26/03

Imunologia e Parasitologia

Tontura e vertigem

Tontura é uma das principais razões de consulta médica, seja ambulatorial ou em unidades de
emergência. Trata-se de uma queixa inespecífica, pois o paciente utiliza esta queixa para se referir a
sintomas muito diversos. Desta forma, quando um paciente apresenta-se ao médico referindo
Tontura, este deve ser capaz de diferenciar os sintomas e tentar caracterizá-los em um dos grupos a
seguir, o que será fundamental para elaborar o diagnóstico diferencial.

Lipotímia ou pré-síncope: o mecanismo da pré-sincope é a diminuição do fluxo cerebral. O paciente

costuma referir mal-estar de difícil caracterização, evoluindo com escurecimento visual, sensação de
fraqueza, sudorese e palidez. Se houver redução mais intensa no fluxo cerebral pode haver síncope,
com perda súbita e breve da consciência. Causas comuns de pré-síncope e síncope são:

* hipotensão postural por desidratação, sangramento, diuréticos e anti-hipertensivos;

* causas cardíacas como doenças valvares (por exemplo, estenose aórtica) e arritmias cardíacas;

* reflexo vasovagal, comumente precipitado por dor, algumas situações específicas (por exemplo,
punção venosa, sangue) ou quando o paciente fica em pé sem se movimentar por tempo
prolongado(por exemplo, fila de banco).

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 Vertigem: sensação de movimento quando este não
está ocorrendo. Esta pode ser dividida em dois tipos:

● rotatória: sensação de movimento giratório do

meio em relação ao indivíduo ou deste em relação
ao meio;
● oscilatória: sensação de desequilíbrio,
dificuldade para ficar em pé, com movimentos
multidirecionais, como se
estivesse em um barco no oceano.

As causas mais comuns de Vertigem dividem-se

entre as causas periféricas, em que há acometimento
do sistema vestibular periférico, e as causas centrais,
com acometimento neurológico.

Desequilíbrio: muitas vezes, o paciente relata

Tontura para se referir a uma sensação de desequilíbrio e dificuldade de ficar em pé, sem Vertigem
ou pré-sincope associada. Causa comum de desequilíbrio são múltiplos déficits sensoriais (por
exemplo, perda de audição, visão e diminuição da propriocepção) em pacientes idosos. Outras causas
são doença de Parkinson e acidente vascular cerebral acometendo território vértebro-basilar,
principalmente o cerebelo.

Tontura inespecífica: muitas vezes é difícil caracterizar os sintomas do paciente em alguma das
síndromes citadas acima. Ao ser questionado, o paciente não sabe definir o que sente, ou refere
sintomas como “sensação de cabeça vazia”, “mal-estar dentro da cabeça”, que não apontam para um
diagnóstico. Frequentemente, esse tipo de Tontura está associado a quadros psiquiátricos como
depressão e ansiedade, que devem ser pesquisados ativamente nesses casos.

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O sistema vestibular é o responsável por manter o equilíbrio e a orientação do corpo em relação ao
espaço. Ele pode ser dividido em partes: uma periférica (labirinto vestibular e nervo vestibular) e
outra central (núcleos vestibulares, núcleos de integração vestíbulo-oculares na ponte e mesencéfalo,
vestíbulo-cerebelo, tálamo e córtex sensitivo vestibular na região têmporo-parietal).

O labirinto vestibular com seus canais semicirculares, sáculo e utrículo, leva informações sobre a
posição e movimento do corpo através do nervo vestibular para os núcleos vestibulares.

A partir destes saem comunicações para: núcleos óculo-motores (III, IV e VI), que irão de forma
rápida corrigir o foco da visão dependendo da movimentação cefálica; vestíbulo-cerebelo (flóculo
e nódulo), que irão integrar informações vindas do tronco cerebral e medula espinal para ajudar a
coordenar as mudanças adaptativas do equilíbrio cortical; tratos vestíbulo-espinais lateral e medial,
que irão orientar o tônus muscular cervical e do tronco; tálamo e córtex, que irão levar a consciência
de tais sensações.

Em condições normais, estímulos contínuos e iguais são disparados de ambos os labirintos

vestibulares, mudando sua intensidade dependendo dos movimentos corporais. Alteração em
qualquer um dos componentes dessas vias leva a um desbalanço nesse sistema, preponderando os
estímulos de um lado sobre o outro, ocasionando a sensação de movimento característica da
Vertigem.

Com esse desbalanço ocorre não somente a sensação de movimento, mas também podem ser
observados desvios cervicais e de tronco assim com desvio ocular lento (horizontal ou vertical) com
uma correção rápida, o que caracteriza o nistagmo. Casos raros de descargas epilépticas com origem
em regiões têmporo-parietais podem levar a crises vertiginosas com nistagmo.

Radiologia

Patologias causadoras de vertigem

Tontura: Distúrbio na integração dos sistemas vestibular, visual e propriocepção.
Equilíbrio: capacidade dos seres humanos de permanecerem na posição vertical, efetuarem aceleração e
movimentos de rotação, sem oscilar ou cair.

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Exemplos de neoplasias mais comuns que manifestam-se com tontura: Meningioma (tumor extra-axial mais
comum em adultos, segunda lesão mais comum no ângulo ponto-cerebelar) e Schwanoma (lesão mais
comum no ângulo ponto-cerebelar).

Obs: o ângulo ponto-cerebelar corresponde à angulação que a cisterna ponto-cerebelar estabelece.

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O que o Schwannoma causa no conduto auditivo interno? Alarga o conduto; neoplasias benignas
encapsuladas de células de Schwann; surgem excentricamente de seu nervo, com as fibras nervosas
espalhadas ao longo de sua superfície (diferente dos neurofibromas que surgem de dentro do nervo).
Principal nervo acometido: VIII.
Por que pode causar tontura: afeta o VIII e faz efeito compressivo sobre o cerebelo.
Principais sintomas: tinido e perda auditiva.

HEMANGIOBLASTOMA: mais comuns no cerebelo e associados à doença de Von Hippel-Lindau,

podendo estar associados à policitemia, uma vez que são capazes de produzir eritropoetina.

Possui: Porção cística: não capta contraste (hipointensa) | Porção sólida: capta contraste (hiperintensa).

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 TUMOR GLÔMICO: Glomo jugular/ júgulo-timpânico – tumores do sistema quimiorreceptor. A
maioria é benigno (não faz metástase), porém com comportamento mais agressivo.
As lesões maiores podem apresentar flow-voids de permeio: geração de artefatos à imagem
(pontinhos pretos em meio à hiperintensidade do tumor produzida pelo contraste).

TUMOR DO SACO ENDOLINFÁTICO: são raios tumores da região posterior da porção petrosa do
temporal. Embora não sejam malignos, são localmente invasivos. Há associação com doença de von
Hippel-Lindau, em 15% dos casos.
Na foto: tumor bilateral.

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 Normalmente a origem do tumor:
mama, próstata, pulmões, rim e
estômago.
Mais comuns no compartimento
supratentorial (maior vascularização).
Quando acometem compartimento
infratentorial: se associam comumente à
tontura.

As regiões deveriam estar pretas: células

do mastoide preenchidas por massa de
densidade maior. Presença de erosão
óssea.

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OTOMASTOIDITE.
Lado direito = normal.
Hiperintensidade = processo inflamatório (secreção = pus) que no pós-contraste (foto B) evidencia extensão
para infecção de tecidos musculares (músculos da mastigação) = mastoidite.

OTOMASTOIDITE complicada com OSTEOMIELITE

Acomete tecido ósseo, o isolando = sequestro ósseo.

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COLESTEATOMA
Erosão óssea.
Na RM difusão = grande restrição = hiperintensidade da região acometida.

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 Mais comum em crianças, corresponde a uma encefalite
restrita ao cerebelo, podendo acometer um ou ambos os
hemisférios. O vírus da varicela-zóster é a causa mais
frequente, contudo, outros agentes virais estão
associados, entre eles, echovírus e poliovírus. Bactérias
também são descritas como agentes causais.

SÍNDROME DE RAMSAY HUNT = acometimento infeccioso de nervos cranianos e da orelha (a qual na foto
se encontra edemaciada à esquerda).
Tipicamente corresponde à reativação de um foco latente do vírus varicela-zóster no gânglio geniculado.
Intensa dor no ouvido, erupção vesicular eritematosa, paralisia flácida facial periférica e tontura.
Nervo facial captando muito sinal = INFLAMAÇÃO

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 31/03

Imunologia e parasitologia

Retinoblastoma
FORMAS DE APRESENTAÇÕES :
• Retinoblastoma hereditário – célula germinativa
• Retinoblastoma não hereditário – célula somática
• Retinoblastoma trilateral - células nervosas primitivas do cérebro
Sendo que o Gene RB1 está relacionado com todas essas formas
Genética da formação do retinoblastoma
O gene RB1 está localizado no cromossomo 13 humano. No retinoblastoma hereditário, o óvulo
fertilizado carrega 1 cópia defeituosa do gene RB1 e todas as células da retina nesta prole carregam apenas
uma única cópia funcional do gene RB1 .

Epidemiologia
O retinoblastoma é a malignidade intraocular primária mais comum da infância e é responsável por
10 a 15 por cento dos cânceres que ocorrem no primeiro ano de vida.

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 PATOGÊNESE
A proteína Rb restringe a capacidade
da célula de progredir da fase G1 para a fase
S do ciclo celular. Quando ativo, Rb liga-se a
E2F, um fator de transcrição. A perda de Rb
ativo e funcional causa desregulação do ciclo
celular.

MORTALIDADE
A causa mais comum de morte para
pacientes com retinoblastoma
hereditário é uma malignidade
secundária e não o retinoblastoma
primário inicial

Uma das principais formas de disseminação metastática é pelo líquor.

Na forma hereditária , uma mutação germinativa no locus RB1 (mais comum) ou deleção do
cromossomo 13q (contendo o locus do gene RB1 ) está presente em todas as células do corpo e um

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segundo "hit", ocorrendo mais tarde no desenvolvimento, afeta o alelo RB1 remanescente dentro das células
da retina. Pacientes com retinoblastoma hereditário estão em risco de tumores multifocais e bilaterais.
Na maioria dos casos de retinoblastoma não hereditário , ambas as mutações alélicas surgem
espontaneamente em uma única célula somática da retina, resultando no quadro clínico usual de um tumor
unifocal e unilateral.

Radiologia

Anatomia do olho e alterações visuais

Caso 1: Criança do sexo masculina com 2 anos, natural de ipatinga, apresentava reflexo branco em olho
esquerdo em fotografia desde os primeiros meses de infância. Evoluiu com diminuição progressiva da
acuidade visual, cefaleia e alterações do globo ocular evidenciados pela TC.

TC do crânio de janela parenquimatosa em plano axial com contraste

Achados: Olho esquerdo protuso( expansão pré septal )e hiperdensidade ( captação de contraste) com uma
pequena calcificação visualizada nesse globo ocular. Observa que a protusão, ocorre com uma expansão
anatômica de estruturas oculares e extra oculares, além de invadir o nervo óptico)Trata-se de um caso de
Retinoblastoma ocular (leucocoria massa na cavidade orbitária + proptose).

Não trata-se de uma catarata congênita , pois apesar dessa também ter como um dos sinais a
leucocoria e se destacar por ser uma das principais causas de cegueira nas crianças, sua clínica difere,
sendo causada comumente por infecções intrauterinas, distúrbios metabólicos e fatores genéticos.
Também não é um quadro de glaucoma congênito, no qual há o aumento da pressão intraocular em
crianças com malformações oculares, pois as manifestações são distintas das apresentadas nesse caso.

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Essa condição específica é caracterizada por lacrimejamento, fotofobia e olhos desproporcionalmente
grandes com córneas azuladas e opacas.
Outra causa mencionada, mas que também não é o cado é a celulite orbitária, infecção dos tecidos
moles adjacentes do globo ocular , aguda , grave e que, geralmente, sucede uma quadro de infecção de
vias aéreas superiores.

Posto isso, algumas questões devem ser levadas em consideração:

a) Como diferenciar o retinoblastoma extra-orbitário da celulite peri-orbitária? Além da presença de um
quadro infecciosa na celulite não há lesão do globo ocular
b) Diante de um quadro de leucoria, como diferenciar a catarata congênita e o retinoblastoma? Em
casos de dúvida deve-se injetar contraste para vê melhor a expansão da lesão, posto que na
catarata não há lesão expansiva, mas no retinoblastoma sim.
c) Qual a importância do TC e da RM na avaliação dos tumores de órbita? São os melhores exames
para isso, mas a US também é boa.
d) É necessário contraste? porque? Comentado [1]: PERGUNTAR O FABRÍCIO

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Referente a Anatomia do olho nesses exames:

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Caso 2) O que você está vendo?
Exames: TC axial de janela parenquimatosa; RM T1 com supressão de gordura pós contraste ( na
órbita o ideal é o que o exame seja sempre com contraste); difusão ( observa presença de restrição)

Achados: globo ocular direito distorcido , apresentando aumento do diâmetro anteroposterior.

Característica de um quadro de Miopia. Mas, além disso, há uma alteração canal pré septal,
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 indicada por uma seta na TC, essa alteração é pré-septal e está demarcada pela captação de
contraste, tal alteração está no músculo reto lateral, que apresenta-se espessado e sem captação
de contraste, enquanto as estruturas extraconais se apresentam, com densificação de gordura e
captação de contraste na RM. Trata-se de um abcesso ( densificação de gordura + restrição na
difusão) celulite peri-orbitária ( edema extraseptal + sem captação de contraste).
Essa celulite periorbitéria , está relacionada com uma sinusite fúngica ( apesar de geralmente
ser bacteriana), visível na imagem acima e nas RM abaixo também.

Caso 3) Exame: TC axial e coronal orbitária com contraste

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Achados: Leve abaulamento orbitário e protusão ocular( proptose) do olho direito, há espessamento
extraconal e pré-septal, sendo que o nervo óptico ( *) também está espessado e comprometido, todas essas
alterações com captação de contraste. Observa-se que não é possível visualizar a gordura intraconal
comprometida, assim como a extraconal e o próprio músculo reto lateral ( conal). No plano coronal, é
possível notar uma sinusite , devido a alteração de densidade no seio maxilar, abaixo do forame
infraorbitário, apontado pela seta. Trata-se de um Linfoma, o qual tem crescimento lento, semanas a
meses, em comparação com a celulite que evolui em dias.

Caso 4) TC axial e RM t1 axial com contraste e supressão de gorsura

Achados: Na RM, o * está indicando o nervo óptico esquerdo que está normal. Já no direito apontado pela
seta, é possível observar uma região central mais escura, o nervo óptico, rodeado por uma região onde há
captação de contraste, onde há líquor, é preciso lembrar que envolta desse nervo temos as bainhas de
mielina e as meninges. Resumidamente é uma lesão intraconal do nervo óptico, trata-se de um
meningioma do nervo óptico.

Caso 5) 4 RM ( Flair, T1, T2, T1 pós contraste)

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Nota-se que na órbita esquerda há alteração de sinal, uma lesão intra orbitária de aspecto expansivo na
parede posterior e lateral da retina. Observa o deslocamento da linha da retina com preservação do disco
óptico. Trata-se de um caso de Deslocamento de retina.

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Caso 6) TC axial parenquimatoso. Lesão intra-orbitária pós traumática. Cristalino deslocado

Caso 7) Hipertireoidismo de Gravis

TC axial e coronal apresentando uma lesão conal: hipertrofia dos músculos extrínsecos da orbita (
bilateral)

RM axial:

TC axial: evidencia um aspecto coca-cola , lembrando que há preservação do tendão

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Caso 8) US e TC axial pós contraste

Lesão intraconal ocular do olho esquerdo. Lesão hiperdensa com captação de contras te e calcificação
central. Trata-se de um Retinoblastoma
TC sagital e coronal

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Lab Rodrigo (Patologia)

Neoplasias oculares:

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Definição:
● O retinoblastoma é a forma intraocular mais comum malignidade em crianças caracterizada por
pequenas células azuis redondas hipercromáticas com escassas citoplasma organizado em folhas,
ninhos e trabéculas
● O prognóstico depende de muitos fatores; avaliação histopatológica determina metástase risco,
incluindo invasão tumoral na câmara anterior, invasão significativa na coróide (pelo menos 3 mm) e
invasão do nervo óptico pós-laminar
● O retinoma/retinocitoma é a forma benigna de retinoblastoma
Características essenciais:
➔ A neoplasia intraocular mais comum da infância (1 em 16.000 - 18.000 nascimentos) (Nat Rev Dis
Primers 2015;1:15021)
➔ Muitas vezes devido à perda ou inativação de ambos os alelos do gene do retinoblastoma 1 (RB1)
(hipótese de Knudson 2 hit)
➔ Pequenas células azuis redondas hipercromáticas com citoplasma escasso dispostos em lençóis,
ninhos e trabéculas, muitas vezes com calcificações e necrose
➔ Na maioria das vezes tem diagnóstico pré-cirúrgico por exames radiológicos e clínicos recursos
➔ A quimioterapia localizada é o tratamento de primeira linha, seguido por terapia sistêmica e cirurgia
Epidemiologia:
★ A neoplasia intra ocular mais comum de infância (1 em 16.000 - 18.000 nascimentos) (Nat Rev Dis
Primers 2015;1:15021)
★ > 40% dos casos estão localizados em 6 países em Região Ásia-Pacífico (Eye (Lond) 2019;33:87)
★ Aproximadamente 90% em médio e baixo países de renda (Nat Rev Dis Primers 2015;1:15021)
Locais Afetados:
❖ Retinoblastoma esporádico geralmente unilateral olho
❖ Retinoblastoma hereditário frequentemente olhos bilaterais
❖ Pode ser trilateral (pineoblastoma) ou muito raramente quadrilátero (pineoblastoma e
neuroectodérmico primitivo suprasselar tumor) (Pediatr Blood Cancer 2010;55:570)
Fisiopatologia:
➢ Perda ou inativação de ambos os alelos do gene do retinoblastoma 1 (RB1)
○ Gene supressor de tumor localizado no locus 13q14.2
○ Codifica a proteína RB1
➢ Hipótese de acerto de Knudson 2
○ Resultados de 2 mutações separadas:
■ A primeira mutação é somática ou germinativa
■ A segunda mutação é somática
➢ Mutações germinativas em RB1 levam a doenças hereditárias/familiares retinoblastoma
➢ Idade de início mais precoce (J Neurosci Res 2019;97:29)
➢ Frequentemente envolvimento bilateral, mas pode ser trilateral ou quadrilátero (Pediatr Blood Cancer
2010;55:570)
➢ Predispõe ao desenvolvimento de outras malignidades incluindo osteossarcoma e melanoma
(Pneumologia 1990;44:327)
Etiologia:
★ Mutação da linha germinativa herdada de RB1
Características Clínicas:
● Leucocoria (reflexo branco) do olho afetado (tardio sinal de apresentação) (J Neurosci Res
2019;97:29, J Oftalmol 2020;2020:9315784)
● Glaucoma
● Estrabismo (segundo sinal mais comum)
● Dor nos olhos
● Diminuição da acuidade visual
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 ● Descolamento da retina

Diagnóstico:
❖ O diagnóstico é quase sempre feito clínica e radiologicamente
❖ RM de alta resolução usada para planejamento pré-operatório
➢ Pode detectar de forma confiável a invasão do nervo óptico, coróide e extraescleral invasão
(Egito J Radiol Nucl Med 2020;51:28)
❖ Pode ser diagnosticado histopatologicamente após a cirurgia
❖ Uso controverso de FNA / citologia com preocupação com a semeadura de tumores
➢ Pode ser feito com segurança em casos selecionados em que a imagem não é definitiva (Int J
Oftalmol 2016; 9:1233)
Fatores Prognosticos:
➔ > 95% de sobrevivência em países de alta renda e ~30% de sobrevivência em países de baixa renda
(Nat Rev Dis Primers 2015;1:15021, Cancer Lett 2014;351:59, Can J Ophthalmol 2009;44:S1)
➔ Risco de disseminação metastática avaliado por pós histologia enucleação
◆ Características histopatológicas de alto risco
● Envolvimento do nervo óptico, coroide ou ocular anterior estruturas (Oncogene
2018;37:1551, Arch Ophthalmol 2011;129:1422)
➔ Classificação Internacional de Retinoblastoma Intraocular
◆ Classifica os tumores em 5 grupos com base na clínica e características radiológicas:
● Grupo A (tumor ≤ 3 mm de distância da fóvea e disco)
● Grupo B (tumor maior sem disseminação)
● Grupo C (disseminação tumoral local)
● Grupo D (disseminação difusa do tumor
● Grupo E (olho irrecuperável)
Tratamento:
★ Evoluiu significativamente da enucleação para a visão poupando, quimioterapia localizada
★ Quimioterapia intra-oftálmica da artéria/nervo
★ Maior concentração dentro do olho com menos efeito sistêmico
★ Curou 85% dos casos de alto risco do grupo D em um teste (PLoS One 2016;11:e0151343)
★ Quimioterapia sistêmica
○ Segunda escolha após quimioterapia direcionada
○ Efeitos colaterais sistêmicos aumentados e menos eficazes
○ Adjuvante em casos de risco muito alto trata qualquer micrometástase
★ Papel para enucleação primária em alguns de alto risco e todos muito altos
★ casos de risco e em países de baixa renda (Br J Ophthalmol
★ 2018;102:265, Oncogene 2018;37:1551)
○ Procedimento curativo único com baixa recorrência

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Descrição bruta:
➢ Branco cremoso com áreas de calcificação calcárias e áreas necróticas amarelas
➢ Pode crescer para dentro (endofítico) ou para fora em direção coróide (exofítica)
➢ Raramente são difusamente infiltrativos; normalmente sementes intraocularmente
Tumor esbranquiçado na câmara posterior com áreas de calcificação.

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Corte macroscópico de retinoblastoma com crescimento exofítico e áreas de hemorragia

Descrição microscópica (histológica):

● Pequenas células azuis redondas hipercromáticas com citoplasma escasso
dispostas em lençóis, ninhos e trabéculas (Oftalmologia 2012;119:850)
● Diferenciação variável
● Calcificação e necrose isquêmica perivascular são comuns
● Rosetas Flexner-Wintersteiner (mais comuns)
● Lúmen central com núcleos localizados na base
● Análoga à membrana limitante externa da retina normal
● Rosetas de Homer Wright (menos comuns no retinoblastoma)
● Falta de luz central
● Núcleos tumorais deslocados para longe do centro eosinofílico
● Fleurettes
● Células tumorais dispostas lado a lado com o lúmen central
● Assemelha-se a flor de lis
● Diferenciação de fotorreceptores
● Características histológicas de alto risco (tumor envolvendo qualquer uma das seguintes estruturas)
(Comunidade Saúde dos olhos 2018;31:17)
● Câmara anterior
● Íris
● Malha trabecular
● Canal de Schlemm
● Corpo ciliar
● Coróide
● Esclera
● Estruturas extraoculares
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 ● Nervo óptico retrolaminar

Úvea (íris, coróide e corpo ciliar), limbo e esclera

Melanoma-úvea
Definição:
➢ Neoplasia maligna de melanócitos dentro trato uveal, incluindo íris, corpo ciliar e coróide
Características essenciais:
● Centro tumoral localizado na íris, corpo ciliar ou coroide (Métodos Mol Biol 2014;1102:397)
● Aproximadamente metade da metástase, quase exclusivamente para o fígado (Métodos Mol Biol
2014;1102:397)
● Tamanho do tumor, localização e tipo de célula são os mais importantes fatores prognósticos
histopatológicos, mas o teste molecular desempenha um crescente papel clínico no prognóstico
Epidemiologia:
❖ Malignidade intra ocular primária mais comum em adultos
❖ A incidência é de 5,1 novos casos por milhão de pessoas nos Estados Unidos, o que é baixo em
comparação com outros países
❖ A idade média ao diagnóstico é de 61 anos
❖ Os fatores de risco incluem pele clara, raça caucasiana, cor clara dos olhos, incapacidade de
bronzeado; fraca associação com a exposição à luz solar
Patologia:
➔ Pode surgir de nervos uveais preexistentes ou de novos

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 07/04

Imunologia e Parasitologia

Metabolismo Ca/P/vit. D; fosfatase alcalina e ácida; mielograma

Tecido Ósseo
● Células:
○ Osteoclasto: libera enzimas que desmineralizam/dissolvem e digerem a matriz óssea.
REABSORÇÃO ÓSSEA.
○ Osteócitos: osteoblastos embebidos na matriz (células maduras).
○ Osteoblasto: sintetizam a matriz óssea (osteóide), um gel de pH alcalino que atrai/precipita o
cálcio. DEPOSIÇÃO ÓSSEA.
○ Osteogênica: células-tronco ósseas não especializadas, torna-se osteoblasto.

Tipo de tecido
● Tecido ósseo trabecular (esponjoso): estrutura de aspecto esponjoso, metabolicamente mais
ativa.
● Tecido ósseo cortical (compacto): estrutura sólida e formada por lamelas ósseas.

Componentes da MEC óssea

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 ● ORGÂNICOS: Proteínas – Colágeno tipo I.
● INORGÂNICOS: íons (cálcio e fosforo, principalmente: juntos eles formam a Hidroxiapatita).

Funções do Sistema Esquelético

1. Suporte.
2. Proteção.
3. Assistência ao movimento.
4. Homeostasia mineral (armazenamento e liberação): armazena diversos minerais, especialmente
cálcio e fósforo, que contribuem para a resistência dos ossos. Os ossos são o principal reservatório
de Ca++ (99%).
- METABOLISMO DO CÁLCIO: estimulação X inibição de osteoclastos – regulação da
calcemia.

○ FÓSFORO e CÁLCIO: A queda do fósforo faz sobrar cálcio, o que reduz o PTH (pois a
calcemia está alta) e aumenta a reabsorção de fosfato nos rins. Além disso, a queda no
fosfato ativa a conversão de VITAMINA D nos rins e no fígado, a qual na sua forma ativa
promove a captação de fosfato no intestino.

○ Relação CÁLCIO – Vitamina D: a Vit-D é responsável pela manutenção de níveis séricos

estáveis de cálcio.

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 Como uma deficiência hepática ou renal influencia no nível de cálcio sérico?

Redução da disponibilidade de vitamina D ativa, uma vez que o processo de ativação da vitamina D
(isto é, vitamina hidroxilada) ocorre nos rins (ganho da hidroxila no carbono 1) e no fígado (ganho da
hidroxila no carbono 25). Assim, reduz-se a atividade do calcitriol sobre o metabolismo intracelular do
cálcio, diminuindo a concentração deste no sangue.

5. Produção de células sanguíneas: no interior de determinados ossos, um tecido conjuntivo chamado

medula óssea vermelha produz hemácias (eritrócitos), leucócitos e plaquetas em um processo chamado
hematopoese.
Hematopoese: processo de substituição das células sanguíneas, que ocorrem nos chamados órgãos
hematopoiéticos, que compreendem a medula
óssea e o sistema linfoide.
A medula óssea é o mais importante
órgão da gênese das mais diversas células
sanguíneas, pois lá estão as células tronco que
dão origem a células progenitoras de linhagens
mielociticas, linfociticas, megacariocitos e
eritroblastos.

Linhagem mielóide compreende os granulócitos

Polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos e
basófilos) e monócitos. Eritroblastos geram as
hemácias do sangue, que atuam nas trocas
gasosas.
Megacariócitos: partes de seu citoplasma dão
origem as plaquetas, responsáveis pela
formação do tampão plaquetário na hemostase.

6. Armazenamento de TAG: medula óssea amarela consiste, principalmente, em adipócitos que

armazenam triglicerídios. Os triglicerídios armazenados são uma reserva potencial de energia química.
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Remodelamento Ósseo
Substituição contínua do tecido ósseo antigo por tecido ósseo novo, ocorre principalmente em
horário noturno.
○ Envolve: reabsorção óssea (remoção de minerais e fibras de colágeno do osso pelos
osteoclastos) + deposição óssea (adição de minerais e fibras de colágeno ao osso pelos
osteoblastos).
○ Resulta: Destruição da MEC óssea antiga, enquanto a deposição óssea forma nova MEC
óssea.
OBS.: Nos exames de urina coletados pela manhã, os marcadores de REABSORÇÃO óssea estarão
aumentados (ex: fosfatase ácida).

Marcadores de remodelamento ósseo:

○ FA – fosfatase alcalina óssea e/ou total (soro): MARCADOR DE FORMAÇÃO ÓSSEA.
○ Osteocalcina: MARCADOR DE FORMAÇÃO ÓSSEA.
○ Fosfatase ÁCIDA tartrato-resistente (soro): MARCADOR DE REABSORÇÃO ÓSSEA.
○ Hidroxiprolina: MARCADOR DE REABSORÇÃO ÓSSEA.

Situações variadas e marcadores do remodelamento:

● Durante a adolescência e a infância: marcadores de formação óssea elevados.
● Nas mulheres após a menopausa: marcadores de reabsorção óssea elevados.
● Entre a 3° e 5° décadas de vida: tecido ósseo em equilíbrio de remodelamento ósseo.
● Durante a gravidez e a lactação: marcadores de FORMAÇÃO e de REABSORÇÃO óssea
elevados.
● Osteoporose: marcadores de REABSORÇÃO óssea elevados.
● Osteopetrose: marcadores de FORMAÇÃO óssea elevados.
● Fase lútea do ciclo menstrual: marcadores de FORMAÇÃO óssea elevados.

Radiologia

Coluna
Os estudos por imagem da coluna podem ser feitas por meio dos exames: RX, TC, RM e mielografia
É importante lembrar da anatomia da coluna

33
34
35
m

36
Análise: morfologia, aspecto, densidade, tamanho, dentre outros fatores. A porção em roxo é o canal
vertebral, local onde passa a medula. O desalinhamento dos corpos vertebrais é denominado LISTESE.

C2: possui o
processo odontoide (participa dos movimentos de rotação do pescoço). Os discos intervertebrais não
aparecem na radiografia, apenas seus espaços.

37
Descontinuidade do anel é indicativo de fratura.

38
 ]

Regra: o espaço do disco vertebral inferior sempre deve ser maior que o superior. Se for menor é indicativo
de lesão.
39
Vermelho: ligamento flavum; laranja: ligamento longitudinal posterior; verde: ligamento longitudinal anterior.

Tomografia (janela óssea)

40
Mielografia: seguimento cervical; contraste intratecal (desuso).

41
Reconstituição 3D só é possível na tomografia.

Na tomografia, janela de parênquima, já é possível de visualizar o disco intervertebral.

Desidratação do núcleo pulposo é visualizado somente na RM.

42
RNM em T1 e T2

43
 Visão panorâmica, isto é toda a coluna

Desidratação do núcleo pulposo a nível de L3 e L4, altura reduzida entre os discos intervertebrais, hipersinal
indicando ruptura do anel fibroso

Hérnia

● Abaulamento: difuso, assimétrico;

● Protrusão: a base é maior do que o conteúdo que sai;
● Extrusão: a base é menor do que o conteúdo que sai.

44
Estenose degenerativa do canal vertebral

Também: desidratação do núcleo pulposo, abaulamento discal, artrose facetaria e espessamento dos
ligamentos amarelos

45
 Nessa imagem é possível
observar a formação dos osteófitos e o processo degenerativo do corpo vertebral.

46
Osteomielite na coluna vertebral:
espondilodiscite
• 2 a 4% das osteomielites;
• 50% das tuberculoses ósseas;
• Coluna lombar mais comum;
• Disseminação hematogênica.

47
 28/04

Imunologia e Microbiologia

Doença celíaca e osteoporose

A doença celíaca é uma doença crônica multiorgânica, de influência genética, que causa
enteropatias no intestino delgado, seus principais sintomas são diarreia e anemia. Tal doença leva a
destruição de microvilosidades intestinais, decorrente ao processo inflamatório, e essa perda , por sua vez,
causa um retardo na absorção de micronutrientes, como cálcio e vitamina D.
É importante lembrar que a vitamina D, só atua quando ativada, e essa ativação se dá por meio de
duas hidroxilações, uma no fígado e outra no rim, ademais sua atuação ocorre aumentando a atividade da
bomba de Cálcio e potássio e aumentando a expressão da calbidina e do transportador de cálcio, o que
contribui para o aumento da calcemia pela nutrição, gerando substratos para os osteoblastos, logo
resultando na formação óssea.
Uma das principais consequências dessa inabsorção da doença celíaca (DC) é a
hipocalcemia,causada tanto de forma indireta ( inabsorção da vit. D), quanto de forma direta ( inabsorção do
cálcio), tal baixa dos níveis de calcemia estimula a liberação de PTH ( paratormônio) que vai atuar nos
ossos, intestino e rim, mas no caso dos ossos estimula a expressão de Rank-L nos osteoblastos, tal
receptor vai se ligar aos pró-osteoclastos, ativando os osteoclastos. Esse quadro encaminha para uma
osteopenia e posteriormente, com seu agravamento uma osteoporose, isto é um desequilíbrio entre a
formação óssea ( osteoblastos) e na reabsorção óssea ( osteoclastos), sendo que há a prevalência do
segundo processos. Além disso, as enzimas liberadas no processo inflamatório da DC ( IL-6,IL-1, TNF-alfa,
48
TNF-beta, M-CFS), e também de qualquer outra doença inflamatória intestinal, aumenta a atividade dos
osteoclastos, intensificando de forma concomitante o desequilíbrio descrito acima.
Com a atuação predominante dos osteoclastos haverá aumento da a osteólise,isto é a destruição
dos ossos, por meio da colagenase ( degrada o colágeno) e da fosfatase ácida ( degrada a hidroxiapatita).

Radiologia

-Gota ( 06/05)

1) RX pé

Alterações no metatarso esquerdo com erosão óssea ( área de rarefação, menor densidade). Lesão ocorre
onde tem o encontro da cápsula articular com a sinóvia, geralmente é justarticular.

49
 RX perfil do joelho direito. Nota-se presença de tofo ( acúmulo de ácido
úrico) na frente da patela e do tendão ( presente em partes moles) , se
apresenta de forma mais densa.

2) US do primeiro metatarso, evidenciando erosão óssea ( E) e linha de hiperecogenicidade intra articular (

cristais de monourato de sódio), sinal bem específico de gota que melhora com o TTO.
C, imagem ultrassonográfica com corte longitudinal do pé ao nível da articulação metatarsofalângica do 1º
pododáctilo que mostra a cortical óssea da cabeça do 1º metatarso (seta maior), o espaço articular metatarso falângico
do hálux (ESP), a cartilagem da cabeça do 1º metatarso (*) e fina camada hiperecoica que recobre a cartilagem de
revestimento (seta menor), caracteriza o sinal do duplo contorno. D, detalhe da imagem anterior que mostra a
superfície óssea (seta) da cabeça do 1º metatarso, a cartilagem articular (*) e a fina camada hiperecoica (seta menor),
caracteriza o sinal do duplo contorno. P, proximal; D, distal; TS, tecido subcutâneo; ESP, falângico do hálux; TE,
tendão extensor do hálux.

50
3) US de um TOFO

MTT (5º metatarso). A e B, imagem ultrassonográfica. Cortes longitudinal (A) e transversal (B) de nódulo
amorfo, hiperecogênico, localizado nas partes moles adjacentes à articulação metatarsocuboide. As
estruturas profundas ao nódulo estão indefinidas pela atenuação do feixe acústico. P, proximal; D, distal.
A presença de calcificações com sombra acústica posterior e irregularidade da cortical óssea
subjacente aos nódulos também favorece o diagnóstico de tofo.

4) US com doppler

A, imagem ultrassonográfica no plano longitudinal no 1º metacarpo. Paciente com quadro de dor sem
evidências de crise gotosa. Nota-se presença de erosões ósseas (//) e tofos (T) junto às erosões. B, o
estudo com Doppler colorido evidencia aumento da vascularização nos tofos ( processo inflamatório).
Cortical óssea (setas).

51
 Não é um exame necessário para tratar

5) TC janela de renderização .
Técnica dupla energia, consegue fazer várias reconstruções. As
áreas amorfas na segunda imagem , seriam os depósitos de
cristais.

6) RM T2, cortes axial e sagital

Imagens de RM do pé no eixo
longo (A) e no eixo curto (B) que
mostram derrame articular (seta)
na 5a articulação
metatarsofalângica, associada a
padrão de edema ósseo medular
na cabeça e metáfise distal do 5o
metatarso (*), além de
densificação dos planos adiposos
adjacentes (cabeça de seta).

52
 7) RM
cortes sagitais de RM ponderados em
T1 (A), T2 (B), axial T2 (C) e sagital
após contraste (D) do pé que mostram
material heterogêneo com isossinal em
T1, hipersinal heterogêneo em T2, com
realce heterogêneo após a injeção IV do
contraste paramagnético, na face dorsal
do pé (setas).

RX ombro normal

8) Rx ombro

53
 Apresenta aspecto heterogêneo com densidade irregular, superfície mais densa e esclerose subcondral,
fenda articular reduzida e osteófito na parte inferior. Ou seja, apresenta vários sinais de degeneração
articular.
Seria o esperado ocorrer em uma paciente de 70 -80 anos. Caso o exame seja de alguém mais jovem, por
exemplo com 30 anos, diz-se que é desproporcional a faixa etária, logo trata-se de um desgaste precoce,
por uma artropatia inflamatória, por exemplo .

9) RM T2 com supressão de gordura do ombro

Evidencia uma hipertrofia sinovial, que está destruindo

a articulação e levando a erosão do osso.

10) Dor e inchaço em mãos e punhos

RX normal / RX com hiperdensidade, onde
observa perda da diferenciação entre os ossos,
a redução das fendas articulares, acompanhada
de várias erosões ósseas e da evidente
destruição da articulação metacarpo falange do
polegar. Trata-se de uma provável artropatia
inflamatória.

54
11) Rx punho e mão
Fendas articulares reduzidas, calcificação da fibrocartilagem triangular e
osteófito marginal. Caso de Inflamação crônica

12) Rx cotovelo direito

Observa-se um aspecto de bico de papagaio

na imagem devido a presença de vários osteófitos. Calcificações , por exemplo no epicôndilo lateral também
são visíveis, além de áreas de erosão óssea.

13) RX calcanhar

Redução da fenda articular ; osteófitos marginais; cistos

subcondrais; erosão óssea: Artropatia inflamatória -> osteoartrite

14) RX joelho direito:

55
 Erosão óssea justa articular ( sempre que for assim pensar em artropatia
inflamatória); esclerose óssea subcondral e redução da fenda articular.

As artropatias inflamatórias podem levar a algumas

deformidades ósseas como o dedo em botoeira ou pescoço de cisne

15) Rx articulação radiocarpal

56
 Anquilose ( não volta mais)

16) RX também ilustrando um quadro de anquilose

17) RX

Articulações luxadas, praticamente destruídas. EM processo de

anquilose

18) RM articulação do punho

57
 Apresenta edema ósseo e tenossinovite
nos tendões.
Lembrando que a RM não é essencial , mas ajuda a visualizar alterações mais precocemente.
19) RM mãos e punhos
Estão na fase em que é bom o diagnóstico. Apresenta
sinovia espessada em articulação falangeana distal e várias
áreas de sinovite.

20) articulações mais acometidas em algumas doenças:

58
 05/05

Imunologia/ parasitologia

Marcadores de doenças autoimunes ( AR e lupus)

Um dos principais marcadores de lupus é conhecido como FAN.
FAN: é a identificação de autoanticorpos que reconhecem antígenos próprios ( proteína, DNA, RNA
- isto é principalmente estruturas presentes no núcleo e que por expostas ao meio devido lesões,causadas
por processos inflamatórios por exemplo , um dos gatilhos para manifestação de Lúpus). Isso se dá porque
o DNA é carregado negativamente, logo “tudo gruda nele” e com isso temos a netosis/ netose que é a
exposição de materiais fisiológicos, como genes, por meio de um mecanismo dis neutrófilos de causar
apoptose.

Sabe-se também que VHS ( velocidade de hemossedimentação) e PCR ( proteína C reativa) são
biomarcadores de alguns processos inflamatórios. Isso ocorre porque com processos inflamatórios as
hemácias se acoplam a outras proteínas ficando mais densas logo hemossedimentando mais rápido (
aumento de VHS). Uma das proteínas que se acoplam as hemácias na fase aguda é a PCR, pois essa,
assim como os imunocomplexos, opsoniza o antígena, sinalizando para a fagocitose desse e quem retira
depois essa PCR do antígeno são as hemácias que se acoplam a ela e levam para o fígado. Trata-se de
biomarcadores inespecíficos.

Já na artrite reumatoide o principal biomarcador é o fator reumatoide.

A artrite reumatoide é uma artropatia inflamatória imunomediada crônica e erosiva, causada por
predisposição genética e fatores ambientais ( fumo, álcool, vitamina D, café,...). Nessa patologia é
observada a superprodução de TNF, que ativa linfócitos T, macrofagos, linfócitos B e fibroblastos da
medula sinovial, estimulando a superprodução de citocinas inflamatórias.

59
 O Fator reumatoide (É um anticorpo contra a porção Fc da IgG.) é um auto anticorpo que
reconhece a parte constante dos anticorpos. Geralmente se apresenta em forma de IgM, o qual tem a
característica de ativar facilmente o sistema complemento por meio da via clássica. De forma geral o fator
reumatoide dispara a cascata de complemento e ativa o processo inflamatório.
Além do fator reumatoide , há também o anti- CCP ( anticorpos contra peptídeos citrulinado ciclico) ,
sendo que a citrulina é um antígeno convertido a partir do aminoácido arginina, logo pode atacar qualquer
proteína que tenha sido formada por arginina se essa convertida em citrulina.

No casos de LUPUS , FAN (Auto anticorpos contra antígenos celulares - fator anti-nuclear) e ANCA
(Auto anticorpos contra citoplasma de neutrófilos e monócitos) são os principais marcadores , estes
interagem com antígenos nucleares. Essa doença se apresenta com alguns sinais: na pele pode haver rash
malar e lesões discoides; nas analise laboratoriais é possível visualizar na imunofluorescência: FAN,ANCA
e citopenia ( devido a anemia hemolítica); lesões renais também estar presentes; assim como úlcera nasal/
oral e fotossensibilidade. NA lista de anticorpos mais especificos do LUPUS, tem anti-DNA; anti- sith,...

Por fim, é comum que haja baixa dos níveis de albumina (Proteína em maior concentração no
sangue) nos processos inflamatórios, posto que o figado está focado em resolver outras coisas.
Na eletroforese, observar o aumento e diminuição de outras proteinas também de acordo com a fase
do processo inflamatório. Por exemplo são proteinas de fase aguda, logo que aumentam na dase agusa:
alfa-1-antitripsina; PCR; CB.

alfa 1; alfa 2 e beta são proteínas de fase aguda

Exemplo:

60
 : normal

Exames complementares para doenças autoimunes:

- Nefelometria: método analítico de laboratório que se baseia na diminuição da intensidade pela
difração da luz. É usado para medir a presença de proteínas de fase aguda de maneira indireta.
- Elisa: método que se baseia na reação antígeno-anticorpo, a presença de anticorpo ( ou do
antígeno) é detectável por meio de reações enzimáticas ( testes imunoenzimáticos). É usado par
dosar a presença de anticorpos ou autoanticorpos e para detectar a presença de proteínas
específicas (antígenos).
- Aglutinação: método que adsorve anticorpos ou antígenos na superfície de micropartículas inertes (
como látex) que não interferem na interação antígeno-anticorpo. O FR presente no soro interge com
o antigeno do látex formando o complexo anticorpo antigeno.

61
62
Radiologia

Artropatia inflamatória

Qual exame deve ser

pedido e quais estruturas articulares ele avalia?

Nesse caso deve ser pedido uma US de punho com doppler, exame que avalia as estruturas
articulares sinoviais e superficiais, como o ombro, pé , joelho, punho. Deve-se atentar que observa a
superfície de fora, em ressalvas não vê estruturas profundas. A Indicação do doppler está no fato de quanto
mais atividade inflamatória houver, mais vascularizada estará a superfície.
Entre as vantagens da US tem o fato dessa ser sem radiação e avalia as partes moles (RX não vê,
no máximo visualiza que tem edema), assim como pode avaliar desgaste e erosão ossea , entretanto o
aspecto do osso o RX vê um pouco melhor.
A RM por ser muito cara não é viável a princípio, apesar de em algumas situações ser necessária
devido ao detalhamento que dá as estruturas. Edema ósseo por exemplo é melhor visto na RM.
Edema ósseo: preditor de doença em atividade na artropatias inflamatórias, costuma estar presente
nos locais onde haverá, possivelmente, erosão óssea.
1) US tendão supraespinhal

63
 área hipoecogênica , apontada pela seta
indicativo de tendinopatia

É possível observar nessa segunda imagem a formação de um osteófito devido ao processo inflamatório da
tendinopatia

64
2) Tenossinovite

Observa que em volta há liquido, está anecoico e que

abaixo há reforço acústico.

3) Síndrome do túnel do carpo

65
ART MTC:

66
4) Artropatias metacarpais

Devido a baixa hiperemia com o doppler , provavelmente não há tanta processo inflamatório, mas uma
sinovite é visível pela observação de proliferação celular.

5) Joelho

a cartilagem troclear do joelho, pe uma das

cartilagens de revestimento, tem seus lados: medial e lateral .

67
 Observa um desgaste na area lateral
da cartilagem troclear.

6) Erosão óssea na articulação em paciente com AR

68
a, erosão óssea grau 2; b, erosão óssea grau 3 (seta); c, danos na cartilagem de grau 2; d, danos na
cartilagem de grau 3.
MH, cabeça do metacarpal; PP, falange proximal; USP, processo estiloide da ulna.

69
7)Rx joelho direito

Perfil: Frontal:
1- Femur 1- Femur
2- Tíbia 2- tibia
3- Fibula 3- fibula
4- Patela 4- patela
5- Tendão quadríceps
6- ligamento/ tendão patelar

Observa que a gordura fica mais hipodensa

no Rx, é possível observar a suprapatelar (anterior e posterior)e infrapatelar

8) Adolescente com dor no joelho. Rx joelho:

70
 Nota-se formações calcificadas na topografia do ligamento
patelar.

Trata-se de: Osgood Schlatter

A doença de Osgood-Schlatter , também conhecida como
apofisite do tubérculo tibial , é uma lesão crônica por fadiga
devido a microtraumas repetidos na inserção do tendão patelar
na tuberosidade tibial , geralmente afetando meninos entre 10 e
15 anos. Comum nos saltadores e corredores. |Resumidamente
avulsão por tração da apófise.

71
9 ) RM T2 do joelho direito perfil

Hipersinal no tendão patelar, apófise: edema e processo inflamatório. Também é um caso de Osgood
Schlatter , mas no processo agudo, antes de soltar a apófise

10) RM T2 e T1

Como trata-se de uma região com muita gordura, deve pedir supressão de gordura, como no segundo slide.
72
Para osso e músculo o indicado quando na RM é T2 com supressão de gordura.
Nesse caso o hipersinal em T2 é indicativo de um derrame articular

11) articulação sacro iliaca

Paciente com dor lombar

1- normal
2- ossos laterais mais hiperdensos com 2 formações hipodensas no centro. Fenda articular reduzida, com
bolinhas hiperdensas ( sinal fisiológico de flebólito , comum em mulheres). Trata-se de uma esclerose
óssea, um dos sinais de sacroileíte avançada.
Se não visualiza mais as articulações é sinal de que fundiu, se processo espontâneo ( não cirurgico,
sequela de algum processo inflamatório) é denominado anquilose por isso espondilite anquilosante; se por
procedimento cirurgico: artrodese
13) TC art. sacroiliaca
73
A: cortical óssea bem definida e lisa , normal.
B: cortical óssea irregular, com hiperdensidade: erosão ossea. Uma Esclerose , visualiza muito melhor na
TC, apesar de não ter necessidade para o diagnóstico é uma ferramenta.

14) RM T2 com supressão de gordura

Observar núcleo pulposo ( água dentro) do disco intervertebral. No sacro há hiperintensidade sinal de
edema, além disso superfícies irregulares ( erosão óssea). Um caso de Artropatia inflamatória em
atividade, se o paciente já for diagnosticado deve orientar a troca do medicamento.

74
 07/05

Imunologia e Parasitologia

Gota

O ácido úrico é o resultado do catabolismo das PURINAS (adenina e guanina), que são ácidos nucléicos
presentes em alimentos como CARNES vermelhas, crustáceos e FEIJÕES. O ácido úrico resultante
dessa degradação é filtrado através da cápsula de BOWMAN (do rim) e na sequência reabsorvida no túbulo
renal PROXIMAL através de vários sistemas transportadores de ácido úrico. Desta forma parte do ácido
úrico permanece no SANGUE e o restante é eliminado na URINA.

Níveis elevados de ácido úrico gera a condição conhecida como HIPERURICEMIA. Esse aumento de ácido
úrico no sangue acontece por três principais razões: aumento da sua PRODUÇÃO, redução da sua
eliminação na urina, ou por interferência do uso de certos MEDICAMENTOS como diuréticos e
quimioterápicos. O uso de ALOPURINOL é indicado para interferir na via de produção do ácido úrico. Essa
droga é um inibidor competitivo da xantina OXIDASE, que catalisa a síntese do ácido úrico. Uma vez inibida,
a enzima, dá-se o acúmulo tanto de xantina quanto de HIPOXANTINA , que são compostos mais solúveis e
podem ser eliminados facilmente quando o paciente URINAR

75
76
77
78
79
Radiologia

Densitometria óssea

80
81
Redução da altura está relacionada com fratura das vértebras e redução dos disco intervertebrais.

82
 2- Osteoporose é uma doença
silenciosa, a longo prazo no exame físico pode notar sinais mais inespecíficos como cifose e redução da
altura

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 Rx ajuda a pensar mas não é o ideal para o
DX, nessa imagem de um RX do punho podemos observar uma fratura do radio.

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87
o

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.

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 12/05

Radiologia

Mamografia

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https://radiologyassistant.nl/breast/bi-rads/bi-rads-for-mammography-and-ultrasound-201

109
Matéria

Tema

19/05

Imunologia e parasitologia

Exames do pré natal

MULTIESTAÇÃO 01:

Uma mulher de 35 anos, G2P1, é vista na sua primeira consulta pré-natal. Com base na DUM, ela está
com 5 semanas de gestação; não tem queixas, e não tem história clínica importante. Ela nega disúria
ou urgência urinária. A história cirúrgica apresenta apenas a colocação de “drenos na orelha”
quando criança. Ela realiza um esfregaço de Papanicolaou a cada ano, que recorda “terem sido
normais”. Ao exame, ela é uma mulher branca de boa aparência, sem nenhum sofrimento. A PA é
100/65 mmHg, a FC, 90 bpm, a FR, 12 ipm, a temperatura, 36,6°C e o peso, 59 kg. O exame físico geral
é normal. As mamas estão indolores e sem massas ou alterações cutâneas. O coração revela sopro
de ejeção sistólica II/VI. Os pulmões estão limpos. O abdome é indolor e a altura do fundo de útero
está ao nível do umbigo. O exame pélvico revela genitália externa normal, vagina e colo uterino de
aspecto normal.

Os exames laboratoriais pré-natais realizados, revelam o seguinte:

Hemograma: Hb 10,0 g/dL VCM 82 fL Plaquetas 150.000/mm3 Leucócitos 8.000/mm3

Glicemia em jejum: 89 mg/dL
Rubéola: IgM: Não Reagente / IgG: Não Reagente
Toxoplasmose: IgM: Reagente / IgG: Reagente
Estudo para chlamydia: negativo
Tipagem sanguínea: O. Rh-negativo
Sorologia para HIV: negativo
Estudo gonorréia: negativo
HBsAg: negativo
Coombs indireto (pesquisa de anticorpos): positivo
Esfregaço de Papanicolaou: Dentro da normalidade

Sumário de urina: Todos os parâmetros dentro da normalidade

A) Discutir sobre o fluxograma de solicitação de exames laboratoriais durante as diferentes idades

gestacionais no pré natal.

110
B) Dos exames solicitados, quais se apresentam alterados? Justifique.
Hemograma > (Hb entre 8 e 11 > anemia leve a moderada);
Toxoplasmose > pedir avidez de IgG e IgM para determinar tempo de contágio.
Coombs Indireto > está sensibilizada.

C) Quanto ao resultado do Coombs indireto qual seria a conduta a seguir?

Repetir a cada 4 semanas para medir titulação de anticorpos > encaminhar para pré Natal de alto risco > ver
se está aumentado e o bebê pode estar em risco fetal > avaliar necessidade de transfusão intra útero.

D) Quanto as sorologias prescritas existe o risco para transmissão congênita? Se sim, qual o exame
laboratorial a ser solicitado para avaliação?
Toxoplasmose. Tem que pedir o exame de avidez para determinar a quantidade de IgG e IgM > quanto
maior a avidez, maior a cronicidade, menos risco pra gestante.

MULTIESTAÇÃO 02:

F.L. B., 36 anos, sexo feminino, G3P2, apresentou pressão arterial de 170 x 90 mmHg e o seguinte
resultado no sumário de urina: Cor: Amarelo Claro; Aspecto: Ligeiramente turvo; Densidade: 1,020;
pH: 6,0; Proteínas: presente (++); Corpos cetônicos: ausente; Glicose: Ausente; Flora bacteriana
normal.

A) De acordo com a avaliação dos resultados, qual o possível diagnóstico?

Pré-Eclâmpsia (PA> 140/90 e proteinúria).
● A PE é definida por HA identificada pela primeira vez após a 20a semana associada à proteinúria,
podendo estar sobreposta a outro estado hipertensivo.
● Hipertensão arterial como a presença de pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e/ou
pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg.

111
● Para a definição de proteinúria, deve ser considerada a perda de 300 mg ou mais em urina de 24
horas.
○ Em vista da maior agilidade para o diagnóstico, são consideradas adequadas avaliações em
amostra isolada de urina que tenham relação proteinúria/creatininúria (ambas em mg/dl) igual ou superior a
0,3.
○ Na ausência dessas possibilidades diagnósticas pode ser considerada proteinúria com pelo menos
1+ em fita reagente, desde que assegurada à qualidade do método.
■ Na ausência de proteinúria, o diagnóstico de PE pode ser baseado na presença de:
● cefaleia;
● turvação visual;
● dor abdominal;
● exames laboratoriais alterados como plaquetopenia (menos que 100.000/mm3), elevação de
enzimas hepáticas (o dobro do basal), comprometimento renal (acima de 1,1 mg/dl ou o dobro do basal);
● Edema pulmonar e distúrbios visuais ou cerebrais, como cefaleia, escotomas ou convulsão.

B) Qual a conduta a ser adotada?

Pré Natal de alto risco.

Radiologia

Exames de imagem na gestação

112
 4 semanas da última menstruação.
US transvaginal melhor porque o transdutor encosta no útero.

Estrutura anecoica.
Imagem cística vazia.
Saco gestacional vazio (saco anemnrionário ou aborto).

113
Mensuração desse diâmetro que diz qual a idade gestacional.
Melhor mais precoce.

Por volta da 8/10 semana gestacional, já tem o embrião.

Essa medida também mensura idade gestacional.
Quanto mais precoce mais fidedigno.

114
 Estimativa do
peso do feto.

115
116
Aborto.
BCF a partir de 6/7 semanas.
Confirmar a idade gestacional.

117
Aborto retido.

118
Doença Trofoblástica Gestacional.
Lesões anecoicas, císticas.

7 semanas de gestação.

Gravidez Ectópica.
119
Hemorragia abdominal decorrente de um embrião ectópico que já morreu.
Útero sem saco gestacional.

120
Encéfalo fetal : US/ RNM

Patologia
Tofo gotoso
● É uma manifestação da gota úrica crônica. É um depósito de cristais de urato de sódio no tecido
conjuntivo subcutâneo, em articulações distais ou na cartilagem auricular, na vigência de
hiperuricemia.
● Os cristais têm forma de pequenas agulhas e depositam-se em meio a uma matriz proteica
(originada basicamente de proteínas do plasma). No presente exemplo, o nódulo era subcutâneo e
121
 foi retirado por exérese cirúrgica. Portanto, não há pele no preparado. O nódulo é delimitado por
cápsula fibrosa. No interior, observam-se massas de cor rósea clara, que correspondem à matriz
proteica onde os cristais eram encontrados.
● Com a fixação formólica (o formol é um fixador aquoso), os cristais se dissolvem, deixando finos
espaços vazios na forma de espículas. Em volta das massas de urato há uma exuberante reação
inflamatória de corpo estranho, que será estudada melhor em Inflamações. As células componentes
são macrófagos e células gigantes de corpo estranho.
● Estas são macrófagos enormes, cujo citoplasma contém dezenas, às vezes mais de uma centena de
núcleos espalhados mais ou menos uniformemente, ou concentrados na parte central da célula. Os
macrófagos e os gigantócitos 'tentam' isolar e fagocitar os cristais. Além disso, nota-se tecido fibroso
denso entre as massas de cristais e a reação inflamatória. Notar que tofo diz respeito a todo o
nódulo, não a cada depósito separadamente.

122
123
Osteoporose:
Osso normal:
Este pequeno fragmento de tecido ósseo provém do osso infiltrado pelo tumor. Permite visualizar a estrutura
de um osso compacto normal não descalcificado. Corresponde à cortical óssea, não a osso esponjoso. O
aspecto roxo (fortemente basófilo) se deve aos sais de cálcio depositados na matriz. Os osteócitos estão
alojados em pequenas cavidades regularmente espaçadas. A falta de descalcificação impede a visualização
das lamelas ósseas

124
Definição:
● Redução da massa óssea devido ao aumento da porosidade óssea, que predispõe os ossos a
fraturas
● Geralmente refere-se à perda óssea grave na pós-menopausa ou senil suficiente para causar
fraturas
● Afeta todo o esqueleto devido à doença óssea metabólica, mas pode ser localizado devido ao
desuso do membro
● Geralmente devido ao aumento da reabsorção óssea, com níveis normais de formação óssea
● Osteopenia: definida como diminuição radiológica na densidade de esqueleto
● Causas primárias: devido à condição pós-menopausa, idade avançada (15 milhões de casos nos
EUA) ou idiopática
● Causas secundárias (devido a condições identificáveis): endócrinas (hiperparatireoidismo, distúrbios
da tireoide, hipogonadismo, tumores hipofisários, diabetes tipo I, doença de Addison), neoplasias
(mieloma, carcinomatose), gastrointestinais distúrbios (desnutrição, deficiência de vitaminas C ou D),
drogas (corticosteróides, quimioterapia), osteogênese imperfeita, imobilização, homocistinúria,
anemia
● Menopausa: mulheres na pós-menopausa podem perder 2% de osso cortical e 9% de osso
esponjoso / ano; A osteoporose afeta mais as mulheres do que os homens porque a deficiência de
estrogênio leva ao aumento atividade dos osteoclastos, e os osteoblastos não podem manter ritmo
125
 ● Alterações relacionadas à idade: os osteoblastos reduziram potencial reprodutivo e biossintético em
idosos.
● Imobilização: causa importante porque mecânica forças estimulam a remodelação óssea; gravidade
zero (astronautas), a imobilização causa redução massa; atletas têm maior densidade óssea; peso
treinamento é mais eficaz do que correr para aumentar massa esquelética
● Genética: variação nas contas do tipo de receptor de vitamina D para 75% do pico máximo de massa
óssea alcançado; Vitamina A ingestão de D e os níveis de paratormônio não são causas
significativas, embora a baixa ingestão de cálcio em mulheres é uma causa importante
● Outros fatores de risco: brancos/asiáticos, tabagismo, álcool
● Massa óssea: o pico de massa óssea ocorre em adultos jovens, com base na atividade física, força
muscular, dieta, hormônios; remodelação subsequente causa pequeno déficit na formação óssea a
cada ciclo de reabsorção/formação, que causa perda óssea de 0,7% ao ano
● Locais: compartimento esponjoso do osso vertebral (com área de superfície elevada) afetado
primeiro, causando perda de altura em idosos, levando à corcunda da viúva; também afinamento do
córtex; quadril e punho também afetados
Descrição radiológica:
❖ Achatamento dos corpos vertebrais, alargamento e inchaço dos discos intervertebrais, peixe - boca
aparência
❖ Geralmente torácica e coluna lombar superior
Diagnóstico:
Medição radiográfica da densidade óssea, ilíaca biópsia de crista
Tratamento:
➔ Cálcio, Vitamina D e exercício para construir/manter a massa óssea
➔ Bisfosfonatos (inibem a perda óssea na pós-menopausa)
Descrição microscópica (histológica):
• Trabéculas finas desconectadas umas das outras
• Aumento da atividade osteoclástica (pode ser desigual) ou porcentagem aumentada de superfície com
pitting de reabsorção

Osteomalácia:
Definição:
➢ Defeito na mineralização da matriz devido à vitamina D distúrbio (deficiência, metabolismo anormal
ou deficiência de cálcio)
➢ Causa acúmulo de matriz óssea não mineralizada
➢ Várias causas relacionadas à diminuição do cálcio sérico ou fósforo, incluindo raros erros inatos do
metabolismo ou insuficiência renal crônica comum; também fosfatúrico tumor mesenquimal
➢ Associado a dor óssea vaga e generalizada ou fraqueza muscular (devido a hipocalcemia)

126
 ➢ Raquitismo: crianças com copa irregular, alargada placas de crescimento epifisárias em forma ao
redor do joelho e pulso
➢ Osteomalácia: adultos, osso formado durante a remodelação é minada, causa osteopenia e fraturas
➢ Hipofosfatemia: geralmente decorrente de túbulo renal defeito, diuréticos, hiperparatireoidismo;
raramente devido a tumor vascular
Diagnóstico:
★ Biópsia de osso longo ou crista ilíaca
Descrição radiológica:
Osteopenia generalizada com múltiplas e fraturas lineares simétricas (insuficiência ou fraturas por estresse)
Descrição microscopica:
❖ Adultos: matriz ampla e não calcificada ao redor desorganizada trabéculas ósseas; junção entre
osteóide e mineralizado o osso é irregular e granular; pode ser aumento do osso volume
❖ Crianças: placa de crescimento espessada e mal definida, particularmente no lado metafisário;
línguas não calcificadas a cartilagem pode se estender até a metáfise; amplas costuras osteoides
Doença Celíaca:
Definição:
● Doença celíaca (enteropatia sensível ao glúten) é uma doença inflamatória imunomediada do
pequeno intestino visto em indivíduos geneticamente predispostos e é causada pela sensibilidade a
prolaminas, como trigo (gliadina), Cevada (hordeína), centeio (secalina) e aveia (avenina)
● A resposta imune inata e adaptativa às prolaminas leva a infiltração característica da lâmina própria e
da epitélio com células inflamatórias crônicas e vilosidades atrofia, levando à má absorção
Características essenciais:
➔ Doença imunomediada caracterizada por Linfocitose intraepitelial no intestino delgado secundária à
ingestão de glúten
➔ Atrofia parcial ou total das vilosidades intestinais e hiperplasia de criptas intestinais com inflamação
crônica no lâmina própria
➔ Teste sorológico em combinação com biópsia confirmação necessária para o diagnóstico
Etiologia:
• Fatores genéticos: HLA DQ2 e HLA DQ8
• Ingestão de dieta contendo glúten
• Respostas imunes inatas e adaptativas
• Vários estudos de pesquisa sugeriram uma redução na diversidade da microbiota intestinal e aumento em
Firmicutes / Bacteroidetes
Características clínicas:
★ A doença celíaca na população pediátrica é caracterizada por diarreia, perda de apetite, distensão
abdominal e falha de crescimento
★ Crianças mais velhas: diarreia, inchaço, constipação, dor abdominal ou perda de peso
★ Adultos: síndrome de má absorção com diarreia crônica, perda de peso e astenia
★ Manifestações extraintestinais:
○ Anemia por deficiência de ferro (microcítica)
○ Anemia macrocítica devido à deficiência de vitamina B12
○ Osteopenia, osteoporose devido à absorção alterada de cálcio e vitaminas D3
○ Retardo do crescimento; defeitos do esmalte dentário, estomatite aftosa,
hipertransaminasemia
★ Dermatite herpetiforme
Diagnóstico:
● O padrão ouro para o diagnóstico é a sorologia com confirmação da histologia em biópsia duodenal
● Testes sorológicos: anticorpos antigliadina (AGA) da classe tTGA, EMA e IgA são os testes
sorológicos
● Endoscopia: o achado endoscópico característico é atrofia irregular das vilosidades no duodeno e é
identificado por endoscopia de ampliação ou cromoendoscopia
127
 ● Recortes ou entalhes das pregas mucosas podem ser vistos
● A sensibilidade é baixa
● Para avaliação microscópica, 1 - 2 espécimes de biópsia devem ser retirados do duodeno bulbo e
pelo menos 4 espécimes devem ser retirados do duodeno pós-bulbar
● Teste de associação HLA DQ: identifica HLA DQ2 e HLA DQ8
● O teste negativo essencialmente exclui a doença celíaca, mas também é observado em populações
sem doença celíaca

Osteomielite e tuberculose óssea:

Osso normal:
● AS TRABÉCULAS ÓSSEAS do osso esponjoso normal são constituidas por fibras colágenas
(colágeno tipo I) e substância fundamental (proteoglicanas) depositadas por osteoblastos presentes
no endósteo e posteriormente mineralizadas (deposição de hidroxiapatita). À medida que vão
sintetizando as proteínas, os osteoblastos ficam envoltos por elas e terminam por ocupar pequenas
cavidades no interior da trabécula.
● A partir deste ponto passam a chamarse osteócitos. São notados por pequenos núcleos de
cromatina muito condensada. A deposição das fibras colágenas da matriz óssea se dá de forma
lenta e ao longo de linhas de tensão, criando a estrutura lamelar do osso esponjoso (também
presente no osso cortical ou compacto). A presença de lamelas indica osso maduro. As trabéculas
mais finas são avasculares, recebendo nutrição pelos vasos da medula.
● O osso esponjoso normal consiste de trabéculas alongadas, arranjadas segundo linhas de tensão, e
aqui seccionadas em vários planos. A medula óssea neste exemplo não contém tecido hemopoético,
apenas adipócitos (medula óssea amarela).

128
Osteomielite crônica:
❖ A lâmina consiste de fragmentos de osso esponjoso. Alguns são de tecido ósseo normal. Em outros,
nota-se exsudato purulento na medula, caracterizando uma osteomielite, que é um processo
inflamatório supurativo, que causa destruição óssea e formação de fragmentos necróticos chamados
seqüestros. Em ainda outros fragmentos, o processo dominante é de reparo, levando a neoformação
óssea e hiperostose.

129
❖ Há, portanto, componentes agudo e crônico simultaneamente. Isto é próprio da osteomielite
bacteriana, que pode arrastar-se por anos, levando a considerável destruição e remodelação ósseas.
Obs.: Este material foi descalcificado por imersão em ácido nítrico antes da inclusão em parafina.

➔ SEQÜESTROS. A formação de seqüestros é uma importante feição das osteomielites crônicas.

Seqüestros são fragmentos de osso necrótico originados de trabéculas ósseas. A necrose decorre
de vários fatores:
a) lesão vascular extrínseca: compressão extrínseca de vasos por abscessos subperiosteais
ou pressão do exsudato sobre os vasos na própria medula óssea, reduzindo o lumen (efeito de
garroteamento);
b) lesão vascular intrínseca: endarterite produtiva pelo processo inflamatório e obstrução por
êmbolos bacterianos;
c) digestão da matriz óssea por enzimas proteolíticas dos neutrófilos e das bactérias,
d) ação de osteoclastos, que vão erodindo as trabéculas.
O seqüestro fica solto em meio ao exsudato, não apresenta osteócitos viáveis (não se observam os
núcleos nas cavidades onde deveriam estar) e a borda do seqüestro é indentada ou irregular, devido
à fagocitose pelos osteoclastos.

130
OSTEOCLASTOS VS OSTEOBLASTOS:
★ Na osteomielite há contínua reabsorção de trabéculas e deposição de matriz óssea
neoformada. O primeiro processo deve-se à ação de osteoclastos, e o segundo a
osteoblastos. Os osteoclastos são macrófago s, freqüentemente multinucleados. A região
reabsorvida aparece como uma indentação onde se aloja a célula. Os osteoclastos
reabsorvem o osso necrótico e ajudam a criar os seqüestros ao separar fragmentos a partir
das trabéculas.
★ Contudo, também atuam no tecido vivo, sendo essenciais no processo de remodelação óssea
normal. Neste caso, após a reabsorção do tecido ósseo pelos osteoclastos, novas camadas
de matriz são depositadas pelos osteoblastos, deixando entre a matriz neoformada e a antiga
uma linha bem marcada e basófila denominada linha cementante (assim chamada por sua
semelhança com o cemento dentário, componente da raíz dos dentes). A matriz neoformada
tem cor fortemente eosinófila e não apresenta lamelas, sendo homogênea (conhecida em
inglês como woven bone).
★ Se há cronificação da osteomielite, há substituição do infiltrado neutrofílico por reação
inflamatória crônica inespecífica, com predomínio de plasmócitos. Estes se caracterizam pelo

131
 citoplasma fortemente basófilo e núcleo excêntrico. Posteriormente, ocorrerá fibrose dos
espaços medulares.

NEOFORMAÇÃO ÓSSEA:
➢ A reação inflamatória crônica acompanha-se de deposição de osso novo. Nestas regiões, há síntese
de novas trabéculas pelos osteoblastos, constituindo uma forma de reparo. As novas trabéculas são
mais irregulares e mais celulares que as normais (contêm mais osteócitos). A matriz óssea
neoformada não mostra as lamelações características do osso maduro, sendo as fibras colágenas
orientadas mais ou menos ao acaso (daí o termo em inglês woven bone).

132
 ● Neste outro segmento, a deposição de matriz óssea estimulada pelo processo inflamatório crônico
ocorreu por mais tempo, levando a grande espessamento das trabéculas e correspondente redução
dos espaços medulares (hiperostose). A interface entre a medula óssea e a trabécula
freqüentemente mostra fileiras de osteoblastos, que estão sintetizando matriz nova. A medula óssea
neste fragmento não apresenta mais exsudato purulento. Há tecido de granulação evoluindo para
fibrose, o que indica a cronificação do processo.
AÇÃO DOS OSTEOBLASTOS:
● Osteoblastos são as células conjuntivas que sintetizam e depositam matriz óssea. Esta é constituída
de proteínas (principalmente colágeno tipo I) e proteoglicanas quimicamente adequadas à futura
calcificação. Os osteoblastos são poligonais ou cúbicos e têm citoplasma acidófilo, devido à riqueza
em filamentos intermediários do citoesqueleto.
● Nas células mais ativas, o núcleo mostra proeminente nucléolo (sugerindo intensa síntese proteica).
Os osteoblastos dispõem-se em fileiras ao longo da trabécula óssea preexistente e adicionam matriz
nova. O limite entre a matriz antiga e a nova é marcada pela linha cementante, distinta por tonalidade
basófila mais intensa. A medida que os osteoblastos produzem matriz, vão sendo envolvidos por ela
e se transformam em osteócitos. O osso neoformado é mais celular que o pré-existente, pela maior
quantidade de osteoblastos em relação à de matriz.

133
 ➢ As linhas cementantes (de cor arroxeada) marcam o limite entre a porção antiga da trabécula,
constituída por osso lamelar, e o osso novo, recém-depositado pelos osteoblastos. No osso antigo há
lamelas porque as fibras colágenas estão orientadas segundo linhas de stress. Na matriz nova isto
ainda não ocorreu, por isso o aspecto é amorfo. O osso novo é também chamado osso não lamelar
[em inglês, woven bone, (tradução: osso trançado) em contraposição a lamellar bone].

Tuberculose óssea:
● Fragmento de metatarso, com osso esponjoso contendo granulomas tuberculosos circundando
extensa área de necrose caseosa. Nesta, observamse trabéculas ósseas necróticas (seqüestros),
fenômeno semelhante ao observado na osteomielite bacteriana crônica.

134
Artrite Reumatóide e Lupus:
● A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune (DAI) sistêmica comum, cuja prevalência é
estimada em 1% da população mundial.
● Em relação ao sexo, sabe-se que a AR afeta três vezes mais mulheres do que homens, e diversos
estudos têm relacionado o sexo feminino com o desenvolvimento de formas mais graves da doença.
● Estudos sugerem a influência de infecções por microrganismos na fisipatologia da AR por meio de
mecanismos de mimetismo molecular. Entre os microrganismos mais estudados estão o Proteus
mirabilis e o vírus Epstein-Barr.

135
● A AR é resultante da ação das células T e B autorreativas, que levam à sinovite, à infiltração celular
e a um processo desorganizado de destruição e remodelação óssea.
● A membrana sinovial é a principal fonte de citocinas pró-inflamatórias e proteases e, em conjunto
com osteoclastos e condrócitos, promove a destruição articular. Projeções de tecido proliferativo
penetram na cavidade articular, invadindo a cartilagem e o tecido ósseo, formando o pannus,
característico da AR.

136
● O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES ou apenas lúpus) é uma doença inflamatória crônica de origem
autoimune, cujos sintomas podem surgir em diversos órgãos de forma lenta e progressiva (em
meses) ou mais rapidamente (em semanas) e variam com fases de atividade e de remissão.
● São reconhecidos dois tipos principais de lúpus: o cutâneo, que se manifesta apenas com manchas
na pele (geralmente avermelhadas ou eritematosas e daí o nome lúpus eritematoso), principalmente
nas áreas que ficam expostas à luz solar (rosto, orelhas, colo (“V” do decote) e nos braços) e o
sistêmico, no qual um ou mais órgãos internos são acometidos.
● Por ser uma doença do sistema imunológico, que é responsável pela produção de anticorpos e
organização dos mecanismos de inflamação em todos os órgãos, quando a pessoa tem LES ela
pode ter diferentes tipos sintomas e vários locais do corpo.
● Embora a causa do LES não seja conhecida, sabe-se que fatores genéticos, hormonais e ambientais
participam de seu desenvolvimento. Portanto, pessoas que nascem com susceptibilidade genética
para desenvolver a doença, em algum momento, após uma interação com fatores ambientais
(irradiação solar, infecções virais ou por outros micro-organismos), passam a apresentar alterações
imunológicas.
● A principal delas é o desequilíbrio na produção de anticorpos que reagem com proteínas do próprio
organismo e causam inflamação em diversos órgãos como na pele, mucosas, pleura e pulmões,
articulações, rins etc.).

137
Mola Hidatiforme:
❖ Ocorre em uma a cada 1000 ou 2000 gravidezes e caracteriza-se por grande aumento de volume
das vilosidades, que se tornam visíveis macroscópicamente e císticas.
Fatores de risco:
➔ História de mola prévia, estado primigesta, origem do sudeste asiático / africano / latino-americano,
extremos de idade reprodutiva e vitamina A deficiência precursora
Clinicamente: Manifestação mais frequente é no 4o ou 5o mês com sangramento vaginal, aumento
excessivo do volume uterino e ausência de batimentos fetais.

138
 ➢ A mola hidatiforme é uma placenta anormal caracterizada por vilosidades coriônicas aumentadas,
edematosas e vesiculares acompanhadas de hiperplasia trofoblástica vilosa
➢ A frequência de molas hidatiformes é maior na Ásia e Oriente Médio (100 - 1.000/100.000 gestações)
em comparação com a América do Norte e Europa (100 por 100.000 gestações)
➢ A mola hidatiforme é subdividida em completa e parcial mola hidatiforme com base em dados
morfológicos, citogenéticos e características clinicopatológicas
➢ Todas as gestações molares têm potencial para GTD persistente
➢ Os moles completos superam os moles parciais em frequência e carregam um maior risco de doença
trofoblástica gestacional
A origem mais aceita para a mola aqui demonstrada, dita mola completa, é a androgênese :
desenvolvimento a partir apenas de cromossomos paternos, tendo o óvulo fertilizado perdido seu núcleo. O
cariótipo é diplóide [46 XX (90%) ou 46 XY]. Outro tipo mais raro de mola, não mostrado aqui, é a mola
parcial, em que o cariótipo é triplóide (p. ex., 69 XXY) e atribuído a fertilização de um óvulo por dois
espermatozóides.
★ Na mola parcial as alterações são mais leves: só algumas vilosidades são edemaciadas, a
proliferação trofoblástica é focal, pode haver formação de embrião (não viável) e a transformação em
coriocarcinoma é rara.
★ A complicação mais séria das molas é a transformação em coriocarcinoma (2% dos casos). O
aspecto histológico não permite prever o prognóstico. Assim, as pacientes devem ser acompanhadas
periodicamente com dosagem de gonadotrofina coriônica humana no plasma (b-HCG); aumento dos
níveis sugere que um remanescente de mola tenha-se transformado em coriocarcinoma.

❖ Microscopicamente, há degeneração hidrópica do tecido conjuntivo da vilosidade, com ausência dos

vasos fetais. Tanto o cito como o sinciciotrofoblasto mostram hiperplasia e atipias celulares em graus
variáveis. Não há formação de embrião.

139
 ● A curetagem cirúrgica é o modo preferencial de tratamento
Corioamnionite:
➢ A corioamnionite é a infecção mais comum da placenta e decorre da ruptura precoce da bolsa
amniótica, que contém o feto. A ruptura leva à perda do líquido amniótico (relatada pela paciente) e
permite a entrada de bactérias na cavidade amniótica, provenientes da vagina. Isto causa uma
infecção aguda do âmnio (membrana fina revestida por epitélio cúbico) e do cório (tecido conjuntivo
vascularizado), ambos de origem fetal, resultando em exsudato purulento que recobre a face fetal da
placenta e o cordão umbilical. Nesta lâmina, o âmnio mostra espessa camada de exsudato fibrino-
purulento e o epitélio amniótico normal praticamente desapareceu.
➢ A lâmina presta-se também para observar aspectos normais da placenta (detalhes nos quadros

abaixo).

140
PLACA BASAL:
➢ O restante desta placenta tem aspecto normal e compatível com o segundo trimestre da gestação. A
superfície materna da placenta é chamada de placa basal (enquanto que a superfície fetal chama-se
placa coriônica). Os septos conjuntivos que vão da placa coriônica à placa basal são os septos
placentários, onde estão os vasos fetais mais calibrosos. Dos septos vilosos ramificam-se as
vilosidades coriais. O espaço entre os septos vilosos é chamado câmara vilosa, e é preenchido por
sangue materno proveniente das artérias uterinas, que banha as vilosidades mais finas (até 3a.
ordem de ramificação). Na placa basal, as vilosidades chegam até a decídua, que é o endométrio
gravídico. Neste não se observam glândulas, e as células do estroma endometrial ficam volumosas,
com núcleos grandes e hipercromáticos e citoplasma abundante, sendo o contorno arredondado.
São chamadas células deciduais.

VILOSIDADES CORIAIS:
As vilosidades coriais são formadas por uma haste central conjuntiva, onde estão os vasos fetais, e que é
recoberta por citoe sincíciotrofoblasto. O sangue fetal que passa pelos vasos das vilosidades faz trocas com
o sangue materno que circula no espaço interviloso e banha as vilosidades. À medida que a gravidez
avança, o número de vasos nas vilosidades aumenta e diminui o tecido mesenquimal, facilitando as trocas.
PULMÃO FETAL - PNEUMONIA INTRAÚTERO:
A presença de bactérias na cavidade amniótica após a ruptura da bolsa leva à infecção do pulmão fetal, ou
seja, a pneumonia intraútero. O pulmão do feto neste caso ainda é imaturo e lembra o aspecto de uma
glândula. Os espaços interalveolares são espessos e as células de revestimento alveolar são cúbicas.
Portanto, a estrutura ainda não é adequada para trocas respiratórias. A penetração de bactérias causa
afluxo de neutrófilos nas luzes alveolares, como numa pneumonia alveolar comum. O resultado pode ser

141
fatal para a criança pois, além de dificultar ainda mais a hematose após o nascimento, propicia a
disseminação sistêmica da infecção e choque séptico.

Farmacologia
Tratamento da dor:
Classificação:
● Com relação ao tempo de duração:
○ Aguda (duração inferior a 30 dias) ou
○ Crônica (duração superior a 30 dias)
❖ Segundo mecanismo fisiopatológico:
➢ Dor de predomínio nociceptivo - por ativação fisiológica de receptores de dor e está relacionada
à lesão de tecidos ósseos, musculares ou ligamentares

142
 ➢ Dor de predomínio neuropático - lesão ou disfunção do sistema nervoso, sendo mais bem
compreendida como resultado da ativação anormal da via da dor
➢ Dor mista.
Diagnóstico

❖ Escalas de dor
➢ Intensidade

➔ Dor nociceptiva é a dor na qual há dano tecidual demonstrável (osteoartrose, artrite reumatóide,
fratura e rigidez muscular na dor lombar inespecífica, etc.). Na escala de dor LANSS, esse tipo de dor
corresponde a escores inferiores a 8 pontos.
➔ Dor neuropática é a dor em que existe lesão ou disfunção de estruturas do sistema nervoso periférico
ou central. Para esse tipo de dor são fundamentais a presença de descritores verbais característicos
(queimação, agulhadas, dormências), uma distribuição anatômica plausível e uma condição de base
predisponente, como diabetes ou quimioterapia. Na escala de dor LANSS, os escores são superiores
a 16 pontos.
➔ Dor mista é a dor com escore entre 8 e 16 pontos na escala de dor LANSS, indicando lesão simultânea
de nervos e tecidos adjacentes, como ocorre na gênese da dor oncológica, dor ciática e síndrome do
túnel do carpo.
➔ Dor miofascial é uma condição caracterizada pela presença de ponto-gatilho, com uma prevalência
de cerca de 30% em pacientes ambulatoriais. Acredita-se ser causada pela atividade dos pontos-
gatilho distribuídos ao longo de músculos vulneráveis. O diagnóstico da síndrome miofascial é
estabelecido com base em pelo menos um dos seguintes critérios: a) sensibilidade aumentada sobre
um ponto de espessamento muscular, b) resposta muscular local à manipulação do ponto-gatilho, c)
dor referida, d) reprodução da dor usual, e) restrição de amplitude de movimento, f) fraqueza sem
atrofia ou g) sintomas autonômicos associados
143
➔ Fibromialgia é uma condição que se estima ocorrer em 8% na população geral e é marcada por dor
crônica disseminada e sintomas múltiplos, tais como fadiga, distúrbio do sono, disfunção cognitiva e
episódios depressivos. O diagnóstico deve ser considerado quando houver 11 dos 18 locais esperados
de pontos musculares dolorosos (região suboccipital, cervical lateral, ponto médio da borda superior
do trapézio, região supraescapular, junção condrocostal da segunda costela, epicôndilo lateral, região
glútea laterossuperior , região do trocânter maior e região medial acima do joelho) e outras condições
clínicas forem excluídas, tais como doenças reumáticas e distúrbios primários do sono. Síndrome da
fadiga crônica, síndrome do cólon irritável ou bexiga irritável, cistite intersticial e disfunção da
articulação temporomandibular são transtornos que comumente acompanham pacientes
fibromiálgicos. Em função da maior ocorrência em mulheres, acredita-se haver mecanismos hormonais

envolvidos na fisiopatologia da doença

★ Dor neuropática
1. Antidepressivos tricíclicos
2. Antidepressivos tricíclicos + antiepilépticos tradicionais
3. Antidepressivos tricíclicos + gabapentina
4. Antidepressivos tricíclicos + gabapentina + morfina
➢ Analgésico
○ Dipirona
Muito raramente ocorre agranulocitose, motivo de proibição do uso da dipirona em alguns

países.
○ Paracetamol
144
 ➢ Anti-inflamatórios não esteroidais - AINES

Dipirona e Paracetamol:
● Classificados como AINEs, porém não têm ações anti-inflamatórias, somente analgesia e
antipiréticos.
● Inibidores fracos da COX-2
● Não possuem tendência para causar ulcerações gástricas
● Paracetamol (superdosagem – fatal/grave lesão hepática) e Dipirona (agranulocitose)

➢ INIBIDORES DA CICLO-OXIGENASE
○ Efeitos anti-inflamatórios: diminuição da PGD E2 e da prostaciclina reduz a vasodilatação.
○ Efeitos analgésicos: diminuição da PGD significa menor sensibilização de terminações
nervosas aos mediadores inflamatórios
○ Efeitos antipiréticos: no SNC a IL – 1libera PGD, que elevam o ponto de ajuste hipotalâmico
para o controle de temperatura
➢ Efeitos colaterais
De maneira geral, a carga de efeito colateral é alta,, provavelmente pelo fato da população idosa,
mais vulnerável, fazer uso prolongado de tal medicação.
○ Distúrbios GI: dispepsia, náuseas, vômitos, e, em uso crônico, lesões gástricas e intestinais,
com risco de hemorragias e ulcerações.
○ Reações cutâneas
○ Irenal reversível
○ Efeitos CV

Antidepressivos:

145
 ● Tricíclicos
● Duloxetina - IRSN
● Fluoxetina - ISRS
Antiepilépticos:
❖ Carbamazepina – dor trigeminal
❖ Pregabalina
❖ GABAPENTINA
Opioides

➔ Opioides fracos: codeína, tramadol

➔ Opioides fortes: morfina, oxicodona, metadona, fentanila, hidromorfona
TERMINOLOGIAS
★ Opioide: qualquer substância, endógena ou sintética, que produz efeitos semelhantes aos da morfina
e que são bloqueados como naloxona
★ Opiáceos: compostos como morfina e codeína que são encontrados na papoula
★ Analgésicos narcóticos: termo antigo para opioides, que se refere a capacidade de induzir o sono.
Mecanismo de ação:

Efeitos sobre SNC:

➢ Analgesia
➢ Hiperalgesia
➢ Euforia
➢ Depressão respiratória (mediada pelo receptor mu, efeito associado a diminuição da sensibilidade do
centro respiratório à PCO2)
➢ Depressão do reflexo de tosse (codeína e folcodina)
➢ Náuseas e vômitos
➢ Miose (importante para diagnóstico diferencial)
➢ Tolerância e Dependência
Principais Opioides:
● Morfina
● Diamorfina (heroína)
● Hidromorfona
● Oxicodona
● Metadona
● Petidina (usada no TP, não diminui contração uterina)
● Buprenorfina (não responde a naloxona)
● Pentazocina (disforia)
146
 ● Dipipenona
● Remifentanil
● Fentanila (alta pontência – via TD)
● Codeína (não causa dependência)
● Tramadol (pode causar convulsão, sem depressão respiratória)
● Dextropropoxifeno
Antagonistas:

Principais fármacos doenças auto-imunes:

Tratamento:

● Educação do paciente e terapias psico-ocupacionais

● Drogas anti-inflamatórias não esteroidais (AINEs)
● Glicocorticoides (CGs) em baixa dosagem ou intra-articular
● Drogas antirreumáticas modificadoras do curso da doença (DMARD)
● Agentes imunobiológicos, cuja escolha é sempre com base no balanço entre eficácia e segurança

147
Tratamento lupus:
● Entre os medicamentos mais utilizados podem ser citados os antimaláricos (cloroquina e
hidroxicloroquina) e os GCs
● Os glicocorticoides (GC) são os fármacos mais utilizados no tratamento de LES, e as doses diárias
variam de acordo com a gravidade de cada caso. Tendo prednisona como padrão pela via oral.
● Pulsoterapia com GC: aplicação endovenosa de metilprednisolona (15-20 mg/kg/dia) até 1.000 mg/dia,
administrada em 1 hora, habitualmente por 3 dias consecutivos.
● Para pacientes em uso de antimaláricos e que não conseguem atingir a dose de manutenção de
prednisona até 7,5 mg/dia, há indicação de associação de outro medicamento para poupar GC.
Azatioprina (AZA) e metotrexato (MTX) têm comprovada ação poupadora de GC.
● Nas demais situações, o tratamento medicamentoso depende da extensão e da gravidade da doença,
considerando os órgãos e sistemas acometidos.

148
Glicocorticóides:
❖ Sintetizados pela suprarrenal, sob influência do ACTH circulante secretado na adeno-hipófise e
liberado de forma pulsátil na corrente sanguínea – maior durante o dia, e, bem menor à noite.
❖ Atuam em receptores intracelulares.
❖ Reduzem captura e utilização de glicose, além de aumentar a giconeogênese – hiperglicemia.
Aumenta secreção de insulina.
❖ Diminuem síntese de proteínas e aumento de sua quebra, p. músculos – atrofia.
❖ Ativa lipases – redistribuição da gordura corporal.
❖ Balanço negativo do Ca – reduz absorção GI e aumenta excreção renal – osteoporose.
❖ Ação mineralocorticoide, retenção de Na e perda de K.
❖ Em graus fisiológicos mantêm um baixo tônus anti-inflamatório, as ações sobre células inflamatórias
incluem:
➢ Menor saída de neutrófilos dos vasos sanguíneos e redução da atividade de neutrófilos,
macrófagos e mastócitos, seguida de redução de transcrição gênica de fatores de adesão
celular e citocinas;
➢ Redução geral de ativação de células T-helper, redução da expansão clonal das cél T, e “troca
da resposta imune” do tipo Th1 para Th2
➢ Redução da função do fibroblasto, menor produção de colágenoe glicosaminoglicanos e, em
algumas circunstâncias, diminuição da cicatrização e reparo
❖ As ações nos mediadores das respostas inflamatórias e imune:
➢ Produção reduzidas de prostanoides devido a expressão reduzida da COX2.
➢ Produção reduzida de várias citocinas, incluindo IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-alfa,
fatores de adesão cel., em grande parte devido à inibição da transcrição gênica.
➢ Redução da concentração de componentes do complemento do plasma.
➢ Redução da produção de óxido nítrico.
➢ Redução da liberação de histaminas pelos basófilos.
➢ Redução da produção de IgG.
➢ Síntese aumentada de anti-inflamatórios como IL-10, dentre outros.
Medicamentos modificadores do curso da doença:

149
A terapia com MMCD pode ser iniciada assim que se chegar a um diagnóstico definitivo. Seus efeitos
clínicos em geral tem efeito lento (meses), sendo habitual fornecer “cobertura” com AINEs e GCs durante a
fase indução
METOTREXATO

● Antagonista do ácido fólico que tem atividade citotóxica e imunossupressora.

● Inicio de ação mais rápida que outros MMCD
● ATENÇÃO!!! Discrasias sanguíneas (coadministrar com ac. fólico) e cirrose hepática
HIDROXICLOROCLINA E CLOROQUINA:

❖ Primeira escolha para tratamento de LES

SULFAZALAZINA:
➔ Também usadas nas doenças inflamatórias intestinais
➔ Comprometem a absorção de ácido fólico
MMCDbios:

★ Sendo proteínas, nenhum desses fármacos pode ser administrados por VO, em geral SC ou EV.
★ 30% dos pactes não respondem a esse tratamento, e a terapia é cancelada se não houver algum
benefício terapêutico em 2 – 4 sem.
★ Lembrar que terapia com anticitocinas e antileucócitos – como qualquer tratamento que interfira com
a função imunológica – pode precipitar uma doença latente ou encorajar as infecções oportunistas.

Vertigem:
Introdução:

● A vertigem é a sensação que o paciente tem de estar girando em torno do ambiente ou vice-versa.
● Na maioria das vezes, decorre de lesão ou disfunção unilateral do aparelho vestibular ou da porção
vestibular do VIII nervo craniano.
● A vertigem é um sintoma comum em pacientes de todas as idades.
● Existe uma subvalorização, por parte de alguns MAP, desta queixa tão freqüente, cujas possíveis
causas vão desde uma VPPB que, como seu nome indica, é benigna, até um tumor de ângulo ponto-
cerebelar potencialmente fatal quando não diagnosticado oportunamente.

150
 ● Seu manejo é feito de maneira inadequada, considerando-se, na maioria das vezes, a queixa de
tontura como sinônimo de vertigem, diagnosticada como “labirintite” e tratada com flunarizina ou
cinarizina, a despeito de seus efeitos adversos.
● O termo labirintite pressupõe um componente inflamatório no aparelho vestibular e compreende:
labirintite bacteriana e expressada por sinais flogísticos na orelha média, sinais toxêmicos e
comprometimento do estado geral e labirintite viral (falência vestibular súbita ou neuronite vestibular)
em que prevalece uma infecção viral do nervo vestibular levando a um quadro vertiginoso auto-
limitado.

Avaliação clinica:

❖ O equilíbrio é dado por três sistemas: vestibular, visual e propioceptivo. Com base nisto, a maioria dos
autores reconhecem quatro tipos de tontura: síncope, desequilíbrio, sensações cefálicas variadas e
vertigem.

❖ uUma vez reconhecida a queixa de tontura como sendo vertigem, o passo seguinte seria fazer o
diagnóstico topográfico, ou seja, esclarecer se é uma vertigem periférica ou central. Na vertigem
periférica, a lesão se encontra
151
 ❖ no labirinto e/ou nervo vestibular, até sua entrada no núcleo vestibular. Na vertigem central, a lesão se
encontra no núcleo vestibular ou nas demais projeções superiores.
❖ O nistagmo provocado nesta situação, além das características mencionadas anteriormente, possui
um período de latência de alguns segundos antes do surgimento dos movimentos oculares, é menos
intenso ao se repetir o teste (habituação) e dura menos do que 1 minuto (nistagmo esgotável). É
importante sempre alertar ao paciente que a manobra de Nylen-Bárány pode desencadear vertigem.
❖ As alterações de equilíbrio estático e dinâmico constituem o terceiro sintoma integrante da síndrome
vestibular e se manifesta pela alteração da marcha e outros sinais que descreveremos. Durante a
exploração da marcha, o paciente pode experimentar oscilações em zigue-zague que aumentam ao
fechar os olhos. Além disto, na manobra índex-índex, pode-se encontrar desvio do dedo índex do
paciente no sentido oposto ao componente rápido do nistagmo. Por último, o sinal de Romberg será
positivo nas lesões das vias vestibulares, e consiste no desvio do corpo e queda do paciente quando
na posição ereta, na qual lhe solicitamos que feche os olhos
❖ As alterações de equilíbrio estático e dinâmico constituem o terceiro sintoma integrante da síndrome
vestibular e se manifesta pela alteração da marcha e outros sinais que descreveremos. Durante a
exploração da marcha, o paciente pode experimentar oscilações em zigue-zague que aumentam ao
fechar os olhos. Além disto, na manobra índex-índex, pode-se encontrar desvio do dedo índex do
paciente no sentido oposto ao componente rápido do nistagmo. Por último, o sinal de Romberg será
positivo nas lesões das vias vestibulares, e consiste no desvio do corpo e queda do paciente quando
na posição ereta, na qual lhe solicitamos que feche os olhos.

Vertigens Perifericas:

➔ É caracterizada por episódios breves de vertigem, com duração de uns poucos segundos, provocados
por mudanças na posição da cabeça (virar-se na cama, olhar para cima, deitar ou levantar, curvar-se)
e não associados a surdez ou zumbidos. Ataques mais intensos podem levar a uma sensação mais
persistente de desequilíbrio, podendo durar horas e provocar até quedas.
➔ Pode ser secundária a traumas, infecções virais ou alterações isquêmicas ou degenerativas, mas o
mais comum é que não se encontre causa específica. Geralmente é auto-limitada, resolvendose
espontaneamente em semanas ou meses.

Vertigem Postural Fóbica

★ A vertigem postural fóbica (VPF) é a segunda causa de vertigem na maioria das pesquisas etiológicas
da síndrome vestibular. Caracteriza-se por uma combinação de sintomas subjetivos como vertigem
oscilatória, instabilidade postural e desequilíbrio que ocorrem em ataques breves, desencadeados por
situações específicas, como locais movimentados, cheio de pessoa ou multidões, associada a medo
de sair de casa ou cair, ansiedade, depressão, pânico e agorafobia. Sua associação com sintomas
psiquiátricos e as circunstâncias em que a vertigem aparece justificam o fato de que seja considerada,
por alguns autores, como uma síndrome somatoforme. A VPF pode ser primária, quando não está
associada a outros distúrbios vestibulares orgânicos (periféricos ou centrais) ou secundárias, quando
associada a distúrbios vestibulares orgânicos.

152
VERTIGENS FISIOLOGICAS:

A cinetose é a vertigem que ocorre em meios de transporte como carro, trem, navio ou avião, apresentando-
se com náusea e mal-estar. Caracteriza-se por uma discrepância na sensação de aceleração corporal que
não é confirmada pelos demais sistemas de equilíbrio e é mais comum em crianças. A vertigem das alturas é
uma sensação subjetiva de instabilidade postural que afeta algumas pessoas em lugares altos, associada a
medo de uma queda e alterações vegetativas. A vertigem fisiológica também pode ser provocada por posições
da cabeça não habituais como, por exemplo, um indivíduo que estende exageradamente o pescoço ao trocar
uma lâmpada

Exames complementares:

➢ RNM – se suspeita de VC
➢ Audiometria – se suspeita de DM (VDRL e FA, para descartar causas secundárias)
➢ Hemograma, vit B12, perfil glicêmico, TSH
➢ Repouso, principalmente pelo risco de queda
➢ Reabilitação vestibular
➢ Manobra de Epley – VPPB
➢ Tratamento Farmacológico

153
Tratamento da Osteoporose:
● A redução da massa óssea com distorção da micro arquiatetura é denominada osteoporose
● A redução do conteúdo mineral é denominada osteopenia
● A densitometria óssea e a TC são os métodos comuns no diagnóstico de gravidade da osteoporose e
na monitorização do tratamento
● A osteoporose é uma doenc¸a caracterizada pela fragilidade óssea e alteracões na sua
microarquitetura, tem como desfecho clínico mais importante a ocorrência de fraturas por baixo
impacto e afeta mais de 200 milhões de pessoas em todo o mundo
● As fraturas por osteoporose ocorrem mais frequentemente nas vértebras, no rádio distal e no fêmur
proximal.
● Essas fraturas ocasionam dor, incapacidade física, deformidades e promovem deterioração da
qualidade e expectativa de vida.
● As fraturas do quadril são as mais graves e aumentam a taxa de mortalidade em 12 a 20% nos dois
anos seguintes à fratura
Fatores de Risco:

❖ Idade,
❖ Sexo feminino,
❖ Etnia branca ou oriental,
❖ História prévia pessoal e familiar de fratura,
❖ Baixa DMO do colo de fêmur,
❖ Baixo índice de massa corporal,
❖ Uso de glicocorticoide oral (dose ≥ 5,0mg/dia de prednisona por
período superior a três meses),
❖ Fatores ambientais, inclusive o tabagismo, ingestão abusiva de
bebidas alcoólicas (≥ três unidades ao dia),
❖ Inatividade física e Baixa ingestão dietética de cálcio
Causas secundárias:
➔ Doenças gastrointestinais (síndrome de má absorc¸ão intestinal, doença inflamatória, doenc¸a
celíaca),
➔ Doenças endocrinológicas (hiperparatireoidismo primário, tireotoxicose, síndrome de Cushing,
hipogonadismo e diabetes mellitus),
➔ Doenças reumatológicas,
➔ Doenças pulmonares crônicas
➔ Outras
Marcadores de remodelação ossea:

★ CTx sérico, como marcador de reabsorção,

★ P1NP sérico, como marcador de formação óssea.
★ Índices elevados do CTx sérico podem indicar perda rápida de massa óssea e apresentam correlação
moderada como fator de risco para osteoporose e fraturas, independentemente da densidade óssea

154
Reposição de cálcio:

➢ O carbonato e o fosfato tribásico de cálcio são os que contêm a maior biodisponibilidade de cálcio,
cerca de 40%.
➢ O carbonato de cálcio apresenta mais problemas gastrointestinais (como constipação, por exemplo) e
é mais bem absorvido quando ingerido com as refeições.
➢ O citrato de cálcio apresenta menor biodisponibilidade de cálcio (21%) e são necessários mais
comprimidos para se atingir a dose desejada. É uma opção aos pacientes com nefrolitíase ou com
antecedentes de cirurgia gástrica (gastrectomias) ou bariátrica.
➢ A suplementação de cálcio não deve exceder 500 a 600mg por dose independente da preparação,
visto que o fracionamento aumenta a absorção.
Vitamina D:
● Em pacientes com osteoporose pós-menopausa, recomenda- -se avaliar as concentrações
plasmáticas da com 50.000 UI por semana durante oito semanas e, então, reavaliar. Como dose de
manutenção, recomendam-se doses diárias de 1000-2000 UI e valores séricos acima de 30 ng/mL
para a prevenção do hiperparatireoidismo secundário, melhoria da massa óssea, redução do risco de
quedas. Tratamentos com altas doses de vitamina D não estão indicados.
Tratamento farmacologico:
ATENÇÃO:
❖ Pacientes com história de fratura de fragilidade prévia devem ser considerados para tratamento
farmacológico sem a necessidade de uma avaliação adicional pela DMO, embora essa possa ser
apropriada, particularmente em mulheres pós-menopáusicas mais jovens, e com finalidade de
monitoramento do tratamento.
❖ Pacientes com T-score igual ou menor do que -2,5 DP na coluna lombar, colo femoral, fêmur total ou
radio devem ser considerados para terapia farmacológica.
❖ Em pacientes sem fraturas de fragilidade prévias, a estratégia de tratamento deve basear-se na
avaliação da probabilidade em 10 anos com o FRAX Brasil.

155
Recomendações para uso da TH e bisfosfonatos:

❖ A TH pode ser considerada para o tratamento da osteoporose pós-menopáusica, especialmente nas

mulheres com sintomas climatéricos, antes dos 60 anos ou com menos de 10 anos de pós-menopausa.
A descontinuação da TH resulta em perda de massa óssea e aumento das taxas de fraturas e as
pacientes devem ser reavaliadas para outra opção terapêutica. As pacientes com indicação de TH
devem ser avaliadas cuidadosamente, de forma individualizada, e a sua prescric¸ão só deve ser feita
quando o benefício suplantar o risco.
❖ A eficácia dos bisfosfonatos na redução de fraturas vertebrais, não vertebrais e de quadril em pacientes
com osteoporose tem sido demonstrada em ensaios clínicos randomizados de modo a ser considerada
classe terapêutica de primeira linha para o tratamento da osteoporose na pós-menopausa. Todos os
bisfosfonatos apresentam eficácia na redução do risco de fraturas vertebrais. Por outro lado, somente
o alendronato, o risedronato e ácido zoledrônico demonstraram redução significativa no risco de
fraturas não vertebrais e de quadril. Os pacientes em uso de bisfosfonatos devem estar plenos de
cálcio e vitamina D. Reavaliação da continuação do uso de bisfosfonatos após cinco anos tem sido
proposta e levado em conta os riscos e benefícios para cada paciente.
Bisfosfonatos:

➔ São análogos sintéticos do pirofosfato inorgânico, e ligam-se aos cristais de hidroxiapatita nos sítios
de remodelação e inibem a atividade de reabsorção dos osteoclastos
➔ O alendronato, o risedronato e o ibandronato são administrados por via oral nas doses de
70mg/semana, 35mg/semana ou 150mg/mês e 150mg/mês, respectivamente. O ácido zoledrônico e
o ibandronato são os únicos bisfosfonatos aprovados para uso intravenoso para o tratamento da
osteoporose pós menopausa na dose de 5mg/ano e 3mg a cada 3 meses, respectivamente.
➔ Os bisfosfonatos orais devem ser tomados em jejum, 30 a 60 minutos antes da refeição matinal e com
um copo cheio de água para que tenham o máximo de absorção e deve-se evitar a posição de decúbito
após o uso do fármaco.
Bisfosfonatos/contraindicações:

★ Pacientes com doenças esofageanas e gastrointestinais graves, como a hérnia de hiato, estenose,
alterações da motilidade esofageana (esclerose sistêmica, por exemplo), varizes esofageanas e
doença de Crohn, devem ter seu uso restringido ou contraindicado.
★ Os pacientes com disfunção renal com clearance de creatinina abaixo de 35mL/min também devem
ter seu uso restrito ou contraindicado, especialmente os idosos e em uso de diuréticos.
★ A hipocalcemia deve ser avaliada e corrigida antes do início do tratamento.
Bisfosfonatos/uso continuado:
➢ Osteonecrose de mandíbula

156
 ➢ Fratura atípica de fêmur

ATENÇÂO:
Pacientes em uso de contínuo de corticosteroides (> 7,5mg/d), com mais de 75 anos ou fratura prévia de
quadril, devem ser considerados para continuar o uso bisfosfonatos orais mesmo após cinco anos
Denosumabe:
● Anticorpo monoclonal humano (isotipo IgG2) com grande afinidade e especificidade ao ligante do fator
do ativador do fator nuclear kappa B (RANK-L), citocina pertencente à família dos fatores de necrose
tumoral (TNFs).
● Bloqueia a ligação do RANK-L com o RANK, seu receptor natural, diminui a reabsorção óssea por
meio da inibição da formação, ativação e sobrevivência dos osteoclastos e aumenta a densidade
mineral óssea.
● A descontinuação do tratamento com denosumabe pode ocasionar reversão dos benefícios obtidos
(DMO e risco de fraturas).
● Caso o tratamento com o denosumabe precise ser interrompido, deve-se considerar a troca para outro
tratamento da osteoporose.
● As “férias de tratamento da osteoporose” não se aplicam ao denosumabe.
Reloxeno/SERM:
❖ O raloxifeno na dose de 60mg/dia está aprovado para a prevenc¸ão e o tratamento da osteoporose da
coluna vertebral em mulheres na pós-menopausa, sem sintomas climatéricos
❖ Promove redução significante de fraturas vertebrais. Também está indicado na redução do risco de
câncer de mama em mulheres na pós-menopausa com osteoporose.
❖ Não está recomendado para a redução de fraturas não vertebrais e de quadril.
Teriparatida:
➔ A teriparatida tem a mesma sequência dos 34 de amino ácidos N- terminais do parato hormônio obtida
sintética por tecnologia do DNA recombinante (PTH 1-34).
➔ Está aprovada para o tratamento inicial da osteoporose pós-menopausa em mulheres com alto risco
de fratura ou que tenham falhado ou não toleraram tratamento prévio para a osteoporose.
➔ É considerado um agente anabólico, pois aumenta a formação óssea, em contraste com os outros
fármacos aprovados para o tratamento da osteoporose que apresentam ação antirreabsortiva.
➔ Tempo máximo de tratamento 2 anos
OBS:
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★ A interrupção do tratamento com TH, SERMs, Denosumabe, e Teriparatida ocasiona perda de massa
óssea e, portanto, recomenda-se outra opção de tratamento subsequente para a osteoporose, se
necessário a suspensão de qualquer uma dessas drogas.
★ As evidências sugerem que a administração de inibidor de reabsorção óssea, no caso um bisfosfonato,
após a interrupção do tratamento com a teriparatida e também com o denosumabe, mantém o
benefício sobre o ganho de massa óssea. Em pacientes de alto risco para fraturas, inclusive aqueles
com fraturas prévias ou múltiplas e com resposta inadequada aos tratamentos anteriores, a
combinação de fármacos pode ser considerada.

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