08/08/2023, 22:02 Alteração do Nível de Consciência – MedBlues

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Compartilhando minhas notas do Internato / Residência

EMERGÊNCIAS

Alteração do Nível de Consciência

Data: 21 dezembro, 2015 Autor: Tiago Toshimi  3 Comentários

Introdução e Definições

Pode-se denominar consciência como o estado de plena noção de si mesmo e do meio. Pode
parecer uma simples definição, mas por trás dela estão envolvidas diversas vias e
estruturas do sistema nervoso central (SNC) que formam conexões funcionais para
promover este estado.

As alterações do estado mental perfazem um motivo comum de busca de atendimento pela

emergência, hospitalizações, e atendimento neurológico. Alteração do estado mental é visto
em até 5-10% dos pacientes nas emergências, com taxas mais frequentem em idosos, e mais
da metade dos pacientes que apresentam tais alterações são internados. As taxas de
mortalidades são altas, alguns estudos demonstrando valores próximos à 10%.

Pode-se dividir a consciência em dois aspectos principais (primeiramente descrito por Posner
e Plum) – (1) nível de consciência, ou estado de vigília; e o (2) conteúdo da consciência, que
inclui função cognitivas e de atenção, além de respostas afetivas, portanto, perfazendo a
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consciência de si e do ambiente.

Distúrbios que afetem o conteúdo da consciência acometem funções provenientes

principalmente do córtex cerebral. Portanto, condições que acometem regiões específicas,
podem evoluir com déficits parciais da consciência (eg, paciente com lesão parietotemporal
pode desenvolver grau importante de desatenção).

O diagnóstico diferencial para alterações do estado mental é amplo, e envolve condições

que apresentam risco a vida, mas felizmente, tratáveis. Portanto, uma abordagem
sistemática é necessária.

As alterações do nível de consciência podem variar desde uma desorientação tempo-espacial até
um estado de coma profundo. Coma é definido como estado de inconsciência de si mesmo e do
ambiente, mesmo após estímulos de diversas modalidades e intensidades, com o paciente
permanecendo com os olhos fechados.

Estados intermediários da alteração do nível de consciência podem anteceder a instalação

do quadro comatoso, necessitando de reconhecimento. A sonolência/ letargia é
considerada um estado de diminuição do nível de consciência do qual o paciente consegue ser
acordado com estímulos brandos. O estupor é considerado um estado de sonolência mais
profunda do qual o paciente necessita de estímulos vigorosos e repetidos para despertar.

Entre os estados que afetam o conteúdo da consciência, destaca-se o delirium, sendo

caracterizado pela desorientação, irritabilidade e alterações da percepção de estímulos sensoriais
(eg, alucinações visuais). As alterações mais evidentes são no conteúdo da consciência, mas
estes pacientes também apresentam inversões no ciclo sono-vigília, alternando entre
estados de agitação e sonolência. Estudos abordando o delirium, que representa uma
considerável porção dos pacientes que se apresentam com alguma alteração do estado
mental consistentemente demonstram uma prevalência de 10-31% entre pacientes idosos
hospitalizados, com proporções chegando a 80% em pacientes na UTI.

A demência retrata um quadro de perda permanente e progressiva (em geral, evoluindo de

meses a anos) das funções cognitivas, sem alterações (exceção para estágios finais do quadro)
do estado de alerta ou nível de consciência.

Alguns estados comportamentais podem ser confundidos com o coma. O estado vegetativo
persistente ou síndrome acognitiva é um estado que pode emergir em pacientes que
sofreram lesões extensivas do SNC, frequentemente permanecendo em coma por algum
período, entretanto ocorrendo retorno do estado de alerta, mas o paciente se encontra em
um estado incapaz de reagir ou interagir com estes estímulos ambientais, com quase
completa ausência de funções cognitivas.

A abulia é um comportamento marcado por grave apatia, com diminuição ou ausência de

comportamento emocional ou mental, onde o paciente nem fala ou se movimenta
espontaneamente, embora esteja alerta e reconheça estímulos do ambiente. Ocorre
geralmente em pacientes com lesões frontais bilaterais.

A catatonia é um estado onde o indivíduo pode ficar mudo, com diminuição acentuada da
atividade motora, geralmente relacionado a quadros psiquiátricos.

O estado minimamente consciente é caracterizada por severa alteração na consciência,

entretanto, demonstrando alterações cíclicas no estado de vigília, com evidência
intermitente de consciência do ambiente (habilidades de seguir comandos, dizer sim ou
não, linguagem inteligível, ou comportamento que demonstre propósito).
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O mutismo acinético se refere a um estado de vigília com pouca evidência objetiva de

consciência do ambiente. Pacientes geralmente são incapazes de se mover ou conversar,
apresentando alterações cíclicas do estado de vigila, como indicado pela abertura ocular.
Ao contrário do estado minimamente consciente, o paciente não apresenta resposta à
estímulos verbais, táteis ou nóxicos. Geralmente pode ser diferenciado do estado vegetativo
por não apresentar alterações de reflexos. Está associada à lesões bilaterais do lobo frontal
medial (eg, giro cingulado), levando a profunda deficiência da motivação e inabilidade de
planejar ou iniciar uma atividade (disfunção executiva).

A síndrome do encarceramento (“locked-in”, estado de deaferentação) descreve um quadro

onde as fibras descendentes supranucleares e piramidais (fibras cortico-nucleares e cortico-
espinais) sofrem lesão, com consequente incapacidade de movimentação em membros,
afonia, disfagia, limitação da movimentação horizontal dos olhos. Estes pacientes estão
acordados, e eventualmente são capazes de comunicar-se através do piscar dos olhos –
evidenciando que não houve alteração da consciência. Esta síndrome geralmente ocorre em
pacientes que sofreram trombose de artéria basilar, ou então infarto isquêmico da base da
ponte, devendo ser diferenciada do coma.

Morte encefálica ocorre quando o dano encefálico é tão extenso que não há potencial para
recuperação estrutural e funcional do encéfalo, assim não podendo manter a homeostase
interna. Embora existam métodos artificiais para manter a preservação dos órgãos
periféricos, um corpo em morte encefálica desenvolve falência cardiovascular em alguns
dias, raramente, algumas semanas, apesar do mais meticuloso cuidado intensivo. O que
separa o estado de coma do diagnóstico da morte encefálica é a irreversibilidade do último,
com repercussões sistêmicas sobre a homeostase de órgãos vitais, baseadas em danos
permanentes estruturais focais ou difusos no encéfalo.

Alterações do Nível de Consciência

Aspectos Neurobiológicos

Para entender o aspecto neurobiológico da consciência, é importante entender o ciclo vigília-

sono, uma vez que este é o responsável pelo nível de consciência.

A formação reticular possui importante papel para esta função, ela é constituída por um
conjunto de fibras nervosas, originadas posteriormente ao tronco encefálico, que se
estendem ao longo do bulbo, ponte e mesencéfalo.

Os neurônios da formação reticular possuem longos axônios dos quais se bifurcam

originando ramos ascendentes capazes de ativar o córtex cerebral, através do tálamo
(diencéfalo); como também feixes descendentes que fazem conexões com a medula. Mais
importantes para a formação da consciência são as fibras ascendentes, modulando o nível de
vigília, e funções cognitivas.

O estado de vigília depende da ativação elétrica do córtex cerebral pelo diencéfalo a partir
da formação reticular ativadora ascendente (FRAA). Esta formação exerce sua ação por
meio dos núcleos talâmicos inespecíficos (pois recebem muitas fibras da formação reticular e

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as projetam para grandes territórios do córtex, modificando potenciais elétricos destes). Os

neurônios da formação reticular também são capazes de se projetar para o encéfalo por
meio do hipotálamo e do prosencéfalo basal.

O estado da atenção, assim, é dependente da integridade funcional do córtex e de suas

conexões subcorticais acima citadas.

Vias ativadoras da FRAA capazes de modular o nível de consciência e funções cognitivas

incluem:

Colinérgicas e glutamatérgicas, de origem pontomesencefálicas – procencéfalo basal (núcleo

septal e núcleo basal de Meynert – formados por neurônios colinérgicos);
Adrenérgicos no locus cerúleo;
Dopaminérgicas na substância negra e área tegmentar ventral;
Hipocretinérgicas do hipotálamo posterior;
Serotoninérgicas nos núcleos dorsais da rafe;
Histaminérgicas dos núcleos tuberomamilares.

Estas vias são encontradas no tronco encefálico e fazem parte do circuito tálamo-cortical
(núcleos reticulares do tálamo e do córtex cerebral), destacando-se que suas projeções
ascendentes ativam o córtex através do tálamo, hipotálamo posterior e prosencéfalo basal.
Projeções oriundas do locus cerúleo, entretanto, são capazes de atingir diretamente o córtex
através de uma via ventral.

Causas de Distúrbios da Consciência

As estruturas responsáveis por manter o indivíduo consciente estão localizadas no tronco

cerebral, diencéfalo e no córtex cerebral. Prejuízos que acometem essas áreas, ou os
hemisférios cerebrais difusamente, podendo ser de origem traumática ou não, podem levar
a supressão da função tálamo-cortical essencial para manutenção do nível de consciência.

Desta forma, as alterações do distúrbio da consciência podem ser divididas em causas

estruturais e não-estruturais.

Alterações estruturais

Alterações estruturais capazes de levar a alterações do nível de consciência podem ser

divididas anatomicamente em causas supratentoriais, e causas infratentoriais, tendo
como referência, a tenda do cerebelo.

Lesões supratentoriais são encontradas na maior parte dos insultos agudos do cérebro
relacionadas ao traumatismo cranioencefálico (hematoma epidural, hematoma subdural, hematoma
intraparenquimatosa, hemorragia subaracnóidea pós-traumática e lesão axonal difusa). Demais
danos que participam também desta categoria envolvem – abscessos, tumores, lesões de AVE e
hidrocefalias. Alterações supratentoriais que provocam grandes deslocamentos de tecido
cerebral (herniações).

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As mesmas lesões compressivas do espaço supratentorial também podem ocorrer

infratentorialmente, e a depender da localização, como na fossa posterior, há maior
propensão a apresentar sinais cerebelares (eg, herniação de amigdala com compressão de tronco
encefálico), e menos prováveis de provocar hemiplegias isoladas.

Os distúrbios infratentoriais mais comuns envolvem – hemorragia, infarto, abscesso e tumor

cerebelar, hemorragia pontina, aneurisma de artéria basilar e hemorragia epidural ou subdural de
fossa posterior.

Alterações não-estruturais

Podem-se incluir alterações de origens metabólicas, inflamatórias e tóxicas.

Os distúrbios de procedência metabólica ocorrem predominantemente ao diminuir o aporte de

oxigênio ou reduzir o fluxo sanguíneo cerebral. Demais causas metabólicas envolvem –
hiponatremia, hipocalcemia, hiperglicemia (cetoacidose diabética), hipoglicemia (degeneração de
células corticais), hipertermia (>41ºC) e hipotermia (<30ºC), insuficiência respiratória aguda
(aumento da PaCO2), encefalopatia hepática (amônia), insuficiência renal aguda (citocinas e
produtos dialisáveis produzem efeito deletério nos neurônios), e graves deficiências
vitamínicas (tiamina [B1] e cianocobalamina [B12]).

Evidências sugerem que durante fases iniciais dos processos inflamatórios no SNC –
neurotraumas, AVE, meningoencefalites – citocinas podem apresentar um papel agravante
no dano cerebral, embora posteriormente auxiliam sua reparação. Assim, em decorrência
da lesão cerebral, são secretadas citocinas inflamatórias (TNFα, IL1b e IL6), mas em
resposta, citocinas anti-inflamatórias (IL4, IL10 e IL13) são liberadas com função
neuroprotetora, induzindo a secreção de fator de crescimento neuronal, estimulando, a
reparação dos neurônios,

Alterações e origem tóxica podem advir do consumo de drogas ilícitas, particularmente os

opióides, frequentemente combinados com álcool ou benzodiazepínicos. Lembrando que
casos de overdose podem estar ainda associados com traumatismo craniano, adicionalmente
justificando a alteração do nível de consciência. Ainda incluem dentro as intoxicações
aquelas por demais drogas, como álcool, sedativos, barbitúricos, anfetaminas, e demais
intoxicações, como chumbo, tálio, metanol.

Intoxicação por monóxido de carbono (CO) pode ser encontrada em pacientes queimados
ou com tentativa de suicido, que foram expostos acidentalmente em casa ou a fumaça de
veículos. A grande afinidade do CO pela hemoglobina (240x > que a do O2) reduz sua
capacidade de transporte de oxigênio, resultando em déficits de oxigenação tecidual e
hipóxia celular, levando a alterações do nível de consciência e, frequentemente, a coma e
óbito.

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Características Clínicas do Coma

As características clínicas do coma podem variar tanto com a profundidade do coma, como
também com sua causa. Por exemplo, um paciente em com que apresenta hemorragia
hemisférica com desvio da linha media pode apresentar diminuição do tônus muscular no
lado da hemiparesia, e os olhos podem se desviar conjugadamente para o lado da
hemorragia. Com a expansão da hemorragia e edema circundante, aumentos da pressão
intracraniana, ou compressão do mesencéfalo, a falta de resposta pode progredir para uma
perda completa do tônus muscular ou perda dos achados oculares.

Achados pupilares, avaliação dos pares cranianos, hemiparesia, e resposta à estímulos

fazem todos partes da apresentação clínica que devem ser avaliadas. Estes achados podem
orientar o coma a alguma grande categoria clínica – disfunção difusa do SNC (coma tóxico-
metabólico), disfunção focal do SNC (coma estrutural). Uma maior divisão pode ser feita caso o
coma estrutural seja hemisférico (supratentorial) ou na fossa posterior (infratentorial).

COMA TÓXICO-METABÓLICO – muitos tipos diferentes de condições tóxicas ou

metabólicas podem provocar coma. A disfunção difusa do SNC é marcada pela ausência de
achados focais que apontam para uma região cerebral específica. Assim, o paciente em coma
metabólico frequentemente apresenta movimentos espontâneos ou reflexos posturais, os
movimentos são simétricos, sem evidências de hemiparesia. Reflexos tendinosos profundos
caso presentes são simétricos. Tipicamente as pupilas se encontram pequenas (miose),
entretanto reativas. Caso movimentos extraoculares estão ausentes, entretanto, não é um
sinal de grande valor para diferenciar causas metabólicas de não-metabólicas. Uma exceção
é a sedação severa por uso de barbitúricos, as pupilas estão extremamente midriáticas,
movimentos extraoculares ausentes, músculos flácidos, e o paciente apneico,
assemelhando-se à morte cerebral.

COMA POR LESÃO SUPRATENTORIAL – provocado por lesões nos hemisférios

cerebrais, ou massas supratentoriais, pode se apresentar com hemipareseia progressiva, ou
assimetria do tônus muscular e reflexos tendinosos profundos. A hemiparesia deve ser
desconfiada caso o paciente apresente resposta extensora ou flexora assimétrica. Síndrome
da herniação do úncus é um exemplo de síndrome supratentorial. Frequentemente,
entretanto, grandes lesões supratentoriais são observadas sem as características
consistentes de herniação do lobo temporal. Coma sem sinais lateralizadores podem
resultar de diminuição da perfusão cerebral secundária há uma hipertensão intracraniana.
Alterações reflexas na pressão sanguínea e frequência cardíaca podem ser observadas
durante a hipertensão intracraniana ou compressão do tronco encefálico.

COMA POR LESÃO INFRATENTORIAL – lesões expansivas (eg, hemorragia cerebelar

ou infarto) podem resultar em coma abdrupto, postura extensora anormal, perda dos
reflexos pupilares, e perda dos movimentos extraoculares.

PSEUDOCOMA – também chamado de coma psicogênico é ocasionalmente encontrado.

História clínica bem realizada, e observação das respostas aos estímulos permite
diferenciação das síndromes encontradas no coma. Respostas pupilares, movimentos
extraoculares, tonus muscular, e reflexos estão preservados. Testes com particular valor
inclui respostas à abertura manual dos olhos (não deve haver muita resistência ou
nenhuma resistência no paciente comatoso), e movimentos oculares. Especificamente, se há
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fuga do olhar, com o paciente consistentemente olhando para longe do examinador, ou se

nistagmo é demonstrado ao teste vestibular calórico, é uma evidência forte para o coma
psicogênico.

Abordagem Diagnóstica do paciente Comatoso

O manejo inicial do paciente em coma deve enfatizar cuidados básicos para manter a via
aérea estável e a ventilação adequada, estabilidade hemodinâmica e demais medidas para
minimizar os danos ao encéfalo e demais órgãos vitais. Deve-se excluir causas que
precisem de intervenção cirúrgica de urgência, e aquelas que necessitam de tratamento
imediato.

A avaliação diagnóstica inicial do paciente em coma inicia-se pela coleta de informações de

familiares, amigos e profissionais envolvidos no atendimento pré-hospitalar, sobre início e
evolução clínica do coma, utilização medicamentosa e de demais drogas, doenças associadas e em
que circunstâncias o paciente foi encontrado, também procurando por seus antecedentes
psiquiátricos.

O exame clínico geral deve buscar indícios de condições sistêmicas que possam levar a
alterações do nível de consciência. Sinais vitais, pressão arterial, pulso, frequência respiratória,
temperatura, e nunca esquecer da glicemia capilar, já que a hipoglicemia uma vez identificada
deve ser prontamente revertida com a infusão de glicose a 50% para evitar danos
irreversíveis ao encéfalo. O exame do sistema cardiovascular, pulmonar gastrintestinal,
pele e demais sistemas podem fornecer dados importantes quanto à etiologia do coma.

Como nossas ferramentas disponíveis não nos permitem a análise direta da consciência, a
avaliação do indivíduo com alguma alteração se torna uma tarefa complexa.
Neurologicamente é importante se atentar aos seguintes dados: (1) nível de consciência, (2)
tamanho e resposta da pupila, (3) movimentação extrínseca do olho, (4) padrão respiratório, e (5)
resposta motora esquelética.

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA – um grande número de escalas foi desenvolvido para avaliar

o nível de consciência, entretanto a mais utilizada e conhecida é a Escala de Coma de
Glasgow.

PARÂMETRO PONTUAÇÃO
Abertura ocular

Espontânea 4

Ao comando verbal 3

A dor 2

Ausente 1

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Resposta verbal

Orientado 5

Confuso 4

Palavras inapropriadas 3

Sons incompreensíveis 2

Ausente 1

Resposta motora

Obedece a comandos verbais 6

Ao estímulo doloroso…

Localiza o estímulo 5

Retirada à dor 4

Resposta de decorticação 3

Resposta de decerebração 2

Ausente 1

Escala de Coma de Glasgow

Esta escala permite avaliar, rapidamente, o estado da consciência e a evolução do quadro a

partir da resposta nos parâmetros de (1) abertura ocular, (2) resposta verbal, (3) resposta
motora. Contudo, sua realização torna-se limitada quando o paciente encontra-se
imobilizado, traqueostomizado, ou com edema palpebral bilateral ou lesões do nervo
oculomotor (III par craniano).

A pontuação é particularmente interessante para acompanhar comparativamente a

evolução do paciente.

Outra escala utilizada para acompanhamento de pacientes, principalmente aqueles em

recuperação funcional após quadros neurológicos graves é a escala de Jouvert. Esta divide os
dados em relação à perceptividade (P1-P5: lúcido à ausência de piscamento à ameaça),
reatividade inespecífica (R1-R3: estímulos verbais), reatividade específica a dor (D1-D6:
resposta a dor), e reatividade autonômica (V1-V2: sintomas autonômicos).

Escala de Coma de Jouvert (modificada)

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PERCEPTIVIDADE

1. Lúcido, obedece a ordens complexas até

escritas P1

2. Desorientado (obnubilado) e não obedece a P2

comandos escritos
P3
3. Obedece apenas a ordem verbal (torpor)
P4
4. Apresenta piscamento a ameaça (blinking)
P5
5. Sem reposta

REATIVIDADE INESPECÍFICA (reflexo

cócleo-palpebral)
R1
1. Aos estímulos verbais, acorda e orienta
R2
2. Aos estímulos verbais, só acorda
R3
3. Sem resposta

REATIVIDADE ESPECÍFICA (à dor)

1. Acorda, retira, mímica, vocaliza D1

2. Acorda e retira, sem mímica e vocalização D2

3. Retirada inespecífica D3

4. Padrão de decorticação D4

5. Padrão de descerebração D5

6. Sem resposta D6

REATIVIDADE AUTONÔMICA (à dor)

1. Taquicardia, taquipneia, midríase V1

2. Sem resposta V2

REATIVIDADE PUPILAR E MOVIMENTOS OCULARES – diâmetro e reatividade

pupilar são mantidas pela atividade dos neurônios simpáticos e parassimpáticos que inervam
os músculos dilatadores (midríase) e constritores (miose) da pupila, respectivamente.
Fisiologicamente existe uma atuação tônica contínua do sistema nervoso autônomo. Uma
vez que as regiões responsáveis pelo estado de vigília encontram-se próximas as vias do
sistema nervoso autônomo no tronco encefálico, torna-se necessário pesquisar alterações
pupilares para diagnosticar a topografia e etiologia mais provável para o coma.

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Lesões no hipotálamo em suas regiões posterior ou ventrolateral podem cursar com

anisocoria ipsilateral a via simpática (lesão da cadeia simpática cervial, ou síndrme de
Claude Bernard-Horner). Lesões mesencefálicas podem originar 3 formas de alterações,
dependendo da localização – lesão da porção ventral geralmente compromete tanto a via
simpática quanto a parassimpática, levando a pupilas médio-fixas (4-5 mm); lesão na região
do tecto do mesencéfalo pode levar a “pupila tectal”, representada por pupilas pouco
dilatadas (5-6 mm), sem reflexo fotomotor ou alterações no seu diâmetro; lesões do nervo
oculomotor (III par craniano) podem levar a uma midríase paralítica com reflexo fotomotor,
condição frequentemente relacionada à herniação transtentorial (uncus do lobo temporal
pode se insinuar entre a tenda do cerebelo e o mesencéfalo, e a primeira estrutura que ele
encontra é o nervo oculomotor). Lesões do tegumento pontino podem levar a uma miose
importante, bilateral, com manutenção do reflexo fotomotor.

Lembrando que pacientes com coma relacionado à alterações tóxico-metabólicas em geral

apresentam pupilas pequenas e reativas a luz. Drogas locais ou sistêmicas podem levar a
alterações pupilares devido ao efeito dessas drogas sobre as vias simpáticas ou
parassimpáticas – eg, drogas anticolinérgicas (atropina ou escopolamina) podem levar a
dilatação pupilar, opiáceos (heroína e morfina) podem levar a miose, barbitúricos, podem
levar a pupilas fixas.

A motilidade extrínseca do olho é realizada pelos músculos invervados pelo nervo

oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI), e seus núcleos formadores, localizados no
tronco encefálico. Assim, a avaliação dos movimentos oculares torna-se um valioso guia
para investigar a presença e nível da lesão no tronco, mais especificamente na substância
cinzenta do mesencéfalo (III e IV) e da ponte (VI). Uma vez que o paciente em coma tem
resposta reduzida aos estímulos, não é possível avaliar a motricidade ocular voluntária,
situação que restringe o examinador à análise das vias reflexas encontradas no tronco.

O exame da movimentação dos olhos envolve três aspectos – (1) desvio do olhar, (2)
movimentos espontâneos, (3) movimentos reflexos.

Desvios do olhar podem ser conjugados ou desconjugados. Desvios conjugados do olhar

lateral podem decorrer de lesões em qualquer parte do percurso, desde o córtex até a
formação reticular parapontina. Por outro lado, os desvios desconjugados laterais implicam
em lesões do nervo oculomotor, abducente, ou por causas intrínsecas do tronco cerebral.
Anormalidade no olhar vertical é incomum em pacientes em coma, mas pode ser visto em
lesões do tecto mesencefálico, ou estados de coma metabólico. Quando há desvios com um
olho acimado outro (desvio Skew), a lesão se localiza no tronco cerebral ou cerebelo.

Avaliação dos movimentos espontâneos permite saber se há integridade das vias

oculomotoras. A presença de movimentos oculares alternantes periódicos, ou movimentos
de “ping-pong” alternantes (oscilação horizontal), sugerem lesão de verme cerebelar ou
supratentorial difusa. O nistagmo é um achado raro no paciente comatoso, uma vez que
reflete a interação entre o sistema oculovestibular e o córtex cerebral. O “bobbing” ocular
(movimentos em ambos os olhos para baixo, com retorno lento para a posição inicial) é
visto em condições destrutivas da ponte, hemorragias cerebelares ou hidrocefalia.

Movimentos reflexos são testados a partir da resposta oculocefálicas e oculovestibulares. O

reflexo oculocefalico (manobra dos olhos de boneca) é demonstrado pelo desvio
conjugados dos olhos para o lado oposto ao movimento lateral e vertical passiva da cabeça,
demonstrando função intacta do tronco cerebral. Caso estiver ausente, uma investigação
mais precisa com a manobra oculovestibular (prova calórica) pode ser realizada. A prova
calórica consiste na pesquisa do reflexo oculovestibular através da injeção de 50-200 mL de
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água gelada nos condutos auditivos externos do paciente (após verificar que sua membrana
timpânica se encontra integra). Esta manobra deve ser realizada com a cabeceira a 30º. Em
um paciente consciente, este procedimento provoca nistagmo com batimento rápido para o
lado oposto ao ouvido estimulado (causa psicogênica para o coma). A resposta tônica
conjugada dos olhos para o lado estimulado indica integridade da ponte e do mesencéfalo,
sugerindo lesão supratentorial como a causa do coma. Resposta desconjugada indica lesão
do fascículo longitudinal medial, no nervo oculomotor (III) ou abducente (VI). Para testar
os movimentos verticais, ambos os condutos auditivos devem ser estimulados
simultaneamente com água fria (causando desvio ocular para baixo) ou água quente a 44ºC
(causando um desvio para cima). Ausência de resposta pode revelar lesão intrínseca do
tronco encefálico. Deve-se lembrar da possível ação de drogas vestibulossupressoras, como
barbitúricos, bloqueadores neuromusculares e feitoína.

PADRÃO RESPIRATÓRIO – a regulação do ritmo respiratório é efetuada pela formação

reticular do bulbo, local onde se encontra o centro do controle respiratório. De forma
integrada, o córtex, o sistema límbico (destaque ao hipotálamo e septo) e o cerebelo podem
alterar o padrão respiratório em decorrência de estímulos visuais, emocionais, dolorosos ou
motores voluntários. Além disso, quimiorreceptores encontrados no corpo carotídeo e
bifurcação das carótidas são sensíveis a alterações no oxigênio, dióxido de carbono e pH
arterial, deflagrando impulsos que, após realização de sinapse no núcleo do trato solitário,
são levados ao centro respiratório por meio de fibras do nervo glossofaríngeo (IX), e vago
(X).

Pacientes comatosos podem demonstrar uma variedade de alterações no ritmo respiratório

– (1) Cheyne-Stokes, (2) hiperventilação neurogênica central, (3) apnêustica, (4) atáxica, e
(5) salvas (“cluster”). A respiração de Cheyne-Stokes é caracterizada por períodos alternantes
de hiperventilação e hipoventilação, intercalados por períodos de apneia, sendo indicativo
de alterações em ambos hemisférios cerebrais, no diencéfalo ou na ponte (lembrando que a
ICC, DPOC e apneia do sono também podem provocar este ritmo). A hiperventilação
neurogênica central é caracterizada pela frequência respiratória de 40-70 irpm no paciente
comatoso, sendo observada em lesões do tegumento pontinho ou mesencéfalo
(hiperventilação também pode ser encontrada em pacientes em sepse, coma hepático,
meningoencefalite, cetoacidose diabética, e secundariamente a hipoxemia por
comprometimento pulmonar, sendo então necessária medidas do pH, pCO2 e pO2 para
diferenciá-la de situações compensadas). A respiração apnêustica consiste em uma pausa
respiratória de 2-3 segundos no final da inspiração, é raro, porém de importante valor
localizatório, indicando lesão da porção inferior da ponte, comumento por infarto de
artéria basilar. A respiração atáxica (respiração de Biot) é caracterizada por um padrão
ventilatório (ritmo, frequência, e amplitude) irregular com períodos de respirações
superficiais, profundas e momentos de pausa respiratória, podendo indicar dano bulbar,
ou de segmentos superior da medula ou hipertensão craniana. A respiração em salvas
(“cluster”) caracteriza-se por movimentos respiratórios periódicos em amplitudes e
frequências irregulares, interacalados por pausas respiratórias, observada em pacientes
com lesão na porção inferior da ponte e superior do bulbo.

RESPOSTA MOTORA – a avaliação se inicia pela observação da postura em repouso,

movimentação espontânea e resposta a estímulos dolorosos.

Estímulos dolorosos devem ser efeituados no leito ungueal, região supra-orbitária ou

esterno. É importante ressaltar que a repetição destes estímulos deve ser evitada, e quando
possível, realizada com sensibilidade para o paciente da família.

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A postura de flexão dos membros superiores – especificamente de cotovelos e punhos – e de

extensão de membros inferiores corresponde ao padrão de decorticação (A). Geralmente
produzido por lesões extensas do diencéfalo ou mesencéfalo. Por outro lado, quando se
observa a extensão dos membros inferiores e superiores, acompanhada de adução, extensão e
rotação interna dos ombros, cotovelos e punhos trata-se de um padrão postural de
descerebração (B), comum após lesões bilaterais no mesencéfalo e ponte. Do ponto de vista
fisiopatológico este padrão postural pode ser explicado pela lesão de vias corticofugais
(inibidoras da musculatura extensora) e liberação dos tratos vestibuloespinal e
reticuloespinal pontinho (estimulam extensores e inibem flexores).

Há uma tendência que lesões de decorticação sejam menos graves que as de descebração.
Tanto as posturas descerebradas quanta as decorticadas podem ser confundidas com
convulsões. Crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas, crises parciais e mioclonias
podem ser encontradas no paciente em coma, e devem ser prontamente reconhecidas e
interpretadas, pois podem necessitar de tratamento imediato.

O exame da motricidade então avalia o tônus e reflexos musculares. Danos estruturais

agudos acima do tronco geralmente resultam em hipotonia assimétrica, enquanto distúrbios
metabólicos são geralmente simétricos. A presença do sinal de Babiski contribui para
achados topográficos do com – lesão focal hemisférica.

Estados intermediários ao coma e vigília

O estado vegetativo, o estado minimamente consciente e a síndrome do encarceramento

constituem possíveis evoluções do coma. Cada um destes possui características clínicas e
metabólicas próprias que os diferenciam.

ESTADO VEGETATIVO – condição onde há vigília, mas sem percepção do ambiente, na qual o
paciente abre os olhos (dando aparência ao ciclo sono-vigília com função autônoma
preservada), porém sem funções cognitivas e movimentos voluntários.

Este estado ocorre quando a recuperação do córtex é mais lenta que a recuperação do
tronco, ou quando o córtex sofre uma lesão irreversível. Estudos de neuroimagem
evidenciam áreas com danos funcionais presentes no córtex fronto-lateral, parieto-
temporal, médio-frontal, cingulado posterior e precuneus em ambos hemisférios.
Tipicamente pacientes em estado vegetativo apresentam funções do tronco cerebral (mais
especificamente da formação reticular ativadora ascendente – FRAA) preservada,
conjuntamente com a hipotalâmica.

O estado vegetativo pode ser temporário, evoluindo para cura, entretanto, também pode se
tornar uma situação irreversível (estado vegetativo persistente), condição clínica definida caso
o paciente persista por mais de 6 meses (em lesões não traumáticas) ou mais de 12 meses
(naquelas traumáticas).

O diagnóstico é apenas feito quando repetidos exames não produzirem qualquer prova
(sustentada ou reprodutível) de consciência de si ou do ambiente, resposta a estímulos
externos e nenhuma evidência de compreensão da linguagem.

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Geralmente esses pacientes apresentam reflexos do tronco cerebral e nervos espinais

presentes, necessitando raramente de suporte para respirar, ainda que apresentem
incontinência esfincteriana. O paciente consegue abrir os olhos, mas é incapaz de seguir
objetos em movimento.

O problema do diagnóstico é que é dependente de conclusão negativa (sem sinais de

consciência) e, portanto, se torna vulnerável à resultados falso-negativos. Assim, estudos de
neuroimagem funcional (RM funcional) podem ser utilizadas para também tentar auxiliar o
diagnóstico, embora não substituam a avaliação clínica.

Um outro problema para avaliação do estado vegetativo e de demais distúrbios da

consciência não é necessariamente na compreensão da natureza da consciência em si, mas
onde se situa o ponto intermediário entre o consciente e o inconsciente. Deste modo, o
avaliador deve determinar cuidadosamente, baseado no comportamento do paciente, e o
mesmo está consciente ou estar sofrendo de síndrome do cativeiro. Alguns pacientes
evoluem do estado vegetativo para o estado minimamente consciente.

ESTADO MINIMAMENTE CONSCIENTE – descreve pacientes inconscientes, mas

apresentam significativas respostas comportamentais (perda parcial da consciência). O
elemento-chave para o diagnóstico da existência de ao menos um sinal reprodutível claro
de consciência, representado a partir dos seguintes comportamentos – (1) obedecer a
comandos simples, (2) respostas verbalizadas ou através de gestos do tipo sim/não, (3)
verbalização ininteligível, (4) comportamentos afetivos não atribuídos a reflexos (chorar,
sorrir, rir, respostas a estímulos auditivos ou visuais), e (5) exploração manual de objetos.
Em suma, o início de algum tipo de comunicação interativa.

A avaliação cognitiva destes pacientes é difícil, pois podem apresentar elevada

transitoriedade entre níveis de atenção e reposta motora.

SÍNDRME DE ENCARCERAMENTO (CATIVEIRO/ “LOCKED IN”) – pode ser

confundida com o coma ou estado vegetativo. Mas difere destas pela capacidade do
paciente em comunicar-se através de movimentos verticais dos olhos ou piscadas, não
havendo uma real alteração do estado de consciência, mas apenas na aparência desta
situação. A causa mais comum desta síndrome é o infarto ventral da ponte (território da
artéria basilar), afetando bilateralmente vais corticoespinais e corticobulbares, impedindo
que sinais do córtex cheguem à medula espinal e aos nervos cranianos, resultando em uma
tetraplegia e anartria. Esta lesão pode poupar vias somatossensoriais e a FRAA
(sensibilidade somestésica e consciência, respectivamente), bem como conservar regiões do
mesencéfalo que permitem movimentos oculares verticais e elevações da pálpebra. O
paciente é, portanto, capaz de conscientemente sentir, ouvir e compreender tudo em seu
entorno.

Abordagem Inicial (Visão Unificada)

O primeiro passo na avaliação do paciente com alteração do estado mental é para

estabelecer a cronologia. Alteração aguda no estado mental é uma emergência médica. Uma
via aérea patente e intacta deve ser garantida, a seguida pela avaliação dos sinais vitais e da
glicose sérica.

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Um exame neurológico minucioso é imperativo para excluir a possível presença de um dano

estrutural (eg, AVE ou hemorragia intraparenquimatosa), que necessitam de manejo
emergencial.

Naloxona deve ser administrada se há suspeita de overdose por narcóticos; tiamina e glicose
também devem ser ofertados rotineiramente. Tiamina deve sempre ser administrada com
ou antes da glicose para evitar a precipitação da encefalopatia de Wernike.

Após estabelecimento do tempo de início da alteração, a história deve se forcar na

determinação da função cognitiva de base, e se já ocorreram casos anteriores da alteração
do estado mental.

Demais sintomas importantes para serem avaliados envolvem febre, cefaleia, rigidez de nuca,
tosse ou disúria; uso medicamentoso e alterações no uso medicamentoso recente; uso de
drogas recreacionais, e uso de álcool; história de trauma recente.

Atenção especial deve ser dada a medicamentos que conhecidamente podem precipitar
delirium, como aqueles com propriedades anticolinérgicas, benzodiazepínicos e narcóticos.

Avaliação de condições comórbidas que podem contribuir para a alteração do estado

mental – cirrose, injuria renal crônica, doença pulmonar obstrutiva crônica, epilepsia,
doenças psiquiátricas, ou comprometimento do sistema imunológico (eg, HIV) devem ser
pesquisadas.

O exame físico geral deve focar-se em causas médicas potenciais para alteração do estado
mental. Na avaliação da cabeça e pescoço deve pesquisar por sinais de trauma. Percussão e
ausculta do tórax pode revelar indícios de uma pneumonia ou doença pulmonar obstrutiva
crônica. Exame cardíaco e das extremidades pode demonstrar sinais de endocardite e
insuficiência cardíaca congestiva. Inspeção da pele pode demonstrar sinais de doença
hepática ou então de marcas de injeções potencialmente indicativas de abuso de drogas. A
presença de asterixis pode apontar para uma encefalopatia metabólica. Sinais de meningite
devem ser pesquisados, incluindo meningismos e rash petequial, associado com a
meningococcemia. Entretanto, a decisão da realização da punção lombar não deve se
basear apenas na presença de meningismos, pois rigidez de nuca, sinal de Kernig e sinal de
Brudzinski são demonstrados como insensíveis por diversos estudos.

Mais crítico para os neurologistas é a pesquisa minuciosa de déficits focais. Pacientes com
psicose geralmente se apresentam atenção preservada, embora apresentem alucinações,
delírios, e pensamento desorganizado.

Diversos subtipos de AVE podem ser diferenciados pela alteração do estado mental, desde
a abulia (nos infartos talâmicos ou orbital frontal) à agitação (nos infartos de artéria cerebral
posterior, ou infarto do lobo parietal não dominante) até afasia de Wernicke (que pode
inicialmente ser confundido por psicose ou delirium, presente no infarto de artéria cerebral
média) ou mesmo coma (presente na oclusão de artéria basilar). Déficits focais que
acompanham uma alteração do estado mental podem ser vistas nas lesões que evoluem
provocando efeito de massa ou hidroencéfalo ou naquelas associadas à meningite. Nos
casos onde um déficit focal é encontrado, exames de imagem (cerebrais) são mandatórios. Se há
uma oclusão de grande vaso é suspeitada, angiografia com tomografia computadorizada ou
ressonância magnética merecem ser realizados.

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A parte final da avaliação inicial inclui os testes laboratoriais para excluir alterações
metabólicas, ou infecções que comumente provocam alterações do estado mental. Isto
inclui, avaliação do hemograma completo, eletrólitos (incluindo Ca2+), magnésio, fósforo e testes
para função renal e função hepática.

A urina deve ser avaliada para presença de infecções ou abuso de drogas. Uma gasometria
pode ser útil ao revelar hipóxia ou hipercapnia. Uma radiografia torácica se demonstra útil caso
haja suspeita de uma pneumonia. Como infarto agudo do miocárdio pode estar presente com
alteração do estado mental na presença de uma embolia cardiogênica ou hipotensão sistêmica,
um eletrocardiograma (ECG) deve ser considerada.

Referências

1. Mendes PD, Maciel MS, Brandão MVT, et al. Distúrbios da Consciência Humana – Parte 1
de 3: Bases Neurológicas. Rev Neurocien. 2012; 20(3): 437-443.
2. Mendes PD, Maciel MS, Brandão MVT, et al. Distúrbios da Consciência Humana – Parte 2
de 3: A Abordagem dos Enfermos em Coma. Rev Neurocien. 2012; 20(4): 576-583.
3. Mendes PD, Maciel MS, Brandão MVT, et al. Distúrbios da Consciência Humana – Parte 3
de 3: Intermezzo entre Coma e Vigília. Rev Neurocien. 2013; 21(1): 102-107.
4. Douglas VC, Josephson SA. Altered Mental Status. Continuum Lifelong Learning
Neurol. 2011; 17(5): 967-983.
5. Andrade AF, Carvalho RC, Amorim RLO, et al. Coma e outros estados de consciência. Rev
Med (São Paulo). 2007; 86(3):123-131.

https://medblues.org/2015/12/21/alteracao-do-nivel-de-consciencia/ 15/17
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6. Huff JS. Altered Mental Status and Coma. Em: Tintinalli JE, Stapczyski JS, John Ma O, et
al. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed.
McGrawHill; 2011.
7. Calderaro M, Rabello GD. Coma e Rebaixamento do Nível de Consciência. Em: Martins HS,
Neto RAB, Neto AS. Emergências Clínicas: Abordagem Prática. 8ª edição. Barueri, SP:
Manole; 2013.
8. Calderaro M, Rabello GD. Coma. Em: Martins HS, Damasceno MCT, Awada SB, et al.
Pronto-Socorro: Medicina de Emergência. 3ª edição (revisada). Barueri, SP: Manole;
2012.
9. Machado FS. Alteração do nível de consciência. Em: Schettino G, Cardoso LF, Mattar Jr J,
Ganem F. Paciente Crítico: diagnóstico e tratamento. 2ª edição (revisada). Barueri, DP:
Manole; 2012.
10. Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med. 2006; 34(1): 31-
41.
ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

Publicado por Tiago Toshimi

Médico formado na Escola Superior de Ciências da Saúde (Brasília/DF) em 2017. Residência

em Pediatria pelo Hospital Sírio Libanês (São Paulo/SP) em 2022. Residente de
Hematologia/ Hemoterapia Pediátrica no ITACI/ICr FM-USP. Ver todos os posts por Tiago
Toshimi

3 comentários em “Alteração do Nível de Consciência”

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1. ve disse:
4 maio, 2016 às 9:51 pm
muito bom! 😀

Responder
2. Renan Felipe Bauer disse:
24 outubro, 2017 às 7:35 pm
Olá.
Primeiramente obrigado pelo artigo.
Venho apresentando, há 8 meses, sensação de desorientação, pelo que pude ver,
provocada por SOM.
Estava a jogar Rugby. Nisso, havia muito contato físico. Parei com tal esporte devido a
pancadas na cabeça.

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