Endoneuro: tecido conjuntivo que envolve cada axônio.

Perineuro: tecido conjuntivo que envolve fascículos de

um nervo. Epineuro: tecido conjuntivo superficial que cobre todo o nervo.

O perinêurio é formado por camadas de células pavimentosas, constituindo uma barreira que isola o
endonêurio e os axônios. O endonêurio é constituído por fibras colágenas arranjadas longitudinalmente,
sintetizadas por fibroblastos do endonêurio.

OBS: Quem produz bainha de mielina no nervo periférico? CÉLULAS DE SCHWANN.

Figura A: unidades motoras normais, as fibras musculares do tipo l e do tipo II estão organizadas em uma
distribuição do tipo "tabuleiro de damas", e os internodos ao longo dos axônios motores são de espessura e
comprimento uniformes.

Figura B:

LESÃO À ESQUERDA: quebra da integridade da bainha de mielina e axônio.

LESÃO À DIREITA: quebra da integridade pontual da bainha de mielina.

Figura C: recuperação da condução nervosa pela regeneração da bainha de mielina em decorrência da

proliferação das células de Schwann. A nova bainha de mielina é delgada e os nodos de Ranvier são diminutos.

- Neuropraxia — lesão leve, sem alteração estrutural;

- Axonotmese —perda de continuidade axonal e subsequente degeneração Walleriana do segmento distal.

Nesse tipo de lesão não ocorre perda de célula de Schwann, e a recuperação irá depender do grau de
desorganização do nervo e também da distância do órgão terminal;

- Neurotmese — separação completa do nervo, com desorganização do axônio causada por uma fibrose tecidual
com consequente interrupção do crescimento axonal. A recuperação espontânea é pobre sem intervenção
cirúrgica.

➢ Síndrome de Guillain-Barré corresponde a neuropatias periféricas inflamatórias adquiridas com

 (1) um início agudo,
(2) níveis elevados de proteína no líquido cefalorraquiano (LCR) com baixas contagens de células
(dissociação albumino-citológica), e
(3) uma doença monofásica com recuperação pelo menos parcial.
➢ Infecções virais das vias respiratórias ou do trato gastrintestinal, imunização ou intervenção cirúrgica
comumente precedem os sintomas neurológicos em 5 dias a 4 semanas.
➢ As formas de síndrome de Guillain-Barré provavelmente resultam de imitação molecular pós-infecciosa
(mimetismo molecular).
➢ A síndrome de Guillain-Barré é subdividida em polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda,
neuropatia axonal motora e sensitiva aguda, neuropatia axonal motora aguda e a síndrome de Miller-
Fisher.
➢ A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença pela sensação de dormência ou queimação nas
extremidades membros inferiores (pés e pernas) e, em seguida, superiores (mãos e braços).
➢ Os sintomas principais da Síndrome de Guillain Barré são fraqueza muscular ascendente: começam
pelas pernas, podendo, em seguida, progredir ou afetar o tronco, braços e face, com redução ou
ausência de reflexos.
➢ O principal risco provocado por esta síndrome é quando ocorre o acometimento dos músculos
respiratórios. Nesse último caso, a síndrome pode levar à morte, caso não sejam adotadas as medidas
de suporte respiratório, tendo em vista que coração e pulmões param de funcionar.
➢ Aproximadamente 5% a 15% dos casos podem evoluir para óbito, geralmente resultante de insuficiência
respiratória, pneumonia aspirativa, embolia pulmonar, arritimias cardíacas e sepse hospitalar.
(MINISTÉRIO DA SAÚDE).
 ➢ VARICELA: é uma infecção viral primária, aguda, causada pelo vírus Varicela-Zoster. Em crianças,
geralmente é benigna e autolimitada. Em adolescentes e adultos, em geral, o quadro clínico é mais
exuberante.

Importante: Uma vez adquirido o vírus Varicela, a pessoa fica imune à catapora. No entanto, esse vírus
permanece em nosso corpo a vida toda e pode ser reativado, causando o Herpes-Zoster, conhecido também
como cobreiro.

➢ HERPES-ZOSTER: geralmente decorrente da reativação do vírus da varicela que permanece em latência,

reativando na idade adulta ou em pacientes imunocomprometidos, portadores de doenças crônicas,
neoplasias, aids e outras.
o Após a fase de disseminação hematogênica, em que atinge a pele, caminha centripetamente
pelos nervos periféricos até os gânglios nervosos, onde poderá permanecer, em latência, por
toda a vida.
o Causas diversas podem levar a uma reativação do vírus, que, caminhando centrifugamente pelo
nervo periférico, atinge a pele, causando a característica erupção do herpes zoster.

OBS: Dermátomo é uma área da pele em que todos os nervos sensoriais vêm de uma única raiz nervosa.

➢ É uma doença crônica, recidivante e muitas vezes incapacitante.

➢ A EM é caracterizada por disfunção imunológica, com produção de imunoglobulinas e células T anormais,
ativadas contra a mielina e responsáveis por mediar os danos associados à doença.
➢ Manifesta-se entre 20 e 40 anos de idade, com apenas 10% dos casos ocorrendo em indivíduos com mais
de 50 anos.
➢ Existe predominância em mulheres de quase dois para um.
 ➢ Embora vários fatores ambientais tenham sido associados à EM, como latitudes geográficas mais altas e
nível socioeconômico superior, a etiologia da EM ainda não foi esclarecida.
➢ A definição clínica clássica de EM é de múltiplas lesões no sistema nervoso central (SNC) separadas no
tempo e no espaço.
➢ Os pacientes podem apresentar praticamente qualquer tipo de déficit neurológico, porém, mais
frequentemente apresentam fraqueza muscular, parestesia, vertigens e distúrbios visuais ou urinários.
➢ O diagnóstico pode ser apoiado por exames clínicos, que incluem potencial evocado visual,
somatossensorial ou motor e análise de bandas oligoclonais no líquido cefalorraquidiano, índice de
imunoglobulina G e existência de proteína básica de mielina.
➢ A desmielinização ocorre em focos perivenulares discretos, denominados placas, que variam em
tamanho, desde milímetros a centímetros.

As placas podem ocorrer em qualquer parte do sistema nervoso central. São tipicamente ovoides e de
distribuição perivenular.

As características da TC são geralmente inespecíficas. Os recursos que podem estar presentes incluem:

✓ As placas podem ser homogeneamente hipoatenuantes.

✓ Pode ocorrer atrofia cerebral na EM crônica de longa duração.
✓ Algumas placas podem mostrar realce pós-contraste na fase ativa.

A ressonância magnética revolucionou o diagnóstico e a vigilância de pacientes com EM. É a modalidade de

imagem preferida para diagnóstico e acompanhamento. É melhor visualizado em uma sequência sensível a
fluidos, por exemplo, T2 (focos de hipersinal em T2) e FLAIR.

Múltiplas placas de substância branca, algumas delas perpendiculares ao corpo caloso - os chamados dedos de
Dawson - são típicas da esclerose múltipla. Em algumas imagens, o sinal do ponto subcaloso também é
evidente.
Múltiplas hiperintensidades irregulares de substância branca em T2 e FLAIR com envolvimento do corpo caloso
e interface calosseptal e presença de dedos de Dawson. Não foi observada lesão ativa com realce.

Lesões hiperintensas típicas, dedos de Dawson.

Esclerose múltipla aguda com lesões impregnadas.

Esclerose múltipla
Estudos radiológicos são solicitados para excluir outras causas e nos casos em que os estudos de condução
nervosa e o exame do LCR são equívocos. A RM da coluna vertebral é mais útil, ajudando a excluir outras
etiologias, como mielite transversa e causas compressivas de polirradiculopatia.

Na RESSONÂNCIA é essencial que o contraste seja administrado se houver suspeita diagnóstica, pois as
sequências sem contraste são essencialmente normais. Os achados típicos na síndrome de Guillain-Barré são
espessamento superficial e realce pelo meio de contraste no cone medular e nas raízes nervosas da cauda
equina.
 Síndrome de GuillainBarré ou polirradiculopatia inflamatória desmielinizante aguda. A. A T2WI mostra
edema (ponta de seta) do cone medular. Imagens póscontraste ponderadas em T1 sagital (B e C) e axial (D)
mostram intenso realce do cone (pontas de seta) e dos nervos espinais (setas).

A insônia pode ser transitória, em pessoas que normalmente dormem bem, mas têm que alterar turnos de
trabalho ou estão com o jet lag, curto período de tempo, normalmente devido a doença ou estresse emocional,
ou crônica, em que existe uma causa subjacente, tal como ansiedade, depressão, uso abusivo de fármacos, dor,
prurido ou dispneia.

Classificação:

✓ Produtos naturais (camomila, erva-doce)

✓ Agentes melatoninérgicos (melatonina, ramelteona)
✓ Antidepressivos (doxepina, trazodona, mirtazapina)
✓ Anticonvulsivantes (pregabalina, gabapentina)
✓ Benzodiazepínicos (lorazelam, bromazepam)
✓ Compostos "Z" (zolpidem, zopiclona, eszopiclona)
✓ Antipsicóticos (quetiapina)

Os critérios de escolha incluem o início de ação, duração do efeito e efeitos indesejáveis.

Segundo Rang e Dale, benzodiazepínicos de curta duração de ação (p. ex., lorazepam e temazepam) são
utilizados para tratar a insônia porque têm pouco efeito de ressaca. O diazepam, como tem um efeito de ação
mais longo, pode ser utilizado para tratar a insônia associada a ansiedade diurna.

✓ Promovem a ligação do importante neurotransmissor inibitório, o GABA, ao receptor de GABA-A, um

canal condutor de ânions regulado por ligante pentamérico.
 ✓ Os efeitos terapêuticos dos benzodiazepínicos resultam de suas ações sobre o SNC. Os mais
proeminentes desses efeitos são a sedação, a hipnose, a redução da ansiedade, o relaxamento
muscular, a amnésia anterógrada e a atividade anticonvulsivante.
✓ Apenas dois dos efeitos desses fármacos resultam de ações periféricas: a vasodilatação coronária,
observada após administração intravenosa de doses terapêuticas de certos benzodiazepínicos, e o
bloqueio neuromuscular, que se observa apenas com doses muito altas.

Segundo a professora, essa classificação pode variar de acordo com a literatura.

Receita utilizada na prescrição. B1. As notificações do tipo B1 têm validade de 30 dias após a prescrição e se
limitam a 60 dias de tratamento.

- Podem causar dependência física -> síndrome de abstinência.

- Índice terapêutico largo (segurança).

- Efeitos indesejáveis: fraqueza, dor de cabeça, náuseas, vômitos, desconforto epigástrico, diarreia, sonolência,
confusão mental, redução da concentração, incoordenação motora, “boa noite cinderela”, quedas e fraturas em
idoso.

- Quando um benzodiazepínico é usado regularmente por mais de duas semanas, sua dose deve ser reduzida
gradualmente, e não interrompida de modo abrupto.

- Apesar de seus efeitos adversos, os benzodiazepínicos são relativamente seguros, e os casos fatais são raros, a
não ser que outros fármacos sejam tomados concomitantemente.

- O etanol é um contribuinte comum para as mortes envolvendo o uso de benzodiazepínicos, e o coma

verdadeiro é incomum na ausência de outros depressores do SNC.

- Embora a superdosagem de um benzodiazepínico raramente provoque depressão cardiovascular ou

respiratória grave, as doses terapêuticas podem comprometer ainda mais a respiração em pacientes com DPOC
ou AOS.

✓ Medidas gerais de suporte.

✓ Lavagem gástrica + carvão ativado.
✓ Flumazenil: um antagonista do receptor de benzodiazepínicos.
o O flumazenil é um imidazobenzodiazepínico que se liga com alta afinidade ao sítio de ligação
de benzodiazepínicos no receptor GABA-A, onde antagoniza competitivamente a ligação e os
efeitos alostéricos dos benzodiazepínicos e de outros ligantes.

✓ A melatonina é uma molécula de sinalização circadiana.

✓ A síntese de melatonina na glândula pineal (por N-acetilação e 0-metilação da serotonina é

influenciada por fatores externos, incluindo luz ambiental.
✓ Nos mamíferos, a melatonina induz clareamento pigmentar das células cutâneas e suprime as funções
ovarianas; além disso, desempenha um papel na regulação dos ritmos biológicos e tem sido estudada
como tratamento da dessincronose e de outros distúrbios do sono.
✓ Recentemente, foram aprovados análogos da melatonina para o tratamento da insônia.
✓ Liga-se a receptores MT1 e MT2 no núcleo supraquiasmático. (MT1 -> início do sono).
✓ Altas doses -> sonolência diurna, cefaleia, tontura, náuseas e tremores.