DIAGNÓSTICO: μg/mL; nível terapêutico de vancomicina: pico: 25-40 μg/mL; vale: 5-15

μg/mL.
suspeita de meningite bacteriana
-Imediatamente hemoculturas
-Tratamento antimicrobiano empírico e a terapia adjuvante com
O diagnóstico de meningite bacteriana é estabelecido pelo exame do LCS .
dexametasona devem ser iniciados sem demora.

A necessidade de avaliação neurorradiológica (tomografia computadorizada

[TC] ou ressonância magnética [RM]) antes da punção lombar (PL) requer
discernimento clínico.

-Paciente imunocompetente, s/ história de traumatismo craniano recente,

nível de consciência normal e s/ evidências de papiledema ou déficits
neurológicos focais  seguro realizar a PL sem exame de neuroimagem
prévio. Se a PL for adiada com a finalidade de se obter um exame de
neuroimagem, deverá ser iniciada a antibioticoterapia empírica após a coleta
de hemoculturas.
-Antibioticoterapia instituída algumas horas antes da PL não modifica
significativamente a contagem de leucócitos ou a concentração de glicose
no LCS e tampouco impede a visualização de microrganismos pela
coloração de Gram ou detecção de ácidos nucleicos bacterianos pela
reação em cadeia da polimerase.
As anormalidades clássicas do LCS na meningite bacteriana consistem
em:
(1) leucocitose polimorfonuclear (PMN) (> 100 células/μL em 90%),
(neutrófilo)
(2) concentração diminuída de glicose (< 2,2 mmol/L [< 40 mg/dL] e/ou
razão de glicose do LCS: soro de < 0,4 em cerca de 60%), (bactérias
consomem glicose no LCS como fonte de energia)
(3) aumento da concentração de proteína (> 0,45 g/L [> 45 mg/dL] em
90%) (aumento na permeabilidade da barreira hematoencefálica, permitindo
que proteínas presentes no sangue extravasem para o líquido
cefalorraquidiano  albumina, imuno globulinas, proteínas de coagulação).
(4) aumento da pressão de abertura (> 180 mmH2O em 90%). As culturas
bacterianas do LCS são positivas em > 70% dos pacientes, e a coloração do
LCS pelo Gram mostra microrganismos em > 60% dos casos. (pressão
medida ao realizar uma punção lombar e retirar o líquido cefalorraquidiano.
Em casos de meningite bacteriana, devido ao aumento da produção de líquido
cefalorraquidiano e à obstrução do fluxo de saída do líquido, a pressão de
abertura tende a aumentar)

aTodos os antibióticos devem ser administrados por via intravenosa; as doses

indicadas pressupõem normalidade das funções renal e hepática. bAs doses
devem ser ajustadas com base nos níveis séricos máximos e mínimos: nível
terapêutico de gentamicina: pico (máximo): 5-8 μg/mL; vale (mínimo): < 2
 Concentrações de glicose no LCS < 2,2 mmol/L (< 40 mg/dL) são anormais,
e na meningite bacteriana podem ser zero. O uso da razão LCS:soro para a
concentração de glicose corrige a influência da hiperglicemia, que pode
ocultar uma redução relativa da concentração de glicose do LCS. A
concentração de glicose do LCS é baixa quando a razão LCS:soro para a
concentração de glicose é < 0,6. Uma razão LCS:soro de < 0,4 para a
concentração de glicose é altamente sugestiva de meningite bacteriana, mas
pode também ser observada em outras circunstâncias, como nas meningites
fúngica, tuberculosa e carcinomatosa. São necessários 30 minutos a várias
horas para que a concentração de glicose do LCS se equilibre com a glicemia;
por essa razão, é improvável que a administração de 50 mL de glicose a 50%
(G 50) antes da PL, como frequentemente ocorre nos atendimentos em pronto-
socorro, altere significativamente a concentração de glicose do LCS, a menos
que transcorram mais de algumas horas entre a administração de glicose e a
PL.
Há diversos ensaios de PCR multiplex para patógenos no LCS para detectar
o ácido nucleico de S. pneumoniae, N. meningitidis, Escherichia coli, L.
monocytogenes, H. influenzae e S. agalactiae (estreptococos do grupo B). 
tempo de execução curto, a sensibilidade e especificidade para os patógenos
da meningite bacteriana não são conhecidas.
Quase todos os pacientes com meningite bacteriana são submetidos a
exames neurorradiológicos durante a evolução da doença.
A RM é preferível à TC devido à sua superioridade na demonstração
de áreas de edema e isquemia cerebrais. Nos pacientes com meningite
bacteriana, frequentemente observa-se captação difusa de contraste pelas
meninges após a administração de gadolínio. A captação meníngea não é
diagnóstica de meningite, pois ocorre em qualquer doença do SNC associada
a aumento da permeabilidade da barreira hematencefálica.
As lesões cutâneas petequiais, quando presentes, devem ser biopsiadas.
O exantema da meningococemia resulta da semeadura de microrganismos na
derme, acompanhada de lesão endotelial vascular, e a biópsia pode revelar o
microrganismo na coloração de Gram.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
meningoencefalite viral, e particularmente a encefalite pelo herpes-vírus
simples (HSV) pode simular a apresentação clínica da meningite (encefalite)
bacteriana.
A encefalite por HSV apresenta-se com cefaleia, febre, alteração da
consciência, déficits neurológicos focais (p. ex., disfasia, hemiparesia) e
crises convulsivas focais ou generalizadas. Os achados do LCS, dos exames
neurorradiológicos (alterações estruturais) e do eletrencefalograma (EEG
atividade elétrica) distinguem entre encefalite por HSV e meningite
bacteriana.
-LCS virais pleocitose linfocitária com concentração de glicose
normal, diferente da pleocitose por PMN e hipoglicorraquia típicas
da meningite bacteriana.
-A PCR para HSV no LCS =sensibilidade de 96% e especificidade
de 99% quando o LCS é examinado 72 horas após o início dos
sintomas e na primeira semana de terapia antiviral.
-Não se observam anormalidades na RM da meningite bacteriana
não complicada (afora a captação meníngea de contraste). Em
contrapartida, na encefalite por HSV, nas imagens de RM
ponderadas em T2, com fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR)
e ponderadas em difusão, são observadas lesões de sinal hiperintenso
nos lobos orbitofrontais, anteriores e temporomediais na maioria dos
pacientes dentro de 48 horas após o início dos sintomas. Alguns
pacientes com encefalite por HSV exibem no EEG um padrão
periódico típico.
-A riquetsiose pode assemelhar-se à meningite bacteriana. A febre
maculosa das Montanhas Rochosas (FMMR), transmitida por picada de
carrapato, é causada pela bactéria Rickettsia rickettsii. A doença pode
apresentar-se agudamente com
-Febre alta,
-Prostração,
-Mialgia,
-Cefaleia,
-Náuseas
-Vômitos
A maioria dos pacientes exibe um exantema típico 96 horas após o início
dos sintomas. O exantema começa como uma erupção maculopapular
eritematosa que pode ser difícil de distinguir da meningococemia. Evolui
para exantema petequial, em seguida purpúrico e, se não tratado, necrose
ou gangrena cutânea. O exantema começa geralmente nos punhos e
tornozelos e, depois, estende-se distal e proximalmente em questão de horas,
envolvendo as palmas das mãos e plantas dos pés. Define-se o diagnóstico por
imunofluorescência de amostras de biópsia cutânea. As erliquioses também
são transmitidas por picada de carrapato. Trata-se de pequenos cocobacilos
Gram-negativos, dos quais duas espécies causam doença humana. O
Anaplasma phagocytophilum causa a erliquiose granulocítica humana
(anaplasmose), e a Ehrlichia chaffeensis causa a erliquiose monocítica
humana. As manifestações clínicas e laboratoriais das infecções são similares.
Os pacientes apresentam febre, cefaleia, confusão mental, náusea e vômitos.
Cerca de 20% dos pacientes têm exantema maculopapular ou petequial. Há
sinais laboratoriais de leucopenia, trombocitopenia e anemia, bem como
elevações leves a moderadas das alanina-aminotransferases, fosfatase alcalina
e lactato-desidrogenase. Os pacientes com FMMR ou com erliquiose podem
apresentar variações do nível de consciência que vão desde letargia leve a
coma, confusão, sinais neurológicos focais, paralisia de nervos cranianos,
hiper-reflexia e crises convulsivas.
As infecções supurativas focais do SNC, incluindo o empiema subdural e
o extradural, além do abscesso cerebral, também devem ser consideradas,
sobretudo na presença de achados neurológicos focais. Deve-se prontamente
realizar RM em todos os pacientes com suspeita de meningite que
apresentam manifestações focais, de modo a detectar a infecção
intracraniana e pesquisar áreas associadas de infecção nos seios
paranasais ou mastoides.
Uma série de distúrbios não infecciosos do SNC pode simular a meningite
bacteriana. Em geral, a
-hemorragia subaracnóidea constitui uma consideração importante.
-meningite por hipersensibilidade induzida por medicamentos;
-meningite química causada pelo extravasamento do conteúdo de um tumor
para o LCS (p. ex., de um glioma cístico ou craniofaringioma, cisto
epidermoide ou dermoide);
-meningite carcinomatosa ou linfomatosa;
-meningite associada a distúrbios inflamatórios, como sarcoidose, lúpus
eritematoso sistêmico (LES) e síndrome de Behçet; apoplexia hipofisária; e
síndromes uveomeningíticas.
TRATAMENTO
A meningite bacteriana é uma emergência clínica. O objetivo é começar a
antibioticoterapia nos primeiros 60 minutos da chegada do paciente ao
pronto-socorro.
O tratamento antimicrobiano empírico deve ser instituído nos pacientes com
suspeita de meningite bacteriana mesmo antes que os resultados da
coloração de Gram e da cultura do LCS sejam conhecidos.
O S. pneumoniae e a N. meningitidis constituem os microrganismos
etiológicos mais comuns da meningite bacteriana adquirida na
comunidade.
 S. pneumoniae resistente à penicilina e às cefalosporinas, o
tratamento empírico deve incluir uma combinação de dexametasona,
uma cefalosporina de terceira ou quarta geração (p. ex., ceftriaxona,
cefotaxima ou cefepima) e vancomicina mais aciclovir (visto que a
encefalite por HSV constitui a principal doença no diagnóstico
diferencial), e doxiciclina durante a época dos carrapatos para tratar as
infecções bacterianas transmitidas por carrapatos.
A ceftriaxona ou a cefotaxima = boa cobertura contra o S. pneumoniae
sensível, o estreptococos do grupo B e o H. influenzae, bem como cobertura
adequada contra a N. meningitidis.
A cefepima é uma cefalosporina de quarta geração de amplo espectro,
dotada de atividade in vitro semelhante à da cefotaxima ou da ceftriaxona
contra o S. pneumoniae e a N. meningitidis, e maior atividade contra as
espécies de Enterobacter e Pseudomonas aeruginosa. Foi demonstrado em
estudos clínicos que a cefepima é equivalente à cefotaxima no tratamento
das meningites pneumocócica e meningocócica sensíveis à penicilina, e esse AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
antibiótico tem sido usado com sucesso em alguns pacientes com meningite O tratamento de emergência do aumento da PIC consiste em elevação da
causada por espécies de Enterobacter e P. aeruginosa. A cefepima tem sido cabeceira do paciente a 30 a 45°, intubação e hiperventilação (pressão parcial
associada a convulsões, mioclonias e encefalite, sendo que qualquer destas arterial de dióxido de carbono [PaCO2]de 25 a 30 mmHg) e manitol. Os
pode limitar seu uso em pacientes criticamente enfermos. pacientes com PIC elevada devem ser assistidos na unidade de terapia
Deve-se acrescentar ampicilina ao esquema empírico para a cobertura contra intensiva.
a L. monocytogenes em crianças com < 3 meses, em pessoas com > 55 anos
ou para aqueles com suspeita de deficiência da imunidade celular em PROGNÓSTICO
consequência de doença crônica, transplante de órgão, gravidez, câncer ou A taxa de mortalidade é de 3 a 7% para a meningite causada por
tratamento imunossupressor. O metronidazol é acrescentado ao esquema H. influenzae, N. meningitidis ,estreptococos do grupo B TM= 3-7%
empírico para cobertura dos anaeróbios Gram-negativos em pacientes com 15% para a causada por L. monocytogenes e de 20% para a causada pelo S.
otite, rinossinusite ou mastoidite. Na meningite adquirida no hospital, em pneumoniae. Em geral, o risco de morte por meningite bacteriana aumenta
particular na que se segue a procedimentos neurocirúrgicos, os estafilococos e com (1) nível de consciência reduzido à internação, (2) início de crises
microrganismos Gram-negativos, incluindo a P. aeruginosa, são os agentes convulsivas nas primeiras 24 horas de internação, (3) sinais de hipertensão
etiológicos mais comuns. Nesses pacientes, o tratamento empírico deve incluir intracraniana, (4) idade baixa (lactância) ou > 50 anos, (5) presença de
uma combinação de vancomicina e ceftazidima ou meropenem. A ceftazidima comorbidade, incluindo choque e/ou necessidade de ventilação mecânica, bem
ou o meropenem devem substituir a ceftriaxona ou a cefotaxima nos pacientes como (6) demora no início do tratamento. Em algumas séries, uma diminuição
neurocirúrgicos e nos pacientes com neutropenia, visto que a ceftriaxona e a da concentração de glicose no LCS (< 2,2 mmol/L [< 40 mg/dL]) e elevação
cefotaxima não apresentam atividade adequada contra a infecção do SNC por acentuada da concentração de proteína no LCS (> 3 g/L [> 300 mg/dL]) foram
P. aeruginosa. O meropenem, antibiótico carbapenêmico altamente ativo in preditivas de maior mortalidade e prognóstico mais reservado. Ocorrem
vitro contra L. monocytogenes, mostra-se eficaz nos casos de meningite por P. sequelas moderadas a graves em cerca de 25% dos sobreviventes, embora a
aeruginosa e exibe boa atividade contra os pneumococos resistentes à incidência exata varie de acordo com o microrganismo infectante. As sequelas
penicilina. Na meningite pneumocócica experimental, o meropenem foi comuns consistem em redução da função intelectual, déficits de memória,
comparável à ceftriaxona e inferior à vancomicina na esterilização das crises convulsivas, perda auditiva e tontura, bem como perturbações da
culturas do LCS. Quando o S. pneumoniae, o H. influenzae, a L. marcha.
monocytogenes e os bacilos Gram-negativos aeróbios (incluindo P.
aeruginosa e E. coli) são possíveis patógenos da meningite, com base nas
condições predisponentes e associadas, a combinação de vancomicina mais
meropenem pode ser recomendada como terapia empírica para a meningite
bacteriana em crianças e adultos. O meropenem não deve ser usado como
monoterapia.