercarbia (PaCO2 > 48 mmHg), PI máx < 30 cm
IgIV nos casos inicialmente refratários, após 3-4 H2O, PE máx < 40 cm H2O, CVF < 20 ml/kg ou
semanas da última aplicação. presença de atelectasia ou infiltrado pulmonar.
Casos especiais Síndrome de miller-fisher

SGB em crianças: → Caracterizada pela tríade ataxia, arreflexia a
→ A prevalência de infecção precedente é de 75% e oftalmoplegia.
a queixa principal mais frequente é a dor. → Diplopia é a queixa inicial mais frequente (39% a
→ A maioria das crianças com SGB tem recuperação 78%), seguido por ataxia (21% a 34%) de etiologia
satisfatória, mesmo com redução significativa da provavelmente sensitiva. Paresia de outros nervos
amplitude do potencial de condução neural cranianos, especialmente do sétimo par (o facial),
motora. pode ocorrer. Fraqueza apendicular proximal
→ A posologia mais frequente da IgIV é de 0,4 g/kg pode ser demonstrada ao longo do curso da
por 5 dias, mas não é observada diferença de doença em aproximadamente um terço dos casos,
desfechos quando a IgIV foi aplicada por 2 dias em podendo haver progressão para fraqueza
comparação com 5 dias. generalizada mais grave de forma semelhante à
→ O tempo de uso da IgIV em crianças não deve SGB.
ultrapassar 2 dias. Há superioridade da → A anormalidade mais frequentemente encontrada
plasmaférese sobre a IgIV apenas com relação ao é a redução das amplitudes do potencial de
tempo de VM. condução neural sensitiva fora de proporção ao
Neuropatia axonal sensitivo-motora aguda (NASMA) prolongamento das latências distais ou
→ Do ponto de vista clínico e eletrofisiológico inicial lentificação das velocidades de condução
é indistinguível da SGB. sensitiva. A recuperação, em geral, ocorre após 2
→ Da mesma forma que a SGB, a doença inicia com semanas do início dos sintomas com evolução
anormalidades sensitivas subjetivas nas favorável após 3 a 5 meses.
extremidades e evolução mais rápida (poucos → Há evidência sorológica de infecção recente por
dias) da fraqueza generalizada, a maioria Campylobacter jejuni e presença de anticorpos
necessitando de VM. antigangliosídeos, particularmente antiGQ1b.
→ O prognóstico da NASMA é pior que da SGB, e a Embora a síndrome de Miller-Fischer seja
maioria dos pacientes exibe recuperação motora autolimitada, alguns pacientes podem evoluir
lenta e incompleta. para insuficiência respiratória.
→ Em adição ao padrão liquórico usual de proteína → Assim, considera-se racional tratar esses
aumentada sem pleocitose há evidência de pacientes com imunoglobulina ou plasmaférese,
infecção recente por Campylobacter jejuni e desde que respeitadas as condições dos Critérios
presença de anticorpos antigangliosídeos, de Inclusão.
particularmente anti-GM1.
Ambas as situações são tratadas de forma
semelhante.
Neuropatia axonal motora aguda
→ Caracterizada por início abrupto de fraqueza
generalizada, com músculos distais mais
gravemente afetados que os proximais. Déficits de
nervos cranianos e insuficiência respiratória com
exigência de VM estão presentes em 33% dos
casos.
→ Ao contrário da SGB e da NASMA, sintomas
sensitivos estão ausentes e os reflexos tendinosos
podem ser normais.
→ Presença de anticorpos anti-GM1 e anti-GD1 são
comumente detectados nesses pacientes,
usualmente associados com infecção recente por
Campylobacter jejuni.
→ Os pacientes com NAMA geralmente apresentam
boa recuperação, dentro do primeiro ano, mas
fraqueza distal residual é comum.
Definições Patogênese
→ Acidente vascular encefálico: consiste no rápido AVE isquêmico: corresponde a 80%.
desenvolvimento de perda da função encefálica → A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o
em decorrência de um distúrbio envolvendo os fluxo sanguíneo para a região cerebral que ele
vasos sanguíneos que suprem o encéfalo. supre.
→ Ataque isquêmico transitório (AIT): ocorre → É decorrente do bloqueio de um vaso sanguíneo
quando o suprimento sanguíneo para uma secundário à trombose ou embolia.
determinada área do encéfalo é interrompido. → Observado em pacientes > de 50 anos de idade.
Referido com frequência como mini-AVE, seus AVE hemorrágico:
sintomas costumam durar de minutos a horas, → decorrente de sangramentos de vasos cerebrais
mas se resolvem dentro de 24 horas. intraparenquimatosos ou subaracnóideos.
→ Trombolíticos: medicações que atuam na → primário (hipertensivo, angiopatia amiloide,
degradação de coágulos e são usadas no hipertensão intracraniana)
tratamento de infartos do miocárdio, embolia → secundário (ruptura de aneurisma, má formação
pulmonar e AVE. arteriovenosa cerebral, neoplasias, vasculites e
→ National Institutes of Health Stroke Scale: trata- coagulopatias).
se de uma ferramenta de avaliação à beira do → Observado em pacientes mais jovens.
leito que fornece uma medida quantitativa
reproduzível do déficit neurológico associado ao Penumbra isquêmica:
AVE. é a região que circunda o infarto.
Fatores de risco A função neuronal está alterada,
→ Hipertensão arterial (redução de 30-40% com mas é potencialmente
controle do risco com controle satisfatório). recuperável.
→ Fibrilação Atrial
→ Tabagismo (quase 2x) Abordagem clínica
→ Diabetes Mellitus A base da avaliação é a história e o exame físico.
→ Dislipidemia Sintomas
→ Terapia de reposição hormonal pós menopausa → Enfraquecimento
→ ACO (baixo risco) → Entorpecimento ou falta de coordenação dos
→ Anemia falciforme membros ou da face
Causas comuns → Paralisia de nervos cranianos
→ Aterosclerose (+ comum). → Disartria ou comprometimentos cognitivos, como
Locais preferidos: bifurcação das carótidas, origem da afasia e negligência.
artéria cerebral média, origem da artéria cerebral
anterior e origem das artérias vertebrais.
→ Embolia de origem cardíaca (15% de todos os
AVC isquêmicos se associam à FA não tratada),
→ Lesão de pequenos vasos e dissecção arterial
- AVE lacunar significa um infarto subcortical recente
pequeno (uma cardioembolia e doença de pequenos
vasos intracranianos)
- Comprometimento de vasos com < 1,5 cm de É essencial descobrir o momento exato o
diâmetro. aparecimento dos sintomas, para avaliar a indicação
- Geralmente secundária a HAS e DM de longa data. do uso de trombolíticos.
→ Dissecção Arterial
Caso o paciente tenha despertado apresentando
Carótida e vertebral
sintomas, o médico deve determinar o horário de
dissecção da camada íntima e média -> obstrução
início quando o paciente foi visto acordado pela
média e adventícia -> aneurisma
última vez em estado normal.
Quadro clínico do AVE isquêmico National Institute of Neurological Disorders and

O paciente apresenta história de início súbito com Stroke (NINDS) - estabeleceu escalas temporais de
sinal ou sintoma de déficit neurológico focal. porta-tratamento na resposta a um caso de AVE
→ O quadro clínico é bastante variado, dependendo agudo.
da localização da lesão e da artéria → avaliação feita pelo médico em 10 minutos após a
comprometida. chegada do paciente;
→ notificação do especialista/neurologista dentro de
15 minutos;
→ exame de TC da cabeça dentro de 25 minutos; e
→ interpretação do resultado do exame
→ de TC em 45 minutos.
→ Para eventos isquêmicos, as diretrizes para
administração de rtPA em pacientes elegíveis são
de 60 minutos, dentro da ''hora de ouro'' do
tratamento
Qual é o exame mais urgente a ser realizado em uma
suspeita de AVE:
Teste de glicemia e TC de Crânio.
Exames diagnósticos:
Identificar possíveis contraindicações à
administração de rtPA.
→ Saturação do oxigênio para excluir a hipótese de
Quadro clínico do AVE hemorrágico: hipóxia como etiologia dos comprometimentos
Apresenta-se com o surgimento rápido de um déficit neurológicos.
neurológico focal, cefaleia intensa e rebaixamento → Eletrocardiograma = FA mais comum,
do nível de consciência de início abrupto que → Glicemia capilar (HGT) porque a hipoglicemia é
progride nos minutos a horas seguintes. mimetizadora do AVE agudo,
→ Lembrar que o sangramento no parênquima → Lipidograma
cerebral é indolor. → Eletrólitos
→ Hemograma completo- Contagem de plaquetas (>
de 100.000/mm3 para que os trombolíticos
possam ser administrados),
→ Ensaios de coagulação,
→ Marcadores cardíacos.
→ varredura de TC da cabeça sem contraste- para
excluir a hipótese de um sangramento
intracraniano.
Atendimento inicial → RM é superior à TC na demonstração de
hemorragias subagudas e crônicas
NIH Stroke Scale (NIHSS):mede vários aspectos da
função cerebral, como: Achados na TC
→ consciência, visão, sensação, movimento, fala e Inicial (< 24 h)
linguagem. → perda de diferenciação das substâncias cinzenta-
→ Uma pontuação acima de 20 até o escore máximo branca,
de 42 representa um AVE grave. → perda da distinção entre os núcleos dos gânglios
→ As diretrizes vigentes permitem que os AVE com basais,
pontuação acima de 4 sejam tratados com → edema dos giros e extinção dos sulcos.
ativador de plasminogênio tecidual recombinante → A densidade aumentada junto ao vaso obstruído,
(rtPA). que representa o trombo.
→ Hipersinal da artéria cerebral média
>24 H : Hipodensidade.
Diagnósticos diferenciais
→ Entidades neurológicas: convulsões/paralisia de
Todd, enxaquecas complicadas, estado epiléptico
não convulsivo, exacerbações de distúrbios
desmielinizantes (p. ex., esclerose múltipla.
→ Anormalidades tóxicas /metabólicas: hipo e
hiperglicemia, hipo ou hipernatremia,
superdosagem de fármaco e botulismo.
→ Etiologias infecciosas: infecção sistêmica, paralisia
A: aumento na densidade no segmento M1 da artéria de Bell, meningite/ encefalite, febre maculosa das
cerebral média esquerda devido a trombose (seta). Montanhas Rochosas e abscesso cerebral.
Tal achado é um dos sinais precoces de infarto → Causas cardíacas ou vasculares: encefalopatia
cerebral. hipertensiva, dissecção da artéria
B: hipodensidade com perda da diferenciação entre carótida/aórtica/vertebral, hemorragia
substância branca e cinzenta nas regiões insular, subaracnóidea e vasculite cerebral.
opercular e gânglios da base (setas), caracterizando
→ Outras etiologias: tumor, crise cerebral da
infarto agudo.
anemia falciforme, depressão ou psicose e
Escore de ASPECTS hipertermia maligna.
Tratamento
→ Os pacientes de AVE são tratados como pacientes
gravemente enfermos.
O tratamento inclui obrigatoriamente:
→ avaliação e estabilização do ABC,
→ Avalia a extensão do comprometimento da Artéria → avaliação formal para uma possível administração
Cerebral Média (ACM) e risco de sangramento de trombolíticos
com o tratamento trombolítico. → tratamento de comorbidades. como a
→ Subdivide o território da ACM em 10 regiões hipertensão.
padronizadas, avaliadas em 2 cortes da TC de
crânio, na altura do tálamo e nos núcleos da base,
e o próximo corte logo acima dos núcleos da base.
→ Cada uma das áreas marcadas em vermelho, com
hipodensidade precoce na TC sem contraste,
diminui 1 ponto no escore.
TC normalmente tem escore de 10
um escore 0 indica isquemia difusa em todo o
território da ACM.
7 a 10 indica baixo risco de hemorragia e cinco a sete
risco alto de hemorragia
O ASPECT do paciente é inversamente proporcional a
sua gravidade.
Investigação das etiologias
→ Aterosclerótico: estudo das carótidas e
vertebrais.
→ Cardioembólico: arritimias, miocardiopatia.
→ Oclusão de pequenos vasos: fatores de risco
(hipertensão de longa data mal controlada).
TC com hipodensidade e substância profunda < 1,5cm.
Trombolíticos A heparina, o ácido acetilsalicílico e sondas não são

Os trombolíticos somente podem ser administrados usados nas primeiras 24 horas.
dentro de uma janela de até 4h30min a contar do
início dos sintomas. → Por outro lado, os trombolíticos não devem ser
→ O Alteplase (rtPA) pode ajudar a restaurar a suspendidos em casos de pacientes que tomaram
perfusão tecidual no AVE isquêmico e é o único ácido acetilsalicílico recentemente.
trombolítico aprovado pelo FDA para uso no
tratamento do AVE. OBS: terapias intravasculares, como a trombólise
→ O rtPA costuma ser administrado a uma dosagem intrarterial e mecânica, estão sendo usadas no
de 0,9 mg/kg e sua dose máxima é 90mg, sendo tratamento de um subgrupo de pacientes com AVE
que 10% da dosagem é administrado como bolus isquêmico agudo.
intravenoso (IV) e o restante é infundido ao longo
de 60 minutos. Tratamento endovascular
→ Consiste em uma trombectomia mecânica via
Alteplase (rtPA), se critérios de inclusão cateterismo intra-arterial.
• Pressões arteriais elevadas = manter a pressão de → Tal procedimento se mostrou eficaz em
perfusão cerebral. restabelecer a patência vascular (e melhorar
• Pressão arterial sistólica > 220 mmHg e uma desfechos clínicos) até 6h após o início dos
pressão arterial diastólica > 120 mmHg são mais sintomas (janela terapêutica), desde que se trate
bem tratadas. de oclusões de grandes vasos intracerebrais (ex.:
carótida interna, cerebral média, basilar).
→ A eficácia do rtPA é menor quando a carga
embólica é muito grande.
→ Quando há lado sintomático com obstrução >
70%, usar AngioTC, AngioRM ou Doppler.
Angiografia > 50%.
→ Em pacientes com 70 anos dá-se preferência por
cirurgia (tratamento endovascular não parece ser
tão eficaz). Se a obstrução for < 70%, tratar com
estatina, controle de PA, AAS e repetir exame em
6 meses.
→ A taxa de recanalização é de até 90%.
Obs.: NIH com pontuação alta trombolítico
endovenoso não é tão eficaz.
Modelo de prescrição – após fase aguda

1. AAS 100-325 mg ou Clopidogrel 75mg
2. AAS + Clopidogrel
3. NIH<4 3. Dislipidemia: Atorvastatina/Sinvastatina.
Em sadios c/ LDL >100. Em DM c/ LDL > 70.
4. Medicamentos para controle da PA (meta <
Tratamento da pressão arterial 140/90mmHg). Em diabéticos <130/80 mmHg.
→ Uma PA sistólica > 220mmHg e uma pressão 5. Cessar tabagismo
diastólica > 120mmHg 6. Praticar atividade física
- Tratar PA com medicamentos EV - labetalol IV e os 7. Tratar arritmias
nitratos (Nipride) = não baixar mais do que 25% da 8. Iniciar fisioterapia
PAM vigente. 9. AVE Cardioembólico: anticoagulação com
Varfarina, Rivoraxabana, Dabigatrana ou
→ PA deve permanecer abaixo de 185/110 mmHg
Apixaban. Mais Ateromatose manter
para administrar rtPA.
antiagregante.
→ Pressões arteriais elevadas geralmente
permanecem sem tratamento, para manter a
pressão de perfusão cerebral.
Hemorragia Hemorragias pontinhas: geralmente coma profundo

intraparenquimatosa hipertensiva com tetraplegia em questão de minutos. Rigidez de
Os AVE hemorrágico corresponde de 15-20% dos AVE. descerebração proeminente e pupilas "puntiformes"
Desses, 10% são intraparenquimatosos e 5% (1mm) que reagem à luz.
subaracnóideas. Comprometimento dos movimentos oculares
Fisiopatologia horizontais reflexos suscitados por rotação da cabeça
(manobra oculocefálica ou dos olhos de boneca) ou
→ Ruptura espontânea de uma pequena artéria
por irrigação das orelhas com água gelada.
penetrante profunda do cérebro.
Hiperpneia, hipertensão arterial grave e hiperidrose.
→ Os locais mais comuns são os núcleos da base
Morte com frequência ocorre em algumas horas
(especialmente o putame), o tálamo, o cerebelo e
(pequenas hemorragias são compatíveis com a
a ponte. Nessas áreas parecem ser mais
sobrevida).
propensas a lesão vascular induzida por
hipertensão.
Hemorragias cerebelares: cefaleia occipital, vômitos
→ A hemorragia pode ser pequena ou um coágulo
repetidos e ataxia da marcha.
grande com herniação e morte. O sangue pode
Em casos leves pode não haver outros sinais
dissecar até o espaço ventricular (morbidade).
neurológicos além de ataxia da marcha.
Manifestações clínicas
Tontura ou vertigem pode ser proeminente.
Quase sempre ocorrem enquanto está acordado e, às
Paresia do olhar lateral conjugado em direção ao lado
vezes, durante o estresse.
da hemorragia, blefarospasmo, fechamento
• Há início abrupto de um déficit neurológico focal.
involuntário de um olho, oscilação ocular e desvio
• Crises epilépticas são incomuns.
assimétrico.
• Geralmente, o déficit focal piora de maneira
Disartria e disfagia.
contínua durante 30 a 90 minutos
Estuporoso e depois comatoso por compressão do
• está associado em nível de consciência tronco encefálico ou hidrocefalia obstrutiva.
decrescente, sinais de HIC (cefaleia e vômitos) Abordagem cirúrgica imediata antes de compressão
• hemiparesia contralateral é o sinal sentinela. do tronco encefálico pode salvar a vida do paciente.
Hemorragias leves: a face enfraquece em um lado Hemorragia lobar: maioria síndrome clínica restrita.
durante 5 a 30 minutos, a fala torna-se Hemorragia occipital é hemianopsia.
incompreensível, o braço e a perna enfraquecem Hemorragia temporal esquerda, afasia e delirium.
gradualmente e os olhos desviam-se para o lado Hemorragia parietal, hemiperda sensorial.
oposto da hemiparesia. Hemorragia frontal, fraqueza do braço.
Hemorragias grandes: sonolência (leva ao estupor à Hemorragias lobares (cefaleias focais, e mais de
medida que surgem sinais de compressão do tronco metade apresenta vômitos ou sonolência).
encefálico superior), coma, respiração profunda, Rigidez de nuca e crises epilépticas são incomuns.
irregular e intermitente, pupila ipsilateral dilatada e
fixa e rigidez de descerebração. Outras causas de hemorragia intracerebral
Hemorragias talâmicas: também produzem → Angiopatia amiloide cerebral: doença do idoso na
hemiplegia ou hemiparesia contralateral por qual ocorre degeneração arteriolar e o amiloide
compressão ou dissecção até a cápsula interna déficit deposita-se nas paredes das artérias cerebrais.
sensorial proeminente envolvendo todas as
→ Cocaína e a metanfetamina: constituem causas
modalidades.
frequentes de AVE em pacientes jovens (menos
Afasia, apraxia construcional ou mutismo e defeito
de 45 anos). Mecanismo do AVE relacionado com
dos campos visuais homônimos.
simpaticomiméticos é desconhecido, mas a
Desvio dos olhos para baixo e para dentro (olhando
cocaína tem relação com hipertensão aguda.
para o nariz), pupilas anisocóricas com ausência da
→ Traumatismo cranianoencefálico: muitas vezes
reação fotomotora, desvio assimétrico para baixo e
causa hemorragia intracraniana.
medialmente do olho oposto à hemorragia e
→ Terapia anticoagulante: podem ocorrer em
síndrome de Horner ipsilateral.
qualquer localização; com frequência são lobares
Podem apresentar uma síndrome de dor contralateral
ou subdurais. As HIC relacionadas com
crônica (síndrome de Déjerine-Roussy).
anticoagulação podem evoluir lentamente,
durante 24 a 48 horas.
→ Distúrbios hematológicos: leucemia, anemia → Controle da PA: uma revisão sistemática recente
aplásica, púrpura trombocitopênica. investigou o pool de pacientes destes estudos e
→ Encefalopatia hipertensiva: é uma complicação mostrou que, apesar de tolerada, a redução da PA
da hipertensão maligna associada a cefaleia, para níveis < 140 mmHg não melhorou o
náuseas, vômitos, crises epilépticas, confusão, prognóstico e esteve associada com maior risco
estupor e coma. de piora da função renal. A maioria dos autores
Avaliação laboratorial e neurorradiológica recomenda que você trabalhe com PA sistólica em
→ Contagem plaquetária, TAP/PTT, TCC e RM (mais torno 160 mmHg (140-180) e a diastólica em
sensível para delinear as lesões da fossa posterior, torno de 110 mmHg, com exceção do paciente em
geralmente é desnecessária na maioria dos casos). coma, isto é, Glasgow < 8, que deve-se monitorar
→ Alguns centros realizam rotineiramente a TC e a a pressão intracraniana e ajustar a PA para manter
angiografia por TC com TC pós-contraste em uma a PPC > 70 mmHg.
sessão para identificar rapidamente qualquer Casos clínicos
etiologia macrovascular da hemorragia e fornecer, Paciente de 63 anos de idade, com história de
ao mesmo tempo, informações de prognóstico. diabetes, hipertensão arterial e tabagismo,
apresenta um dia de evolução de afasia e
hemiparesia à direita, com recuperação parcial do
deficit. O exame físico confirma o deficit, apresenta
bulhas cardíacas rítmicas. Tomografia inicial
evidenciou hipodensidade em território de artéria
cerebral média esquerda e calcificações vasculares.
→ intervenção não indicada no caso: Anticoagulação
com antagonistas de vitamina K.
Tratamento agudo:
Quase 50% dos pacientes com HIC hipertensiva Maura, 64 anos, é examinada no hospital,
morrem, mas outros têm uma recuperação boa a total apresentando enfraquecimento do braço direito e
se sobreviverem à hemorragia inicial. queda facial do lado esquerdo. Sua pressão arterial
→ Coagulopatia identificada deve ser revertida em está em 180x105 mmHg.
uso de AVK, infusão de concentrados de complexo → Não intervir na pressão arterial da paciente, mas
da protrombina, plasma fresco congelado e continuar a monitorá-la.
vitamina K. → Intervir apenas em uma PA sistólica > 220mmHg e
→ Se hematoma causar desvio significativo das uma pressão diastólica > 120mmHg
estruturas na linha média com resultante → Tratar PA com medicamentos EV - labetalol IV e os
rebaixamento da consciência, coma ou nitratos (Nipride) = não baixar mais do que 25%
hidrocefalia, fornecer agentes osmóticos + da PAM vigente.
hiperventilação induzida a fim de reduzir a PIC → PA deve permanecer abaixo de 185/110 mmHg
ventriculostomia ou monitor de PIC. para administrar rtPA.
→ Manter a pressão de perfusão cerebral (PAM-PIC) Paciente masculino, 73 anos de idade, previamente
acima de 60 mmHg. diabético e hipertenso, procura hospital com ajuda
→ Suporte: vias aéreas e oxigenação, nutrição, dos filhos, com quadro de mal-estar geral, perda
controle de temperatura, glicemia e pressão motora no membro inferior esquerdo e que agora se
arterial. estende também para o membro superior
→ Profilaxia TVP: primeiras 48h com compressão homolateral. Sua pressão está elevada com valor de
pneumática intermitente. 210 x 110mmHg.
→ Epilepsias: anticonvulsivantes. → O valor tolerável da pressão nessa situação
→ Cirurgia: remoção do coágulo. Se hidrocefalia, depende se existem complicações ou se está
DVE. Hematoma cerebelar > 3cm. Hematoma proposta trombólise, caso confirmado AVC
superficial grande com declínio do nível de isquêmico com critério de trombólise.
consciência (ECG <9-12). Desalinhamento linha
média > 5mm.
Definição → Fraturas basilares podem se manifestar

O traumatismo cranioencefálico (TCE) pode ser clinicamente como hemotímpano, equimoses
definido como qualquer agressão que resulte em retro-auriculares (Sinal de Battle), equimoses
lesão anatômica ou funcional do couro cabeludo, periorbitárias (Sinal do Guaxinim) e possíveis
crânio, meninges, líquor ou encéfalo, em qualquer paralisias de pares cranianos.
combinação.
O grande segredo no atendimento ao TCE consiste em
reestabelecermos o equilíbrio da circulação cerebral,
evitando os efeitos deletérios da hipertensão Sinal de Battle - Equimoses
intracraniana e das herniações cerebrais. retro-auriculares.
De acordo com o Guideline do BTF (Brain Traume

Foundation), para que possamos manter o controle de
danos cerebrais (Brain Damage Control), é necessário Sinal do Guaxinim -
que a PPE seja mantida sempre acima de 60 mmHg equimoses
(PPE = PAM – PIC). periorbitárias.
Epidemiologia
→ Cerca de 55 a 75% dos TCEs são resultantes de
acidentes de trânsito, pela força da colisão e
desaceleração que este tipo de acidente propícia,
sendo os mecanismos de lesão frutos dos choques
causados pela intensidade do impacto da caixa
craniana contra superfícies duras, tais como
volante, para-brisas, console, solo (acidente com
motos), etc
→ A queda (lajes, própria altura, etc.) produz estes
mesmos mecanismos de impacto, variando Hematomas extradurais (formato de laranja)
apenas a velocidade adquirida antes do trauma, São hematomas relativamente raros, tipicamente
assim como os mecanismos de desaceleração. biconvexos, e localizados do lado de fora da dura
(mas dentro do crânio), formando uma figura que
Na fase inicial do trauma cranioencefálico grave com lembra o abdômen gravídico após o sexto mês,
hematoma em expansão, a pressão intracraniana raramente tendo a forma lenticular (quando sangra
pode estar normal devido a Saída de volume de pouco e em pequena extensão por fora da dura-
líquor e sangue venoso do crânio. máter).
→ Na maioria das vezes estão localizados na região
TCE – Lesões primárias temporoparietal e frequentemente resultam da
É resultado de trauma mecânico direto. laceração da artéria meníngea média, causada
Lesões focais pelo sangramento ósseo ou foco da fratura.
→ São fraturas, lacerações, concussões, hematomas,
contusões.
Fraturas cranianas
→ Podem ser vistas em toda a extensão da calota
craniana, inclusive na base do crânio, podendo ser
lineares ou estelares, depressivas e não
depressivas, alinhadas ou não, com ou sem
afundamento.
→ Uma fratura sempre aumenta as chances de
coexistir um hematoma intracraniano.
Hematomas subdurais (formato de banana) Lesões difusas

Ocorrem aproximadamente em 30% dos TCEs graves, Lesão axonal difusa (LAD)
→ Mais comum idosos e alcoólatras. → Definida pela presença de hemorragia do corpo
→ Evolução clássica de perda momentânea de caloso ou de hemorragia do tronco encefálico
consciência logo após o trauma , seguida de rostral dorsolateral ou de alteração do axônio,
intervalo lúcido e depois evoluindo com nova sob a forma de esferoide de retração.
perda de consciência ou sinal localizatório. → Ela pode ser diagnosticada macroscopicamente
→ Nestes hematomas, a força de impacto é ou através do CT ou RNM em até 50% dos casos,
transmitida diretamente ao cérebro, pois eles aparecendo como pequenas imagens
resultam do rompimento de segmento venoso de hiperdensas, pontilhadas, referentes às micro-
ligação entre a córtex cerebral e um seio de hemorragias.
drenagem venosa. Baseado no nível de consciência, a Lesão axonal
difusa pode ser classificada em:
→ Concussão leve (distúrbio temporário da função
neurológica, sem perda da consciência).
→ Concussão cerebral clássica (perda temporária da
consciência por menos de seis horas).
→ Lesão axonal difusa (coma por mais de seis
horas).
Obs.: as lesões que desviam a linha média, acima de
5mm, necessitam de evacuação imediata, para reduzir
este efeito massa que produz tamanha herniação que
acabará por comprimir a parte superior do tronco
cerebral, podendo levar o paciente a morte ou graves
sequelas em questão de minutos. Edema cerebral
→ O parênquima cerebral ocupa cerca de 80% do
volume intracraniano.
→ O edema cerebral traduz-se pelo acúmulo
anormal de líquidos nos espaços intracelulares e
interstício, fazendo com que o cérebro aumente
de volume, e possa criar um aumento da pressão
intracraniana, podendo diminuir a PPE e o fluxo
sanguíneo cerebral a níveis alarmantes, podendo
causar hipóxia, que contribui para o aumento do
Hematomas intraparenquimatosos (HIP) edema, fechando um ciclo vicioso e levando à
e contusões cerebrais morte neuronal.
É um tipo organizado de hemorragia intracraniana
que pode ocorrer mais raramente no TCE,
principalmente quando existe uma discrasia
sanguínea.
As contusões cerebrais ocorrem geralmente nos
traumatismos cranianos graves e moderados e TCE – LESÕES SECUNDÁRIAS
costumam produzir o já famoso “efeito massa”. Lesões que ocorrem por danos consequentes as
respostas fisiopatológicas ao trauma: hipotensão
arterial, hipóxia, hipertermia, hipotermia, convulsões,
distúrbios acidobásicos, etc.
Nas áreas oliguêmicas perilesionais às lesões
primárias, o FSC está normalmente diminuído, e pode
com as variações pertinentes à queda, por exemplo da
PAM, chegar a níveis abaixo de 15 mL/100 g/min, o
que seria pré-apoptótico, podendo levar a morte
neuronal, se persiste por tempo acima de 15 minutos.
Por isso torna-se importante, repetir a todo instante Deve haver muita cautela naqueles pacientes
a importância do atendimento ao paciente vítima de suspeitos de intoxicação alcoólica ou por drogas, pois
TCE, no sentido de mantermos sua homeostase e estes agentes também interferem no nível de
equilíbrio hemodinâmico, eliminando com isto as consciência e podem confundir o examinador.
maiores causas de lesão secundária consequentes à
má condução clínico cirúrgica destes pacientes, Conduta e TC de crânio
restando somente as variações pertinentes à
agressão desproporcional da intensidade do TCE.
Atendimento inicial no TCE

O protocolo Brain Damage Control Protocol, tem por
objetivo principal, a otimização do atendimento de
pacientes através a homogeneização e simplificação
do diagnóstico, tratamento e acompanhamento das
primeiras 72 horas de atendimento. → TCE leve : com perda da consciência
→ O atendimento inicial do paciente com TCE testemunhada, desorientação, GCS < 15 até 2 hs
consiste no cumprimento fiel às normas do ATLS, do trauma, suspeita de fratura, olhos de guaxinim,
com estabilização da coluna cervical e sinal de Battle, otorréia, 65 anos, vômitos e
toracolombar, e o imediato seguimento dos mecanismo perigoso (atropelado, ejeção, altura >
critérios do ABCD. RX da coluna Cervical e outros 1 metro).
se indicação. → TCE moderado: realização de TC de crânio e
Exame do nível de consciência e das pupilas devem internação. A TC anormal deve ser refeita em 24
ser realizados antes de se iniciar a sedação. horas. Em casos de piora também refazer TC.
→ Via aérea: as vezes é necessário, com entubação → TCE grave: TC de crânio e UTI.
orotraqueal e sedação imediata. Após a
estabilização respiratória, anotar as doses o TC normal e assintomático recebe alta com
utilizadas para sedação, solicitar avaliação orientações para observação em casa por 24 horas
neurocirúrgica e realização de tomografia com termo assinado pelo acompanhante.
computadorizada de crânio. Nos TCE moderados-graves regra dos 5Ps e 1T
→ Nível de consciência: a gravidade inicial do TCE e (temp., PPC, PAM, PIC, PCO2 e PO2), sempre
estabelecida no exame inicial, pela determinação monitorizados e prioritariamente normalizados.
da Escala de Coma de Glasgow.
Condutas errôneas:
→ Não use corticosteroides no TCE.
→ Para tratamento da HIC, não utilize soluções
hiperosmolares, em doses subterapêuticas nem
aprazadas de forma indiscriminada.
→ Não utilize soluções hipotônicas (GL5%, RL, NACL
0,45%, etc.).
→ Não deixe de usar EEG para todos os pacientes em
coma.
→ Não deixe de repor perdas hídricas com manitol
(reponha com SF 0,9% volume à volume). Não
deixe de associar opiáceos a hipnóticos para
sedação.
→ Não deixe de certificar-se de sedação adequada
quando aspirar vias aéreas e mobilizar o paciente
no leito.
→ Não deixe de corrigir PCO2 pela VM, com drive
abolido.
→ Não hiperventile ou trate profilaticamente a HIC.
→ Não utilize contraste iodado para CT de crânio no → Se em VM, cheque parâmetros de hora em hora.
TCE. Estabilidade clínica.
→ Não use anticonvulsivantes profiláticos por mais → Parecer neurocirúrgico após TC Crânio.
de sete dias, se o paciente estiver livre de → Estabelecer estratégia de tratamento conservador
convulsões. ou neurocirúrgico.
→ Não diagnostique HIC refrataria sem antes utilizar → Sincronizar e priorizar tratamentos e
medidas gerais adequadas, drenagem liquorica, e procedimentos neurocirúrgicos com outros
osmoterapia/HVT leve. diagnósticos.
→ Não deixe de repetir CT crânio quando HIC e → Decidir sobre indicação cirúrgica e monitorização
alterações pupilas. Quando indicados, não use da PIC com neurocirurgia.
ATBS profiláticos além de 24 horas → Garanta início de medidas gerais, com checklist de
6/6 horas.
Fases do atendimento no TCE Blue period: entre 6 e 24 horas.
Red period: nos primeiros 60 minutos após o Representa a importância da estabilização clinica no
acidente, realizar a correção dos insultos iniciais. primeiro dia pós-acidente. Maior frequência
“Não deixe o paciente morrer”. estatística de estabelecimento da lesão secundaria
Atendimento pré-hospitalar: seguir ATLS (ABCDE). precocemente.
→ Prefira transportar após estabilização. UTI/enfermaria:
→ Passar informações gerais sobre acidente, → novo checklist de medidas gerais de tratamento
condições hemodinâmicas, respiratórias e do TCE.
neurológica. → Checklist de 2/2 horas de todos os parâmetros
→ Iniciar tratamento hiperosmolar se houver sinais não invasivos.
de herniação. → Se PIC, manter PAM invasiva.
Atendimento na emergência: paciente oriundo de → Atenção aos 5Ps e 1T.
transporte civil, agir como APH e ATLS. → Atenção a pCO2.
→ Seguir atendimento inicial com rechecagem de → Observar Hb e transfundir CH se necessário.
parâmetros não invasivos. → Evitar crises epiléticas.
→ Atenção aos 5Ps e 1T. → Elevar PAM. Anteveja HIC refrataria (se PIC
→ Confirmar estabilização de sistemas. monitorizada faca análise qualitativa).
→ Observe fluidoresponsividade. → Reveja medidas gerais, e observe utilização eficaz
→ Não hiperhidrate. das estratégias terapêuticas de primeira opção.
→ Previna iatrogenias. → Cheque doses e períodos utilizados. Se após 12
→ Comparar GCS inicial e no atendimento (queda de horas, ainda PIC acima de 20 mmHg, repita CT de
mais de 2 pontos?). crânio.
→ Solicitar exames laboratório e imagens. → Registre alterações.
→ Iniciar ficha de acompanhamento neurológico → Nova consulta neurocirúrgica.
→ solicitar pareceres de especialistas conforme → Nova estratégia de tratamento da HIC, se não for
necessidades. indicada cirurgia.
Yellow period: entre 1 e 6 horas do acidente. Green period: entre 24 e 72 horas.
→ impedir o estabelecimento precoce da lesão → Reverter os planos terapêuticos traçados
secundaria. inicialmente e manter plano de sedação, analgesia
→ Tratar com determinação a lesão primária, através e fazer correções necessárias dos desvios da
o diagnostico exato e estabelecimento monitorização alvo, neurochecks e exames de CT
terapêutica precocemente. das últimas 24 horas.
Emergência:
→ reveja acessos, sondas e cateteres. Refaça HGT
(previna hipoglicemia).
→ Faça profilaxia antitetânica.
→ Inicie ATBs, se necessário.
→ Iniciar tratamento da HIC se for o caso.
→ Atenção aos 5Ps e 1T.
→ Seja obsessivo quanto aos alvos.
Controle da Pressão intracraniana Caso clínico:

→ Sedação, Paciente adulto, jovem, trazido ao setor de
→ controle da PAM, manitol ou solução salina emergência duas horas após colisão moto versus
hipertônica (em hipotensos solução salina. carro. Ao exame: pressão arterial 80x40mmHg, FC
O manitol pode gerar sobrecarga de volume), 110bpm, ECG 6, pupilas isocóricas, sem sinais
hiperventilação (PCO2 entre 28-32mmHg - normal 35- localizatórios.
45mmHg), hipotermia (pacientes refratários usar Após IOT foi realizada TC de crânio que mostrava
protocolo de hipotermia – bloqueador ventrículos e cisternas diminuídos, hemorragia
neuromuscular, fentanil) e craniotomia subaracnóidea e traumática e ausência de
descompressiva (DLM > 5mm e apagamentos hematomas intracranianos. Enquanto aguarda
cisternas da base). transferência para hospital terciário com equipe de
Indicações e doses para osmoterapia: neurocirurgia, qual a conduta mais adequada a ser
→ hipertensão arterial/rabdomiólise sem IRA, usar tomada?
manitol; para herniações, 1,5 a 2 g/kg em bolus → Administração de solução salina 3%
em 15 a 30 min;
→ para HIC sem herniação, 0,5 a 1 g/kg;
→ bolus adicionais 0,25 a 0,50 g/kg;
→ osmolaridade limítrofe 320 mOsm/L.
Politrauma/PAM 95 ou menor:
→ usar SSH. Solução salina hipertônica 7,5% 400 mL
(H2O dest. 250 mL + NaCl 20% 150 mL).
→ Para herniações, 3,0 a 3,5 mL/kg em bolus em 30
min.
→ Para HIC sem herniação, 2,0 a 3,0 mL/kg bolus em
15 a 30 min. Bolus adicionais, 1,0 a 1,5 mL/kg
bolus em 60 min. NaCl 3.0% contínuo atée queda
da PIC < 20 mmHg – Na+ limítrofe = 160 meq/L.
Definição Os pacientes imunocomprometidos apresentam risco

→ Infecções do parênquima pulmonar provocada de infecção por patógenos bacterianos, fúngicos e
por bactérias, vírus ou fungos. virais incomuns (Aspergillus, citomegalovírus,
Pneumonia adquirida na comunidade: pneumonia tuberculose, Pneumocystis jiroveci).
que acomete indivíduos da população em geral ou Quadro clínico e exame físico
que vivem na comunidade. A manifestação típica da pneumonia bacteriana inclui
Pneumonia Adquirida no Hospital (PAH): pneumonia febre, tosse produtiva com escarro purulento,
que se manifesta em 48 horas ou mais após a dispneia e dor torácica pleurítica.
internação hospitalar. A PAH inclui: → Os pacientes nos extremos de faixa etária
→ a pneumonia associada à ventilação mecânica- apresentam sintomas respiratórios mínimos ou
PAV;( uma infecção que se desenvolve em mais de nulos.
48 a 72 horas após a intubação endotraqueal). → Bebês podem ser levados ao SE por apresentarem
Pneumonia Associada aos Cuidados de Saúde (PACS): febre, irritabilidade ou desconforto respiratório.
pneumonia que ocorre em um paciente submetido ao → Idosos podem apresentar alteração do estado
contato intenso com cuidados de saúde (antibióticos mental, declínio da função basal ou sepse.
intravenosos, quimioterapia ou tratamento de feridas → Os pacientes com comprometimento do sistema
nos últimos 30 dias; residentes de casas de repouso imune também podem apresentar manifestações
ou de instituições de terapia de longa duração; atípicas.
internação por no mínimo 2 dias, nos últimos 90 dias; Exame físico: pode revelar ocorrência de febre,
hemodiálise). taquipneia, taquicardia ou hipóxia.
Epidemiologia → Uma doença grave pode ser oculta por um
→ Ocupa o 7° lugar entre as principais causas de intenso desconforto respiratório, hipóxia
morte nos Estados Unidos. marcante, cianose, alteração do estado mental ou
→ Manifestações clínicas e os organismos etiológicos hipotensão
comuns variam entre as diferentes populações. → A ausculta, é possível detectar sibilos, roncos,
Paciente residente em casa de repouso tem maior estertores ou murmúrio respiratório bronquial.
risco de infecção por bactérias → A detecção de murmúrio respiratório diminuído e
multifarmacorresistentes (MFR). macicez à percussão sugere a existência de uma
Pacientes de alto risco: idosos, fumantes, indivíduos efusão pleural.
com reflexo de ânsia comprometido e pacientes → O exame dos pacientes nos extremos de idade e
positivos para infecção pelo HIV. dos pacientes imunossuprimidos pode revelar
achados atípicos.
Possuem morbidade e mortalidade significativas em Por exemplo, os idosos geralmente são afebris (e até
imunocomprometidos e idosos. Iniciar ATB empírica hipotérmicos). Nesses pacientes, a taquipneia pode
rapidamente para obter resultados mais satisfatórios. ser o sinal mais sensível de pneumonia
Agentes mais comuns da PAC

→ Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Legionella, Mycoplasma e Chlamydia.
A PAH e PACS -> são mais produzidas por bacilos
gram-negativos aeróbios, como Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae e
Acinetobacter.
As pneumonias por aspiração costumam ser
polimicrobianas, incluindo organismos anaeróbios
como Peptostreptococcus, Bacteroides e
Fusobacterium.
Diagnóstico laboratorial
Cultura de escarro, hemocultura e para detecção de
antígenos urinários = suspeita de germes atípicos, ou
PAC grave, para pacientes que não respondam ao
tratamento inicial ou que estejam internados em UTI.
→ Testes moleculares - PCR (reação em cadeia da
Gravidade
polimerase), = grande avanço no diagnóstico das
Classificar a gravidade é primordial para escolha do
pneumonias virais.
antibiótico, da via de administração e do local do
Diagnóstico por imagem
tratamento. Os scores são qualificados pela
→ raio x é mais indicado para confirmar a suspeita e
simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de
avaliar a extensão das lesões causadas pela
uso, em ambientes hospitalares ou não.
pneumonia.
CURB-65: baseia-se na confusão mental (escore ≤ 8,
→ A ultrassonografia de tórax tem maior acurácia do
segundo o abbreviated mental test score);
que a radiografia, mas é, ainda, restrita a poucos
ureia > 50 mg/dl; frequência respiratória > 30
hospitais.
ciclos/min; pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou
A USG tem sensibilidade de 95% contra 60% da
pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65
radiografia de tórax.
anos. Sua limitação é a falta de inclusão de
→ O RX tem menor acurácia em obesos,
comorbidades (como alcoolismo, insuficiência
imunossuprimidos ou com alterações radiológicas
cardíaca ou hepática e neoplasias), fazendo com que
prévias.
seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um
A detecção de infiltrados pulmonares, broncograma
pouco inferior.
aéreo, opacidades alveolares confirma o diagnóstico.
Solicitar sempre 2 incidências!
Em alguns casos, um paciente cuja radiografia torácica
inicial resultou negativa pode apresentar infiltrados
que ''desabrocham'' após a reidratação ou que podem
ser vistos em outros tipos de imagem (p. ex., TC é
mais sensível do que a radiografia plana).
O aspecto radiográfico dos infiltrados pode sugerir (e

não identificar definitivamente) um possível
organismo etiológico:
→ Consolidação lobar: Streptococcus pneumoniae
ou Klebsiella; CRB-65: forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem
→ Doença multilobar: Staphylococcus aureus, de ureia. Útil em ambientes nos quais exames
Pseudomonas e Haemophilus influenzae; laboratoriais não estão disponíveis.
→ Infiltrados irregulares: Legionella, Mycoplasma e
clamídia;
Obs.: as pneumonias por aspiração costumam resultar

em infiltrados nas áreas dependentes dos pulmões
(segmento posterior do lobo superior ou segmento
superior do lobo inferior).
As lesões cavitárias, efusões pleurais e pneumatoceles
também podem ser encontradas na pneumonia
bacteriana.
Os pacientes imunocomprometidos são
especialmente propensos a apresentar achados
radiográficos atípicos (p. ex., infiltrados mais difusos
ou multilobares).
Tratamento Os pacientes sem fatores de risco de infecção por

O tratamento inicial dos pacientes com pneumonia organismos MFR podem ser tratados com um único
inclui avaliação e, quando necessário, estabilização agente: ceftriaxona, ampicilina+sulbactam,
cardiopulmonar que pode requerer oxigênio ciprofloxacina, moxifloxacina, levofloxacina ou
suplementar ou intubação em casos de pacientes ertapenem.
com desconforto respiratório grave ou
insuficiência/respiratória. Tratamento de pacientes ambulatoriais
Um curso de antibióticos deve ser iniciado Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos,
imediatamente, para diminuir a mortalidade e sem fator de risco para resistência, sem
melhorar o desfecho alcançado pelo paciente. contraindicação ou história de alergia a essas drogas:
Os antibióticos em geral são escolhidos com base amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico (7 dias)
nos patógenos mais prováveis, determinados pela ou macrolídeos: azitromicina (3-5 dias) ou
avaliação dos fatores de risco, manifestação clínica claritromicina (7 dias).
(inclusive a gravidade dos sintomas e presença de Com fatores de risco, doença mais grave e com uso
sepse) e achados radiográficos. recente de antibióticos: β-lactâmico + macrolídeo (5-
7 dias).
→ Pacientes saudáveis que não tenham usado Em caso de alergia a β-lactâmico/macrolídeos:
nenhum agente antimicrobiano nos últimos 3 moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino (5-7
meses em consequência de uma provável PAC são dias)
tratados de modo mais efetivo como um
macrolídeo (azitromicina). Tratamento de pacientes internados em enfermaria
→ Pacientes com comorbidades ou que usaram → Cefalosporinas de terceira geração (Ceftriaxona
agente antimicrobiano recentemente devem ou cefotaxima) ou ampicilina/Sulbactam + um
receber uma fluoroquinolona respiratória macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) por 7-
(levofloxacina) ou um f3-lactâmico (cefpodoxima) 10 dias ;
acrescido de um macrolídeo, como alternativa → Cefalosporinas de terceira geração (Ceftriaxona
razoável. ou cefotaxima) ou amoxicilina +ácido clavulânico
→ Pacientes internados na UTI requerem por 7-10 dias
antibióticos que garantam cobertura contra uma → Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino
gama de organismos maior. Pode ser usado um em monoterapia por 5-7 dias.
f3-lactâmico (ceftazidima) adicionado de Tratamento de pacientes internados em UTI
azitromicina ou fluoroquinolona. Cefalosporinas de terceira geração (Ceftriaxona ou
→ Pacientes com suspeita de infecção por cefotaxima) ou ampicilina/sulbactan + um macrolídeo
Pseudomonas ou infecção adquirida na (azitromicina ou claritromicina) OU cefalasporinas de
comunidade causada por Staphylococcus aureus terceira geração (Ceftriaxona ou cefotaxima) +
resistente à meticilina (MRSA), torna-se quinolona respiratória por 714 dias..
necessário o uso de uma cobertura
antimicrobiana adicional.
→ Pacientes com a possibilidade de pneumonia,
considere a adoção de uma cobertura contra
organismos anaeróbios (p. ex., clindamicina).
Os casos preocupantes quanto à possibilidade de
PAH ou PACS, envolvendo pacientes com risco de
infecção por patógenos MFR, devem ser tratados
com terapia combinada de 3 fármacos:
→ Cefalosporina antipseudomonas (cefepima,
ceftazidima), carbapenêmico antipseudomonas
(imipenem ou meropenem), ou
piperacilina+tazobactam;
→ Fluoroquinolona antipseudomonas
(ciprofloxacina ou levofloxacina);
→ Cobertura anti-MRSA (linezolida ou vancomicina).
EVITAR O USO DE FLUOROQUINOLONAS.
RECOMENDAÇÕES PARA USO DE CORTICOIDE COMO Fatores associados a pior prognóstico

TRATAMENTO ADJUVANTE NA PAC → História de comorbidades (DPOC e ICC).
PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em → Hipotensão arterial.
diversos desfechos clínicos importantes. São → Taquipenia.
necessários novos estudos que confirmem o impacto → Ureia sérica anormalmente elevada.
dessa terapia sobre a mortalidade relacionada à PAC,
apesar de as meta-análises sugerirem a redução dessa Pré-escolar com bronquiectasias congênitas evoluiu
taxa, sobretudo no subgrupo com apresentação mais com quadro pneumônico, o agente etiológico mais
grave. DEVE-SE evitar o uso indiscriminado dessa provável é Pseudomonas.
terapia, priorizando sua utilização em indivíduos com
maiores graus de inflamação. PCR- proteína C reativa NÃO DAR IMIPENEM EM CASOS DE CONVULSÃO.
pode ser considerada um biomarcador útil. Não
devem ser extrapoladas para pacientes com PAC de São exemplos de intervenções consolidadas para
menor gravidade e em tratamento ambulatorial. evitar infecções associadas aos tratamentos médicos:
→ Conversão do atb para via oral: melhora clínica, Minimizar a manipulação ou abertura dos sistemas de
deglutição e sinais vitais estáveis por mais de 24h drenagem urinária.
Falha no tratamento: caracteriza-se pela ausência de

resposta ao tratamento ou piora clínica/radiológica:
→ Falha precoce: 48 ou 72 horas;
→ Falha tardia: > 72h.
Transudato e Exsudato
Causas:
→ A dosagem de proteínas e desidrogenase lática

(DHL), tanto no líquido pleural quanto no sangue,
é fundamental para diferenciar transudato de
exsudato.
→ O gradiente de albumina soro-líquido pleural
(albumina sérica – albumina líquido pleural)
auxilia na diferenciação entre transudato e
exsudato.
→ A retenção de proteínas menor ou igual a 0,5 e de
DHL menor ou igual a 0,6 confirma a presença de
um Transudato. IV
→ O índice de albumina (sérica/líquido pleural)
menor ou igual a 1,2 confirma a presença de
exsudato
ITU - Infecção do trato urinário Demais organismos: Proteus, Klebsiella, Enterococcus

Definições: e Pseudomonas.
→ Disúria: dor ao urinar / micção dolorosa. → A identificação do organismo exato raramente é
→ Cistite/ITU baixa: inflamação da bexiga, que indicada para o diagnóstico de ITU.
geralmente resulta em disúria, polaciúria, → O padrão-ouro de cultura quantitativa demora
urgência miccional e dor suprapubiana. vários dias, mas é útil para o tratamento, nos
A febre nas infecções baixas não é um sintoma usual. casos em que a paciente está sendo internada ou
→ Pielonefrite aguda/ITU alta: inflamação renal quando a terapia ambulatorial falha.
secundária a uma ITU que afeta o parênquima
renal e o sistema coletor. Infecção urinária nosocomial: Escherichia coli (menos
Costuma manifestar-se como uma síndrome clínica de de 50%), Enterococcus faecalis, Pseudomona
febre (geralmente superior a 38°C), calafrios e dor no aeruginosa, Proteus mirabilis, Enterobacter,
flanco (tríade). Enterococcus, Staphylococcus aureus e Candida
A dor lombar pode se irradiar para o abdômen ou (doentes graves e cronicamente algaliados ou
para os flancos. imunodeprimidos).
Os sintomas gerais de um processo infeccioso agudo Patogênese
podem também estar presentes, e sua intensidade é → Comumente, o organismo infeccioso ganha acesso
diretamente proporcional à gravidade ao trato urinário via entrada direta pela uretra.
→ Bacteriúria: presença de bactérias na urina. → O corpo humano desenvolveu várias defesas
→ Hematúria: sangue na urina, que pode ser micro contra as ITUs, incluindo o fluxo urinário, a
ou macroscópico. concentração de ureia e acidificação da urina, e o
→ Piúria: pus na urina. revestimento epitelial uretral.
→ ITU não complicada: infecção do trato urinário → A flora periuretral normal inclui as bactérias
estrutural e funcionalmente normal, que em geral Lactobacillus, que conferem um mecanismo
é erradicada após 3-5 dias de antibióticos. protetor simbiótico.
→ ITU complicada: infecção de pacientes com → A área perirretal e a vagina são potenciais sítios
doença imunológica, estrutural ou neurológica de colonização bacteriana e estão
subjacente, que diminui a eficácia da terapia significativamente mais próximas do meato
antimicrobiana padrão. uretral nas mulheres.
→ Uretrite: inflamação da uretra. → A uretra feminina também é mais curta do que a
Epidemiologia uretra masculina, trazendo o meato uretral para
perto da bexiga e, assim, aumentando o risco de
→ As ITUs são um diagnóstico comum.
infecção por organismos externos.
→ Podem variar de uma cistite simples a uma
→ Nos homens, uma ITU costuma resultar da
pielonefrite que resulta em sepse e choque.
hipertrofia benigna da próstata, de cálculos
→ As ITUs afetam mais as mulheres do que os
renais infeccionados, instrumentação uretral
homens ( 30% das mulheres apresentam ITU
(cirurgia ou cateterismo) ou estados de
assintomática).
imunocomprometimento.
→ Entretanto, entre as crianças, os meninos são
Fatores de risco
mais afetados até completarem 1 ano.
Mulheres entre 16 a 35 anos: intercurso sexual,
→ As ITUs que ocorrem em crianças justificam a
gravidez, cateterismo da bexiga e uso de diafragma.
realização de avaliações ultrassonográficas do
Mulheres acima de 35 anos: cirurgia ginecológica e o
trato urinário, para exclusão de anormalidades
prolapso da bexiga.
congênitas.
Homens de idade avançada: hipertrofia benigna da
Etiologia
próstata.
Geralmente são causadas por bactérias.
Cerca de 7% das gestantes têm ITU- Quanto ao
+ Comum – Escherichia coli (gram negativo).
tratamento, terapias com dose única são inadequadas
Segundo lugar - Staphylococcus saprophyticus (+
e terapias por 7 dias reduzem o risco de evolução.
frequente em mulheres jovens).
Outros fatores: sintomatologia com duração de 7 ou Ultrassonografia: é aceitável como exame

mais dias antes de procurar atendimento, infecção inicialmente realizado no SE, por ser rápida, não
hospitalar adquirida, insuficiência renal, obstrução do invasiva e detectar muitos problemas, entre as quais
trato urinário, diabetes, ISTs, infecções ginecológicas, os abscessos perinéfricos, hidroureter, cálculos no
presença de um cateter uretral, stent, tubo de trato urinário, pielonefrite e anormalidades
nefrostomia ou desvio urinário, anormalidade congênitas.
anatômica ou funcional do trato urinário, transplante
renal e imunossupressão. Varreduras de TC: são mais sensíveis para a detecção
dessas anormalidades, mas expõem o paciente a
Fatores associados à ocorrência de ITU complicada: níveis de radiação altos e com frequência requerem a
alteração anatômicas, estruturais ou funcionais do administração de contraste IV. Principais Indicações
trato urinário (cateteres, distúrbios miccionais, da ultrassonografia são neonatos, crianças, homem,
instrumentação do trato urinário, litíase, neoplasias, doença renal prévia, infecção persistente (>72 horas)
desordens neurológicas, pacientes acamados), e mulheres com infecções de repetição.
antecedente de infecções prévias (história de ITU na
infância, pielonefrite previa no último ano, ITU PIV e varreduras com radionucleotídeo: não são
refratária no último ano, 3 ou mais episódios de ITU realizadas durante a avaliação no SE, tendo o uso
no último ano, colonização por uropatógeno reservado para a investigação de pacientes internados
multirresistente, antibioticoterapia recente), presença ou atendidos em ambulatório.
de insuficiência renal, comorbidades que afetam a
capacidade imunológica (DM, desnutrição,
insuficiência hepática, câncer, AIDS, hipotermia).
Exames laboratoriais
A base do diagnóstico de uma ITU é exame qualitativo
de urina e cultura.
→ A coleta de urina estéril é essencial, pois a o
exame de uma amostra contaminada pode
fornecer resultado falso positivo. Tratamento
→ Microscopia da urina: Os critérios microscópicos Todas as crianças e homens liberados após receberem
são altamente discutíveis e a presença de o diagnóstico de ITU requerem seguimento urológico
leucócitos, hemácias e bactérias deve ser para avaliação de anormalidades anatômicas
considerada com a manifestação clínica para fins subjacentes. Os adultos com ITU complicada também
de confirmação do diagnóstico de ITU. necessitam de seguimento e avaliação do sistema
→ Cultura de urina: No SE, as culturas de urina geniturinário.
devem ser obtidas de populações de alto risco, Cistite sem complicação – tratamento ambulatorial.
incluindo bebês e crianças. Antibioticoterapia (contra E.coli) - sulfametoxazol-
As culturas também devem ser obtidas de pacientes trimetoprim (SMX-TMP), amoxicilina/clavulanato,
idosos, homens adultos, gestantes, indivíduos com nitrofurantoína, ciprofloxacina e levofloxacina.
comorbidades ou em casos de falha da terapia → De 3 a 5 dias
antimicrobiana inicial. → Suspeita de infecção de trato superior ,
A coloração de Gram da urina também pode ser útil, comunidades com altos índices de resistência ,
mas não é indicada de forma rotineira. extremos de idade e comorbidades – 7 a 10 dias.
→ Para promoção de alívio sintomático, os médicos
Exames de imagem costumam prescrever fenazopiridina, um fármaco
Os pacientes que apresentam sinais ou sintomas que se concentra na urina e muitas vezes alivia a
clínicos de infecção urinária e resultado do exame de dor e a irritação ao urinar.
urina negativo, assim como aqueles com suspeita de Esse fármaco provoca uma mudança de cor distinta na
obstrução urogenital e os casos de ITU complicada urina, que costuma tornar-se laranja-escuro a
frequentemente requerem exames de imagem. avermelhada e é contraindicada para pacientes com
Recomenda-se que sejam realizados exames de deficiência de glicose-6-desidrogenase, porque pode
imagem nos casos de primeiro episódio de ITU em causar hemólise fármaco-induzida
meninas com menos de 4 anos e em homens.
Pielonefrite sem complicação- tratada em regime Meropenem - é um pouco mais ativo contra bactérias
ambulatorial, desde que a paciente tolere medicações gram-negativas.
orais, apresente sintomas brandos, tenha acesso a um → Indicado para o tratamento de E.Coli.
segmento efetivo e não esteja grávida. É indicado para o tratamento das seguintes infecções
→ Medicina de Emergência: os antibióticos SMX- em adultos e crianças: infecções do trato respiratório
TMP, amoxicilina/clavulanato ou inferior; infecções do trato urinário, incluindo
infecções complicadas; infecções intra-abdominais;
fluoroquinolona devem ser prescritos por 10 a 14
infecções ginecológicas, incluindo infecções
dias. Todas as pacientes gestantes com
puerperais; infecções de pele e anexos; meningite;
pielonefrite devem ser internadas, septicemia; tratamento empírico, incluindo
→ CREMESP: o tratamento inicial da pielonefrite monoterapia inicial para infecções presumidamente
aguda não complicada com bacilos gram- bacterianas, em pacientes neutropênicos; infecções
negativos é um agente EV único, como a polimicrobianas; fibrose cística, tanto como
gentamicina, uma cefalosporina de 2ª ou 3ª monoterapia quanto em associação com outros
geração (cefuroxima, ceftriaxona), cotrimoxazol agentes antibacterianos.
ou uma quinolona sistêmica.
Polimixina – é indicado para o tratamento de: ·
Pielonefrite com complicação – requer a Infecções agudas causadas por cepas susceptíveis de
administração de antibiótico por via IV. Pseudomonas Aeruginosa resistente.
→ Indicada para o tratamento de Pseudomonas
Critérios de internação para pielonefrite: aeroginosa resistente a carbapenêmicos
sepse/choque, intolerância a antibióticos orais,
obstrução do trato urogenital, gravidez, extremos de Teicoplanina- está indicada no tratamento de
idade, falha de tratamento ambulatorial, hospedeiro infecções causadas por bactérias gram-positivas
imunocomprometido e seguimento sensíveis, incluindo aquelas resistentes a outros
inadequado/condições sociais precárias. antibióticos tais como meticilina e as cefalosporinas
→ Indicada para o tratamento de Staphylococcus
→ As opções de antibióticos são SMX-TMP, aureus resistente a oxacilina
ceftriaxona, gentamicina (com ou sem
ampicilina) e fluoroquinolonas.
→ os casos mais graves, com suspeita de urossepse Casos especiais
ou organismo resistente, pode haver indicação → Gestantes: importante eliminar a bacteriúria,
para tratamento com cefepima, ampicilina + mesmo que seja assintomática. Os agentes de
tobramicina e piperacilina-tazobactam primeira linha incluem as penicilinas
(amoxicilina, ampicilina) e as cefalosporinas. As
fluoroquinolonas e tetraciclinas são
contraindicadas.
A possibilidade de internação deve ser considerada
para pacientes no 3° trimestre de gestação, pacientes
com suspeita de pielonefrite ou pacientes com
intolerância à ingesta de líquidos pela boca.
→ Pacientes em uso de cateter: o tratamento da
bacteriúria assintomática nesses pacientes não é
indicado, pois a administração frequente de
antibióticos provoca aumento da resistência dos
microrganismos.
Em geral, a remoção do cateter resulta na eliminação
das bactérias.
Pacientes sintomáticos, tratar com antibiótico e
substituir o cateter e internar o paciente.
SEPSE, SEPSE GRAVE E CHOQUE SÉPTICO

Definições Epidemiologia
→ Sepse ou Infecção sem disfunção: infecção → No Brasil: mortalidade de 55,7%, com diferenças
suspeita ou confirmada, sem disfunção orgânica, importantes nas diversas regiões.
de forma independente da presença de sinais de → No mundo : 15 a 17 milhões o número de
SIRS. pacientes com sepse por ano no mundo.
→ Sepse grave : Sepse associada a pelo menos uma Fatores ligados ao aumento da mortalidade /casos
disfunção orgânica de forma independente da de sepse:
presença de sinais de SIRS. → gravidade dos pacientes,
→ Choque séptico: sepse que evolui com hipotensão → desenvolvimento de sepse na UTI,
não corrigida com reposição volêmica (PAM < 65 → inadequação do tratamento,
mmHg) de forma independente de alterações de → atraso para administração da primeira dose de
lactato. antimicrobianos
A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica → baixa disponibilidade de recursos e aumento da
(SRIS) não faz mais parte dos critérios para definição população da expectativa de vida e do n° de
da presença de sepse mas continua tendo valor como imunocomprometidos.
instrumento de triagem para a identificação de
Microrganismos envolvidos
pacientes com infecção e, potencialmente, sob risco
→ A pneumonia é a causa mais comum (cerca de
de apresentar sepse ou choque séptico.
50% dos casos), seguida por infecções intra-
Definida pela presença de no mínimo dois dos sinais
abdominais e ITU.
abaixo:
→ Hemoculturas são tipicamente positivas em
→ Temperatura central > 38,3º C ou < 36ºC OU
apenas 1/3 dos casos.
equivalente em termos de temperatura axilar;
→ Os gram-positivos mais comuns isolados são
→ Frequência cardíaca > 90 bpm;
Staphylococcus aureus e Streptococcus
→ Frequência respiratória > 20 rpm, ou PaCO2 < 32
pneumoniae.
mmHg
→ Os gram-negativos são Escherichia coli, espécies
→ Leucócitos totais > 12.000/mm³; ou < 4.000/mm³
de Klebsiella e Pseudomonas aeruginosa.
ou presença de > 10% de formas jovens (desvio à
→ um estudo com 14.000pcts de UTI em 75 países
esquerda).
revelou a prevalência de 62% gram-negativas,
A sepse é uma disfunção orgânica ameaçadora à vida
47% grampositivas e 19% fungos.
causada por uma resposta desregulada do hospedeiro
à infecção.
Triagem e rotina para atendimento
As principais disfunções orgânicas encontradas são:
O protocolo de sepse deve ser aberto para pacientes
→ Hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg
com SUSPEITA de sepse e choque séptico.
ou queda de PA > 40 mmHg);
→ Oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da creatinina
O escore qSOFA
(>2mg/dL);
→ avalia 3 critérios para avaliar precocemente
→ Relação PaO2/FiO2 < 300 ou necessidade de O2
pacientes graves com suspeita de sepse em
para manter SpO2 > 90%;
ambientes de emergência, ou à beira-leito.
→ Contagem de plaquetas < 100.000/mm³ ou Considera-se como alterado um qSOFA ≥ 2
redução de 50% no número de plaquetas em
→ FR > 22 ipm
relação ao maior valor registrado nos últimos 3
→ PAS < 100 mmHg
dias;
→ Alteração do nível de consciência
→ Lactato acima do valor de referência;
→ Rebaixamento do nível de consciência, agitação,
delirium;
→ Aumento significativo de bilirrubinas (>2X o valor
de referência).
O choque séptico é definido pela presença de
hipotensão não responsiva à utilização de fluídos,
independente dos valores de lactato.
Tratamento Vasopressores
PACOTE DE 1 HORA → para pacientes que permaneçam com pressão
Exames arterial média abaixo de 65 (após a infusão de
coletar gasometria e lactato arterial, hemograma volume inicial), sendo a noradrenalina a droga de
completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma. primeira escolha.
Objetivo é ter o resultado em 30 minutos → Em casos de hipotensão ameaçadora a vida,
→ Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos pode-se iniciar o vasopressor mesmo antes ou
em até uma hora, e culturas de todos os outros durante a reposição volêmica.
sítios pertinentes (aspirado traqueal, líquor, É fundamental garantir pressão de perfusão
urocultura) antes da administração do enquanto se continua a reposição volêmica.
antimicrobiano. Assim, o vasopressor pode ser iniciado em veia
Caso não seja possível a coleta destes exames antes periférica, enquanto se providencia o acesso venoso
da primeira dose, a administração de antimicrobianos central.
não deverá ser postergada. → O uso de outros vasopressores pode ser
Antimicrobianos: necessário.
A administração de antibióticos de amplo espectro na Dentre os disponíveis, a recomendação é o uso de
primeira hora é uma das únicas estratégias que tem vasopressina, com intuito de desmame de
impacto positivo na sobrevida (aumenta a sobrevida) noradrenalina ou como estratégia poupadora de
do pacientes de sepse ou sepse grave . catecolaminas, ou a adrenalina, preferível em
→ Prescrição e administração de amplo espectro pacientes que se apresentem com débito cardíaco
para a situação clínica, por via endovenosa, reduzido.
visando o foco suspeito, dentro da primeira hora A dobutamina é um vasodilatador que pode ser
da identificação da sepse. utilizado:
→ Utilizar dose máxima para o foco suspeito ou → quando exista evidência de baixo cardíaco
confirmado, com dose de ataque nos casos → ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como
pertinentes, sem ajustes para a função renal ou livedo, oligúria, tempo de enchimento capilar
hepática. lentificado, baixa saturação venosa central ou
→ Restringir o espectro antimicrobiano quando o lactato aumentado.
patógeno for identificado e a sensibilidade → Outro exemplo que se usa a dobutamina .
conhecida. Um homem de 45 anos, com colecistite aguda, está
Pacientes hipotensos: com febre de 38,3oC, hipotensão e alterações
→ PAS< 90mmHg, PAM <65mmHg ou, sensoriais. Seu HCT está em 23%, hb = 9. Antibióticos
eventualmente, redução da PAS em 40mmHg da de amplo espectro e soro fisiológico intravenoso
pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão, foram administrados e, embora a PVC dele esteja em
entre eles niveis de lactato acima de duas vezes o 10mmHg e a PAM seja de 80mmHg, a Scvo2 continua
valor de referência institucional (hiperlactatemia abaixo de 70%.
inicial), Reavaliação a cada 6 HORAS
→ Deve ser iniciada ressuscitação volêmica com Reavaliar o status volêmico e a perfusão tecidual.
infusão imediata de 30 mL/kg de cristalóides As seguintes formas de reavaliação poderão ser
dentro da 1ª hora do diagnóstico da detecçaõ consideradas:
dos sinais de hipoperfusão. → Mensuração de pressão venosa central;
Obs.: coloides proteicos, albumina ou soro → Variação de pressão de pulso;
albuminado, podem fazer parte dessa reposição → Variação de distensibilidade de veia cava;
inicial. → Elevação passiva de membros inferiores;
O uso de amidos está contraindicado, pois está → Qualquer outra forma de avaliação de
associado a aumento da incidência de disfunção renal. responsividade a fluídos (melhora da pressão
Devagar com cardiopatas-reduzir velocidade. arterial após infusão de fluidos, por exemplo);
→ Mensuração de saturação venosa central;
→ Tempo de enchimento capilar;
→ Presença de livedo;
→ Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de
consciência ou presença de diurese).
Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de

hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber
transfusão o mais rapidamente possível.
Os pacientes com choque séptico devem ser

monitorados com pressão arterial invasiva, enquanto
estiverem em uso de vasopressor.
→ Podem se apresentar hipotensos, principalmente
se já portadores de HAS.
→ Nesses casos é necessária a redução da pós-carga
para o restabelecimento da adequada oferta de
oxigênio.
→ Não usar medicação de efeito prologando pois o
paciente pode evoluir para a hipotensão.
→ Assim, vasodilatadores endovenosos, como
nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de
escolha.
Outras indicações:
→ Uso de corticoides: para choque séptico
refratário.
Usado nos demais pacientes para reduzir o tempo de
VM e de internação na UTI.
Hidrocortisona 50 mg de 6/6h
→ Ventilação mecânica: Os pacientes que
necessitarem de ventilação mecânica devem ser
mantidos em estratégia de ventilação mecânica
protetora, devido ao risco de desenvolvimento de
síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA).
Para pacientes com diagnóstico de SDRA há menos de
48 horas, com relação PaO2/ FiO2 menor que 150 e
FiO2 de 60% ou mais, a utilização de posição de prona
é recomendada.
→ Bicarbonato - indicado nos casos de acidose lática
em pacientes com pH < 7,15.
→ Controle glicêmico: meta abaixo de 180 mg/dL,
evitando-se episódios de hipoglicemia e variações
abruptas da mesma.
→ Terapia renal substituta: não existe
recomendação para o início precoce de terapia
renal substituta. Individualizar cada caso,
conforme discussão com equipe especialista.
ESCORPIÃO + frequente - Tityus serrulatos – escorpião amarelo

Veneno com liberação de neurotransmissores adrenérgicos e colinérgicos.
Quadro clínico: LOCAL (ocorre mais) - eritema, sudorese e piloereção
Sistêmico – náuseas, vômitos, sudorese, sialorreia, agitação, taquipneia edema agudo de pulmão e
choque.
Tratamento: sintomático (alívio da dor com infiltração de lidocaína no local da picada). Dipirona a
cada 6 horas
Específico soro antiescorpiônico ou antiaracnídico.
Manutenção das funções vitais.
COBRA A que causa maior número de acidentes é o Botrópico (Jararaca)
OFIDISMO BOTRÓPICO (Jararaca) + comum
- Veneno com ações proteolíticas
- Dor, edema e quimose no LOCAL da picada.
- Com o tempo evolui com bolhas de conteúdo seroso e pode surgir áreas de necrose.
- Tratamento: soro antibotrópico (quantidade dependendo do quadro clínico).
Crotálico (Cascavel) Mata mais
- Veneno de ação neurotóxica e miotóxica
- Dor, Edema discreto e ao redor da picada, eritema e paresia local e Lesões puntiformes (dente da
cobra)
- Nas primeiras horas – Fácies mi astênicas ou facies neurotóxicas de Rosenfeld.
OBS: paciente pode evoluir para rabdomiólise = urina cor de coca -cola.
Tratamento:o soro anticrotálico (SAC) deve ser administrado intravenosamente e hidratação do
paciente.
Elapídico (coral verdadeira – Micrurus)
- Veneno com NTx de ação pós-sinápticas e pré-sinápticas.
- Dor e paresia na região são discretos, não havendo lesões evidentes
- Fácies miastênicas ou neurotócica.
Tratamento: soro antielapídico (SAE) deve ser administrado na dose de 10 ampolas, pela via
intravenosa.
Laquético (Surucucu - Jararacuçu)
No acidente laquético estão presentes alterações vagais: náuseas, vômitos, cólicas abdominais,
diarreia hipotensão e choque).
Tratamento: o soro antilaquético (SAL), ou antibotrópico-laquético (SABL) deve ser utilizado por via
intravenosa.
ARANEÍSMO Aranha -marrom (Loxosceles)
- Picada pouco dolorosa e quase sempre imperceptível.
- Lesão endurecida, escura (surge horas depois), podendo evoluir com necrose.
Loxocelismo cutâneo hemolítico: hemólise intravascular associada a lesão cutânea, anemia,
icterícia e hemoglobinúria.
Tratamento: casos leves (sintomático), casos moderados e graves (soroterapia e prednisona).
Foneutrismo – Phoneutria - Aranha -madeira
- Dor imediata e intensa, com poucos sinais visíveis no local
- Priapismo e edema pulmonar.
Tratamento: dor local deve ser tratada com infiltração anestésica local ou troncular - lidocaína a 2%
sem vasoconstritor (3 ml - 4 ml em adultos e de 1 ml - 2 ml em crianças). Nova infiltração, em
intervalos de 60 a 90 minutos.
Latrodectismo (viúva negra).
Quadro clínico : dor na região da picada evoluindo para sensação de queimadura, contrações
musculares, suor generalizado e taquicardia.
Tratamento: soro antilatrodectus (SALatr) é indicado nos casos graves, na dose de uma a duas
ampolas por via intramuscular c/ melhora ocorre de 30 minutos a três horas após a soroterapia
A cetoacidose diabética é uma complicação grave que Diagnóstico

pode ocorrer durante a evolução do diabetes mellitus
Tríade: hiperglicemia + cetose + acidose metabólica.
tipos 1 e 2 (DM1 e DM2).
Ocorre mais no DM tipo 1 , mas não é uma condição → O quadro clínico representa uma evolução lenta e
exclusiva desses pacientes . progressiva dos sinais e sintomas de
Etiologia descompensação diabética precedendo a
→ Estados infecciosos (+ comum). cetoacidose diabética em 1 ou mais dias: poliúria,
→ Infecções do trato respiratório superior, polidipsia, astenia e náusea.
pneumonia e infecções urinárias. → Taquicardia.
→ AVC, ingesta excessiva de álcool, pancreatite → Hiperpneia (em situações mais graves a respiração
aguda, IAM, traumas e uso de glicocorticoides. de Kussmaul).
→ Alguns medicamentos psiquiátricos (ex: clozapina → Dor abdominal (simulando abdome agudo).
e olanzapina) são capazes de aumentar distúrbios → Desidratação (com pele fria e seca, língua seca,
metabólicos. hipotonia dos globos oculares, extremidades
→ O uso de bombas de infusão contínua frias).
subcutânea de insulina ultrarrápida, tem -se → Hipotensão ou choque
observado aumento na incidência de CAD. → Hipo ou hipertemia.
Fisiopatologia → Hálito cetônico,
→ Desorientação e torpor;
→ Coma (osmolaridade plasmática > 320mOsm/Kg).
→ Em alguns casos, são verificadas dilatação, atonia
e estase gástrica, o que agrava o quadro de
vômitos.
Pode se manifestar por importante leucocitose com

desvio à esquerda, na ausência de infecção.
OBS: falta de uma história de diabetes não exclui o

Na CAD, fundamentalmente, o que ocorre é a redução diagnóstico.
na concentração efetiva de insulina circulante
associada à liberação excessiva de hormônios
contrarreguladores, entre os quais o glucagon, as
catecolaminas, o cortisol e o hormônio de
crescimento.
Essas alterações hormonais na CAD, desencadeiam o

aumento da produção hepática e renal de glicose e a
redução de sua captação pelos tecidos periféricos
sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia e
hiperosmolalidade no espaço extracelular.
Na CAD, observam-se desidratação e glicosúria de

graus variáveis, diurese osmótica e perda de fluidos e
eletrólitos.
A produção hepática de glicose aproxima-se do seu

ponto máximo quando a glicemia atinge valores entre
300 e 500 mg/dl.
Pode ser precipitada por hemorragia gastrointestinal,

infecções ou antipsicóticos atípicos.
Achados laboratoriais Objetivo do tratamento SORO+INSULINA é reverter o

A avaliação laboratorial inicial de pacientes com CAD metabolismo e não normalizar a glicemia.
deve incluir: a determinação de glicose plasmática, O pH normalizando leva ao fim da gliconeogênese!
fósforo, ureia, creatinina, cetonemia, eletrólitos,
inclusive com o cálculo de ânion-gap, análise urinária, Hidratação
cetonúria, gasometria, hemograma e Os pacientes com CAD têm déficits de líquido maciços,
eletrocardiograma. às vezes de 5 a 10 L. É bastante comum haver choque,
Quando necessário, solicitam-se raios X de tórax e o qual deve ser prontamente tratado por meio de
culturas de sangue e urina. infusão de cristaloide, para prevenir danos adicionais
a órgãos:
→ Os adultos em choque clínico devem receber
inicialmente um bolus de 2 L de soro fisiológico
normal e ser reavaliados com frequência.
→ Em crianças, o choque é tratado com bolus de 20
mL de soro fisiológico normal/kg.
Embora a hidratação superagressiva possa produzir

Com exceção dos raros casos de pacientes anúricos, a complicações significativas em fases posteriores do
ausência de cetonas na urina é uma forma segura de tratamento, essa preocupação é menos importante
excluir o diagnóstico de CAD. do que a reversão do choque. Um choque não tratado
promove disfunção de múltiplos órgãos e contribui
Diagnóstico diferencial ainda mais para a intensa acidose observada na CAD.
O principal diagnóstico diferencial é o estado
hiperglicêmico hiperosmolar (EHH), que pode se Insulina
manifestar com níveis de glicose bastante altos e → A insulina regular é administrada por infusão
acidose leve ou nula. intravascular (IV) contínua, embora os bolus IV
Inanição, gravidez, cetoacidose alcoólica e ingestas frequentes possam ser quase tão efetivos.
tóxicas variadas podem ter como manifestação níveis
→ Manter combinação de hidratação com SF0,9% e
séricos de cetonas elevados, contudo, os níveis de
Insulina Regular na BIC. Adicionar glicose à infusão
glicose permanecem normais ou baixos
IV quando os níveis séricos de glicose caírem para
200 a 300mg/dL, com o intuito de prevenir o
desenvolvimento de hipoglicemia
→ Uma dose de insulina de 0,1 U/kg/h (5 a 10 U/h
para adultos)
Em casos de cetoacidose leve, pode-se utilizar
análogos de insulina de ação ultrarrápida por via
subcutânea.
Bicarbonato de sódio
Como a acidose metabólica é um aspecto bastante
proeminente na CAD, alguns clínicos administram
doses substanciais de bicarbonato de sódio.
→ Segundo a ADA, somente pacientes adultos com
pH < 6,9.
Tratamento
→ A dose usual é de 100 mEq/L de bic. de sódio
As metas do tratamento das crises hiperglicêmicas
diluída em 400 ml de água destilada, + 20 mEq de
agudas são:
KCl (se K < 5,3) IV em 2 horas.
• Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em
caso de vômitos, indicação de sonda nasogástrica;
• Correção da desidratação;
• Correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos;
• Redução da hiperglicemia e da osmolalidade;
• Identificação e tratamento do fator precipitante
Aumento do gradiente osmótico que leva ao edema

cerebral é diretamente proporcional à velocidade da
reidratação e à quantidade de sódio ofertado.
Modelo de prescrição
Sintomas do edema cerebral: cefaleia súbita de forte
Prescrição intensidade, incontinência esfincteriana, vômitos,
1. JEJUM agitação, desorientação, alteração dos sinais vitais
2. SF 0,9% 1000ml EV AGORA EM 1H (sinais de hipertensão intracraniana, como
3. SF 0,9% 500ml H/H hipertensão arterial e bradicardia), oftalmoplegia e
4. INSULINA REG. 0,15 U/KG EV BOLLUS alterações pupilares.
5. INSULINA 100 U + SF 100ML BIC EV 0,1/KG/H
Diagnóstico feito pela TC ou RM
6. DEXTRO H/H
Terapia:
OBS: OBS: K< 3,3mEq NÃO ADM INSULINA MUDAR • depressão do sensório
ITEM 2. + 1AMP KCL19,1%... • Manitol
• ADM INSULINA SE K >3,3 mEq/l • ventilação mecânica
• DOSAR K 2/2HS REPOR ATÉ 4-5 mEq/l • correção do deficit hidroeletrolítico.
• OBJETIVO QUEDA NA GLICEMIA 50-70 mg/dl POR
HORA.
• HIPERNATREMIA TROCAR PARA SF 0,45%
-GLICOSE ENTRE 250-300 REDUZIR INSULINA 0,02-

0,05 U/KG/HR
-OBJETIVO DEXTRO 150-200mg/dl CAD
INSULINA SC QDO:
PH >7,3 e AG < 12
1. DIETA PARA DM
2. DEXTRO 4/4HS
3. ESQUEMA DE INSULINA REGULAR CONFORME
DEXTRO:
180-200: 2U
201-250: 4U
251-300: 6U
301-350: 8U
351-400: 10U
Complicações
Edema cerebral
• < 1% das crianças
• taxa de mortalidade > 70%.
• estado de hiperosmolaridade sérica leva à
produção de substâncias osmoticamente ativas no
interior das células do SNC (osmoles idiogênicos),
na tentativa de manter um gradiente osmótico
adequado.
Risco > ressuscitação volêmica, há rápida queda da

osmolaridade sérica (especialmente quando a
glicemia cai mais do que 100 mg/dl/h).
Definições
Dor é definida por experiência sensitiva e emocional
desagradável associada ou relacionada a lesão
tecidual real ou potencial.
OBS: A dor é considerado o 5° sinal vital (pulso, PA,

temperatura e FR).
A classificação da dor leva em consideração a causa e o 1. Dor de predomínio nociceptivo: ocorre por
tempo da dor. ativação fisiológica de receptores de dor e está
Quanto ao tempo relacionada à lesão de tecidos ósseos, musculares
ou ligamentares.
Dor aguda Dor crônica → geralmente responde bem ao tratamento
Inferior a 30 dias Dor persistente depois sintomático com analgésicos ou anti-
do tempo esperado para inflamatórios não esteroides (AINES).
a cura (normalmente → É a dor na qual há dano tecidual demonstrável
superior a 3 meses). (osteoartrose, artrite reumatoide, fratura e
rigidez muscular na dor lombar inespecífica,
Dor que persiste por mais
etc.)
de 6 meses após a lesão e
2. Dor de predomínio neuropático: dor iniciada por
por tempo maior que o
usual para a recuperação lesão ou disfunção do sistema nervoso, sendo
deste tipo de lesão. mais bem compreendida como resultado da
Provocado por uma lesão Não está associada à ativação anormal da via da dor ou nociceptiva.
externa e interna. ocorrência que a → a dor neuropática responde pobremente aos
provocou. analgésicos usuais (paracetamol, dipirona,
A intensidade está A sua intensidade deixa AINES, opioides fracos).
relacionada com o de estar correlacionada → Para esse tipo de dor são fundamentais a
estímulo desencadeante. com o estímulo causal. presença de descritores verbais característicos
Pode ser claramente Nem sempre é localizada (queimação, agulhadas, dormências), uma
localizada. numa área concreta e distribuição anatômica plausível e uma condição
pode ter irradiações.
de base predisponente, como diabetes ou
Tem função clara de Perdeu a função de alerta
quimioterapia.
advertência e proteção. ou proteção.
3. Dor mista (mais comum) - no entanto tem que
O sistema nervoso Não está relacionada
pender para algum lado.
simpático é activado e são com o estímulo
libertadas catecolaminas. desencadeante. OBS: Dor psicogênica é diagnóstico de exclusão.
Causa
Sinais e sintomas de DOR
→ Hiperglicemia
→ Aumenta FC
→ Aumento da Pressão arterial
→ Vasoconstrição periférica (paciente fica branco),
→ Pupilas Midriáticas
→ Diaforese (sudorese profunda)
Agitação psicomotora x posição antálgica - O paciente
em posição antálgica, quieto, geralmente é o que está
com maior gral de dor.
Exceto em casos de cólica renal (que possui agitação
de tanta dor).
Consequências da dor Duração (tempo entre o início da dor e o diagnóstico)

→ Irritabilidade. → Fugaz
Consequências da dor → Cíclica
→ Sono → Contínua
→ Movimentação/deambulação Evolução
→ Respiração profunda → Pode se intensificar de forma progressiva
→ Atenção e concentração → Pode ser rítmica
→ Apetite → Pode apresentar surtos periódicos ao longo da
→ Trabalho duração da doença.
→ Humor → Relação com funções orgânicas
→ Relação interpares Leva em conta a localização da dor
→ Lazer com a área afetada:
→ Prazer de viver → Exemplos: Tórax, retroesternal, cervical,
→ Vida sexual epigástrica, lombar e membros.
Diagnóstico → Relacionar com funções orgânicas
Importante classificar o tipo e intensidade da dor Exemplo: evacuar, comer
Métodos para mensurar a intensidade: Fatores desencadeantes ou agravantes
→ Diários de dor – instruir o paciente a marcar todo → Execução de esforço
dia se ele teve ou não a dor e a intensidade que → Alimentação
ele teve. → Compressão do local
Muito útil no diagnóstico de enxaqueca. → Movimento
→ Escalas unidimensionais → Peso
Escalas de intensidades de dor – visual analógica (EVA) → Repouso
Tipo de dor Fatores de alívio
Mnemônico - P.Q.R.S.T → Posições antálgicas
P- Fatores Provocantes e Precipitantes → Indução de vômito
Q- Qualidade da dor → Resposta a analgésicos
R – Região e radiação → Repouso
S – Severidade e Sintomas → Calor
T – Tempo e tratamento. → Frio
Decálogo da dor: → Movimento
→ 10 regras para classificar a dor Manifestações associadas
1. Duração → A própria dor, quando muito intensa pode
2. Início e evolução provocar outros sintomas:
3. Localização • Cólica ->náuseas, vômitos, sudorese, palidez, mal-
4. Irradiação estar.
5. Intensidade
→ A dor pode-se acompanhar de manifestações
6. Qualidade
relacionadas com ela própria -> enxaqueca.
7. Sinais e sintomas concomitantes
OBS :Realizar duplo bloqueio na cólica menstrual –
8. Fatores desencadeantes, agravantes
antipasmotico e inibidor de prostaglandina.
e que aliviam
Como aliviar a dor no idoso com demência?
9. Repercussão clínica
Escala PAINAD/PT
10. Tratamentos realizados
Qualidade da dor :
→ Em pontada -> dor pleurítica
→ Pulsátil -> alguns tipos de dor de cabeça
→ Cólica -> intestinal, menstrual
→ Queimadura - > úlcera
→ Surda - > dor lombar
→ Constritiva - > EAM
→ Contínua/em barra ->pancreatite aguda
→ Fantasma -> amputação
Manejo da dor Terapia inicial (analgesia)

Não farmacológica → Dipirona
→ Acupuntura → Relaxantes musculares
→ Yoga → Paracetamol
→ Meditação → Butilbrometo de escopolamina (derivado de
→ Fisioterapia opioide).
Farmacológica → Crioterapia (banheira de gelo).
AINES – Anti-inflamatórios não esteroides

→ Aumenta o risco cardiovascular
Ao usar Cetoprofeno, diminuir a netrotoxidade (diluir

em soro e infusão lenta)
Usar anti-inflamatório 3 dias no máximo, após isso
aumenta o risco de eventos cardiovasculares.
Opioides
Opioides são fármacos analgésicos potentes e de boa
eficácia no tratamento prolongado de pacientes com
dor oncológica, mista ou neuropática, sendo
superiores a antidepressivos tricíclicos e a AINES.
Medicação adjuvante De todos os opioides disponíveis, a melhor evidência
Dexametasona -paciente com dor refratária sempre de eficácia na dor é a da morfina, tanto nas dores
pode dar corticoide, mas o melhor corticoide para a oncológicas quanto nas neuropáticas.
dor é o dexametasona
Fracos
→ 10mg de dose de ataque e mais 4 mg de 6/6
→ Codeína, Tramal(tramadol)e oxicodona.
Antidepressivo tricíclico – amitriptilina Fortes
os pacientes com dor crônica frequentemente sofrem → Metadona, Morfina e Fentanil.
de depressão esta condição deve ser prontamente Existe uma tendencia global de substituir opioides
tratada. fracos (codeína e tramadol) por opioides fortes em
Além disso, os antidepressivos são considerados baixas doses.
tratamento de primeira linha para dor neuropática
(junto com a gabapentina).
→ Tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina/desipramina
(menor toxicidade);
→ Inibidores seletivos de recaptação de serotonina e
noradrenalina: Venlafaxina, Duloxetina.
Antiepiléticos - A gabapentina deve ser utilizada

sempre que houver intolerância ou refratariedade da
dor ao uso de antidepressivos tricíclicos e demais
anticonvulsivantes.
Outros :Carbamazepina, Topiramato,Pregabalina.
Dose de resgate Morfina
→ Morfina subcutânea: absorção mais lenta, porém

da menos efeitos adversos.
→ Não adianta dar morfina para neurite aguda, dar
Uso clínico de analgésico opioide droga epilética.
→ Para mandar o paciente embora existe uma tabela → A depressão respiratória ocorre em dose absurda.
de conversão.
Opióides em terapia de dor Em dose terapêutica: Diminui a demanda de oxigênio
1. Não administrar opióide fraco + opióide fraco, pelo miocárdio (diminui as catecolaminas e diminui a
concomitante. isquemia miocárdica) - (lembrar da MONAH)
Exemplo: codeína + tramadol. Como é dose terapêutica, não vai gerar depressão
Justificativa: Não aumenta analgesia, apenas aumenta respiratória e nem cair a pressão.
efeitos colaterais.
2. Não administrar opióide fraco + opióide forte,
concomitante.
Exemplo: codeína + morfina ou tramadol + morfina.
Justificativa: não há acréscimo na analgesia, apenas
de efeitos colaterais.
3. Só administrar opióide forte + opióide forte,
quando estiver usando opióide de liberação
prolongado e necessitar de opióide de ação
rápida para a dose de resgate.
Exemplo: Morfina de ação rápida + Fentanil
Metadona
transdérmico.
→ Antagonista dos receptores dos opioides
Opióides fracos → Usado para o tratamento das intoxicações agudas.
Codeína Efeitos não desejáveis: taquicardia, arritmias,
aumento da pressão intracraniana, edema de pulmão,
midríase, sudorese.
Usado para dessensibilizar o paciente, para ir
realizando a retirada de opioide aos poucos.
Fentanil
→ Mais utilizado por via oral. → No brasil só tem o transdérmico.
→ Poca dependência (só em doses muito altas em
muito tempo).
Efeitos secundários: constipação, náuseas e vômitos,
vertigem, sonolência, excitação e convulsões em
crianças.
Administrar sempre um laxante em conjunto com a
codeína.
Oxicodona
→ Efeitos digestivos e neurológicos (náuseas e
vômitos, constipação e alucinações).

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Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas

Definição de Síndrome coronariana aguda

Infarto agudo do miocárdio:início súbito, mais intensa Irradiação da dor

Idosos: dispneia, dor no ombro ou nas costas,

OBS: A dor precordial é torácica do tipo anginosa.

Intensidade Achados eletrocardiográficos

OBS: existe um outro tipo de angina, denominada

Diagnóstico das síndromes coronarianas agudas

Acometimento das paredes ventriculares Infarto inferior: Identificamos supra do segmento ST

MACETE: LIILI SSAALL Infarto de ventrículo direito: As derivações torácicas

Infarto lateral: A derivação I mostra uma pequena

Troponina (C e I) – de escolha para detecção de

CK-MB: S=97% e E=90% (também se eleva em danos Atendimento na unidade de emergência

Morfina - É altamente indicada no paciente com IAM

Baixo risco: 0-2 pontos

→ Exposição prévia a estreptoquinase (mais de 5 Escore de risco TIMI pós-IAM

Avaliação de risco pós IAM

A insuficiência cardíaca é uma doença caracterizada Quadro clínico

Critérios diagnósticos ( de Framingham)

WORKUP para exacerbação de insuficiência cardíaca:

Cardiomegalia- área cardíaca ocupa mais da metade

As linhas B de Kerley (setas) são linhas horizontais

Tratamento Digitálicos: apresentam efeito ionotrópico (aumenta a

Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II: Anlodipino -bloqueador de canal de cálcio.

Antagonistas da Aldosterona: inibem o efeito da

Diuréticos de Alça e Tiazídicos: combatem os sinais e

Betabloqueador: bloqueia a ação tóxica da

Hipertensão arterial sistêmica Exame físico

As principais exceções à redução gradual da pressão Nicardipina

Enalaprilato Condições associadas às emergências hipertensivas

→ O tratamento enfoca primariamente a

Ritmos não chocáveis → Lidocaína: pode ser considerada uma alternativa à

Atividade elétrica sem pulso (AESP): é uma situação Desfibrilação

Protocolo da linha reta ou protocolo da CAGADA

Cefaleias primárias Cefaleias secundárias

** erupção cutânea é um sinal de alarme também Exames complementares

Cefaleia em trovoada- início súbito e atinge a máxima

→ TC normal não exclui HSA, colher o licor .

Xantocromia -coloração amarela do líquido

→ Angiografia cerebral Outras complicações

→ Usar meias compressivas e dispositivos

→ Deve-se manter o paciente adequadamente

Síncope Principais causas de síncope

A doença do seio carotídeo ou a estimulação de

Hipotensão ortostática ou ortortase

OBS :Teste de gravidez de urina (sempre em mulheres

Fenobarbital: 3ª linha de terapia abortiva. Depressor Neurocisticercose:

Critérios diagnósticos Critérios que reduzem a possibilidade da SGB:

Diagnóstico diferencial → Caso não haja resposta clínica à segunda tentativa

Casos especiais Síndrome de miller-fisher

Quadro clínico do AVE isquêmico National Institute of Neurological Disorders and

Trombolíticos A heparina, o ácido acetilsalicílico e sondas não são

Modelo de prescrição – após fase aguda

Hemorragia Hemorragias pontinhas: geralmente coma profundo

Definição → Fraturas basilares podem se manifestar

De acordo com o Guideline do BTF (Brain Traume

Hematomas subdurais (formato de banana) Lesões difusas

Atendimento inicial no TCE

Controle da Pressão intracraniana Caso clínico:

Definição Os pacientes imunocomprometidos apresentam risco

Agentes mais comuns da PAC

O aspecto radiográfico dos infiltrados pode sugerir (e

Obs.: as pneumonias por aspiração costumam resultar