A toxoplasmose é a causa mais comum de lesões neurológicas em pacientes com HIV e baixa contagem de células T. O tratamento consiste na associação de sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico por seis semanas, seguido de terapia de manutenção. Em caso de alergia à sulfonamida, usa-se clindamicina com pirimetamina e ácido folínico. Corticosteroides podem ser usados em casos de edema cerebral.
A toxoplasmose é a causa mais comum de lesões neurológicas em pacientes com HIV e baixa contagem de células T. O tratamento consiste na associação de sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico por seis semanas, seguido de terapia de manutenção. Em caso de alergia à sulfonamida, usa-se clindamicina com pirimetamina e ácido folínico. Corticosteroides podem ser usados em casos de edema cerebral.
A toxoplasmose é a causa mais comum de lesões neurológicas em pacientes com HIV e baixa contagem de células T. O tratamento consiste na associação de sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico por seis semanas, seguido de terapia de manutenção. Em caso de alergia à sulfonamida, usa-se clindamicina com pirimetamina e ácido folínico. Corticosteroides podem ser usados em casos de edema cerebral.
4- Sabendo que a causa mais comum de lesão de massa no cérebro em
paciente com HIV é a toxoplasmose, descrever o tratamento de acordo
com o PCDT. Neurotoxoplasmose (NTX)
A toxoplasmose é a causa mais comum de lesões neurológicas focais com
efeito de massa em pacientes infectados pelo HIV e LT-CD4+ inferior a 200 células/mm 3 . A apresentação clínica varia de acordo com a topografia e quantidade de lesões cerebrais, bem como com a presença de hipertensão intracraniana. Assim, pacientes com NTX usualmente apresentam cefaleia e evolução insidiosa de sinais focais (geralmente dias ou semanas). Febre, convulsões e alteração do estado mental podem estar presentes. Sinais focais como hemiparesia, disfasia e outras alterações motoras são comuns, uma vez que as lesões envolvem tipicamente gânglios da base.
Diagnóstico
Embora o diagnóstico definitivo de NTX envolva a detecção do agente tecidual
(taquizoítos) em biópsia cerebral, esta fica restrita aos casos que não apresentaram melhora clínica ou em imagem de controle. Recomenda-se, portanto, que todas as PVHA que apresentem sinais clínicos compatíveis e exame de imagem sugestivo de NTX sejam tratadas empiricamente para essa infecção. Tipicamente, os pacientes com NTX apresentam lesões cerebrais múltiplas, hipodensas, com reforço anelar de contraste e edema perilesional, localizando-se preferencialmente em gânglios da base. A tomografia computadorizada (TC) de crânio com e sem contraste endovenoso é o exame de imagem preferencial para o diagnóstico de NTX em razão da sua maior disponibilidade na rede. A ressonância nuclear magnética é mais sensível para identificar lesões, especialmente quando localizadas em fossa posterior. Sua utilização para diagnóstico de NTX é reservada para casos que apresentem manifestações clínicas de lesões focais, porém com TC de crânio normal. Ressalta-se, no entanto, que os exames de imagem, TC ou RM, não são precisos na diferenciação entre agentes causadores de lesão cerebral em PVHA, tais como linfoma, leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP), tuberculoma, entre outros. O achado de PCR (do inglês, polymerase chain reaction) positivo no LCR para Toxoplasma gondii apresenta elevada especificidade (superior a 95%), porém com sensibilidade variável de acordo com o primer utilizado (50% a 98%). A sorologia para toxoplasmose (IgG) é positiva na grande maioria dos pacientes com NTX e geralmente de pouca utilidade no estabelecimento do diagnóstico. A identificação de IgG negativa para toxoplasmose torna o diagnóstico menos provável, mas não o exclui. Por outro lado, o achado de IgG positiva não eleva a probabilidade desse diagnóstico, em razão da elevada prevalência na população adulta, especialmente em países em desenvolvimento. Tratamento O tratamento de escolha consiste na associação de sulfadiazina 1.000 mg (peso < 60 kg) a 1.500 mg (peso ≥ 60 kg) a cada seis horas e pirimetamina 200 mg no primeiro dia, seguida de 50 mg/dia (peso < 60kg) a 75 mg/dia (peso ≥ 60 kg) + ácido folínico 10 mg/dia por seis semanas. Após esse período de tratamento, deve- se prescrever terapia de manutenção (ver profilaxia secundária de toxoplasmose). Em casos de alergia ou intolerância à sulfa, recomenda-se o uso preferencial de clindamicina na seguinte posologia: clindamicina 600 mg oral ou endovenosa a cada seis horas associada a pirimetamina e ácido folínico nas mesmas doses descritas acima. Outra alternativa para tratamento de NTX é a combinação sulfametoxazol e trimetoprima na dose de 25 mg/kg de sulfametoxazol duas vezes por dia, endovenosa ou oral. Indica-se o uso de corticosteroides nos casos de edema cerebral difuso e/ou intenso efeito de massa (desvio de linha média, compressão de estruturas adjacentes). Não se indica o uso profilático de anticonvulsivantes. O monitoramento da resposta terapêutica inclui reavaliações clínicas e exames de imagem seriados. De maneira geral, a melhora clínica precede a resposta tomográfica. Recomenda-se, portanto, a reavaliação clínica diária e a repetição do exame de imagem (TC ou RM) após as primeiras duas semanas do início do tratamento. Ressalta-se que o exame de imagem deve ser antecipado se houver deterioração clínica. A ausência de melhora, clínica ou de exame de imagem, após as duas primeiras semanas de tratamento deve levantar a suspeita de um diagnóstico alternativo(linfoma primário de SNC, LEMP, tuberculoma, entre outros).