CASO CLÍNICO 3

IDENTIFICAÇÃO: MAS, 56 anos, parda, casada, natural de MG, moradora de São Paulo.

QD: Dor no peito e que vai para o braço E há cerca de 30 minutos.

HPMA: Paciente hipertensa há mais de 10 anos em uso de Captopril e diurético tiazídico regularmente, mas que não tem
feito os controles recomendados pelo médico. Ontem, quando subia uma ladeira para ir ao mercado, sentiu desconforto
precordial e apresentou um pouco de sudorese; poucos minutos após ter parado, o desconforto passou e ela fez suas
compras normalmente.

Há cerca de 40 minutos antes da chegada ao PS, voltou a apresentar o mesmo desconforto, seguido de uma dor mais
intensa, em aperto, com duração maior que 30 minutos, quando limpava sua casa, acompanhada de dificuldade respiratória,
com discreta melhora quando parou sua atividade.

Levada ao Pronto Atendimento pelo vizinho.

ISDA: nega sintomas cardiorrespiratórios anteriores e sem outras queixas relevantes.

AP: hipertensão, nega diabetes, nega dislipidemia; IIIG, IIP (partos normais) e IA
espontâneo; menopausa há cerca de 10 anos; nega tabagismo e etilismo.

AFH: mãe hipertensa, viva, com 82 anos; pai falecido por complicações de etilismo
crônico; 3 irmãos mais jovens com quem tem pouco contato.
Exame físico: Paciente consciente, orientada, fácies ansiosa, eupneica em repouso, clinicamente hidratada com
mucosas coradas e discreta palidez cutânea; sem edemas; afebril.

PA= 150x90 mmHg; P=FC= 92bpm, rítmico. IMC= 32.

Pescoço: sem estase jugular a 45º.

Pulmões: MV + sem RA.

Coração: BR hipofonéticas com 3ª bulha intermitente no FM.

Abdomen: globoso, indolor, sem vísceras palpáveis, RHA+ e normais.

MMII: sem edemas apesar da presença de pequenas veias varicosas.

PERGUNTA-SE:

1.QUAIS AS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS SINDRÔMICAS?

2.QUAIS AS HIPÓTESES ETIOLÓGICAS?

3.QUAIS SÃO OS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA ETIOLOGIA MAIS PROVÁVEL?

4.QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA ESTA SÍNDROME?

5.QUAIS OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS?

6.QUAIS OS PRINCIPAIS EXAMES DIAGNÓSTICOS?

O diagnóstico diferencial nada mais é do que uma lista de possíveis explicações para os sinais e sintomas de
um paciente.

Ele inclui as doenças que são as causas mais prováveis do quadro clínico do paciente.
ELETROCARDIOGRAMA
EXAMES COMPLEMENTARES
EXAME FÍSICO

Terceira bulha (B3): é um ruído protodiastólico de

baixa frequência que se origina da vibração da
parede ventricular distendida pela corrente
sanguínea que penetra na cavidade durante o
enchimento ventricular rápido. É mais audível na
área mitral com o paciente em decúbito lateral
esquerdo.
ECG DA PACIENTE: ECG NORMAL PARA COMPARAÇÃO:
CONCLUSÃO:
QUADRO CLÍNICO AGUDO DE DOR TÍPICA DE INFARTO, COM EXAME FÍSICO MOSTRANDO
SOMENTE TERCEIRA BULHA INTERMITENTE, SEM OUTROS SINAIS DE IC OU ARRITMIA, ECG
C0MPATÍVEL COM INFARTO, ELEVAÇÃO DE MARCADORES DE NECROSE CARDÍACA,
PORTANTO, É UM IAM.

DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO: SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA – FORMAS DE APRESENTAÇÃO
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) - DEFINIÇÃO

A SCA É UM PROCESSO QUE OCORRE DEVIDO À DESPROPORÇÃO ENTRE OFERTA E

DEMANDA DE OXIGÊNIO AO MIOCÁRDIO, GERALMENTE EM CONSEQUÊNCIA DE RUPTURA

DE UMA PLACA DE ATEROMA PRESENTE NAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS E TROMBOSE

SECUNDÁRIA.

OFERTA
OFERTA DEMANDA
DEMANDA

NORMAL ISQUEMIA
 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA AGUDA – CLASSIFICAÇÃO DA SÍNDROME
CORONARIANA AGUDA
1. Angina instável
2. Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSST)
3. Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCST)

OBS.: nas 3 situações ocorre isquemia, mas só no infarto ocorre necrose do miocárdio!
DOENÇA DURAÇÃO QUALIDADE E LOCALIZAÇÃO ASPECTOS IMPORTANTES
ANGINA < 20 min.; em Semelhante à angina estável; Pode iniciar-se em repouso ou com pequenos esforços; piora com
INSTÁVEL “crescendo” porém, mais intensa. pequenos esforços;
Geralmente pode estar acompanhada de náuseas, vômitos, diaforese e
dispneia.
INFARTO > 30 min.; em Semelhante à angina estável; Frequentemente inicia-se em repouso sem fatores desencadeantes;
AGUDO DO “crescendo”; porém, mais intensa. piora com pequenos esforços;
MIOCÁRDIO início súbito Geralmente pode estar acompanhada de náuseas, vômitos, diaforese,
dispneia e tontura;
Pode haver sinais de insuficiência cardíaca e arritmias.
 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA – FORMAS DE APRESENTAÇÃO
DOENÇA AGUDA

SÍNDROME CORONARIANA
AGUDA(SCA)

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

SEM SUPRA DE ST(SCASSST) COM SUPRA DE ST(SCACSST)

MNM
IAM COM
IAM SEM SUPRA SUPRA DE ST
ANGINA INSTÁVEL
DE ST

https://abccardiol.org/wp-content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-117-01-0181/0066-782X-abc-117-01-0181.x55156.pdf
FATORES DE RISCO PARA DOENÇA CORONARIANA
• História Familiar de doença isquêmica coronariana precoce.
• Idade: mais de 45 anos para homens e 55 anos para mulheres.
• Obesidade.
• Hipertensão arterial sistêmica.
• Dislipidemia.
• Diabetes Mellitus.
• Tabagismo.
• Sedentarismo.
• Nível elevado de apoproteina B.
• Níveis sanguíneos elevados de proteína C reativa.
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA - FISIOPATOGENIA

• A INSTABILIDADE E A RUPTURA DESSAS PLACAS PROMOVEM A FORMAÇÃO DE

TROMBOS NO LÚMEN ARTERIAL, RESPONSÁVEIS POR INTERRUPÇÃO ABRUPTA DO
FLUXO SANGUÍNEO.

• CAUSAM ISQUEMIA, LESÃO E NECROSE DOS CARDIOMIÓCITOS.

• E AS PLACAS INSTÁVEIS E ROTAS ESTÃO ASSOCIADASS À SCA COM OU SEM SUPRA DE ST

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA - FISIOPATOGENIA
PROGRESSÃO DA PLACA DE ATEROMA ATÉ SUA RUPTURA – PRINCIPAL CAUSA DE DAC
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA - ETIOLOGIA
• Fibrilação atrial
• Febre
• Tireotoxicose
• Estenose aórtica

Trombo Em casos de estenose coronariana

obstrução
oclusivo prévia. Esta angina é denominada
coronariana
secundária.
progressiva
Necrose
transmural
angina de caráter
supradesnivelamento do progressivo
segmento ST (IAMCSST).
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

SÍNDROME CORONARIANA

⅔ AGUDA (SCA) ⅓
SCA SEM SUPRA ST SCA COM SUPRA ST
(SCASSST) (SCACSST)

MAIOR PARTE DOS IAM COM SUPRA ST

CASOS DE SCA SEM ANGINA INSTÁVEL IAM SEM SUPRA ST
SUPRA (IAMSSST) (IAMCSST)
(AI)
(SUBENDOCÁRDICO) (TRANSMURAL)

DOR EM REPOUSO OU AOS MÍNIMOS ESFORÇOS DOR EM REPOUSO > 30 MINUTOS

DURAÇÃO DA DOR: <20 MINUTOS
FISIOPATOLOGIA SEMELHANTE AO IAM
SEM OCLUSÃO COMPLETA DO VASO
SEM ALTERAÇÃO DO ECG E DAS ENZIMAS
(Alterações no ECG, como infra ou elevação do segmento
ST ou inversão da onda T, podem ocorrer durante angina
instável, mas são transitórias)
IAM = ISQUEMIA PELA INTERRUPÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO
MORTE DOS CARDIOMIÓCITOS
IAM SEM SUPRA DE ST – NÃO DEMONSTRA LESÃO MIOCÁRDICA AO ECG
(Pode haver outras alterações no ECG, como infradesnível do segmento ST, inversão da
onda T ou ambas.)
IAM COM SUPRA DE ST – DEMONSTRA LESÃO MIOCÁRDICA AO ECG
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

LESÃO ISQUÊMICA NO MÚSCULO CARDÍACO, OU MIOCÁRDIO, DECORRENTE DA

INTERRUPÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO EM DETERMINADA ÁREA DO CORAÇÃO.
GERALMENTE, ESSA INTERRUPÇÃO SE DÁ PELA RUPTURA DE UMA PLACA
ATEROSCLERÓTICA QUE FORMA UM TROMBO NO LOCAL, IMPEDINDO A PASSAGEM DO
SANGUE PELA LUZ DO VASO. A INTERRUPÇÃO DO SUPRIMENTO SANGUÍNEO LEVA À
MORTE CELULAR E À NECROSE MIOCÁRDICA, CASO O FLUXO NÃO SEJA RESTABELECIDO
EM TEMPO.
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Causa mais comum das síndromes coronarianas aguda é:

• Trombo agudo em uma artéria coronária aterosclerótica

Outras causas:
• Embolia arterial coronariana
• Espasmo coronariano (em artérias normais ou ateroscleróticas)
• Dissecção espontânea da artéria coronária
• Uso de cocaína
• Aumento da demanda de oxigênio (hipertireoidismo...)
 IAM - EPIDEMIOLOGIA

• 45 A 60% DAS MORTES POR IAM OCORREM NA PRIMEIRA HORA DO EVENTO E 80%

DA MORTALIDADE NAS PRIMEIRAS 24 HORAS. ARRITMIA

FALÊNCIA MIOCÁRDICA
• MINISTÉRIO DA SAÚDE (2014):

• 340.284 MORTES POR DOENÇAS CARDIOVASCULARES

• 101.167 INTERNAÇÕES POR IAM

• MORTES POR IAM NO PAÍS FOI DE 87.234

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO – PRINCIPAIS FATORES DESENCADEANTES

• REFEIÇÃO COPIOSA
• FRIO
• EXERCÍCIO FÍSICO
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO – SINTOMAS DA ISQUEMIA

• DOR NO PEITO
• FALTA DE AR DESCRIÇÃO
DA DOR
• NÁUSEAS, VÔMITOS
Tipo torno Constritiva Em esmagamento ou
• TONTURA, DESMAIOS pressão

• CANSAÇO FÁCIL OUTRAS

MANIFESTAÇÕES
DE ISQUEMIA
 INFARTO MIOCÁRDICO – QUADRO CLÍNICO
IRRADIAÇÃO DA DOR PRECORDIAL

3. EXAME FÍSICO:
• DIAFORESE, PELE PEGAJOSA, PRESENÇA DE BULHA ACESSÓRIA.
• PRESENCA DE SOPRO SISTÓLICO EM FM – MAU PROGNÓSTICO
• SINAIS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA OU DE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA OU ELÉTRICA PODEM
OCORRER.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO – OBSERVAÇÕES IMPORTANTES

• NEM TODOS OS PACIENTES APRESENTAM DOR TÍPICA.

• IDOSOS E DIABÉTICOS PODEM NÃO APRESENTAR DOR, QUEIXANDO-SE SOMENTE DE

DISPNEIA, FRAQUEZA, TONTURA, SUDORESE, NÁUSEA E VÔMITO (EQUIVALENTES
ISQUÊMICOS).

• IDOSOS PODEM APRESENTAR-SE COM ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA.

• MULHERES APRESENTAM FREQUÊNCIA MAIOR DE EVENTOS CORONARIANOS SEM

SINTOMAS TÍPICOS.
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO – DIAGNÓSTICO

• QUADRO CLÍNICO

• ELETROCARDIOGRAMA

• MARCADORES DE NECROSE CARDÍACA

 IAM – ELETROCARDIOGRAMA
• O ECG É EXAME QUE MUDA CONDUTA NO TRATAMENTO DAS SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS,
POIS: DIFERENCIA ANGINA INSTÁVEL/ INFARTO SEM SUPRA DE INFARTO COM SUPRA.
• NOS INFARTOS COM SUPRA IDENTIFICA A PAREDE ACOMETIDA E POSSÍVEL ARTÉRIA CULPADA.
• IDENTIFICA ARRITMIAS E BLOQUEIOS
• A PRINCIPAL ALTERAÇÃO QUE SUGERE INFARTO OCLUSIVO É O SUPRADESNIVELAMENTO DE SEGMENTO
ST.
Ponto J – Este é o ponto entre o fim
do QRS e o início do segmento ST.

*elevação do segmento ST no ponto J em duas derivações contíguas ≥ 0,1 mV em todas as derivações, exceto V2-V3.
 IAM COM SUPRA DE ST – ELETROCARDIOGRAMA
Nova elevação do ponto J em duas derivações contíguas

- >=2,5 mm em homens < 40 anos, >=2,0 mm em homens >=40 anos, ou >=15 mm em

mulheres independentemente da idade na derivações V2 e V3.
- e/ou >=1mm nas outras derivações, na ausência de hipertrofia ventricular ou
bloqueio de ramo E.

IAM SEM SUPRA DE ST

- depressão de ST e alterações da onda T, especialmente ondas T bifásicas ou
proeminente negativas.
- O ECG pode ser normal em 1/3 dos casos.
 IAM – MARCADORES DE NECROSE CARDÍACA

PADRÃO TEMPORAL DE LIBERAÇÃO DOS MARCADORES

MARCADOR INÍCIO PICO DURAÇÃO

CKMB
CKMB MASSA/CPK 3 a 12h 18 a 24h 36 a 48h
Mioglobina
Troponina I 3 a 12h 24h 5 a 10 dias
Troponina
Troponina T 3 a 12h 12-48h 5 a 14 dias

Troponina US Menor 12-48h 5 a 14dias

3h
OS PRINCIPAIS MARCADORES CARDÍACOS DE
NECROSE SÃO A TROPONINA I E T.
QUANDO SE DOSA A TROPONINA NÃO É
NECESSÁRIO DOSAR OUTROS MARCADORES.
HORAS APÓS O INÍCIO DO IAM
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA - RESUMO
 IAM – COMPLICAÇÕES:

Normalmente envolvem:
•DISFUNÇÃO ELÉTRICA (p. ex., defeitos de condução, arritmias)

•DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA (p. ex., insuficiência cardíaca, ruptura da parede livre ou septo interventricular,
aneurisma ventricular, pseudoaneurisma, formação de trombo mural, choque cardiogênico)

•DISFUNÇÃO VALVAR (tipicamente, regurgitação mitral)

Outras complicações:
•ISQUEMIA RECORRENTE
•PERICARDITE - ocorre de 2 a 10 semanas após um IAM (síndrome pós-IM ou síndrome de Dressler)
 CINEANGIOCORONARIOGRAFIA E ANGIOPLASTIA
• PROCEDIMENTO DIAGNÓSTICO: CINEANGIOCORONARIOGRAFIA

• PROCEDIMENTO TERAPÊUTICO: ANGIOPLASTIA CORONÁRIA PERCUTÂNEA = ACT

Punção da artéria braquial, femoral, radial ou subclávia

e progressão do catéter até o óstio das artérias
coronárias e/ou através da valva aórtica até o ventrículo
esquerdo.
TRATAMENTO DO IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST
M – MORFINA
0 – 0XIGÊNIO (Sat O2<90%)
N – NITROGLICERINA
A – ASPIRINA +
B – BETABLOQUEADOR (IV) R – REPERFUSÃO
ACT MELHOR
C – CLOPIDOGREL QUE
H – HEPARINA TROMBÓLISE

TEMPO É MÚSCULO
1.ECG EM 10 MINUTOS (DIAGNÓSTICO)
2.TROMBOLÍTICOS EM ATÉ 10 MINUTOS SE NÃO FOR POSSÍVEL OUTRA FORMA DE
REPERFUNDIR
3.ANGIOPLASTIA – EM MENOS DE 60 MINUTOS SE HOSPITAL COM HEMODINÂMICA
– EM ATÉ 90 MINUTOS SE TIVER QUE TRANSFERIR

DEPOIS DA RECUPERAÇÃO, INICIAR OU CONTINUAR AS DROGAS

ANTIPLAQUETÁRIAS, BETABLOQUEADORES, INIBIDORES DE ECA E ESTATINAS.
 TRATAMENTO DO IAM SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

M – MORFINA
0 – 0XIGÊNIO (Sat O2<90%)
N – NITROGLICERINA TROMBÓLISE
A – ASPIRINA NÃO É
B – BETABLOQUEADOR (IV) REALIZADA!!!
C – CLOPIDOGREL
H – HEPARINA
 TERAPIA DE REPERFUSÃO CIRÚRGICA

INDICAÇÕES:

•LESÃO DE TRONCO DA CORONÁRIA ESQUERDA

•ANGIOPLASTIA SEM SUCESSO

•LESÕES NÃO PASSÍVEIS DE INTERVENÇÃO POR ANGIOPLASTIA E PACIENTES INSTÁVEIS

•COMPLICAÇÕES MECÂNICAS
 CARACTERISTICAS CLÍNICAS MORTALIDADE

CLASSE 1 SEM SINAIS DE CONGESTÃO 6%

CLASSE 2 B3, ESTERTORES BASAIS 17%

CLASSE 3 EDEMA AGUDO DE PULMÃO 36%

CLASSE 4 CHOQUE CARDIOGÊNICO 81%

 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: ESCORE DE TIMI

Histórico Pontos Escore de risco Mortalidade intrahospitalar

Idade >75 anos 3
0 0,7%
Idade 65-74 anos 2 1 0,3%
DM ou HAS ou angina 1 2 1,9%
PAS < 100mmHg 3 3 3,9%
FC > 100bpm 2 4 6,5%
Killip II-IV 2 5 11,6%
Peso < 67kg 1 6 14,7%

Elevação de ST na parede anterior ou 1 7 21,5%

bloqueio de ramo esquerdo 8 24,4%
Tempo de apresentação > 4h 1 >8 31,7%

0 a 2 = baixo risco
3 a 5 = médio risco NOSSO PACIENTE: HAS = 1 + ELEVAÇÃO DE ST = 1 – TOTAL = 2
>6 = alto risco
PERGUNTA-SE:

1.QUAIS AS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS SINDRÔMICAS?

2.QUAIS AS HIPÓTESES ETIOLÓGICAS?

3.QUAIS SÃO OS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA ETIOLOGIA MAIS PROVÁVEL?

4.QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA ESTA SÍNDROME?

5.QUAIS OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS?

6.QUAIS OS PRINCIPAIS EXAMES DIAGNÓSTICOS?

PERGUNTA-SE:

1.QUAIS AS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS SINDRÔMICAS? SÍNDROME DOLOROSA / SCA

2.QUAIS AS HIPÓTESES ETIOLÓGICAS? IAM POR ATEROSCLEROSE

3.QUAIS SÃO OS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA ETIOLOGIA MAIS PROVÁVEL? RUPTURA DA PLACA

ATEROSCLERÓTICA COM FORMAÇÃO DE TROMBO E OBSTRUÇÃO DA LUZ.

4.QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA ESSA SÍNDROME? IDADE, HAS, DM, DISLIPIDEMIA,

TABAGISMO…

5.QUAIS OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS? OUTRAS CAUSAS DE ISQUEMIA

6.QUAIS OS PRINCIPAIS EXAMES DIAGNÓSTICOS? ECG E MARCADORES DE NECROSE CARDÍACA.