THIEME

Review Article | Artigo de Revisão

Rebaixamento do nível de consciência:

abordagem prática na sala de emergência
Disorders of Consciousness: Practical Management in an
Emergency Room
Daniel Damiani1

1 Pós-Graduação em Neurociências, Universidade Anhembi Morumbi, Address for correspondence Daniel Damiani, MD, Universidade
São Paulo, SP, Brazil Anhembi Morumbi, São Paulo, SP, Brazil
(e-mail: dani.neurocirurgia@gmail.com).
Arq Bras Neurocir

Resumo O rebaixamento do nível de consciência é uma situação frequente na sala de

emergência, muitas vezes, sem história prévia alguma que auxilie no esclarecimento
Palavras-Chave
etiológico. Trata-se de uma situação de emergência que exige medidas empíricas
► coma
imediatas no intuito de reduzir a mortalidade neuronal com adicional proteção à zona
► coma na sala de
de penumbra. A exemplo do preconizado pelo ACLS (Advanced Cardiac Life Support),
emergência
atualmente estão disponíveis os protocolos de suporte neurológico de emergência
► causas reversíveis de
(Emergency Neurological Life Support) preconizados pela Neurocritical Care Society. O
coma
artigo apresenta os princípios gerais no manejo inicial ao paciente com rebaixamento
► sistema reticular
do nível de consciência destacando as suas possíveis etiologias e seus tratamentos
ativador ascendente
propostos.
► consciência e coma
► tronco encefálico

Abstract Unconsciousness is a very common presentation in an emergency room, many times

without any history that helps finding an etiology. This emergency situation needs
Keywords
quick measures to prevent a neurological second injury, decreasing a neuronal
► coma
mortality and their sequelae. Current ACLS (Advanced Cardiac Life Support) protocols
► coma in emergency
by American Heart Association, aim to protect the neurological system against acute
room
second injury in an emergency room (Emergency Neurological Life Support) created by
► reversible causes of
Neurocritical Care Society. This article shows how to make an approach to unconscious
coma
patients and how to treat possible potentially reversible causes.
► ascending reticular
activating system
► consciousness and
coma
► brainstem

Recebido DOI http://dx.doi.org/ Copyright © by Thieme Publicações Ltda,

June 8, 2016 10.1055/s-0036-1594251. Rio de Janeiro, Brazil
Aprovado ISSN 0103-5355.
July 27, 2016
Rebaixamento do nível de consciência Damiani
Introdução
O coma é um estado de inconsciência definido pela incapa-
cidade de responder aos estímulos externos, onde o paciente
permanece irresponsivo, com desconhecimento de si próprio
e do outro. Didaticamente, a consciência possui dois compo-
nentes: nível de consciência e conteúdo de consciência. O
nível de consciência reflete o funcionamento de estruturas
do sistema nervoso central mais primordiais, pertencentes
ao cérebro reptiliano pelo modelo de MacLean, representa-
das pelo tronco encefálico e por estruturas diencefálicas
(tálamo e hipotálamo), em conjunto denominadas sistema
reticular ativador ascendente (SRAA). Já o conteúdo de
consciência diz respeito às funções corticais superiores tais
como: gnosia, praxia, memória, aprendizado, raciocínio e
orientação temporoespacial, sendo representado pelo neo-
córtex. O coma, portanto, é a representação do envolvimento
do tronco encefálico e/ou de alguma estrutura diencefálica
primordial para a manutenção do nível de consciência.1–3
Variações do quadro clássico de coma são descritas e, deno-
minadas em conjunto, desordens da consciência: estado
minimamente consciente, estado vegetativo, hipersonia,
abulia e mutismo acinético. O estado minimamente consci-
ente é caracterizado pelo comprometimento do conteúdo de
consciência com rebaixamento do seu nível, com alguma
preservação do conhecimento de si próprio ou do meio
ambiente. O estado vegetativo ocorre quando o paciente
comatoso apresenta ciclos de sono-vigília, com controle
autonômico (incluindo drive respiratório), com abertura
ocular espontânea, porém, mantendo profunda inconsciên-
cia de si próprio e do ambiente. Ambas as situações descritas
anteriormente referem-se a lesões corticais bilaterais ou
lesões extensas acometendo a conectividade cortical. Hiper-
sonia refere-se à excessiva sonolência ou fadiga durante o
período do dia, sendo, primariamente idiopática ou resul-
tando de alterações estruturais ou metabólicas. A abulia,
caracteriza-se por redução da iniciativa associada a apatia,
observada nas lesões do lobo frontal, podendo evoluir com
mutismo acinético.4–8
Na prática clínica, muitos pacientes chegam à sala de
emergência com rebaixamento do seu nível de consciência: o
paciente pode apresentar-se desorientado, sonolento, obnu-
bilado (sonolento e desorientado), torporoso ou já comatoso
inicialmente. Muitas são as causas possíveis desse quadro
clínico, tornando a história clínica e o exame físico direcio-
nado fundamentais para o diagnóstico etiológico. O médico
deve estar atento para as possíveis causas agudas, necessi-
tando de condutas de emergência para redução de sua
morbimortalidade.1 Huff et al. preconizam um algoritmo
para o manejo dos pacientes comatosos na sala de emergên-
cia utilizando como base os convencionais algoritmos do
suporte avançado cardiovascular e do trauma (Advanced
Cardiac Life Support – ACLS e Advanced Trauma Life Support
– ATLS), denominando-o suporte de vida neurológico de
emergência (Emergency Neurological Life Support – ENLS).
Este algoritmo, a exemplo dos tradicionais ATLS e ACLS,
orienta profissionais emergencistas e intensivistas sobre as
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cruciais medidas a serem adotadas como prioritárias para o
manejo daqueles pacientes com lesão neurológica aguda.2,9
Objetivos
O autor descreve os conhecimentos atuais sobre a fisiologia
do nível e conteúdo da consciência como também a fisiopa-
tologia do rebaixamento do nível de consciência, incluindo o
coma, com ênfase em seus principais fatores etiológicos
agudos e reversíveis no primeiro atendimento na sala de
emergência, seguindo um protocolo de abordagem de emer-
gência às lesões neurológicas agudas.
Metodologia
Pesquisa quantitativa e descritiva por meio de revisão nar-
rativa da literatura realizada nas bases de dados Literatura
Latinoamericana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS) e
National Library of Medicine (PubMed) no mês de maio de
2016, utilizando os seguintes descritores: “coma,” “emer-
gency room,” “intensive care,” “consciousness,” “brainstem,”
“ascending reticular system.” Foram realizadas as seguintes
combinações para busca: “coma in emergency room,” “rever-
sible causes of coma,” “consciousness and coma” e “ascending
reticular system and brainstem.”
O estudo possui a seguinte questão norteadora: como
manejar corretamente o paciente em coma na sala de
emergência?
Os critérios de inclusão dos artigos para essa pesquisa
foram: publicações atualizadas do período de 2001-2016,
com raras exceções, nos idiomas português e inglês, com
acesso online ao texto completo. Como critérios de exclusão,
além dos artigos que não contemplam os critérios para serem
incluídos nessa pesquisa, foram eliminados artigos
duplicados.
Para análise dos artigos incluídos nessa revisão, foram
observados os seguintes aspectos: ano de publicação, perió-
dicos, local em que foi realizado o estudo, metodologia
utilizada e resultados principais.
Desenvolvimento
Fisiopatologia do rebaixamento do nível de consciência. A
consciência é um complexo de interligações neuronais que
envolvem áreas corticais, subcorticais e núcleos profundos,
influenciada por neurotransmissores inibitórios e excitató-
rios. O sistema reticular ativador ascendente, situado no
tronco encefálico, representa a estrutura responsável pela
manutenção do nível de consciência, composto por diversos
núcleos do tronco encefálico, tálamo e hipotálamo. O con-
teúdo de consciência é representado pelo córtex cerebral,
como já mencionado anteriormente. Moruzzi e Magoun, em
1949, foram os primeiros a descrever o SRAA, utilizando
experimentos com transecções do tronco encefálicos em
gatos. Após lesões do mesencéfalo, os animais eram incapa-
zes de manter o nível de consciência, entrando em coma
(►Fig. 1).10
 Rebaixamento do nível de consciência Damiani

Fig. 1 Estruturas responsáveis pelo conteúdo de consciência e nível de consciência. O conteúdo de consciência necessita do funcionamento do
córtex cerebral, incapaz de originar o nível de consciência. Este último depende de estruturas subcorticais como o hipotálamo e tálamo, bem
como do tronco encefálico. Abreviações: 5HT, 5-hidroxitriptamina (serotonina); HIST, histamina (originada do núcleo túberomamilar); NA,
noradrenalina; OX, orexina (presente no núcleo periventricular do hipotálamo).

Tronco Encefálico. As estruturas relacionadas à manu-
tenção do nível de consciência incluem: núcleos da rafe, locus
ceruleus, formação reticular, pars compacta da substância
negra, área tegmentar ventral e tegmento mesopontino, que
inclui o núcleo tegmentar pedunculopontino e o núcleo
tegmentar laterodorsal. Os dendritos destes neurônios for-
mam verdadeiras redes integrativas entre os fluxos sinápti-
cos aferentes e eferentes. As descargas dessincronizadas ao
córtex cerebral, alternando baixas e altas amplitudes, são
responsáveis pela manutenção do nível de consciência com
possibilidade de expressarmos conteúdo de consciência.
Fisiologicamente, no momento em que as estruturas do
tronco encefálico, hipotálamo e tálamo sincronizam as des-
cargas elétricas ao córtex, com ondas lentas e de grande
amplitude, há rebaixamento do nível de consciência.11,12 O
sistema colinérgico descarrega sobre todo o córtex cerebral
tanto durante a vigília como durante o sono REM (rapid eye
moviment). Estes neurônios estimulam diretamente o córtex
cerebral e inibem o núcleo reticular do tálamo (responsável
pela indução do sono de ondas lentas), dessincronizando as
ondas corticais. A atividade colinérgica, por sua vez, promove
a ativação cortical por excitar neurônios glutamatérgicos,
noradrenérgicos, serotoninérgicos e histaminérgicos presen-
tes nas estruturas do SRAA. Os neurônios GABAérgicos
também se projetam em conjunto com os colinérgicos por
toda a irradiação talâmica, promovendo desinibição ascen-
dente e ativação neuronal. Lesões nas áreas tegmentar
ventral e da substância negra cursam com acinesia sem
comprometimento da ativação cortical.11
Hipotálamo Posterior. Esta região heterogênea, com-
posta por neurônios histaminérgicos, dopaminérgicos, glu-
tamatérgicos e GABAérgicos, associados a neuropeptídeos
tais como orexina, encefalina e substância P, possui grande
influência no processo de vigília. Durante a epidemia de
influenza em 1918, Von Economo descreveu que lesões no
hipotálamo posterior e anterior cursavam, respectivamente,
com hipersonia (incluindo sonolência e coma) e insônia.
Recentemente, foi descrito um sistema de projeção hipotá-
lamo-cortical responsável pela manutenção do nível de
consciência. A histamina e o neuropeptídeo orexina possuem
grande relevância nesse mecanismo ativador da vigília. A
histamina atua sobre seu receptor H1, ativando a proteína
Gq/11 causando despolarização com influxo de sódio e
cálcio; sobre seu receptor H2, receptor β-adrenérgico e
5HT2, ambos, ativando a proteína Gs (acoplados a adenilato
ciclase) aumentando a expressão do fator de transcrição
CREB; e sobre seu receptor H3 (autorreceptor acoplado a
proteína Gq e a canais de cálcio de alta voltagem), responsá-
vel pelo feedback negativo à produção e liberação da própria
histamina (►Fig. 1). Os neurônios orexinérgicos possuem
como neurotransmissor excitatório o glutamato e, inibitório
a dinorfina.11–14
Algumas lesões direcionadas ao sistema nervoso central
podem comprometer as estruturas responsáveis pela manu-
tenção do nível de consciência, a se destacar: traumatismo
cranioencefálico (TCE), hemorragia intracraniana (HIC), he-
morragia subaracnóidea (HSA), acidente vascular encefálico
isquêmico (AVEi) e lesão hipóxico-isquêmica global. Nas HIC,
frequentemente o nível de consciência é preservado no início
do quadro clínico; no entanto, com a expansão do hematoma,
há comprometimento do nível de consciência. Se a origem da
HIC acometer o espaço infratentorial, por questões anatômi-
cas, o risco de comprometimento da consciência será maior.
No espaço supratentorial, os sangramentos que acometem os

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Rebaixamento do nível de consciência Damiani
núcleos mediais do tálamo cursam frequentemente com
rebaixamento do nível de consciência. Lesões lobares que
desviem a linha média comprometerão o nível de consciência
por compressão de núcleos talâmicos, tronco encefálico e/ou
estruturas de projeção talâmica. Nas HSA, traumáticas ou
espontâneas, há um abrupto aumento da pressão intracra-
niana com redução da pressão de perfusão cerebral, reflexa-
mente, cursando com aumento do fluxo de sangue cerebral
(swelling), isquemia transitória e edema citotóxico. A HSA
pode causar lesões indiretas ao hipotálamo. Devido a lesões
indiretas do hipotálamo (aumento da pressão intracraniana
e/ou lesões vasculares), os níveis de orexina (hipocretina)
estarão reduzidos, justificando o rebaixamento do nível de
consciência. Não é incomum que os sobreviventes das HSA
apresentem alterações no ciclo vigília-sono, incluindo fadiga
excessiva diurna. No AVEi não é comum que haja rebaixa-
mento do nível de consciência, exceto nos casos de envolvi-
mento de estruturas correlacionadas. O rebaixamento do
nível de consciência será decorrente do edema cerebral com
desvio da linha média, por fatores já mencionados anterior-
mente. A apresentação de infarto maligno de artéria cerebral
média cursa, classicamente, com grande edema cerebral,
sendo comumente indicada a craniectomia descompressiva,
reduzindo sua mortalidade em até 50%.1 Por fim, a isquemia
cerebral global é decorrente de hipofluxo cerebral, muitas
vezes verificado nas paradas cardiorrespiratórias prolonga-
das. Após 2 minutos de hipofluxo sanguíneo cerebral, haverá
lesão neuronal. Algumas estruturas são mais sensíveis à
hipóxia: hipocampo (regiões CA1 e CA4); células piramidais
das camadas 3, 5 e 6; complexo amigdaloide; verme cere-
belar; núcleo caudado e núcleos do tronco encefálico. O
núcleo reticular, os núcleos intralaminares do tálamo e
núcleo geniculado medial são particularmente sensíveis à
isquemia. Após o retorno da circulação espontânea, haverá a
lesão de reperfusão. Diversos componentes do metabolismo
anaeróbico poderão lesar o neurônio, incluindo: radicais
livres, glutamato extracelular com excitotoxicidade pelo
influxo de cálcio, alterações da morfologia glial e ativação
astrocitária pelo aumento de interleucinas pró-inflamatórias
e fator de necrose tecidual α.4,15,16
Causas reversíveis de rebaixamento do nível de con-
sciência. Há inúmeras causas possíveis de rebaixamento do
nível de consciência, sendo algumas delas, passíveis de
reversão imediata, necessitando de intervenção de emergên-
cia. Como já mencionado, os três grandes mecanismos
responsáveis pelo acometimento do nível de consciência
são: lesões cerebrais estruturais, disfunções neuronais difu-
sas (resultado de diversas condições metabólicas que possam
comprometer a função neuronal) e, mais raramente, as
causas psiquiátricas. Exceto por estas últimas, os demais
acometimentos envolverão de alguma forma o sistema reti-
cular ativador ascendente e suas conexões, estruturas die-
ncefálicas (hipotálamo e/ou tálamo) e/ou córtex cerebral
(►Tabela 1). Após imediata estabilização clínica, que será
descrita adiante, o emergencista ou intensivista deverá pen-
sar nas causas reversíveis de coma, atuando ativamente,
mesmo que inicialmente de forma empírica, para reduzir o
dano neurológico.
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Manejo clínico na sala de emergência. A proposta da
criação de um algoritmo para manejo do paciente neuroló-
gico crítico na sala de emergência, segue o modelo dos
tradicionais algoritmos da American Heart Association, com-
pondo o ATLS e ACLS. Trata-se de uma sequência de medidas
emergenciais para o rápido diagnóstico e pronta terapêutica,
minimizando as lesões neurológicas secundárias. Os primei-
ros 60 minutos são fundamentais para o paciente neuroló-
gico, e raras são as vezes em que há disponível um
neurologista e/ou neurocirurgião no setor de emergência
nesse período de tempo. Neste contexto, a Neurocritical Care
Society elabora algoritmos de atendimento ao paciente
neurológico crítico.17
O exame neurológico é o primeiro passo para a avaliação
do paciente com rebaixamento do nível de consciência na
sala de emergência. A escala de coma de Glasgow foi descrita
em 1974 e, desde então, é largamente utilizada nessas
situações.18 Em 2005, no entanto, a escala denominada
FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) foi publicada no
intuito de melhor avaliar aqueles pacientes entubados, in-
cluindo ainda uma avaliação dos reflexos do tronco encefá-
lico, desconsiderados pela escala de Glasgow (►Fig. 2). O
exame das funções motoras e oculares nos informam sobre o
prognóstico neurológico; o exame ocular parece ter um
melhor valor preditivo comparado ao motor. A ausência de
reflexos pupilares após parada cardiorrespiratória, por
exemplo, representa um prognóstico muito ruim. Os reflexos
oculovestibulares e oculocefálicos também possuem seus
valores prognósticos. O valor do eletroencefalograma (EEG)
também foi estudado e associado ao prognóstico da lesão
neurológica: a presença de descargas epileptiformes perió-
dicas e/ou generalizadas, padrões de supressão generalizada,
ausência de atividade ou mesmo apenas a presença de ondas
alfa e teta em coma, representam piores prognósticos. Os
potenciais evocados somatossensoriais (PESS) com identifi-
cação da resposta N20 cortical após estimulação do nervo
mediano foram estudados: a ausência da resposta N20
representa maior mortalidade enquanto uma resposta len-
tificada N20 está associada ao estado vegetativo persistente e
morte encefálica. Trata-se, portanto, de um bom preditor de
prognóstico do coma; no entanto, existem algumas desvan-
tagens, dentre as quais, destacam-se: necessidade de pro-
fissionais especializados para a realização e interpretação do
exame; interferências elétricas; necessidade de excluir le-
sões subcorticais, medulares e/ou periféricas que possam
interferir na resposta cortical. Biomarcadores de lesões neu-
ronogliais já estão disponíveis, incluindo a presença de
enolase neurônio-específica e a proteína S100B. Nas lesões
axonais difusas, a elevação desses marcadores em 72 horas
são preditores de pior prognóstico.
Algoritmo Proposto para Abordagem do Paciente em
Coma: Emergency Neurological Life Support
Na prática de emergência, o paciente classificado como
comatoso é aquele que se apresenta com os olhos fechados,
com reflexos presentes e com resposta reduzida ou ausente
aos estímulos externos (►Fig. 3). O nível de responsividade
 Rebaixamento do nível de consciência Damiani

Tabela 1 Algumas lesões cerebrais causadas por efeito de massa e classificadas como estruturais versus lesões neuronais difusas

Lesões cerebrais estruturais Tratamento usual Comentários

Tumor cerebral, efeito de massa Neurocirurgia e corticoides Redução da pressão intracraniana
Status epilepticus Drogas anticonvulsivantes Sedação e coma induzido podem
ser necessários
Infecções SNC, sepse Antibióticos, esteroides e drena- Tratamento imediato empírico
gem de abscessos
Hipertensão intracraniana Cabeçeira elevada, solução hipe- Monitoração da pressão intracra-
rosmolar, hiperventilação, niana deverá ser considerada
corticoides
Hematoma subdural e extradural Drenagem neurocirúrgica Monitoração multimodal
Hemorragia intracraniana Terapia hemostática neurocirúr- Investigação clínica e vascular:
gica, drenagem, controle de pres- angiografia
são arterial
AVEi Terapia trombolítica Investigação clínica e vascular
Hidrocefalia Ventriculostomia com drenagem Acetazolamida: inibidor da produ-
ção liquórica
Edema cerebral Craniectomia descompressiva Individualizar caso a caso
Trombose venosa cerebral Anticoagulantes Busca etiológica: uso de anticon-
cepcional, mutação do fator V de
Leiden, mutação do gene da pro-
trombina, marcadores imuno e
reumatológicos
Lesões neuronais difusas Tratamento usual Comentários
Hipoglicemia Glicose hipertônica 50% intravenosa Emergência clínica!
Hiperglicemia, CAD, EHH Hidratação e insulinoterapia Buscar fator precipitante
Hiponatremia Reposição de sódio: sempre com Investigar outros eletrólitos
NaCl a 3%: 3 mEq/3 h þ 9 mEq/21 h
Hipercalcemia Hidratação, furosemida, bisfosfo- Investigar causas precipitantes:
nados intravenosos, calcitonina, PTH, paraneoplásico, linfoma
diálise
Insuficiência renal Diálise Investigar causa
Hiperamonemia Direcionada a etiologia Insuficiência hepática: lactato ele-
vado, hipoglicemia, coagulopatia
Insuficiência hepática, Lactulona, manitol, vitamina K ou TC de crânio: edema cerebral; res-
encefalopatia hepática PFC, antibioticoterapia profilática, trição protéica: 1,0-1,5 g/kg/dia via
flumazenil SNE
Tireotoxicose Betabloqueadores, PTU, lugol, Investigação etiológica
dexametasona
Coma mixedematoso Reposição hormonal: Realizar correções hidroeletrolíticas
levotiroxina þ hidrocortisona associadas e corrigir hipotermia
Hipocortisolismo (crise addisoniana) Hidratação þ corticoterapia
Encefalopatia de Wernicke Tiamina (vitamina B1) Associado a reposição de glicose
sem tiamina no alcoolismo
Síndrome serotoninérgica Benzodiazepínicos Considere paralisia neuromuscular
Intoxicação colinérgica Atropina, pralidoxima Venenos, organofosforados,
carbamatos
Opioides Naloxona Causado por morfina, heroína, fen-
tanil, tramadol
Benzodiazepínicos Flumazenil Tentativas de suicídio com diaze-
pam, lorazepam, alprazolam

Abreviações: CAD, cetoacidose diabética; EHH, estado hiperglicêmico hiperosmolar; PFC, plasma fresco congelado; PTH, paratormônio; PTU,
propiltiouracil; SNE, sonda nasoenteral.

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Rebaixamento do nível de consciência Damiani
Fig. 2 Escala de coma FOUR (Full Outline of UnResponsiveness).
bem como seu padrão de resposta é avaliado pelo examina-
dor e classificado pela escala de coma de Glasgow e escala
FOUR.20 Estímulos verbais e táteis-dolorosos são realizados
no intuito de provocar a resposta do paciente. A tentativa de
abrir as pálpebras do paciente é um teste simples e eficaz; o
teste da queda do braço sobre a face é frequentemente
utilizado. O protocolo preconizado para esses pacientes
incluem as etapas iniciais de ressuscitação do ACLS e ATLS
– estabilidade cervical, viabilidade das vias aéreas –, e os
parâmetros que avaliem a frequência respiratória, saturação
de oxigênio, frequência cardíaca e pressão arterial associado
a obtenção de um ou dois acessos venosos calibrosos e
imediata coleta de sangue para análise da bioquímica, glice-
mia, toxicologia (incluindo álcool), coagulograma, eletrólitos
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(principalmente sódio e cálcio), gasometria arterial, urina e
culturas.1 Uma vez identificada a necessidade de entubação
orotraqueal (EOT), a mesma deverá ser realizada com ade-
quada escolha da analgesia, sedação e paralisia neuromus-
cular (quando indicada). Há quatro indicações clássicas para
EOT nas lesões neurológicas: (1) insuficiência respiratória
verificada com oximetria (cautela nas limitações do método),
gasometria arterial e/ou cianose; (2) incapacidade de garan-
tir uma via aérea segura (ausência de reflexos protetores); (3)
lesão clínica grave que irá comprometer a função cardiopul-
monar; (4) falência de métodos não invasivos com uso de
cateteres, máscaras e ventilação não invasiva (VNI). O ideal é
que seja realizado um exame neurológico rápido e objetivo,
anterior à administração de sedativos, hipnóticos e/ou

Fig. 3 Exame físico do paciente comatoso na sala de emergência. Modificado de Han JH, 2013.
paralisantes neuromusculares. Deve-se avaliar o nível de
consciência e conteúdo de consciência, a função dos pares
de nervos cranianos, atividade motora das extremidades,
tônus e reflexos osteotendinosos profundos, atividade con-
vulsiva, estabilidade cervical e nível sensitivo na suspeita de
traumatismo raquimedular. A sequência rápida de entu-
bação é o método de escolha para aqueles pacientes com
suspeita de hipertensão intracraniana, reduzindo o risco de
aumentá-la reflexamente (sistema nervoso autônomo sim-
pático) durante a laringoscopia. A presença do coma não é
indicação para a não utilização de hipnóticos e analgésicos.
Mesmo em coma, o paciente pode apresentar reflexos à
laringoscopia que elevem a pressão intracraniana associados
a maior resposta neuroendócrina e imunológica. A pressão
arterial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC) deverão
ser criteriosamente controladas para a manutenção da pres-
são de perfusão cerebral (PPC) em torno de 60-70
mmHg.21,22
Em nosso meio, dispomos de três medicações pré-entubação
consideradas preventivas ao aumento da pressão intracraniana:
lidocaína (1,5 mg/kg intravenoso, utilizada 1 minuto antes da
EOT); fentanil (2-3 mcg/kg intravenoso, utilizado 30 segundos a
1 minuto pré-EOT), mas evitá-lo na presença de hipotensão
arterial; esmolol (1-2 mg/kg intravenoso, 3 minutos antes da
EOT), atuando como um β-bloqueador de curta duração com
controle da frequência cardíaca e pressão arterial durante a EOT,
Rebaixamento do nível de consciência Damiani
no entanto, raramente utilizado devido à hipotensão arterial
coexistente. Quanto aos hipnóticos preconizados por pouco
interferirem na PIC: etomidato (0,2-0,4 mg/kg intravenoso),
promovendo sedação e efeito relaxante neuromuscular sem
prejuízo hemodinâmico (considerado o hipnótico de escolha no
aumento da PIC); propofol (0,5-3,0 mg/kg intravenoso) com
ressalvas ao seu efeito potente vasodilatador; tiopental (3 mg/kg
intravenoso), considerado um agente cerebroprotetor pela sua
capacidade de reduzir a taxa metabólica cerebral basal e reduzir
a fração de extração de oxigênio pelo tecido cerebral, reduzindo
a PIC (no entanto, possui efeito inotrópico negativo e venodi-
latador com grande potencial hipotensor). A quetamina
(0,5-2,0 mg/kg intravenoso) também é uma boa opção para o
aumento da PIC com pouca interferência no padrão hemodinâ-
mico. A succinilcolina (1,0-1,5 mg/kg intravenoso) é um agente
bloqueador neuromuscular despolarizante de escolha nos
pacientes com elevação da PIC. Mesmo que haja relatos de
discretos aumentos da PIC, sua meia vida muito curta parece
não trazer prejuízos à célula nervosa. No entanto, estudos
mostram que pacientes com lesões cerebrais, raquimedulares,
atrofias importantes e imobilidade prolongada, estão mais
sujeitos à hipercalemia induzida pela succinilcolina. Nesses
pacientes com maior risco, a utilização de bloqueadores neu-
romusculares não despolarizantes como rocurônio (0,5-0,6 mg/
kg intravenoso) e vecurônio (0,2 mg/kg intravenoso) parece ser
uma boa alternativa.23–27
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Rebaixamento do nível de consciência Damiani
Imediatamente após a verificação da glicemia capilar à
beira do leito, caso o valor da dextro seja inferior a 70 mg/dL,
a infusão de 40 mL de glicose hipertônica a 50% deverá ser
realizada por via intravenosa. Caso haja suspeita de intoxi-
cação por álcool ou história de seu uso, desnutrição ou
histórico de cirurgia bariátrica, o emergencista deverá ad-
ministrar 100 mg de tiamina por via intravenosa. A suspeita
de intoxicação por opioide deverá ser feita no rebaixamento
do nível de consciência com pupilas mióticas bilateralmente,
estando indicada a administração empírica de 0,4-2,0 mg de
naloxona intravenosa (dose máxima de 4 mg). Não está
indicado o “kit coma”, incluindo naloxona, atropina, fluma-
zenil e tiamina, sem que antes se avalie adequadamente o
paciente em busca de sinais clínicos que justifiquem sua
utilização. A realização de eletrocardiograma (ECG), na
chegada do paciente, pode fornecer indicações sobre a causa
da inconsciência: alterações eletrolíticas, isquemias, arrit-
mias e cardiopatias estruturais podem ser diagnosticadas já
nesse primeiro ECG. Ao exame neurológico, os achados de
assimetria sugerem fortemente lesões focais, enquanto a
simetria sugere lesões por causas metabólicas. A avaliação
neurológica do paciente em coma deverá seguir quatro
Fig. 4 Algoritmo preconizado para o atendimento inicial ao paciente com rebaixamento do nível de consciência.
Abreviações: Ângio-TC, angiografia por tomografia computadorizada; EEG, eletroencefalograma; RM, ressonância magnética. Fonte: adaptado
de Edlow et al. e Huff et al.1,2 Fonte: Adaptado de Han et al. 19
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etapas: (1) nível de consciência (escala de coma de Glasgow
e escala FOUR); (2) reflexos de tronco encefálico (manobras
oculocefálicas e oculovestibulares, teste dos pares cranianos
com avaliação pupilar); (3) avaliação motora (espontânea,
reflexa ou induzida por estímulo doloroso); (4) avaliação
do padrão respiratório possui importância na topografia
lesional (padrão em Cheyne-Stokes sugere lesões supraten-
toriais; hiperventilação neurogênica sugere lesões mesen-
cefálicas; padrão apnêustico, lesões à ponte; respiração
atáxica, lesões ao bulbo).
Uma breve história clínica poderá ser obtida com acom-
panhantes familares, conhecidos ou ainda com a equipe do
atendimento pré-hospitalar. Algumas características da
história sugerem fortemente a etiologia do coma: acometi-
mento súbito (sugere etiologia vascular, convulsiva ou over-
dose de drogas); história de cânceres (sugere metástases);
diáteses hemorrágicas (sugerem HIC, hematoma subdural,
HSA); estados de hipercoagulabilidade (sugerem trombose
de seio dural); convulsões assistidas e piora gradual até o
coma (sugerem tumores ou doenças inflamatórias).1
Nesse momento, a neuroimagem é parte fundamental da
avaliação: as lesões estruturais são potencialmente tratadas

com abordagem neurocirúrgica precoce e deverão ser diag-
nosticadas o quanto antes. A tomografia computadorizada
(TC) de crânio sem contraste é o exame de escolha por sua
grande disponibilidade, baixo custo e rápida execução; porém,
exige estabilidade hemodinâmica para ser realizado. As hipo-
densidades focais sugestivas de AVEi, HIC, HSA, edemas
cerebrais, herniações e hidrocefalia aguda são prontamente
diagnosticadas. Nas hipóteses infecciosas, as TC de crânio com
e sem contraste podem ser úteis na exclusão de abscesso
cerebral, coleções extra-axiais, transformações hemorrágicas
e hidrocefalia antes mesmo da punção liquórica. Os comas por
lesões não estruturais incluem: encefalopatia hipóxico-isquê-
micas, sepse, epilepsias, alterações metabólicas, endocrino-
patias, toxinas e drogas. Lesões mais específicas – incluindo
aquelas à substância branca, neoplasias, lesões à fossa poste-
rior e tronco encefálico – deverão ser melhor investigadas por
métodos mais acurados tais como ressonância magnética
(RM) do encéfalo, ângio-RM e angiografia digital. Nas fases
hiperagudas dos AVEi, a RM do encéfalo com difusão será
diagnóstica já que a TC de crânio não revelará lesão.1,2
Nos casos indefinidos, a punção liquórica poderá auxi-
liar no diagnóstico. Infecções, inflamações, neoplasias,
desmielinizações e doenças autoimunes podem ser diag-
nosticadas pela análise do líquor. Na suspeita de status
epilepticus, o eletroencefalograma (EEG) deverá ser solici-
tado2 (►Fig. 4).
Algumas terapias preconizadas para a neuroproteção
no rebaixamento do nível de consciência. Com o conhe-
cimento atual acerca das estruturas neuroanatômicas que
correspondem ao nível e ao conteúdo de consciência, o
paciente em coma, estado vegetativo e estado de consci-
ência mínima poderá beneficiar-se com algumas medidas
clínicas. A hipotermia terapêutica tem sido utilizada nos
últimos 10 anos em pacientes que sofreram parada car-
diorrespiratória, e, até o momento, constitui a única me-
dida neuroprotetora realmente efetiva. A hipotermia
sabidamente reduz o processo inflamatório, com redução
da produção de espécies reativas de oxigênio, redução da
excitotoxicidade, apoptose e morte neuronal. A amanta-
dina atua na inibição dos canais NMDA (N-Metil-D-Aspar-
tato), mantendo-os fechados ao influxo de cálcio. Também
é atribuída à amantadina a atividade de agonismo dopa-
minérgico nas regiões corticais relacionadas à atenção e ao
nível de consciência, mostrando benefícios na recuperação
de pacientes que evoluíram com estado vegetativo perma-
nente e estado de consciência mínima. O metilfenidato é
uma anfetamina, estimulante noradrenérgico e dopami-
nérgico, que atua no córtex pré-frontal. Alguns estudos
mostram que o metilfenidato administrado em pacientes
vítimas de TCE grave reduz o tempo de permanência em
UTI e de internação hospitalar. Modafinil (agonista da
orexina), zolpidem (agonista GABAérgico) e baclofeno
(agonista GABAérgico) resultaram na melhora de alguns
pacientes em estado vegetativo persistente; porém, ne-
nhum estudo randomizado, multicêntrico, prospectivo e
duplo-cego foi realizado até o momento, sendo medidas
empíricas baseadas na observação individual de alguns
centros.4,28
Rebaixamento do nível de consciência Damiani
Conclusões
O rebaixamento do nível de consciência (estado de coma e
suas variantes) é uma das principais causas de admissão no
setor de emergência. Suas diversas possibilidades etiológicas
associadas à ausência de história clínica, muito comum nesse
cenário, dificulta em muito o trabalho do emergencista. No
entanto, medidas iniciais deverão ser tomadas prontamente,
seguindo um protocolo estabelecido, tendo como modelo os
já conceituados ATLS e ACLS. Algumas etapas preconizadas
pelo suporte avançado de vida neurológico (Emergency
Neurological Life Support), com o intuito de não agravar
uma lesão potencialmente reversível, podem significar um
ganho de tempo para o trabalho investigativo de uma defi-
nição etiológica mais clara.
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