Simpsio: EMERGNCIAS PEDITRICAS Captulo IX

Abor da gem c lnica dos distrbios do Aborda dag clnica equilbrio cido-base
A clinical approach to acid-base disorders
Ana Paula de Carvalho Panzeri Carlotti

RESUMO Este texto apresenta uma abordagem clnica dos distrbios do equilbrio cido-base. A interpretao apropriada do estado cido-base requer o conhecimento do quadro clnico integrado aos resultados laboratoriais. O valor do pH determina o distrbio primrio: acidose metablica ou respiratria, se o pH for menor que 7,40; alcalose metablica ou respiratria, se o pH for maior que 7,40. Se o nion gap for maior que 20 mEq/L, h acidose metablica, independente dos valores do pH ou da concentrao plasmtica de bicarbonato. A ausncia da resposta compensatria esperada a determinado distrbio primrio indica a presena de um distrbio misto. Palavras-chave: Acidose Metablica. Acidose Respiratria. Alcalose Metablica. Alcalose Respiratria. Distrbios Mistos.

Introduo
A interpretao dos distrbios do equilbrio cido-base considerada uma competncia essencial a todos os mdicos. Embora, frequentemente, os distrbios do equilbrio cido-base sejam considerados complexos e de difcil compreenso, o conhecimento de princpios fisiopatolgicos e o uso de ferramentas diagnsticas simples so suficientes para interpretlos e propor medidas teraputicas. A identificao correta dos distrbios e de suas causas fundamental ao tratamento apropriado.

Equilbrio cido-base
A concentrao de ons hidrognio (H+) no fluido extracelular (EC) extremamente baixa, quase um milho de vezes menor que a concentrao de bicarbonato (HCO3-) (40 nmol/L vs. 25 mmol/L). O H+ tem alta afinidade de ligao s protenas no pH intracelular e quando sua concentrao aumenta, ele se liga s protenas intracelulares, alterando sua carga, forma e, possivelmente, sua funo.1 Portanto, importante que as concentraes de H+ sejam mantidas em valores muito baixos.

Professora Associada do Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo

Correspondncia: Avenida dos Bandeirantes 3900 14049-900 / Ribeiro Preto - SP. apcarlotti@fmrp.usp.br Artigo recebido em 11/04/2012 Aprovado para publicao em 20/06/2012

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arterial (PaCO2). Em pacientes com m perfuso teA produo de H+ no organismo ocorre normalmente pelo metabolismo das protenas (aminocicidual, a diferena entre elas usualmente maior que dos contendo enxofre, como cistena e metionina, e 10 mm Hg.2,3 O balano de HCO3- mantido essencialmente aminocidos catinicos, como lisina e arginina). Em + pelos rins, pelo ajuste das taxas de secreo de H+ e condies anormais, os ons H tambm so produzidos pelo metabolismo dos carboidratos (cido ltico, de excreo de ons amnio (NH4+). Considerando na hipxia) e das gorduras (cetocidos, no dficit de que a produo de cido pelo metabolismo oxidativo normal dos componentes da dieta de 1 mmol/kg/dia, insulina). Por outro lado, o metabolismo de nions orgnicos, como o citrato e o acetato, provenientes de os rins devem gerar a mesma quantidade de novo + HCO3- para repor o HCO3- consumido pelo tamponafrutas e vegetais, gera HCO3 e remove ons H do 1 corpo. mento do H+. Aproximadamente 90% do HCO3- fil+ O tamponamento do H realizado pelo sistetrado diariamente reabsorvido no tbulo contornado proximal. No duto coletor, a secreo de prton titula ma tampo do bicarbonato (HCO3 ) e pela ligao do H+ s protenas intracelulares. A carga de H+ tamponada inicialmente H+ + HCO3- H2CO3 H2O+ CO2 eliminado pelos pulmes (Equao 1) por sua ligao ao bicarbonato (Equao 1). o HCO3- luminal remanescente, e o tamponamento Como o pK do sistema tampo do bicarbonato dos prtons por tampes no-bicarbonato (fosfato de 6,1, bastante distante do pH normal no plasma de (HPO4-2) e amnia) no lmen tubular e a excreo de 7,4, sua eficincia em remover H+ depende de uma baixa PCO2, que desvia a equao 1 para a direita. NH4+ e H2PO4- geram novo HCO3-.1,4,5 Quando um cido gerado, o aumento da concentrao de H+ estimula o centro respiratrio, aumentando Abordagem clnico-laboratorial dos a ventilao alveolar, e, consequentemente, a PCO2 distrbios do equilbrio cido-base cai. Os ons H+ reagem, ento, com HCO3- e a concentrao de ambos diminui em uma proporo de essencial integrar o quadro clnico com os 1:1. No compartimento IC, a queda da concentrao dados laboratoriais para interpretao correta do esde H+ diminui a ligao do H+ s protenas intracelutado cido-base. Os parmetros laboratoriais que delares. Para que o sistema tampo do bicarbonato no vem ser avaliados no plasma so o pH, a PCO2, a compartimento IC funcione bem, essencial a manuteno de fluxo sanguneo adequado para remoo efetiva do CO2 proEfeito da alta duzido pelo metabolismo celular.1,2 Em siPCO2 venosa tuaes com diminuio do volume arterial efetivo (p. ex., choque), o aumento da PCO2 nas clulas leva ao aumento da conHCO3- CO2 + centrao de H no compartimento IC e + de sua ligao s protenas intracelulares (Figura 1).2,3 H+ Para avaliar a eficcia do sistema PTN0 H-PTN+ HCO3tampo do bicarbonato no compartimento IC, especialmente na musculatura esqueltica, que possui o maior contedo de HCO3- do corpo, faz-se a medida da PCO2 Figura 1: Papel da PCO2 no tamponamento dos ons H+ no comparem sangue venoso coletado da veia bratimento intracelular. A diminuio do fluxo sanguneo tecidual leva ao quial ou da veia femoral, que reflete a PCO2 aumento da PCO2 venosa e, consequentemente, da PCO2 nas clulas. A concentrao de H+ aumenta, assim como a quantidade de ons H+ ligados capilar e celular. Em condies normais, s protenas intracelulares (H-PTN+). H tambm liberao de HCO3- para o com perfuso orgnica adequada, a PCO2 compartimento extracelular. Adaptado de Halperin et al, 2006. venosa 6-8 mm Hg maior do que a PCO2
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concentrao de HCO3- e a concentrao de sdio (Na+) e de cloro (Cl-) para o clculo do nion gap. A anlise dos gases sanguneos mede diretamente o pH e a PCO2; a concentrao de HCO3- calculada a partir da equao de Henderson e no medida diretamente (Equao 2).

[H+] = 24 x PCO2/ [HCO3-] (Equao 2) Esta equao ajuda a identificar erros nas medidas. Se os valores da concentrao de HCO3- medida e calculada diferirem mais do que 10%, o exame laboratorial deve ser repetido.1 possvel obter uma medida mais direta da concentrao de HCO3- pela determinao do CO2 venoso total. Em virtude das caractersticas de dissociao do cido carbnico (H2CO3) no pH corporal, o CO2 dissolvido encontra-se quase exclusivamente sob a forma de HCO3- e, para fins prticos, o contedo total de CO2 equivale concentrao de HCO3- ( 3 mmol/L). Havendo discrepncia entre o valor de HCO3- e o contedo total de CO2 venoso, nova gasometria deve ser feita.6 O valor normal do pH no plasma de 7,40 0,02 e da concentrao de H+, de 40 2 nmol/L. O valor normal da PaCO2 de 40 2 mm Hg e da concentrao de HCO3- no plasma, de 25 mEq/L.7 O princpio fsico-qumico da eletroneutralidade estabelece que a soma das cargas positivas dos ctions equivale soma das cargas negativas dos nions, levando-se em conta tanto os nions como os ctions habitualmente medidos, como aqueles no medidos. O nion gap a diferena entre as cargas positivas e as cargas negativas normalmente medidas no plasma, calculado de acordo com a Equao 3.1 nion gap = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) (Equao 3)

Outros ctions normalmente medidos, como potssio (K+), clcio (Ca++) e magnsio (Mg++), no so usualmente includos nos clculos porque esto presentes no plasma em concentraes baixas e suas varia+ + es so pequenas. O HA HCO3 H + A + HCO3 H2CO3 + A H2O + CO2 + A (Equao 4) nion gap correspon246

de, portanto, aos principais nions normalmente no medidos no plasma, ou seja, albumina, sulfato (SO4-2) e HPO4-2. O valor normal do nion gap plasmtico 12 2 mEq/L. Entretanto, importante conhecer os valores de referncia do laboratrio local, pois tcnicas analticas modernas que utilizam eletrodos inicos especficos podem resultar em faixa normal muito mais estreita para o nion gap (6 3 mEq/L) em decorrncia de medidas mais precisas de Cl- plasmtico.8 O valor do nion gap deve ser ajustado pela concentrao plasmtica de albumina, que constitui o principal componente do nion gap. Em algumas situaes clnicas, a concentrao plasmtica de albumina pode estar baixa (p. ex., subnutrio, sndrome nefrtica), enquanto que em pacientes com contrao acentuada do volume extracelular, as concentraes de albumina no plasma so elevadas. Em condies normais, com albumina plasmtica de 4 g/dL, o nion gap plasmtico (incluindo o K+) de 16 mEq/L; assim, para cada 1 g/L de diminuio na concentrao plasmtica de albumina, o nion gap plasmtico diminui 4 mEq/L. O inverso verdadeiro em situaes com aumento das concentraes de albumina.7 O clculo do nion gap til para fins diagnsticos. Valores de nion gap plasmtico maiores do que o normal indicam a presena de um ou mais nions anormais no medidos no plasma. Por exemplo, em pacientes com acidose lctica, o H+ reage com o HCO3- e, consequentemente, ocorre queda da concentrao plasmtica de HCO3-, que substitudo pelo nion lactato, levando ao aumento do nion gap. Por outro lado, em situaes de perda de HCO3-, ocorre queda da concentrao de HCO3- no plasma, mas nenhum novo nion adicionado, e o nion gap permanece normal (Figura 2).1 Ressalta-se que valores de nion gap acima de 20 mEq/L indicam a presena de acidose metablica, independente do pH e da concentrao de HCO3- no plasma.7,8 Normalmente, o aumento do nion gap proporcional queda da concentrao de HCO3- no plasma, na razo de 1:1. Isto ocorre porque a adio de um cido ao sangue deve causar uma mudana equimolar no bicarbonato e no nion no medido, conforme a Equao 4. 8

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HCO3-

Lactato HCO3-

HCO3-

Na+

Cl-

Na+

Cl-

Na+

Cl-

Normal

Acidose metablica com AG aumentado

Acidose metablica com AG normal

Figura 2: O nion gap no plasma. A. O nion gap (AG) a diferena entre a concentrao de Na+ e a soma das concentraes de Cl- e HCO3-. B. A adio de um cido (p.ex., cido lctico) leva queda da concentrao de HCO3-, que substitudo por um nion (p.ex., lactato), e o nion gap aumenta. C. Em situaes de perda de HCO 3-, a concentrao de HCO3- cai, mas como nenhum novo nion adicionado, o nion gap permanece normal. Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.

Se o paciente tiver exclusivamente acidose metablica do tipo nion gap aumentado, a variao do nion gap (AG) e a variao do HCO3- (HCO3) sero iguais. Em situaes em que o AG menor que o HCO3-, ou seja, a queda da concentrao de HCO3- maior que a elevao do nion gap no plasma, acidose metablica por perda de bicarbonato (do tipo nion gap normal) tambm pode estar presente. Por outro lado, quando a elevao do nion gap maior que a queda do HCO3-, h alcalose metablica coexistente.7,8 O gap osmolar no plasma, ou seja, a diferena entre a osmolaridade plasmtica medida e a calculada, til para detectar a presena de lcoois no sangue. Em virtude de seu baixo peso molecular e das grandes quantidades ingeridas, o acmulo de lcoois eleva substancialmente a osmolaridade plasmtica e causa uma disparidade entre a osmolaridade medida e a calculada. A osmolaridade plasmtica calculada obtida segundo a Equao 5. 7

Normalmente, a diferena entre a osmolaridade medida e a calculada 10 mOsm/kg H2O. Um gap osmolar maior do que 20 mOsm/kg H2O sugere a presena de lcool no sangue (etanol, metanol ou etilenoglicol).1,7 Em pacientes com acidose metablica, importante avaliar a excreo urinria de NH4+. Como a maioria dos laboratrios no mede de rotina o NH4+ urinrio, sua excreo deve ser avaliada de modo semiquantitativo. O objetivo desta avaliao saber se a excreo de NH4+ baixa o suficiente para causar acidose metablica ou se apropriadamente elevada na presena do distrbio. Normalmente, a excreo diria de NH4+ de aproximadamente 0,5 mmol/kg/ dia; em situaes de acidose metablica com funo renal normal, pode atingir 3 a 4 mmol/kg/dia.1,5 Em pacientes com acidose metablica do tipo nion gap normal e com taxa de excreo de NH4+ abaixo de 1 mmol/kg/dia, a causa da acidose metablica pode ser uma leso renal (p. ex., acidose tubular renal).5,7

Osmolaridade plasmtica = 2 x [Na+] + [Glicose] (mg/dL)/18 + [Ureia] (mg/dL) / 6 (Equao 5)

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A concentrao urinria de NH4+ pode ser estiEste teste, porm, no ser confivel se outros mada indiretamente pela avaliao da carga eltrica osmis, como etanol, metanol, etilenoglicol ou manitol, na urina ou nion gap urinrio ([Na+] + [K+] - [Cl-]). estiverem presentes na urina. Para estimar a concenNormalmente, os principais ctions na urina so Na+, trao de NH4+, divide-se o gap osmolar por 2, por+ + K e NH4 , e os principais nions, Cl e HCO3 . Os que os nions excretados na urina com NH4+ so preons NH4+ so excretados usualmente com Cl- e, pordominantemente monovalentes. Para a estimativa da + tanto, quando h NH4 em abundncia na urina, havequantidade de NH4+ excretada diariamente deve-se - do que de Na+ + K+. Por r maior quantidade de Cl multiplicar a concentrao de NH4+ pelo volume de outro lado, se a soma das concentraes urinrias de urina de 24 horas.7 Na+ e K+ for maior que a concentrao urinria de ClA abordagem diagnstica inicial dos distrbios no haver "espao eltrico" para NH4+, a menos que do equilbrio cido-base mostrada no Fluxograma 1. haja grandes quantidades de nions no medidos na Se a concentrao de H+ no plasma estiver auurina, como por exemplo, cetocidos. Portanto, este mentada (pH < 7,40), o paciente tem acidemia, que exame s detecta NH4+ que excretado com Cl- e, pode ser secundria acidose metablica ou respiraconsequentemente, pode subestimar sua excreo tria. A acidose metablica o resultado de um proquando NH4+ excretado com outros nions, como cesso que aumenta a concentrao de H+ e diminui a 7,8,9 ocorre na cetoacidose. concentrao de HCO3-; a resposta fisiolgica espeNa verdade, a melhor ma+ neira de avaliar a excreo urinria de NH4 pelo rada a diminuio da PaCO2. A acidose respiratria clculo do gap osmolar na urina, que detecta NH4+ se caracteriza pelo aumento da concentrao de H+ e independente do nion excretado com ele. O gap osda PaCO2; a resposta esperada o aumento da conmolar urinrio a diferena entre a osOsmolaridade urinria=2 x ([Na+] + [K+]) + [Glicose] (mg/dL)/18 + [Ureia] (mg/dL) / 6 molaridade urinria (Equao 6) medida e a calcula7 da (Equao 6).

pH

Baixo (< 7,40)

Normal

Alto (> 7,40)

Acidemia

PaCO2 e [HCO3-] PaCO e [HCO -]

2 3

Distrbio misto

Alcalemia

nion gap [HCO3-] [HCO3-]

Acidose metablica

Alcalose metablica

PaCO2 Acidose respiratria

PaCO2 Alcalose respiratria

Fluxograma 1: Abordagem diagnstica inicial dos distrbios do equilbrio cido-base (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)

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centrao de HCO3-. Este ajuste maior na acidose respiratria crnica que na acidose respiratria aguda. A definio mais atual de acidose respiratria tambm inclui a forma tecidual de acidose respiratria, revelada pela PCO2 venosa aumentada em amostra de sangue proveniente da veia braquial ou da veia femoral.7 Se a concentrao de H+ no plasma estiver diminuda (pH > 7,40), o paciente tem alcalemia, que pode ser secundria alcalose metablica ou respiratria. A alcalose metablica o resultado de um processo que diminui a concentrao de H+ e aumenta a concentrao de HCO3-; a resposta fisiolgica esperada o aumento da PaCO2, que geralmente discreto, em decorrncia do estmulo do centro respiratrio pela hipxia resultante da hipoventilao. A alcalose respiratria se caracteriza pela diminuio da concentrao de H+ e da PaCO2; a resposta fisiolgica esperada a diminuio da concentrao plasmtica de HCO3-. Este ajuste mais significante na alcalose respiratria crnica que na aguda.7 Se a concentrao de H + estiver normal (pH = 7,40), h duas possibilidades: ou no h distrbio cido-base ou mais do que um distrbio cido-base est presente (um tendendo a elevar a concentrao de H+ e o outro tendendo a diminu-la). Deve-se suspeitar de distrbio misto quando a concentrao de

H+ estiver normal e a PaCO2 e a concentrao de HCO3- estiverem ambas baixas, ou ambas altas, ou o nion gap estiver aumentado.1,7 A compensao respiratria dos distrbios metablicos ocorre rapidamente, enquanto que a compensao metablica completa dos distrbios respiratrios requer ajuste renal e leva de 3 a 5 dias. importante enfatizar que a resposta compensatria no normaliza completamente a concentrao de H+ no compartimento EC, nem o pH.1,5,6 As respostas fisiolgicas esperadas nos distrbios primrios do equilbrio cido-base esto na Tabela 1.

Acidose metablica
Definio A acidose metablica se caracteriza pela adio de H+ e remoo de HCO3- do corpo, levando diminuio do contedo de HCO3- no compartimento EC. Ressalta-se que as concentraes de H+ e de HCO3- podem estar normais se outra condio que aumente a concentrao plasmtica de HCO3- estiver presente. Este segundo processo pode adicionar novo HCO3- ao corpo (p. ex., a perda de cido clordrico (HCl) pelo estmago em pacientes com vmitos) ou a concentrao plasmtica de HCO3- pode

Tabela 1 Respostas fisiolgicas esperadas nos distrbios primrios do equilbrio cido-base

Acidose Metablica Alcalose Metablica Acidose Respiratria - Aguda - Crnica Alcalose Respiratria - Aguda - Crnica Para cada mm Hg de queda na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg a concentrao plasmtica de bicarbonato cai 0,2 mEq/L Para cada mm Hg de queda na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg a concentrao plasmtica de bicarbonato cai 0,5 mEq/L
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Para cada mEq/L de queda na concentrao plasmtica de bicarbonato abaixo de 25 mEq/L a PaCO2 cai 1 mm Hg abaixo de 40 mm Hg Para cada mEq/L de aumento na concentrao plasmtica de bicarbonato acima de 25 mEq/L a PaCO2 sobe 0,7 mm Hg acima de 40 mm Hg

Para cada mm Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg a concentrao plasmtica de bicarbonato sobe 0,1 mEq/L Para cada mm Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg a concentrao plasmtica de bicarbonato sobe 0,3 mEq/L

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tado, a reteno de nions no plasma pode ser secundria produo exagerada de cidos orgnicos ou diminuio da taxa de filtrao glomerular. O aumento da produo de cidos orgnicos pode resultar do excesso da ativida[HCO3 ] = Contedo de HCO3 no EC/Volume do EC (Equao 7) de de uma via metablica normal (p.ex., produo de cido lctico durante a hipxia) ou do metabolismo de substncias tAssim, mesmo havendo diminuio do contexicas (p.ex., metanol e etilenoglicol).1 Na acidose medo de HCO3- no corpo, sua concentrao pode estar normal ou apenas levemente reduzida na presena de tablica pelo acmulo de cidos, o aumento do nion contrao importante do volume do EC. Portanto, para gap acima de 12 mEq/L deve ser igual queda da fazer o diagnstico de acidose metablica nesta situaconcentrao plasmtica de HCO3- abaixo de 25 mmol/ o, deve-se calcular o contedo de HCO3- no comL.8,12 Na insuficincia renal, a acidose metablica re10,11 partimento EC. sulta da carga de H+ da dieta associada falha dos rins em gerar novo HCO3- em decorrncia de dimiResposta fisiolgica nuio da sntese e da excreo de NH4+. O aumento Para cada mEq/L de queda na concentrao do nion gap plasmtico nesta situao no represenplasmtica de HCO3- abaixo de 25 mEq/L, a PaCO2 ta a produo de quantidades aumentadas de novos cai 1 mm Hg abaixo de 40 mm Hg.7 cidos; reflete, no entanto, a baixa taxa de filtrao Relata-se que em pacientes com acidose meglomerular, com reduo da excreo e acmulo dos tablica leve, durando 8 horas ou menos, a relao nions SO4-2 e HPO4-2. 7 entre a variao da PaCO2 (PaCO2) e o HCO3 A acidose lctica-L causa comum de acidose de 0,85. Quando a acidose metablica se prolonga por metablica em pacientes gravemente doentes e pode 24 horas ou mais, a PaCO2 esperada pode ser calcuser secundria ao aumento da produo do ismero L lada pela frmula de Winter (Equao 8).9 do lactato (p. ex., hipxia, baixo dbito cardaco, erro inato do metabolismo), diminuio de sua taxa de rePaCO2 = 1,5 x [HCO3 ] + 8 2 (Equao 8) Tabela 2 Entretanto, outros estudos indicam que o Causas de acidose metablica PaCO2 pode ser calculado multiplicando o HCO3nion gap aumentado por 1,2. Assim, como os valores relatados do PaCO2/ Acmulo de cidos HCO3- variam em uma faixa estreita (0,85-1,2), o - Acidose lctica (L ou D) valor de 1 tem sido recomendado para uso clnico e, - Cetoacidose (diabtica, alcolica) portanto, este o valor que utilizamos em nossa prtica - Intoxicao por metanol, etilenoglicol, salicilato clnica.7,9 subir quando ocorre diminuio importante do volume do compartimento EC (p. ex., em pacientes com diarreia profusa) (Equao 7). Etiologias As principais causas de acidose metablica esto descritas na Tabela 2. Fisiopatologia A acidose metablica se desenvolve quando ocorre acmulo de cidos no organismo e reteno de nions no plasma (acidose metablica com nion gap aumentado) ou em decorrncia da perda direta ou indireta de NaHCO3 do corpo (acidose metablica com nion gap normal). Acidose metablica com nion gap aumentado Na acidose metablica com nion gap aumen250

Insuficincia renal nion gap normal

Perda direta de NaHCO3 - Gastrintestinal (diarreia, leo, fstulas) - Urinria (acidose tubular renal proximal, uso de acetazolamida) Perda indireta de NaHCO3 - Baixa excreo de NH4+ - Cetoacidose com cetonria excessiva - Inalao de cola (intoxicao por tolueno) Ingesto de HCl, NH4Cl , sais cloreto de aminocidos Administrao intravenosa de grandes volumes de NaCl
Fonte: Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.

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moo (p. ex., insuficincia heptica), ou ambos (p.ex., tado o dficit de HCO3- e o ganho de nions -HBuso de drogas antirretrovirais, que inibem o transporte no compartimento EC. No estgio inicial da cetoacimitocondrial de eltrons, aumentando a gliclise anaedose, os nions -HB- so excretados com Na+, pois rbica, alm de causarem esteatose heptica, diminuos rins ainda no aumentaram sua capacidade de indo o metabolismo de lactato). A produo de cido excretar NH4+. Nesta fase, pode-se observar acidose lctico-L extremamente rpida em situaes de himetablica com nion gap normal, caso ocorra cetopxia, diferente do que ocorre em situaes no assonria importante impedindo que os nions -HB- se ciadas com problemas na gerao de ATP, em que a acumulem no EC. Na fase mais tardia da cetoacidose, taxa de acmulo de H+ muito menor. 7 os nions cetocidos so excretados com NH4+, regenerando parte do HCO3- consumido pelo tamponamenO acmulo de ismeros D de cido lctico (acidose lctica-D) ocorre em situaes de produo exto dos ons H+ dos cetocidos. Alguns nions se acucessiva de cidos orgnicos pelo trato gastrintestinal. mulam no EC, observando-se, nesta fase, acidose metablica com nion gap aumentado (Figura 3).3,11 Normalmente, a flora intestinal localizada predominantemente no clon no tem acesso glicose, cuja abNa cetoacidose alcolica, a liberao de insulisoro ocorre nas pores superiores do intestino delna inibida pela resposta -adrenrgica contrao do volume do EC, causada principalmente por vmigado. Fatores que levam ao supercrescimento bacteriano, como a alterao da flora intestinal pelo uso de tos relacionados gastrite alcolica. Embora cetoacidose esteja presente, acidemia pode estar ausente em antibiticos e o tratamento com drogas anticidas, associados diminuio da motilidade do trato gastrindecorrncia da alcalose metablica relacionada aos vmitos. Nesta situao, o aumento do nion gap testinal favorecem a proliferao bacteriana no intestino delgado e a produo de cidos orgnicos. Em plasmtico maior do que o esperado comparado quepacientes com a sndrome do intestino curto, os carda da concentrao plasmtica de HCO3- confirma o diagnstico de um distrbio misto do equilbrio cidoboidratos que normalmente so digeridos no intestino base (acidose metablica e alcalose metablica). Alm delgado chegam ao clon no digeridos ou parcialmendisso, os pacientes com cetoacidose alcolica aprete digeridos e so fermentados pelas bactrias, resultando na produo de cido lctico-D e outros cidos sentam aumento do gap osmolar no plasma quando o etanol est presente na circulao.7 orgnicos. Alm disso, vrios compostos nocivos, como lcoois, aldedos, aminas, e mercaptanos, so produziAcidose metablica com nion gap normal dos durante a fermentao, e podem causar manifesA acidose metablica com nion gap normal taes do sistema nervoso central, como diminuio do (ou hiperclormica) ocorre em pacientes com perda nvel de conscincia, sinais cerebelares e alteraes do direta ou indireta de HCO3-. O aumento da concencomportamento.13,14 Ressalta-se que o exame laboratrao plasmtica de Cl- se associa diminuio do torial de rotina para o lactato detecta o L-lactato, mas volume do compartimento EC ou ao aumento do conno o D-lactato e, portanto, para confirmao diagtedo de Cl- no corpo com volume do EC normal (Equanstica da acidose lctica-D deve-se utilizar um eno 9). saio enzimtico especfico para o D-lactato.7 Alm disso, uma parte do D-lactato formado excretada na urina e, consequentemente, o nion gap pode au[Cl-] = Contedo de Cl- / Volume do EC (Equao 9) mentar menos do que o esperado em comparao queda da concentrao plasmtica de HCO3-.1,5 Ressalta-se que em situaes com diminuio A cetoacidose causada por deficincia de inimportante do volume do EC, o nion gap plasmtico sulina e/ou resistncia s suas aes. A produo hepode estar aumentado na ausncia de produo exaptica de cetocidos pode ocorrer em situaes em gerada de cidos, em decorrncia do aumento da conque as clulas do pncreas esto normais, por falta centrao plasmtica de albumina.7 de estmulo (hipoglicemia) ou inibio da liberao de A perda direta de HCO3- pode ocorrer via trato insulina (cetoacidose alcolica), ou na presena de gastrintestinal (p. ex., diarreia) ou pela urina (p. ex., destruio das clulas (cetoacidose diabtica). O facidose tubular renal proximal e uso de acetazolamida). gado produz cido -hidrxi butrico (H+ + -hidrxi A perda indireta de HCO3- ocorre em situaes com butirato (-HB-)) e os ons H+ so removidos aps baixa excreo de NH4+ (p. ex., acidose tubular renal reagirem com HCO3-, formando CO2 + H2O; o resul251

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Adio de cetocido:

-HB +

H+

Na + HCO3_ Extracelular
_

-HB + Na+ Urina

CO2 + H2O via pulmes

Adio de cetocido:

-HB

H+

Na + HCO3_ Extracelular -HB + NH4+ Urina Urina Glutamina

Figura 3: Equilbrio cido-base na cetoacidose. No estgio inicial da cetoacidose (acima da linha tracejada), os nions -hidrxi butirato (-HB-) so excretados com Na +, pois os rins ainda no aumentaram sua capacidade de excretar NH4 +. H, portanto, perda de NaHCO3 do extracelular por duas vias: os ons H+ dos cetocidos reagem com HCO3- no extracelular e o CO2 resultante exalado pelos pulmes, enquanto os nions cetocidos ( -HB-) so excretados com Na+. Nesta fase, pode-se observar acidose metablica com nion gap normal, caso ocorra cetonria importante impedindo que os nions -HB - se acumulem no extracelular. Na fase mais tardia da cetoacidose (abaixo da linha tracejada), os nions cetocidos so excretados com NH 4+, regenerando parte do HCO3- consumido pelo tamponamento dos ons H + dos cetocidos. Alguns nions -HB- se acumulam no extracelular e os ons H+ que os acompanham removem HCO3- do extracelular, resultando em acidose metablica com nion gap aumentado. Adaptado de Carlotti et al, 2007.
_

CO2 + H2O via pulmes

distal e insuficincia renal) ou ganho de cido com rpida excreo urinria de seu nion acompanhado de Na+ e/ou K+ (p. ex., cetoacidose com cetonria importante e inalao de tolueno com excreo de seu metablito hipurato). A ingesto de um cido cujo nion Cl-, como HCl, cloreto de amnio (NH4Cl) e cloreto de arginina, tambm pode causar acidose metablica sem aumento do nion gap plasmtico. A administrao de outros sais de cloreto pode produzir "acidose dilucional" quando h reteno de Cl-, como em situaes de depleo do volume do EC, ou na expanso rpida de volume com soro fisiolgico intravenoso.5,7
252

Diagnstico O Fluxograma 2 ilustra a abordagem diagnstica da acidose metablica. Manifestaes clnicas As principais manifestaes clnicas da acidose metablica so respirao profunda e rpida (ritmo de Kussmaul), diminuio da contratilidade cardaca, arritmias cardacas, vasodilatao arterial e vasoconstrio venosa, distenso abdominal (leo) e protelise.

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Acidose metablica
PaCO2 apropriada nion gap normal
AG = [HCO3-] AG > [HCO3-]

PaCO2 inapropriada
Acidose ou alcalose respiratria

Perda de HCO3(urina, intestinal, indireta)

Cetonas + no plasma Cetoacidose

Alcalose metablica

Hipxia Acidose lctica-L

TFG baixa Insuficincia renal

Gap Osmolar pl Metanol, etanol, etilenoglicol

Fluxograma 2: Abordagem diagnstica do paciente com acidose metablica (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999) Legenda: TGF = taxa de filtrao glomerular; pl = plasmtico.

Tratamento Inicialmente, deve-se fazer o "ABC", ou seja, permeabilizar as vias areas, garantir oxigenao e ventilao adequadas e restabelecer a circulao. A causa subjacente deve ser tratada, tomando-se medidas para diminuir a produo de H+ (p.ex., otimizar o dbito cardaco em pacientes com acidose lctica-L, administrar insulina em pacientes com cetoacidose diabtica ou remover a substncia txica nas intoxicaes). O uso de bicarbonato de sdio (NaHCO3) controverso, embora seja utilizado na maioria dos servios em situaes de acidose metablica grave (pH < 7,20), especialmente em pacientes gravemente enfermos. A quantidade de HCO3- pode ser calculada pela frmula: peso x 0,3 x base excess (BE). Lembrar que a administrao de NaHCO3 resulta na produo de CO2 e H2O e, portanto, importante garantir uma ventilao adequada para que o CO2 produzido seja eliminado apropriadamente pelos pulmes. Ressalta-se a importncia da adequao do dbito cardaco e do fluxo sanguneo tecidual para diminuir a PCO2 nas clulas e minimizar o tampona-

mento de H+ pelas protenas intracelulares. A PCO2 venosa (coletada preferencialmente da veia braquial ou da veia femoral) pode ser til para monitorar o fluxo sanguneo tecidual, que considerado adequado quando a diferena entre a PCO2 venosa e a PCO2 arterial situa-se abaixo de 10 mm Hg.2 Outro ponto a ser considerado que o uso de NaHCO3 se associa ao deslocamento de K+ do compartimento EC para o IC. Desta forma, deve-se acrescentar K+ soluo contendo NaHCO3, caso as concentraes plasmticas de K+ estejam normais ou diminudas. Alm da hipopotassemia, os riscos do tratamento com NaHCO3 incluem hipocalcemia, correo rpida de hiponatremia crnica com desmielinizao osmtica, sobrecarga cardiovascular e edema agudo de pulmo. Deve-se, portanto, monitorar as concentraes plasmticas de Ca++ e Na+, e repor de acordo com o dficit. Em pacientes com hiponatremia, deve-se estar atento velocidade de elevao da concentrao de Na+, no ultrapassando 8-10 mEq/L/dia, caso a hiponatremia seja crnica (> 48 h de durao). Em pacientes com insuficincia renal, pode ser necessria dilise.7
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Alcalose metablica
Definio A alcalose metablica definida por um excesso de lcali no organismo, acompanhado de aumento do pH e da concentrao de HCO3- no compartimento EC. A concentrao plasmtica de HCO3- aumenta em decorrncia do aumento do numerador e/ou diminuio do denominador da relao contedo de HCO3-/ volume do EC. Na verdade, a alcalose metablica tem sido considerada um distrbio eletroltico com repercusses sobre o equilbrio cido-base, pois, na maioria dos casos, o aumento da concentrao plasmtica de HCO3- secundrio ao dficit de cloreto de sdio (NaCl), cloreto de potssio (KCl) e/ou HCl em propores variadas. Em pacientes com dficit de NaCl, o aumento da concentrao plasmtica de HCO3- resulta da diminuio do volume do EC, enquanto que naqueles com dficit de HCl e KCl, a alcalose metablica resultante do aumento do contedo de HCO3- e da diminuio do volume do EC. Desta forma, a avaliao dos eletrlitos urinrios bastante til para elucidar a contribuio dos dficits dos diferentes compostos contendo Cl- para o desenvolvimento da alcalose metablica.1,7 Respostas fisiolgicas Compensao respiratria: para cada mEq/L de elevao na concentrao plasmtica de HCO 3-, a PCO2 sobe 0,7 mm Hg. Compensao renal: depende da causa. Se houver deficincia de HCl, a concentrao de Cl- urinrio ser prxima de zero. Na presena de contrao do volume do EC, as concentraes de Na+ e Cl- na urina sero baixas, exceto em situaes de uso recente de diurtico.1 Etiologias As causas mais comuns de alcalose metablica esto na Tabela 3. Fisiopatologia A alcalose metablica se desenvolve quando h um dficit de sais de Cl- (NaCl, HCl e/ou KCl) ou, mais raramente, em decorrncia de ingesto e reteno de HCO3- no corpo.7
Dficit de HCl

resulta da secreo de H+ no lmen do estmago e de sua perda por vmito. A fonte de H+ o H2CO3, que formado pela reao CO 2 + H 2O nas clulas parietais, gerando H+ + HCO3-. Os ons HCO3- so reabsorvidos em troca por ons Cl-, que so secretados no lmen do estmago junto com H+. A alcalemia resultante leva excreo de NaHCO3 na urina e a perda de HCl do estmago combinada com a perda de NaHCO3 na urina equivale perda de NaCl e pequena quantidade de CO2 e H2O. Posteriormente na evoluo da perda gstrica de HCl, ocorre hipopotassemia em decorrncia do aumento da perda renal de K+ com outro nion que no o Cl- ou o HCO3-.1,7 A hipopotassemia se associa com um pH acidificado da clula do tbulo contornado proximal, o que leva ao aumento da excreo de NH4+ e diminuio da excreo de nions orgnicos e HCO3-. Este processo continua at que a concentrao plasmtica de HCO3suba o suficiente para retornar o pH da clula do tbulo contornado proximal prximo ao valor normal, mas custa de maior concentrao de HCO3- no plasma.7

Tabela 3 Causas de alcalose metablica

Associadas contrao do volume do compartimento extracelular Cloro urinrio baixo - Perda de secreo gstrica (vmitos, drenagem gstrica) - Perda intestinal de NaCl (cloridorreia congnita) - Uso crnico de diurticos - Ps-correo de hipercapnia crnica - Fibrose cstica Cloro urinrio alto - Uso recente de diurticos - Sndrome de Bartter - Sndrome de Gitelman Associadas ao aumento do volume do compartimento extracelular Ingesto de lcali com reduo importante da taxa de filtrao glomerular Excesso de mineralocorticoide - Hiperaldosteronismo primrio - Hiperaldosteronismo secundrio
Fonte: Adaptado de Halperin, 2004.

O resultado do dficit de HCl o ganho de HCO3- equimolar perda de Cl-. O ganho de HCO3254

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Dficit de KCl

O dficit de KCl resulta em ganho de HCO3no compartimento EC porque aumenta a excreo de NH4Cl na urina e diminui a excreo urinria de nions orgnicos, como o citrato (potencial gerador de HCO3). Os dois processos compartilham um sinal comum, o pH acidificado das clulas do tbulo contornado proximal, associado ao dficit de K+. O primeiro processo consiste no aumento da excreo de NH4+ na urina junto com Cl-, o que adiciona HCO3- ao corpo. Como a maioria dos ons K+ perdidos proveniente do compartimento IC, a sada de K+ das clulas se acompanha da entrada de H+ no IC, resultando em acidose intracelular. O segundo processo a reduo da excreo urinria de nions orgnicos provenientes da dieta (p. ex., citrato), que so metabolizados e geram HCO3-. 1,7,12 Em pacientes com dficit de KCl associado a hiperaldosteronismo primrio, inicialmente h excesso de NaCl pelas aes dos mineralocorticoides e, em seguida, excreo de K+ junto com parte do Cl- que foi retido. A deficincia de K+ acidifica as clulas do tbulo contornado proximal, resultando em reteno dos lcalis provenientes da dieta e aumento da taxa de excreo de NH4+. O resultado final a adio de NaHCO3 ao corpo. 7
Dficit de NaCl

citrato (suplementos de K+) e nions carbonato ou hidroxila (anticidos). A diminuio da excreo de NaHCO3 pode ser causada por reduo importante da taxa de filtrao glomerular e/ou aumento da reabsoro de HCO3- no tbulo contornado proximal. Os principais estmulos da reabsoro do NaHCO3 filtrado so a alta concentrao de H+ nas clulas do tbulo proximal, usualmente secundria hipopotassemia, e elevadas concentraes de angiotensina II na presena de expanso do volume do EC (p.ex., em pacientes com estenose de artria renal ou tumor produtor de renina).5,7 Diagnstico O Fluxograma 3 ilustra a abordagem diagnstica da alcalose metablica. Para elucidar a causa da alcalose metablica importante estar atento histria (vmito, uso de diurtico, insuficincia renal) e ao exame fsico (hipertenso arterial sistmica e condies hemodinmicas). A concentrao urinria de Cl- bastante til na avaliao diagnstica inicial. Na deficincia de HCl, a concentrao de Cl- na urina prxima de zero. Em resposta contrao do volume do EC, pequenas quantidades de Na+ e Cl- so excretadas na urina. Em pacientes com vmitos recentes, a concentrao urinria de Na+ elevada em decorrncia do aumento da excreo urinria de HCO3- e/ou nions orgnicos (acompanhados de Na+). Em pacientes com uso recente de diurticos, as concentraes urinrias de Cle Na+ so elevadas (Tabela 4).1,5 Tabela 4 Exames urinrios no diagnstico de alcalose metablica
Causa Volume do extracelular diminudo - Vmito (recente) - Vmito (remoto) - Diurtico (uso recente) - Diurtico (uso crnico) - Sndrome de Bartter ou Gitelman - Ps-hipercapnia - Diarreia ou abuso de laxativo Volume do extracelular normal ou aumentado [Na+] [Cl-]

O dficit de NaCl resulta em aumento da concentrao plasmtica de HCO3- principalmente pela contrao do volume do compartimento EC e, em menor proporo, pelo ganho de HCO3- no EC em situaes de diminuio importante do fluxo sanguneo tecidual e aumento da PCO2 nas clulas (ver Figura 1).7,11 Inicialmente, h perda de Na+ e Cl- do compartimento EC sem mudana aprecivel no contedo de HCO3- neste compartimento. Posteriormente, quando o volume arterial efetivo contrado, ocorre liberao de renina e angiotensina II, que constitui potente estimulante da reabsoro de NaHCO3 no tbulo contornado proximal, contribuindo para o aumento da concentrao plasmtica de HCO3-. 7
Ingesto e reteno de NaHCO3

pH > 7* <6 <6 <6 6-6,5 <6 <6 5-8

A ingesto de NaHCO3 por si s no suficiente para causar uma elevao mantida no contedo de HCO3- no compartimento EC, exceto em situaes de diminuio de sua excreo. A sobrecarga de lcali pode ocorrer sob a forma de sais de K+ de nions orgnicos provenientes da dieta ou pelo uso de medicaes, incluindo NaHCO3 (oral ou endovenoso), nions acetato (solues de nutrio parenteral), nions

Legenda: = > 20 mEq/L; = < 20 mEq/L; * = urina alcalina secundria a bicarbonatria. Fonte: Adaptado de Gluck, 1998.

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Alcalose Metablica

contedo

de HCO3-

volume do extracelular

Ingesto de lcali (associada baixa TFG)

Excesso de mineralocorticoide

[ Cl- ] urinrio > 20 mEq/L

[ Cl- ] urinrio < 10 mEq/L

- Uso recente de diurtico - Sndrome de Bartter - Sndrome de Gitelman

- Perda de secreo gstrica - Uso crnico de diurtico

Fluxograma 3: Abordagem diagnstica do paciente com alcalose metablica (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999) Legenda: TGF = taxa de filtrao glomerular.

Manifestaes clnicas As principais manifestaes clnicas da alcalose metablica so diminuio do drive respiratrio, hipxia, hipercapnia, desvio da curva de dissociao da oxihemoglobina para a esquerda e diminuio da liberao de oxignio aos tecidos. Tratamento Em pacientes com dficit de sais de Cl- (HCl, NaCl ou KCl), deve-se repor o dficit apropriadamente, enquanto que naqueles com alcalose metablica por reteno de NaHCO3, deve-se induzir a perda de NaHCO3 pelo tratamento da causa subjacente. Em pacientes com contrao do volume do EC, a administrao de NaCl restaura o volume do EC e diminui a concentrao de HCO3- por diluio. Alm disso, a expanso do volume EC leva bicarbonatria. Em pacientes com dficit de KCl, deve-se administrar K+, visando corrigir a depleo de K+ e a acidose intracelular. Este grupo denominado "responsivo a cloreto". Ressalta-se que em situaes de diminuio do volume circulante efetivo e expanso do compartimento EC (p.ex., pacientes com insuficincia cardaca congestiva em uso de diurticos), ao se administrar suplementos de KCl, o K+ entra na clula e o Na+ sai, adicionando Na+ extra ao compartimento EC,
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que dever ser eliminado pelo organismo. Portanto, a administrao de NaCl pode ser desnecessria e prejudicial a estes pacientes, por promover expanso ainda maior do volume do EC.1 O grupo de pacientes com alcalose metablica secundria reteno de NaHCO3, denominado "resistente a cloreto", no apresenta contrao do volume do EC. Este tipo de alcalose metablica ocorre mais comumente em pacientes com hiperaldosteronismo e requer o tratamento especfico da causa subjacente. Agentes que bloqueiam a reabsoro de Na+ no duto coletor, como a amilorida, e antagonistas da aldosterona, como a espironolactona, podem ser teis. importante salientar que a suplementao de K+ deve ser cuidadosa quando administrada em conjunto com diurticos poupadores de K+ pelo risco de induzir hiperpotassemia. Pode-se utilizar o inibidor da anidrase carbnica, acetazolamida, para melhorar a alcalemia durante o desmame da ventilao mecnica, mas esta pode agravar a depleo de potssio por aumentar a carga de fluido rico em NaHCO3 entregue ao nfron cortical distal. Alguns autores recomendam a infuso de solues cidas de HCl ou NH4Cl, caso a alcalemia seja muito grave.1,7 Em pacientes com reteno de lcali causada por baixa taxa de filtrao glomerular, importante que o aporte de lcali seja reduzido (p.ex., realizao

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de dilise com banhos contendo baixa concentrao de HCO3- em pacientes com insuficincia renal e alcalemia grave - pH > 7,7). Naqueles com diminuio acentuada da taxa de filtrao glomerular e que necessitam de suco nasogstrica, pode-se administrar um bloqueador da ATPase gstrica H+/K+ para minimizar o risco de alcalose metablica.1,7

Tabela 5 Causas de acidose respiratria Depresso do centro respiratrio - Drogas (sedativos, anestsicos) - Encefalopatia hipxico-isqumica - Trauma crnio-enceflico - Infeces (meningites, encefalites) Doenas neuromusculares - Sndrome de Guillain-Barr - Miastenia Gravis - Esclerose lateral amiotrfica Distrbios metablicos - Hipofosfatemia - Hipomagnesemia - Hipopotassemia - Alcalose metablica grave Bloqueio neuromuscular por drogas Patologias obstrutivas de vias areas Obstruo de vias areas superiores - Laringite - Epiglotite - Corpo estranho Obstruo de vias areas inferiores - Asma brnquica - Bronquiolite - Compresso extrnseca Patologias restritivas do parnquima pulmonar - Fibrose pulmonar - Cifoescoliose Diminuio da complacncia pulmonar - Edema pulmonar - Pneumonia - Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo Patologias abdominais Aumento da presso intra-abdominal e elevao do diafragma - Ascites volumosas - Tumores abdominais - Hemorragia intra-abdominal - Obstruo do trato gastrintestinal Diminuio do transporte de CO2 - Choque
Fonte: Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.

Acidose respiratria
Definio Classicamente, a acidose respiratria definida por aumento da PaCO2 e da concentrao de H+ no plasma, decorrente do desequilbrio entre a produo de CO2 pelo metabolismo e sua eliminao pelos pulmes. Recentemente, a forma tecidual de acidose respiratria tem sido enfatizada, revelada pela PCO2 venosa elevada em amostra de sangue proveniente da veia braquial ou da veia femoral, que reflete a PCO2 capilar e celular e, indiretamente, o fluxo sanguneo orgnico.3,7 Respostas fisiolgicas Na acidose respiratria aguda, para cada mm Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg, a concentrao plasmtica de HCO3- sobe 0,1 mEq/L acima de 25 mEq/L. Na acidose respiratria crnica, para cada mm Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg, a concentrao plasmtica de HCO3- sobe 0,3 mEq/L acima de 25 mEq/L.1,7 Etiologias As causas de acidose respiratria esto descritas na Tabela 5. Fisiopatologia A acidose respiratria se caracteriza por PCO2 elevada em sangue arterial e/ou venoso e pode ser dividida em dois tipos: acidose respiratria do tipo ventilatrio e acidose respiratria do tipo tecidual. A acidose respiratria do tipo ventilatrio ocorre quando o CO2 produzido pelo metabolismo no eficientemente removido pelos pulmes. Consequentemente, ocorre aumento da PCO 2 alveolar e da PaCO2. O acmulo de CO2 pode resultar de hipoventilao ou doena pulmonar intrnseca. O clculo da diferena alvolo-arterial de oxignio (D(A-a)O2) pode ser til para diferenciar se a acidose respiratria

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causada por hipoventilao ou por anormalidades da relao ventilao/perfuso. A hipoventilao pura se caracteriza por aumento da PaCO2 e diminuio da PaO2 e da presso parcial de oxignio alveolar (PAO2), com D(A-a)O2 normal (5-20 mm Hg) (Equao 10).7,8 D(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 (Equao 10) Onde: PAO2 = PO2 inspirado - PCO2 alveolar Ou seja: PAO2 = FiO2 x (Pbaromtrica - Pvapor H O) - PaCO2/ quo2 ciente respiratrio Alguns minutos aps o aumento agudo da PaCO2, h pequeno aumento da concentrao plasmtica de HCO3-, em decorrncia do tamponamento intracelular de H+ e da sada de HCO3- do meio IC em troca por Cl-. Na acidose respiratria crnica, a acidemia resultante da hipercapnia prolongada leva ao aumento da excreo de NH4+ e reabsoro indireta de HCO3-. Alm disso, ocorre aumento da reabsoro proximal de HCO3-, contribuindo para a elevao da concentrao plasmtica de HCO3-, que atinge um novo estado de equilbrio aps 3 a 5 dias. Ressalta-se que a hipercapnia que persiste por mais do que poucas horas causa aumento da concentrao de HCO3no lquido cefalorraquidiano, que atinge o mximo em

24 horas, restaurando parcialmente o seu pH. A correo abrupta da hipercapnia crnica (por exemplo, pela ventilao mecnica) alcaliniza o lquido cefalorraquidiano, podendo causar crises convulsivas, alm de levar alcalose metablica sistmica, que pode persistir por vrios dias.5 A acidose respiratria do tipo tecidual se caracteriza por aumento da PCO2 capilar causado pela diminuio do volume sanguneo arterial efetivo. A PCO2 venosa reflete a PCO2 nos capilares e a PCO2 nas clulas. Quando o fluxo sanguneo de determinado rgo diminui, h aumento da PCO2 capilar e venosa, o que torna o sistema tampo do bicarbonato no compartimento IC ineficaz e, desta forma, mais H+ se liga s protenas celulares (ver Figura 1).3,7 Diagnstico Deve-se investigar a presena de doena pulmonar crnica pela anamnese e o exame fsico. A anlise da gasometria deve levar em considerao a PaCO2 em relao ao estado cido-base e a resposta fisiolgica esperada, determinando se o quadro est compensado ou no, e a possibilidade de um distrbio misto (Fluxograma 4). importante mensurar a PCO2 venosa coletada de sangue proveniente da veia braquial ou da veia femoral para avaliar a eficcia do sistema tampo do bicarbonato do IC e a adequao da perfuso orgnica.

Sem histria de doena pulmonar crnica [HCO3-] 0,1 mEq/L por mm Hg PaCO2

Acidose Respiratria

Histria de doena pulmonar crnica [HCO3-] 0,3 mEq/L por mm Hg PaCO2

Acidose respiratria aguda

Acidose respiratria crnica

[HCO3-] < 0,1 mEq/L por mm Hg PaCO2 - Acidose respiratria aguda e acidose metablica

[HCO3-] > 0,1 mEq/L

[HCO3-] < 0,3 mEq/L

[HCO3-] > 0,3 mEq/L

por mm Hg PaCO2 - Acidose respiratria aguda e alcalose metablica

por mm Hg PaCO2 - Acidose respiratria crnica e acidose metablica

por mm Hg PaCO2 - Acidose respiratria crnica e alcalose metablica

Fluxograma 4: Abordagem diagnstica do paciente com acidose respiratria (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)

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Manifestaes clnicas As principais manifestaes clnicas da acidose respiratria so rubor facial e de extremidades, dispneia ou bradipneia (em pacientes com depresso do centro respiratrio), ansiedade, delrio, tremores, crises convulsivas e coma. Tratamento Consiste na melhora da ventilao, com a utilizao de ventilao mecnica, se necessrio, e o tratamento da causa subjacente.

de equilbrio em 2 a 3 dias. A hipocapnia mantida produz reduo correspondente da PCO2 e queda da concentrao de HCO3- no lquido cefalorraquidiano, corrigindo seu pH. Aps correo da hipocapnia crnica, a concentrao plasmtica de HCO3- pode demorar vrios dias para retornar ao normal, resultando transitoriamente em acidose metablica hiperclormica.5 Diagnstico Deve-se investigar a presena de doena associada com alcalose respiratria crnica pela anamnese e o exame fsico. A avaliao da gasometria deve levar em conta a PaCO2 em relao ao estado cido-base e a resposta fisiolgica esperada, determinando se o quadro est compensado ou no e a possibilidade de um distrbio misto (Fluxograma 5). Tabela 6 Causas de alcalose respiratria
Estmulo dos quimiorreceptores perifricos Hipxia - Afeces do parnquima pulmonar - Exposio a grandes altitudes - Anemia grave - Insuficincia cardaca congestiva - Cardiopatia congnita cianosante Estmulo dos ramos aferentes pulmonares - Pneumonia - Edema pulmonar - Embolia pulmonar - Asma Estmulo do centro respiratrio Doenas do Sistema Nervoso Central - Infeces - Trauma - Hemorragia subaracnoide - Tumor Drogas - Salicilatos - Catecolaminas - Teofilina Miscelnea - Febre - Ansiedade - Sepse - Recuperao de acidose metablica Ventilao pulmonar mecnica
Fonte: Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.

Alcalose respiratria
Definio Alcalose respiratria definida pela diminuio da PaCO2 e da concentrao de H+ no plasma decorrente da eliminao excessiva de CO2 pelos pulmes, relativa sua produo pelo metabolismo. Respostas fisiolgicas Na alcalose respiratria aguda, para cada mm Hg de reduo na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg, a concentrao plasmtica de HCO3- cai 0,2 mEq/L abaixo de 25 mEq/L. Na alcalose respiratria crnica, para cada mm Hg de reduo na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg, a concentrao plasmtica de HCO3- cai 0,5 mEq/L abaixo de 25 mEq/L.7 Etiologias As causas de alcalose respiratria esto descritas na Tabela 6. Fisiopatologia A alcalose respiratria resulta de hiperventilao, com queda da PaCO2 e da concentrao de H+ no plasma. A reduo aguda da PaCO2 leva a uma diminuio pequena, mas imediata, da concentrao plasmtica de HCO3-, devido captao celular de HCO3- em troca por Cl-. A hipocapnia aguda tambm induz a captao celular de K+ e fosfato, com diminuio de suas concentraes plasmticas, e aumenta a ligao do Ca++ albumina srica. Na alcalose respiratria crnica, aps minutos a horas, h inibio da reabsoro de HCO3- pelo tbulo proximal, resultando em bicarbonatria e diminuio da concentrao plasmtica de HCO3-, que atinge um novo estado

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Alcalose
Sem histria de alcalose respiratria crnica [HCO -] 0,2 mEq/L por mm Hg PaCO
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Respiratria

Histria de alcalose respiratria crnica

[HCO3-] 0,5 mEq/L por mm Hg PaCO 2

Alcalose respiratria aguda

Alcalose respiratria crnica

[HCO3-] < 0,2 mEq/L

[HCO3-] > 0,2 mEq/L

[HCO3-] < 0,5 mEq/L

[HCO3-] > 0,5 mEq/L

por mm Hg PaCO2 - Alcalose respiratria aguda e alcalose metablica

por mm Hg PaCO2 - Alcalose respiratria aguda e acidose metablica

por mm Hg PaCO2 - Alcalose respiratria crnica e alcalose metablica

por mm Hg PaCO2 - Alcalose respiratria crnica e acidose metablica

Fluxograma 5: Abordagem diagnstica do paciente com alcalose respiratria (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)

Manifestaes clnicas As principais manifestaes clnicas da alcalose respiratria so arritmias cardacas, parestesias faciais e perifricas, cibras, confuso mental, sncope e crises convulsivas (por vasoconstrio cerebral). Tratamento Deve-se diminuir a hiperventilao, pelo uso de sedativos, se necessrio, e tratar a causa subjacente.

Distrbios mistos do equilbrio cido-base

O reconhecimento dos distrbios mistos do equilbrio cido-base requer a avaliao da resposta compensatria esperada a determinado distrbio primrio, assumindo que valores que estejam fora da faixa de variao esperada representam um distrbio adicional. Na acidose ou alcalose metablica, quando a PaCO2 maior do que a esperada, h acidose respiratria coexistente; quando a PaCO2 menor do que a esperada, alcalose respiratria est presente tambm. Nos distrbios respiratrios do equilbrio cidobase, inicialmente deve-se distinguir se o quadro agudo ou crnico (mais do que 3 a 5 dias) com base nos dados clnicos. Em todos os distrbios respiratrios, quando a concentrao plasmtica de HCO3- maior do que a esperada, h alcalose metablica coexistente; quando a concentrao plasmtica de
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HCO3- menor do que a esperada, acidose metablica tambm est presente. Outro parmetro que deve ser considerado no diagnstico dos distrbios mistos o nion gap: quando maior do que 20 mEq/L, acidose metablica est presente, independente do valor do pH e da concentrao plasmtica de HCO3-. Normalmente, o aumento do nion gap (AG) igual queda da concentrao de HCO3- no plasma (HCO3-). Quando o aumento do nion gap excede a queda da concentrao plasmtica de HCO3-, h uma fonte adicional de HCO3- e, portanto, alcalose metablica coexistente. Quando o aumento do nion gap menor do que a queda da concentrao plasmtica de HCO3-, h dois processos contribuindo para a diminuio na concentrao de HCO3-: alm da acidose metablica do tipo nion gap aumentado, acidose metablica do tipo nion gap normal tambm est presente. 6,7,8

Concluses
A abordagem diagnstica sistematizada, considerando o quadro clnico e os exames laboratoriais, fundamental identificao correta dos distrbios do equilbrio cido-base. O tratamento direcionado correo dos distrbios, de suas causas subjacentes e das alteraes eletrolticas associadas a eles essencial preveno das complicaes relacionadas aos distrbios metablicos e respiratrios do equilbrio cido-base.

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Casos clnicos
Caso 1 Lactente de dois meses de idade levado sala de emergncia com histria de diarreia e irritabilidade h cinco dias e piora do estado geral h um dia. Ao exame fsico, a criana apresenta-se com olhos encovados, boca seca, fontanela deprimida, frequncia cardaca 170 bpm, frequncia respiratria 100 ipm, com respirao de Kussmaul, pulsos finos, tempo de enchimento capilar 6 segundos e presso arterial indetectvel. Os exames laboratoriais mostram: Gasometria arterial: pH 6,75, pO2 100 mm Hg, PCO2 6 mm Hg, HCO3- 1 mEq/L, BE -45, saturao de O2 94% (em ar ambiente). Na+ plasmtico 159 mEq/L, K+ plasmtico 4,9 mEq/L, Cl- plasmtico 148 mEq/L, lactato arterial 1,8 mmol/L. Pergunta-se: 1. Quais so os diagnsticos? Resposta: Diarreia aguda, desidratao hipernatrmica de terceiro grau, choque hipovolmico descompensado, acidose metablica do tipo nion gap normal (159 - 1 - 148 = 10 mEq/L) e alcalose respiratria. Comentrio: O pH e a concentrao de HCO3- esto baixos; portanto, o paciente tem acidose metablica. A resposta fisiolgica esperada seria a queda da PaCO2 1 mm Hg abaixo de 40 mm Hg para cada mEq/L de queda no HCO3- abaixo de 25 mEq/L (PaCO2 esperada 16 mm Hg). A concentrao de HCO3- caiu 24 mEq/L e a PaCO2 caiu 34 mm Hg (a PaCO2 deveria cair 24 mm Hg do normal de 40 mm Hg) e, portanto, o paciente apresenta tambm alcalose respiratria. As causas dos distrbios do equilbrio cido-base so diarreia com perda de HCO3- pelas fezes (levando acidose metablica do tipo nion gap normal) e hiperventilao, com respirao de Kussmaul (causando alcalose respiratria). 2. Qual o tratamento inicial? Resposta: Abertura de vias areas por colocao de coxim sob os ombros, oxignio por mscara no reinalante, acesso vascular (veia perifrica ou acesso intrasseo), expanso com soro fisiolgico 20 mL/kg em 5 a 20 minutos e administrao de soluo de NaHCO3 IV (pH < 7,20).

Caso 2 Lactente de 6 meses de idade encaminhado a hospital de referncia terciria porque h 3 dias iniciou com fezes lquidas e febre alta, evoluindo com apatia e queda do estado geral. Ao exame fsico, a criana encontra-se em mau estado geral, com pulsos finos, extremidades frias, tempo de enchimento capilar de 5 segundos. A frequncia respiratria de 20 ipm, a frequncia cardaca de 170 bpm e a presso arterial, de 60/30 mm Hg. Temperatura axilar 36,5 C. Os exames laboratoriais revelam: Gasometria arterial: pH 7,26, PO2 120 mm Hg, PCO2 37 mm Hg, HCO316 mEq/L, BE -9. Na+ plasmtico 145 mEq/L, K+ plasmtico 2,5 mEq/L, Cl- plasmtico 111 mEq/L, lactato arterial 4,7 mEq/L. Pergunta-se: 1. Quais so os diagnsticos? Resposta: Diarreia aguda infecciosa, choque hipovolmico/ sptico descompensado, acidose metablica do tipo nion gap aumentado, acidose metablica do tipo nion gap normal e acidose respiratria. Comentrio: O pH e a concentrao de HCO3 esto baixos; portanto, o paciente tem acidose metablica. O nion gap (145-16-111 = 18 mEq/L) est aumentado. O nion gap aumentou 6 mEq/L do normal de 12 mEq/L e a concentrao de HCO3- caiu 9 mEq/L do normal de 25 mEq/L, ou seja, o AG menor que o HCO3-; portanto, h acidose metablica tipo nion gap aumentado e acidose metablica tipo nion gap normal. A resposta fisiolgica esperada seria a queda da PaCO2 1 mm Hg abaixo de 40 mm Hg para cada mEq/L de queda no bicarbonato abaixo de 25 mEq/L (PaCO2 esperada 31 mm Hg). Entretanto, a concentrao de HCO3- caiu 9 mEq/L e a PaCO2 caiu 3 mm Hg (a PaCO2 deveria cair 9 mm Hg do normal de 40 mm Hg) e, portanto, o paciente apresenta tambm acidose respiratria. A causa da acidose metablica tipo nion gap aumentado a acidose lctica decorrente do choque e da acidose metablica do tipo nion gap normal a diarreia, com perda de HCO3- pelas fezes. A causa da acidose respiratria a hipoventilao secundria fraqueza muscular causada pela hipopotassemia. 2. Qual o tratamento inicial? Resposta: Abertura de vias areas por colocao de coxim sob os ombros, suporte ventilatrio, acesso vascular (veia perifrica ou acesso intras261

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seo), expanso com soro fisiolgico 20 mL/kg em 5 a 20 minutos, correo do K+ por via IV e antibioticoterapia. Caso 3 Adolescente de 14 anos do sexo feminino, com antecedente de transtorno alimentar, levada ao servio de sade porque se encontra aptica h 1 dia. Os exames laboratoriais mostram: Sangue arterial: pH 7,48, PO2 120 mm Hg, PCO2 45 mm Hg, HCO332 mEq/L, BE 7. Na+ plasmtico 130 mEq/L, K+ plasmtico 2,5 mEq/L, Cl- plasmtico 90 mEq/L. Clurinrio 0, Na+ urinrio 50 mEq/L, pH urinrio 8. Pergunta-se: 1. Quais so os diagnsticos? Resposta: Alcalose metablica secundria a vmitos de incio recente.

Comentrio: Como o pH e a concentrao plasmtica de HCO3- esto aumentados, a paciente tem alcalose metablica. A resposta fisiolgica esperada o aumento de 0,7 mm Hg na PaCO2 para cada mEq/L de elevao na concentrao plasmtica de HCO3- (PaCO2 esperada de aproximadamente 45 mm Hg, ou seja, igual observada). Portanto, a paciente apresenta alcalose metablica somente. A causa vmito recente, evidenciado por baixa concentrao urinria de Cl- e alta concentrao urinria de Na+, com pH urinrio elevado (decorrente de bicarbonatria). 2. Qual o tratamento? Resposta: Hidratao com soluo contendo NaCl e KCl (para correo da hipopotassemia) e encaminhamento para psicoterapia.

ABSTRACT This paper presents a clinical approach to disorders of acid-base balance. A proper interpretation of the acid-base status requires knowledge of the clinical setting integrated with laboratory results. The pH value determines the primary disorder: metabolic or respiratory acidosis, if the pH is less than 7.40; metabolic or respiratory alkalosis, if the pH is greater than 7.40. If the anion gap is greater than 20 mEq/ L, a metabolic acidosis is present regardless of the pH value or plasma bicarbonate concentration. Absence of the expected compensatory response to a primary disorder indicates the presence of a mixed disorder. Keywords: Metabolic Acidosis. Acidosis, Respiratory. Metabolic Alkalosis. Alkalosis, Respiratory. Mixed Disorders.

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