 Introdução

 Varizes são manifestações resultantes da hipertensão venosa de longa duração.

 Insuficiência venosa crônica dos MMII.

 Incidência: aumenta com a idade/raro em crianças

>70% mulheres 70 anos.
 Prevalência: 30-40% da população adulta. 6% úlcera de estase.

 Dor, limitação funcional e piora da qualidade de vida.

 Grande morbidade  falta ao trabalho e gastos com internações e
tratamentos.
 Anatomia
 Há comunicação entre as superficiais e profundas pelas veias perfurantes. Tem
uma válvula que faz o fluxo ser unidirecional e, quando há incompetência dela,
há o refluxo do sangue profundo para o superficial (o normal é o contrário)

 Artéria contrai.

 Músculo contrai: comprime as veias e essa compressão faz com que o sangue
seja ordenhado em direção ao coração.
 Etiopatogenia
 Varizes primárias (mais comum)
Origem no sistema venoso superficial
Sistema profundo normal
Etiologia multifatorial
 Varizes secundárias
Origem no sistema venoso profundo:
 Obstrução
Recanalização/refluxo
Agenesia de vv profundas
Fístulas AV
 Fisiopatologia
 Teoria valvar
Aumento da pressão venosa  lesão cúspides
 Teoria parietal
Fragilidade da parede venosa e tecido conjuntivo  dilatação com pressão
venosa normal
 Anastomose arteriovenosa
Microanastomose latente  descompensação  varizes

 Fatores de risco
 Hereditariedade
80% dos casos
Autossômica dominante
Penetrância incompleta
Expressividade variável
 Sexo feminino
8:1
Proporção diminui com a idade
 Idade
Incidência aumenta com a idade
 Gestação
Solicitação súbita e intensa de um sistema venoso mal constituído
Diminuição do retorno venoso
Aumento da complacência venosa
 Obesidade
Fator agravante
Abdome volumoso diminui o retorno venoso
 Profissão
Ortostatismo prolongado  aumento crônico da pressão hidrostática 
dilatação  venosa insuficiência valvar
 Clínica
 Dor, sensação de peso, cansaço nas pernas
 A dor não é proporcional ao grau de dilatação das varizes
 Difusa/panturrilha e tornozelo/sobre o cordão varicoso
 Responde mal a analgésicos
 Piora: vespertina, pré-menstrual, gestacional, longos períodos sentados ou em
pé
 Melhora: caminhada, elevação do membro
 Diagnóstico diferencial: Tromboflebite, TVP, Erisipela, Artrite reumatóide,
Arterial, Mialgia, Anemia, Neuropatia periférica, Problemas de coluna,
Osteoartrite, Linfedema, Neoplasias, Dor por esforço físico.
 Queixa estética: Mulheres 20-50 anos/Qualidade de vida.

 Câimbra: 47% sem relação direta.

 Prurido: longos períodos em pé, eczema, descamação.
 Edema:
Início da descompensação clínica
Vespertino
Compressível
Temperatura normal
Pé e 1/3 distal das pernas
Mais acentuado em varizes secundárias
Melhora após horas de repouso ou uso de meias elásticas

 Hiperpigmentação- dermatite ocre

Castanha
 Extravasamento de hemácias
Apresentação:
Pequenos pontos
Linear
Maléolo medial
1/3 distal da perna (botas)
Predispõe o surgimento de úlceras de estase.

 Lipodermatoesclerose
Irreversível
Fibrose da pele e subcutâneo
Fase aguda: inflamação, sinais flogísticos
Fase crônica: esclerose intensa
Garrafa invertida

 Atrofia branca
Áreas de com milímetros de diâmetro
Atrofia, pele fina e deprimida
Espontâneas
Sem ulceração prévia
 Sem capilares (trombose)
Podem coalescer
Ulcerar

 Úlcera
Maléolo medial
Toda a circunferência
Dor leve a moderada
Espontânea/pós trauma
Fundo vermelho escuro coberto por fibrina
Pele ao redor com lesões tróficas

 Varicorragia
Comprometimento dérmico grande
Botões varicosos
Esguicha sangue (Botões podem romper e esguichar sangue, já que a pressão
venosa é muito grande)
Anemia aguda
Pacientes idosos com varizes muito superficiais e de paredes muito finas
correm maior risco.
 Tromboflebite
Varizes calibrosas
Pós trauma/espontaneo
Cordão endurecido com sinais flogísticos
Autolimitado/progredir

 Classificação CEAP

Mais usada
 Classe 0
Ausência de sinais visíveis ou palpáveis de doença varicosa.
 Classe 1
Telangiectasias (<1mm) e/ou veias reticulares (1-3mm).

 Classe 2
Veias varicosas > 3 mm

 Classe 3
Edema

 Classe 4
 4b: Alterações tróficas (Lipodematoesclerose ou Atrofia branca)

 Classe 5:
Alterações tróficas com úlcera cicatrizada

 Classe 6
Alterações tróficas com úlcera aberta

 Exame físico
 Ortostatismo
 Decúbito dorsal
 Ambiente bem iluminado
 Palpação de pulsos
 Exame complementar
 Duplex scan
Exame de escolha
Planejamento cirúrgico
Mapeamento das varizes
Avalia:
Refluxo e sua extensão
Obstruções
Tortuosidades
Calibres das veias
Sistema profundo
Variações anatômicas
Identificação das perfurantes
*Examinador dependente

 Tratamento
 Orientações gerais
Evitar ortostatismo prolongado
Controle de peso
Cama em Trendelemburg
Exercícios físicos regulares
Períodos de repouso
Evitar sapatos muito altos
 Terapia medicamentosa: Flebotônicos
Reduzem a permeabilidade e a fragilidade capilar
Aumentam o tônus venoso
Aumentam a peristalse do sistema linfático
 Não reduzem varizes, só melhoram sintomas
Custo elevado
 Terapia compressiva
Reduz o calibre das veias
Melhora a função valvular
Melhora a drenagem linfática
Reduz o edema
Melhora a nutrição da derme
Retarda a progressão da doença
Meias elásticas 15-20 mmHg:
Sensação de peso e fadiga nas pernas
Veias varicosas discretas durante a gravidez
Veias varicosas discretas sem edema significativo
Profilaxia de trombose e embolia em pacientes imóveis
Profilaxia durante viagem (Síndrome da Classe Econômica)
Meias elásticas 20-30 mmHg:
Veias varicosas mais evidentes durante a gravidez
Veias varicosas com edema leve
Pós-trombose venosa superficial e profunda
Pós escleroterapia, cirurgia venosa ou ablação térmica
Insuficiência venosa crônica (IVC)
Gestão da úlcera venosa cicatrizada
Prevenção de TVP e edema
Síndrome pós-trombótica (SPT)
Prevenção da SPT
Edema pós traumático
Meias elásticas 30-40 mmHg:
Varizes de grosso calibre com edema grave
Insuficiência venosa crônica grave
Tratamento de úlceras abertas e úlceras recorrentes
Edema pós-traumático grave
Linfedema
Meias elásticas >40 mmHg:
Síndrome pós-trombose grave
Linfedema grave
 Tratamento das complicações clínicas
Tromboflebite superficial
Diagnóstico clínico
Duplex para afastar TVP
Elevação do membro
Antiinflamatório
Analgésico
Calor local
Enoxaparina: TVS extensa/próxima ao sistema profundo
Varicorragia
Elevação do membro
Compressão digital por 10 min.
Enfaixamento por 24h
Após fase aguda: esclerose do botão varicoso/cirurgia
Úlcera
Difícil tratamento
50%-6 meses
20% -mais de 2 anos
Recidivante
Repouso com elevação do membro
Curativo
Desbridamento químico/cirúrgico
Cirurgia das varizes
Enxerto de pele
 Escleroterapia
Tratamento de escolha para telangiectasias
Esclerosante  lesão endotelial  trombose  fibrose
Soluções osmóticas - glicose hipertônica: Desidratração celular por osmose
Soluções detergentes - polidocanol : Destruição dos lipídios parede celular
Líquida, Espuma, CLaCS
 Espuma: solução detergente + ar (ar em um tubo e solução no outro):

 Clacs (Crio Laser e Crio Escleroterapia)

Identificação de veias nutrícias
Tratamento de varizes reticulares maiores
 Complicações:
Manchas hipercrômicas
Necrose isquêmica
Tromboflebite
TVP
Reações alérgicas

 Cirúrgico convencional
Exérese das varizes por incisões escalonadas
Safenectomia
Marcação das varizes (Marca com uma caneta que não sai com a degermação,
faz com a pessoa em pé):
Exérese das varizes:

Safenectomia:
 Cirúrgico endolaser
Termoablação da safena
Por punção

 Gestante:
Tratamento clínico
Escleroterapia e cirurgia: após 12 semanas no pós parto - involução dos vasos,
retorno da distensibilidade venosa normal
 Complicações pós-operatórias
Hemorragias e hematomas
Manchas
Lesão de nervos
Lesão linfática
TVP
Infecção