PM III

Sumário

Síncope............................................................................................................................................................... 3
Cefaleia .............................................................................................................................................................. 8
Dispneia ........................................................................................................................................................... 14
Dor Torácica .................................................................................................................................................... 20
Dor Abdominal ................................................................................................................................................ 26
Febre ................................................................................................................................................................ 33
Somatização ..................................................................................................................................................... 39
Distúrbios Somatoformes................................................................................................................................. 43
HAS – 7ª Diretriz ............................................................................................................................................. 47
Icterícia ............................................................................................................................................................ 62
Doenças Infecciosas e Parasitárias................................................................................................................... 67
Dor Articular / Lombalgia ............................................................................................................................... 95
Náusea e Vômito ............................................................................................................................................ 106

2018.1 fodaci

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Síncope
 Introdução
 Definição: perda transitória e autolimitada da consciência decorrente do comprometimento global
agudo do fluxo sanguíneo cerebral, sendo uma MANIFESTAÇÃO e não uma doença
 É de início rápido, duração breve e recuperação espontânea e completa
 Pode haver pródromos: tontura, vertigem, desmaio, visão em túnel, fraqueza, fadiga e distúrbios
visuais e auditivos
 Outras causas de perda transitória da consciência:
 Convulsão
 Isquemia vertebrobasilar
 Hipoxemia
 Hipoglicemia

 Classificação com base nas causas de síncope

1) Síncope mediada neuralmente ou síncope reflexa
 Ocorre uma alteração súbita e transitória na atividade autonômica eferente, levando ao aumento da
atividade parassimpática (bradicardia) e redução da simpática (vasodilatação) = queda da PA =
hipoperfusão cerebral
 A hipoperfusão acontece quando a PA cai tanto que os mecanismos de autorregulação não
conseguem reverter o caso
 Essa síncope difere da de hipotensão porque nesse caso o sistema autonômico está funcionando, ao
contrário dela (insuficiência autonômica)
 É a mais comum
 Clínica:
 Vertigem, tontura e fadiga
 Pode haver pródromos: diaforese (transpiração excessiva), palidez, palpitações, náusea,
hiperventilação e bocejos (indicam ativação do sistema autonômico)
 Durante a síncope:
 Mioclonia distal e proximal (arrítmica e multifocal) – possibilidade de epilepsia
 Olhos geralmente abertos e voltados para cima
 Pode ocorrer incontinência urinária mas não fecal
 Fatores predisponentes
 Postura ereta sem movimento
 Calor
 Redução do volume vascular
 Ingestão de álcool
 Hipoxemia
 Anemia
 Dor ou emoção intensa
 Visualização de sangue

 Classificação
 Com base na via aferente e no disparador provocativo
a) Síncope vasovagal
o É o desmaio comum
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 o Causas: emoção intensa, dor e/ou estresse ortostático (ficar muito tempo em pé sem
movimentação)

b) Síncopes reflexas situacionais

o Podem ser de causa: pulmonar (ex: tosse), urogenital (ex: pós-micção), gastrintestinal (ex:
estimulação esofágica), cardíaca (deglutição – também é de causa gastrintestinal), ocular (ex:
pressão ocular) e seio carótico (ex: massagem do seio)
o A hiperventilação, que acarreta hipocarbia e vasoconstrição cerebral, mais a pressão torácica
aumentada, que prejudica o retorno venoso para o coração, desempenham um papel central em
muitas síncopes reflexas situacionais

 Com base na via eferente predominantes

a. Síncope vasodepressora
o Associado a falha vasoconstritora simpática eferente

b. Síncope cardioinibidora
o Associada a bradicardia ou assistolia devido ao aumento do efluxo parassimpático

c. Síncope mista
o Há alterações simpáticas e parassimpáticas

2) Hipotensão ortostática
 Definição: quando há redução da pressão sistólica de pelo menos 20 mmHg ou da diastólica de pelo
menos 10 mmHg após 3 min em pé ou com a cabeça para cima oscilando em uma mesa oscilante
 Ocorre uma insuficiência autônoma – incapacidade da via eferente simpática na manutenção do
tônus vasoconstritor
 Insuficiência parcial: a hipotensão leva a um certo aumento da FC, mas não o bastante para manter
o débito
 Insuficiência total: não há compensação pela FC
 A prevalência de HO aumenta com o envelhecimento, visto que, com a idade, os reflexos barorreceptor
e vestibulossimpático estão atenuados e a complacência cardíaca diminuída
 Variantes da hipotensão ortostática
 Tardia: ocorre quando o paciente ficar mais de 3 min em pé e pode indicar uma forma discreta ou
precoce de disfunção simpática
 Inicial: ocorre após 15s de pé e pode representar uma confusão transitória entre o DC e a RVP (não
representa insuficiência autonômica)
 Clínica
 Tontura, vertigem e pré-síncope (quase desmaio) – todos em reposta a uma alteração súbita de
postura
 Pode haver fraqueza generalizada, cefaleia, fadiga, lentidão cognitiva, borramento visual,
curvatura das pernas, dor no pescoço (isquemia do músculo do pescoço), dispneia ortostática, ou
até angina
 Sintomas também podem estar ausentes
 Os sintomas podem ser exarcebados por exercícios, ficar muito tempo em pé, calor ou alimentação
 Hipertensão supina

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  Pode haver hipotensão ortostática após o tratamento da HS e pode haver HS após o tratamento de
hipotensão ortostática
 Pode também ter associação entre essas duas condições devido à disfunção barorreceptora quando
há efluxo simpático residual
 Causas:
 Distúrbios degenerativos autonômicos primários (doenças neurodegenerativas centrais e
periféricas): Parkison, demência com corpúsculos de Lewy, atrofia de múltiplos sistemas – HO
neurogênica
 Distúrbios degenerativos autonômicos secundários: diabetes, neuropatia pelo HIV, neuropatias
hereditárias sensoriais e autonômicas, deficiência de B12, etc
 Pós-alimentação: mais comum em idosos
 Redução do volume sanguíneo
 Medicamentos

3) Síncope cardíaca
 Pode ser devido à arritmias ou cardiopatias estruturais (ou os dois) que levam a queda do débito
cardíaco
 Arritmias:
 Medicamentos
 Bloqueio atrioventricular
 Síndrome de taquicardia-bradicardia: há uma disfunção do nodo sinusal que provoca primeiro uma
taquicardia atrial seguido de uma pausa prolongada, levando, assim, à síncope
 Crise de Stoke-Adams: síncope devido à bradicardia ou assistolia
 Taquicardias ventriculares
 Canelopatias hereditárias
 Cardiopatias estruturais
 Podem provocar redução do DC e/ou contribuir para outros mecanismos fisiopatológicos da
síncope, como:
o Doenças estruturais contribuem para arritmias
o Tratamento da ICC com diuréticos e/ou vasodilatadores piora o quadro
o Estenose aórtica: o aumento da contratibilidade ventricular pode gerar vasodilatação
reflexa
o Mixoma atrial
o Tamponamento pericárdico
 Segunda causa mais comum, presente principalmente em idosos
 Esse tipo de síncope está associado ao risco de morte súbita cardíaca e mortalidade por outras causas

 Fatores de alto risco que indicam hospitalização ou avaliação intensiva da síncope

 Dor torácica sugestiva de isquemia coronariana
 ICC
 Cardiopatias crônicas em geral (valvulopatias, arritmias)
 Intervalo QT prolongado
 História familiar de morte súbita
 Fibrilação atrial
 Bradicardia sinusal persistente, entre outros

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 Fisiopatologia
 A síncope ocorre, basicamente, quando há hipoperfusão cerebral global
 Fatores responsáveis pela autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral:
 Fatores miogênicos
 Fatores metabólicos locais
 Controle autonômico neurovascular (menor extensão)
 A hipoperfusão ocorre quando a pressão sistólica fica < 50 mmHg
 Essa queda pode ocorrer devido à(ao):
o Redução da RVP: doenças do sistema nervoso periférico autonômico, síncope mediada
neuralmente ou medicações simpaticolíticas
o Redução do débito cardíaco: hipovolemia sanguínea, embolia pulmonar maciça, bradiarritmias
ou taquiarritmias, aumento da pressão torácica, valvulopatias, etc
o Aumento da resistência vascular cerebral: hipocapnia induzida pela hiperventilação
 Normalmente, quando estamos em pé, ocorre acúmulo de sangue nas áreas inferiores e na circulação
esplânica, promovendo, então, uma redução do retorno venoso para o coração e, logo, a redução do
débito cardíaco e da PA
 Para reverter isso, os barorreceptores são ativados, resultando em aumento da atividade simpática
e redução da parassimpática, o que vai aumentar a RVP e, logo, o retorno venoso, débito cardíaco
e PA
 Na hipotensão ortostática e na síncope reflexa esses mecanismos compensatórios falham,
resultando na síncope
 Pressão de perfusão: 50-150 mmHg
 Fluxo sanguíneo cerebral normal: 50-60 mL/min/100g de tecido cerebral

 Diagnóstico diferencial
 Convulsão
 Geralmente são precedidas por uma aura: odor desagradável, ansiedade temerosa, desconforto
abdominal ou outras sensações viscerais, diferentemente dos pródromos da síncope (vertigem,
tontura, etc)
 A perda de consciência da convulsão costuma durar mais de 5 min e está relacionada à sonolência
pós-ictal (pós-convulsão) prolongada e desorientação (na síncope, após o episódio, a pessoa
rapidamente se reorienta)
 Incontinência urinária pode estar presente nas duas, porem, na sincope não há incontinência fecal
 As convulsões raramente são provocadas por emoções fortes
 Movimentos tônico-clonicos são característicos de convulsão, mas pode haver mioclonia proximal
e distal (multifocal e arrítimica), postura flexora e extensora discreta e outros nas síncopes também
 Morder a língua favorece o diagnóstico de convulsão
 Hipoglicemia
 Causa comum de perda da consciência em diabéticos tipo I e II com uso de insulina
 Pode haver, além da perda de consciência, tremores, palpitações, diaforese, ansiedade, fome,
parestesias, tontura, fadiga, fraqueza, etc
 Cataplexia
 Provoca perda abrupta do tônus muscular (causado por emoções fortes)
 A consciência é mantida por meio de ataques que duram de 30s a 2min
 Não há pródromos
 Síncope X Quedas
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  Pela anamnese e por meio de testemunhas vemos se a paciente caiu devido à doenças cerebelares
ou disfunção vestibular
 Doenças psiquiátricas
 Desmaios frequentes sem pródromos
 Não há alterações hemodinâmicas significativas ao contrário das síncopes provocadas por emoções
fortes
 Ex: ansiedade, depressão, distúrbios do pânico

 Como avaliar?
 Deve-se fazer uma anamnese completa, exame físico e neurológico e conversar com as testemunhas
do episódio
 Exame físico: medir PA e FC na posição supina e após 3 min em pé (avaliação de hipotensão
ortostática)
 Exames de sangue e ECG (em caso de suspeita de sincope cardíaca) devem ser feitos
 Teste da mesa oscilante: útil para diagnosticar insuficiência autônoma e uma predisposição para a
síncope reflexa
 Avaliação psiquiátrica

 Tratamento
 Em casos de sincope mediada neuralmente: os pacientes devem ser orientados a evitar situações ou
estímulos que desencadeiam as crises .
 Em casos resistentes, os agentes mais utilizados são antagonistas B-adrenergicos ou inibidores da
recaptação da serotonina.
 Em casos de hipotensão ortostática: educação do paciente sobre a mudança de posição e remoção de
medicações vasoativas.

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Cefaleia

 Classificação pela International Headache Society

 Cefaleia Primária: a cefaleia e suas manifestações constiturm o distúrbio em si
 Cefaleia Secundária: causada por distúrbio exógeno

 Anatofisiologia da cefaleia
 A dor pode acontecer em 2 casos:
 Quando nociceptores periféricos são estimulados em resposta a alguma lesão tecidual,
distensão visceral ou outros fatores
 Quando as vias de produção da dor do sistema nervoso são lesionadas ou excessivamente
ativadas
 Estruturas cranianas que geram dor:
 Couro cabeludo, artéria meníngea média, seios durais, foice do cérebro e os segmentos
proximais das grandes artérias da pia-mater
 Sistema trigeminovascular
 Inerva grandes vasos intracranianos e dura-mater
 Causa cefalgias autonômicas do trigêmeo (ex: cefaleia em salvas e hemicraniana paroxística)

 Cefaleia aguda de início recente

 A probabilidade de se encontrar uma causa grave para a cefaleia de início recente é muito maior
do que na cefaleia recorrente
 Causas graves possíveis: meningite, hemorragia subaracnóides, hematoma extradural ou
subdural, glaucoma, tumor e sinusite purulenta
 Avaliação
 Anamnese e exame neurológico completo
 RM, TC, punção lombar, investigação cardiovascular e retinal e avaliação psicológica

Cefaleias Secundárias

1. Meningite

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  Cefaleia difusa aguda e intensa com rigidez de nuca e febre
 Punção lombar obrigatória!
 Pode haver piora da dor com o movimento dos olhos
 Outros possíveis sintomas: fotofobia, cafeleia latejante, náuseas, vômitos (parecido com a
enxaqueca)

2. Hemorragia intracraniana
 Cefaleia difusa aguda e intensa com rigidez de nuca, mas sem febre
 A TC é fundamental, mas se a hemorragia for leve o abaixo do forame magno, a TC vai ser normal.
Nesses casos, é necessário fazer uma punção lombar

3. Tumor cerebral
 Em 30%, a cefaleia é a queixa principal
 Geralmente é uma cefaleia maçante, profunda, intermitente de intensidade moderada que pode
piorar aos esforços ou por mudanças de posição, podendo ser acompanhada por náuseas e vômitos.
 Vômitos que precedem a cefaleia: típicos de tumor da fossa posterior
 Cefaleia que surge em pacientes com diagnostico de câncer: pode indicar uma metástase
cerebral ou meningite carcinomatosa
 Cefaleia com inicio abrupto após inclinação/elevação do corpo ou tosse: pode indicar massa na
fossa posterior, malformação de Chiari ou baixo volume de LCS

4. Artrite temporal
 Sintomas típicos: cefaleia, polimialgia reumática, claudicação mandibular, febre, perda de peso e,
em alguns casos, nódulos avermelhados ou estriação vermelha na pele sobre as artérias temporais
e dor a palpação das artérias temporais
 A cefaleia pode ser uni ou bilateral, localiza-se temporalmente em 50% dos casos e pode aparecer
associada a mal-estar e mialgias
 A dor é gradual (raramente pode ser de inicio explosivo), é geralmente surda e incomoda, com
episódios sobrepostos de dores lancinantes (semelhante as dores agudas da enxaqueca), é
superficial e pode piorar a noite e com o frio
 Ocorre normalmente hipersensibilidade do couro cabeludo
 A VHS geralmente está elevada
 Mais comum em idosos e mulheres

5. Glaucoma
 Cefaleia debilitante que começa com dor ocular intensa e é associada a náuseas e vômitos
 Exame físico: olhos eritematosos com pupila fixa e moderadamente dilatada

Cefaleias Primárias

1) Enxaqueca (ou migrânea)

 2ª causa mais comum de cefaleia e acomete mais as mulheres
 É uma cefaleia episódica associada a sensibilidade a luz, som ou movimento, náuseas e vômitos
são frequentes

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  Aura da enxaqueca: são perturbações visuais com flashes luminosos ou linhas em ziguezague que
se movem por meio do campo visual ou outros sintomas neurológicos
 Importante diferenciar da Cefaleia Tensional !!!!
 Ela não possui manifestações associadas
 Gatilhos:
 O encéfalo do paciente com enxaqueca é muito sensível aos estímulos ambientais e sensoriais
e esses são amplificados durante o ciclo menstrual da mulher
 São eles: fome, claridade, luzes brilhantes, barulho, estresse, esforço físico, mudanças de
pressão barométrica, alterações hormonais na menstruação, alterações de sono
 Patogenia
 A sensibilidade sensorial típica da enxaqueca provavelmente é causada por disfunção dos
sistemas de controle sensoriais monoaminérgicos localizados no tronco encefálico e tálamo
 Está relacionado a liberação de neuropeptídios vasoativos (ex: CGRP) nas terminações
vasculares do trigêmio e dentro do núcleo trigeminal
 Além disso, dados apontam para o envolvimento do neurotransmissor 5-HT (serotonina)
 Dopamina: a maior parte dos sintomas da enxaqueca pode ser induzida por estimulação
dopaminérgica e há hipersensibilidade dos receptores de dopamina nas pessoas que sofrem de
enxaqueca
 A enxaqueca hemiplégica familiar (EHF) está relacionada a canais iônicos

2) Cefaleia Tensional
 Cefaleia episódica ou crônica (persiste por mais de 15 dias por mês) com dor bilateral, em faixa e
constritiva
 A dor costuma se desenvolver lentamente, oscilar em intensidade e pode persistir de maneira mais
ou menos continua por muitos dias
 Não há manifestações associadas
 Fisiopatologia:
 Distúrbio primário da modulação da dor no SNC isoladamente (diferente da enxaqueca que é
um distúrbio mais generalizado da modulação sensorial)
 Há contribuição genética
 Não há evidencias de tensão nervosa na etiologia

3) Cefaleias autonômicas do trigêmeo

 São crises curtas de cefaleia intensa associadas a sintomas autônomos cranianos (lacrimejamento,
hiperemia conjuntival ou congestão nasal) que pode ocorrer mais de 1x/dia
 A rinorreia e a congestão nasal associados a cefaleia levam muitas vezes ao diagnostico errado
de cefaleia sinusal e tratados com descongestionantes
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 Esses pacientes precisam fazer exames de imagem e de função da hipófise, pois há um excesso de
apresentações de CAT em pacientes com cefaleia relacionada com tumor hipofisária
 Tipos de CAT:

A. Cefaleia em salvas
 Dor profunda, geralmente retro-orbital, frequentemente de intensidade excruciante, não
flutuante, de característica explosiva, que em 50 % dos casos se inicia a noite
 Ela é periódica = pelo menos uma das crises diárias de dor ocorre aproximadamente na mesma
hora todo dia
 Geralmente, o paciente tem 1 ou 2 crises de dor unilateral de duração relativamente curta por
8-10 semanas por ano, o que geralmente é acompanhado por um período sem dor que dura em
média um pouco menos de 1 ano
 Cefaleia em salvas crônica: quando não há um período significativo de remissão continuada
 Mais comum em homens
 Sintomas autonômicos associados (ativação parassimpática ou disfunção simpática):
 Lacrimejamento, hiperemia conjuntival, rinorreia ou congestão nasal, ptose

 Enxaqueca X Cefaleia em salvas:

 Na em salvas, muitas vezes o paciente se movimentam durante as crises para aliviar a dor
enquanto que na enxaqueca, os pacientes tendem a ficar imóveis
 Fonofobia e fotofobia podem estar presentes na em salvas, mas geralmente é unilateral e
no mesmo lado da dor, enquanto na enxaqueca é bilateral

B. Hemicraniana paroxística
 Cefaleia unilateral muito intensa, frequente (mais de 5x/dia), de curta duração (2-45min),
geralmente é retro-orbital, mas pode-se senti-la em toda a cabeça
 HP crônica: não há períodos de remissão
 HP episódica: há período de remissão
 Nos pacientes com HP bilateral aparente, deve-se suspeitar de elevação da pressão do LCS
 Sintomas autonômicos associados:
 Lacrimejamento e congestão nasal
 Acontecem do mesmo lado da dor

C. SUNCT/SUNA
 SUNCT: Crises de cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração com injeção conjuntival
e lacrimejamento
 Dor intensa, unilateral, orbital ou temporal, em punhaladas ou latejante
 Sintomas autonômicos: lacrimejamento e hiperemia conjuntival no mesmo lado da dor
 Para haver diagnostico, deve-se ter pelo menos 20 crises que durem de 5-240s
 SUNA: crises de cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração (com sintomas
autonômicos, exceto hiperemia conjuntival e lacrimejamento)
 Em ambos os casos há ausência de período refratário para desencadeamento entre as crises e
capacidade de desencadeamento cutâneo das crises
 SUNCT X Neuralgia do trigêmeo

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  Se tiver sintomas autonômicos ausentes ou mínimos e um nítido período refratário para
desencadeamento, é Neuralgia do trigêmeo

4) Cefaleia diária crônica

 Cefaleia por 15 dias ou mais/mês
 Ela não é uma entidade única, abrange várias síndromes de cefaleias diferentes, como: CT crônica,
cefaleia secundária a traumatismos, inflamação, infecção, uso excessivo de medicamentos,
hipertensão liquórica, cefaleia diária persistente nova, etc

5) Cefaleia hemicraniana contínua

 Dor unilateral moderada e contínua associada a oscilações de dor intensa
 Exacebações da dor podem ser associadas a manifestações autonômicas: hiperemia conjuntival,
lacrimejamento e fotofobia no mesmo lado da dor
 Mais comum em mulheres

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6) Cefaleia primária em punhaladas
 Dor em punhaladas restritas à cabeça ou, raramente, à face que duram de 1 a muitos segundos ou
min e ocorrem como uma única punhalada ou uma serie delas
 Ausência de gatilhos cutâneos da crise e de sintomas autonômicos
 Recorrência irregular (horas a dias)
 É mais comum em pacientes com outras cefaleias primarias (CAT, enxaqueca e hemicraniana
contínua)

7) Cefaleia primaria da tosse

 Dor súbita generalizada, dura vários min e é precipitada pela tosse (ou também por espirros,
esforço, riso ou agachamento)
 Outros distúrbios que podem apresentar-se com essa cefaleia: aneurisma cerebral, estenose da
carótida e doença vertebrobasilar

8) Cefaleia primaria aos esforços

 Dor bilateral e latejante no inicio, pode ser precipitada por qualquer forma de exercício, pode durar
de 5 min a 24h

9) Cefaleia primária do coito

 Dor começa como bilateral, surda que subitamente se torna intensa no orgasmo, é precipitada pela
excitação sexual e desaparece de 5min a 2h
 Ocorre mais em homens

10) Cefaleia primaria em raio

 Cefaleia intensa de inicio súbito que ocorre na ausência de qualquer provocação conhecida
 A primeira apresentação de qualquer cefaleia grave de inicio súbito deve ser investigada com
neuroimagem (TC ou RM com angiografia por RM) e exame do LCS

11) Cefaleia hípnica

 Cefaleias moderadamente graves e generalizadas, mas podem ser unilaterais e latejantes, com
duração de 15 a 30 min, que começam algumas horas após o sono
 Os pacientes podem relatar volta ao sono apenas para serem acordados por uma nova crise algumas
horas mais tarde
 Podem ocorrer ate 3 crises/noite
 Pode ocorrer durante cochilos de dia também
 Hipertensão arterial mal controlada como sintoma secundário
 Mais comum em mulheres e > 60 anos

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Dispneia

 Definição
 É a dificuldade de respirar, podendo o paciente ter ou não consciência desse estado
 A dispneia pode vir acompanhada de taquipneia ou hiperpneia (amplitude aumentada)

 Características da dispneia
 Tipos:
 Ortopneia: impede o paciente de ficar deitado e o obriga a ficar sentado ou em pé para obter alívio
– ocorre na ICC, obesidade, asma desencadeada por refluxo esofágico
 Trepopneia: aparece em determinado decúbito lateral, como no derrame pleural
 Dispneia paroxística noturna: quando o paciente tem seu sono interrompido por uma dramática
falta de ar, levando ele a se sentar ou até mesmo se levantar. Ocorre após um certo tempo deitado
(a ortopneia é assim que deita) – comum em ICE e asma
 Asma cardíaca: queixa de chiado no peito e a presença de sibilos em pacientes com ICE e sintomas
de dispneia – nesses pacientes, é comum também ter ortopneia e dispneia paroxística noturna
 Platipneia: surge ou agrava-se com a posição ortostática – Pericardite, mixoma atrial esquerdo ou
síndrome hepatopulmonar
 Dispneia de esforço: quando ela surge ou piora devido a atividades físicas

 Ritmos:
 Taquipneia: aumento da FR – o normal é de 12 a 20 irpm – e implica também na redução da
amplitude das incursões respiratórias
 Hiperpneia: aumento da FR e da amplitude (respiração rápida e profunda) – presente na acidose
metabólica, ansiedade, febre
 Bradipneia: redução da FR, geralmente abaixo de 8 irpm
 Apneia: interrupção dos movimentos respiratórios por um tempo prolongado
 Dispneia suspirosa: inspirações profundas, esporádicas, em meio a um ritmo respiratório normal
 Ritmo de Cantani: aumento da amplitude dos movimentos respiratórios de modo regular –
presente na acidose metabólica
 Ritmo de Biot: ritmo respiratório irregular, tanto na frequência quanto na amplitude – lesão no
SNC ou em hipertensão cerebral
 Ritmo de Cheynes-Stokes: alternância de períodos de apneia, seguidos por hiperpneia crescente
e decrescente até a instalação de uma nova apneia – ICC grave
 Ritmo de Kussmaul: alternância sequencial de apneias inspiratórias e expiratórias e ela ocorre
depois da Cantani na acidose metabólica, conforme ela vai piorando

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  Cronologia:
 Aguda: embolia pulmonar, edema pulmonar, SARA, crise asmática, pneumotórax, etc
 Crônica: dura mais de 30 dias aproximadamente – DPOC, alergias, IVE, etc
 Início súbito: pneumotórax, etc
 Início progressivo: fibrose pulmonar, etc
 Intensidade
 De repouso
 Aos pequenos esforços
 Aos médios esforços
 Aos grandes esforços
 Escalas para medição: a do MRC avalia o grau da dispneia nas atividades cotidianas (dispneia
usual) enquanto que a de Borg avalia o grau durante o exercício (dispneia atual)

 Fisiologia da dispneia
 As sensações respiratórias são geradas por interações entre os estímulos motores eferentes que partem
do cérebro e chegam aos músculos respiratórios e os estímulos sensoriais aferentes desencadeados por
quimio, mecano e metabolorreceptores por todo corpo, assim como pelo processamento integrativo
que ocorre no SNC

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  Eferentes motores: aumento da resistência e da rigidez das vias respiratórias (redução de
complacência) estão associados a acentuação do trabalho respiratório ou a uma sensação de esforço
exagerado para respirar
 Aferentes sensoriais: os quimiorreceptores localizados nos corpos carotídeos e no bulbo são ativados
por hipoxemia, hipercapnia aguda e acidemia, e sua ativação estimula o aumento da ventilação, o que
produz a sensação de falta de ar. Os mecanorreceptores situados nos pulmões são estimulados por
broncoespasmo e geram uma sensação de construção torácica. Existe também os receptores J sensíveis
ao edema intersticial e os metaborreceptores presentes nos músculos esqueléticos, que, quando
ativados, contribuem para a sensação de falta de ar e o desconforto respiratório, respectivamente
 Integração: a discrepância entre os estímulos aumenta a intensidade da dispneia
 Fatores emocionais: a ansiedade ou o medo podem agravar a dispneia por alterar a interpretação dos
estímulos sensoriais ou gerar padrões respiratórios que acentuam as anormalidades fisiológicas do
sistema pulmonar

 Diagnóstico diferencial
 Doença das vias respiratórias
 Asma e DPOC: há obstrução do fluxo expiratório (pode haver hiperinsuflação dos pulmões e
distensão das paredes torácicas), aumento da resistência e restrição elástica dos músculos
respiratórios (precisam fazer mais esforço para respirar)
- Em pacientes com broncoconstrição aguda pode haver sensação de constrição torácica e
geralmente há taquipneia => provavelmente isso ocorre devido a estimulação dos receptores
pulmonares e a taquipneia é o que causa a hiperinsuflação e reduz a complacência do sistema
respiratório
- Pode haver hipoxemia e hipercapnia devido a desproporção entre ventilação e perfusão (V/Q)
 Doença da parede torácica
 Distúrbios que enrijecem a parede torácica (cifoescoliose) ou que enfraquecem os músculos
respiratórios (S. Guillain-Barré) aumentam o esforço respiratório
 Derrame pleural: aumentam esforço respiratório e estimulam receptores respiratórios quando há
atelectasia associada
 Doença do parênquima pulmonar
 Pode ser causado por infecções, exposições ocupacionais ou distúrbios auto-imunes
 Está associado ao aumento da rigidez (redução de complacência) e aumento do esforço respiratório
 Pode também haver desproporção da relação V/Q e destruição e/ou espessamento da interface
alveolocapilar, levando a hipoxemia e aumento do impulso respiratório
 A estimulação dos receptores respiratórios podem aumentar ainda mais a hiperventilação, que
geralmente está associada a doença intersticial branda a moderada
 Dispneia do sistema cardiovascular
 Doença das câmaras cardíacas esquerdas: miocardiopatias não isquêmicas ou causadas por doença
coronariana aumentam o volume diastólico final do VE, levando ao aumento da pressão diastólica
final do VE e dos capilares pulmonares. Isso leva a um edema pulmonar, o que vai ativar também
receptores pulmonares, gerando a dispneia.
- A hipoxemia secundária a desproporção V/Q agrava o quadro da dispneia.
- Em caso de redução de complacência do VE, pode haver dispneia grave com níveis relativamente
brandos de atividade física, principalmente quando está relacionado a regurgitação mitral

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  Doenças dos vasos sanguíneos pulmonares: tromboembolismo pulmonar e doenças primárias da
circulação pulmonar (hipertensão pulmonar primária ou vasculite), ao aumentar a pressão arterial
pulmonar, ativa receptores pulmonares, provocado a dispneia
- A hiperventilação é comum e alguns pacientes podem ter hipoxemia
- Na maior parte das vezes, a adm de O2 não melhora a gravidade da dispneia ou da hiperventilação
 Doenças do pericárdio: pericardite constritiva e o tamponamento cardíaco eleva as pressões
intracardíacas e vasculares pulmonares, além de poder diminuir o débito cardíaco, estimulando,
nesse caso, metaborreceptores. Caso haja acidose lática, quimiorreceptores também serão ativados
e os dois combinados geram, então, a dispneia
 Dispneia com sistema respiratório e cardiovascular normais
 Anemia leve a moderada: dispneia associado a atividade física devido a ativação de
metaborreceptores
 Obesidade: ocorre devido a vários fatores, incluindo disfunção da bomba ventilatória, DC
aumentada, falta de condicionamento físico
 Falta de condicionamento físico: desenvolvimento rápido do metabolismo anaeróbio e estimulação
dos quimio e metaborreceptores

 Abordagem ao paciente
 História
 Dispneia crônica persistente: típico de DPOC, doença tromboembólica crônia ou doenças
pulmonares intersticiais
 Dispneia aguda intermitente: broncoespasmo, isquemia miocárdica ou embolia pulmonar
 Pesquisar fatores de risco!
 Exame físico
 Medir FR e pulso paradoxal: se a pressão sitolica > 10 mmHg, deve-se suspeitar de DPOC
 Percussão:
- Macicez: derrame pleural
- Hipertimpanismo: presente no enfisema
- Submacicez: pneumonia
- Timpanismo: pneumotórax
 Ausculta:
- Sibilo (mais intenso na expiração): comum na asma
- Estidor (inspiração): obstrução da laringe ou traqueia
- Estertor fino (inspiração): pneumonia
- Estertor bolhoso (inicio da inspiração e toda expiração): bronquite, bronquiectasia
 Coração: atentar para distensão de veias jugulares, edema, bulhas, sopros
 Abdome: verificar se há movimentos paradoxais – abdome que afunda durante a inspiração indica
fraqueza do diafragma e abaulamento do abdome na expiração indica edema pulmonar
 Exames:
17
  Radiografia, TC, ECG, ECO
 Avaliar volumes pulmonares: volume aumentado indica doença pulmonar obstrutiva e diminuído
indica edema ou fibrose, entre outros
 Artérias pulmonares: sua dilatação indica hipertensão
 Derrame pleural bilateral é tipico de ICC e os unilaterais sugerem carcinoma ou embolia

 Tratamento
 Primeiramente, devemos corrigir o problema responsável pelo sintoma
 Para tentar atenuar o quadro, devemos aplicar O2 suplementar se a saturação de O2 em repouso for ≤
89% ou se ela cair para esse patamar durante o exercício

Edema Pulmonar

 Edema pulmonar cardiogênico

 As anormalidades cardíacas que aumentam a pressão venosa pulmonar geram aumento da pressão
hidrostática, levando a saída de líquido dos capilares, o que resulta em edema intersticial e, em casos
mais graves, edema alveolar
 Primeiros sinais de edema pulmonar: dispneia aos esforços e ortopneia
 Raio-x de tórax: mostra espessamento peribrônquico, acentuação das tramas vasculares, redistribuição
vascular e pode mostrar aumento da silhueta cardíaca
 À medida que o edema piora, os alvéolos vão se enchendo de liquido => raio-x mostra preenchimento
alveolar geralmente com distribuição peri-hilar que mais tarde progride para difuso
 Derrame pleural é comum de ocorrer
 A hipoxemia é atribuída principalmente a desproporção V/Q e melhora com a adm de O2
 Edema progressivo das vias respiratórias causa sibilo e roncos
 Exame físico: evidências de elevação das pressões intracardiacas (galope por B3, elevação de pulso
venoso jugular, edema periférico) e estertores e/ou sibilos

 Edema pulmonar não cardiogênico

 A quantidade de agua dos pulmões aumenta em razão da lesão do revestimento dos capilares
pulmonares, com consequente extravasamento de ptns e outras macromoléculas para os tecidos
 Esse processo está associado a disfunção do surfactante que reveste os alvéolos, ao aumento de forças
na superfície e a propensão a que os alvéolos entram em colapso com os volumes pulmonares reduzidos
 Fisiologicamente, esse edema é caracterizado por shunt intrapulmonar com hipoxemia e redução da
complacência pulmonar, levando a redução da capacidade residual funcional
 Exame patológico: membranas hialinas nos alvéolos e inflamação com fibrose
 A hipoxemia ocorre devido ao shunt intrapulmonar e geralmente persiste mesmo após a adm de O2
 A ausculta pode ser normal
 O quadro clinico pode variar de dispneia a insuficiência respiratória
 A TC mostra que a distribuição do edema alveolar é mais heterogênea
 Pode haver edema cardiogênico associado
 Normalmente, o coração tem dimensões normais, os infiltrados pulmonares estão distribuídos de forma
mais uniformemente pelos pulmões e derrame pleural não é comum de ocorrer

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19
Dor Torácica

 Avaliação diagnóstica inicial e rastreamento dos pacientes com dor torácica aguda
 Estruturar em 3 categorias:
 Isquemia miocárdica
 Outras causas cardiopulmonares (doença pericárdica, emergências aórticas e condições
pulmonares)
 Causas não cardiopulmonares
 É importante também avaliar as condições de alto risco
 Processos cardiopulmonares agudos (SCA), Síndrome aórtica aguda, embolia pulmonar,
pneumotórax por tensão e pericardite com tamponamento

 Epidemiologia
 Causas mais comuns: síndrome coronariana aguda (SCA – 25%), causas gastrointestinais (5-15%)
e outras condições cardiopulmonares potencialmente fatais (10%)
 Um grande taxa de pacientes com dor torácica aguda transitória não se sabe a causa e cerca de 2-
6% desses com etiologia não isquêmica falecem por IAM posteriormente
 Pacientes cujo diagnóstico de IAM passa despercebido possuem um maior risco de morrer

 Características da anamnese a serem consideradas

 Idade do paciente: após os 50 anos devemos pensar mais em causas cardíacas
 Qualidade da dor
 Intensidade e localização
 Irradiação e duração
 Fatores agravantes, atenuantes e desencadeantes
 HPP: fatores de risco para tromboembolismo venoso e aterosclerose coronariana

 Exame físico
 Geral: doentes cardiopulmonares parecem ansiosos, desconfortáveis, pálidos, diaforese e
cianóticos
 Sinais vitais
 Taquicardia e hipotensão = pode ser IM agudo com choque cardiogênico, embolia pulmonar
maciça, pericardite com tamponamento ou pneumotórax
 Taquicardia sinusal = embolia pulmonar submaciça
 Taquipneia + hipoxemia = causa pulmonar
 Cardíaco
 Aumento do pulso venoso da jugular = disfunção ventricular direita aguda ou tamponamento
cardíaco
 Procurar por bulhas e sopros
 Abdome: importante para ver causas gastrointestinais (para outras causas os achados abdominais
são raros)
 Vascular
 Pesquisar pulsos
 Edema unilateral de um membro inferior: suspeita de tromboembolismo venoso

20
 Causas cardíacas de dor torácica

1) Isquemia/lesão Miocárdica – Angina do Peito

 É resultado da liberação insuficiente de oxigênio para satisfazer as demandas metabólicas cardíacas
 Consumo de O2 elevado em: aumento da FC, estresse da parede ventricular e contratilidade
miocárdica
 Quando a isquemia é grave o suficiente e prolongada (> 10 min), gera lesão celular irreversível,
resultando em infarto do miocárdio
 Causa mais comum: placa ateromatosa que obstrui uma ou mais artérias coronárias epicárdicas
 Outros fatores que contribuem: disfunção endotelial, doença microvascular e vasoespasmo,
anormalidades congênitas dos vasos coronarianos, ponte miocárdica, valvopatia aórtica, etc
 Síndrome coronariana aguda = angina instável + IM sem elevação do ST + IM com elevação do
ST
 Em todas as doenças isquêmicas cardíacas pode haver dor irradiada para ambos os braços, pescoço,
mandíbula e ombros
 Sintomas associados a dor: diaforese, náusea, dispneia, fadiga, desmaio e eructações
 Angina Estável: dor intensa, geralmente retroesternal, em aperto, precipitado por frio, exercício
ou estresse, dura cerca de 2-10 min, alivia com repouso. Ela geralmente começa de modo gradual,
e atinge a intensidade máx em minutos, dissipando-se minutos depois cm o repouso. É causada por
estreitamento aterosclerótico gradual das coronárias.
 Angina Instável: dor intensa, geralmente retroesternal, em aperto, piora com repouso, não há lesão
do miocárdio detectável. Geralmente é causada quando ocorre erosão ou ruptura de uma ou mais
lesões ateroscleróticas, desencadeando trombose coronariana.
 IAM: necrose miocárdica, sendo também lesão instável – dor intensa, em aperto (ou em
queimação), geralmente retroesternal, durando > 30 min, não é aliviada com o repouso,
acompanhada de dispneia, sudorese fria, náusea, vomito, fraqueza, taquicardia, tontura.
Geralmente é causado por trombose das coronárias

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2) Doenças pericárdicas e miocárdicas
 Pericardite: dor em geral pleurítica, intensa, geralmente é retroesternal, pode durar de horas a dias,
piora com a respiração, tosse e alterações de posição, melhora na posição sentada inclinada para
frente, pode irradiar para ombros e pescoço
 Miocardiopatia de Takotsubo: dor súbita, com dificuldade respiratória, relacionada ao estresse

3) Doenças vasculares
 Síndromes aórticas agudas: dor súbita, lacerante, no tórax anterior, podendo irradiar para as
costas, associado aperda de pulsos periféricos e sopro de insuficiência aórtica
 Pode ser:
 Dissecção aórtica: laceração da íntima, criando um lúmen falso
 Úlcera penetrante: pode ocorrer ulceração de uma placa aterosclerótica que se estende da
íntima para a média, podendo haver dissecação intramedial ou ruptura da adventícia
 Hematoma intramural: hematoma na parede da aorta, sem lúmen falso, sem laceração
visível nas radiografias e sem retalho da íntima demonstrável. Geralmente ocorre devido a
ruptura dos vaso vasorum ou úlcera penetrante
 Aneurisma da aorta: geralmente é assintomático, mas pode causar dor torácica constante e
profunda
 Dissecação da aorta ascendente pode causar: comprometimento dos ostios aórticos das
coronárias (resulta em IM), ruptura da valva aórtica e ruptura de hematoma no espaço
pericárdico, causando tamponamento pericárdico
 Fatores de risco para dissecção aórtica:
 Hipertensão, gravidez, doença aórtica bicúspide, Síndrome de Marfan e de Ehlers-Danlos

 Causas pulmonares de dor torácica

1) Embolia Pulmonar
 Dor pleurítica, em pressão, súbita, localização lateral (no lado da embolia), associado a dispneia,
taquipneia, taquicardia e hipotensão
 Em caso de embolia maciça, pode haver dor subesternal grave que pode simular um IM e pode
estar associada a síncope, hipotensão e sinais de insuficiência cardíaca direita

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2) Pneumotórax
 Dor súbita, pleurítica, acompanha dispneia e redução dos sons respiratórios na região do
pneumotórax
 Fatores de risco: tabagismo, Síndrome de Marfan, sexo masculino e antecedentes familiares
 Pode ser primária (raro) ou secundária a alguma doença

3) Doenças pleurais
 Pleurisia: dor semelhante a uma facada que se agrava na inspiração e na tosse
 Pneumonia e Pleurite: dor pleurítica de início variável, unilateral frequentemente localizada, com
dispneia, tosse, febre, estertores e as vezes atrito associados

 Causas não cardiopulmonares

1) Condições gastrintestinais
 São as causas mais comuns de dor torácica de causa não-traumática
 Espasmo esofágico: dor intensa, compressiva ou queimação, retroesternal, com duração de 2-30
min, que pode ser aliviada com nitroglicerina (assim como angina instável)
 Refluxo esofágico: dor em queimação, subesternal ou epigástrica, que dura de 10-60 min, agravada
por decúbito pós prandial e aliviada por antiácidos e ao se sentar, pode imitar a angina e pode
ocorrer de manhã devido a ausência de alimento para absorver o ácido gástrico
 Úlcera péptica: dor em queimação, epigástrica ou subesternal, prolongada (60-90 min), ocorre
após as refeições, aliviada por alimentos ou antiácidos
 Doença na vesícula biliar: dor intensa ou em cólica, prolongada, epigástrica, quadrante superior
direito ou nas costas, podendo ocorrer após uma refeição
 Pancreatite: dor intensa, epigástrica e se irradia para as costas

2) Causas musculesqueléticas
 Costocondrite: dor intensa, esternal, de duração variável, com edema, calor e sensibilidade sobre
a articulação
 Radiculite cervical: dor intensa e constante na parte superior do tórax e membros e pode ser
exarcebada com o movimento do pescoço
 Herpes Zoster: dor aguda ou em queimação, geralmente prolongada, com distribuição por
dermátomos, associado com exantema vesicular na área do desconforto
 Trauma ou estiramento: dor intensa, geralmente constante, reproduzida por movimentos ou à
palpação

3) Transtornos emocionais e psiquiátricos

 Dor transitória ou prolongada, em geral se manifesta como aperto e dispneia, com sensação de
pânico e desespero, pode ser retroesternal, comum ocorrer em pessoas depressivas e com síndrome
do pânico

 Abordagem ao paciente
 Prioridades da avaliação clínica inicial:
 Estabilidade clínica do paciente
 Probabilidade que ele tenha uma causa subjacente da dor que seja potencialmente fatal
 Dentre as causas não cardiopulmonares, a ruptura esofágica é a condição que precisa ser
diagnosticada mais rapidamente
23
 Diagnóstico
 ECG: crucial para diagnosticar dor torácica não traumática
 Elevação do segmento ST: indicativo de IM
 Depressão de segmento ST e inversões simétricas da onda T de pelo menos 0,2 mV de
profundidade: indicativo de isquemia do miocárdio na ausência de IMCEST e alto risco de
morte ou isquemia recorrente
 Suspeita de SCA na emergência: fazer ECG seriados (30-60 min)
 Alteração da onda T e segmento ST: pode ocorrer na embolia pulmonar, hipertrofia ventricular,
pericardite aguda e crônica, miocardite, desequilíbrio eletrolítico e distúrbios metabólicos
 Embolia pulmonar: taquicardia sinusal, desvio para direita do eixo
 Radiografia de tórax
 Melhor para ver causas pulmonares
 Biomarcadores cardíacos
 Troponina cardíaca: deve ser medida em todos os pacientes com suspeita de SCA e repetida 3-
6h depois (só se repete após de 6h se não tiver certeza da causa da dor ou quando os sintomas
forem vagos) => a análise desse marcador permite diagnosticar precocemente IM
 IM: lesão miocárdica com troponina em um quadro de elevação ou padrão de queda com
pelo menos um valor excedendo o 99º percentil do limite de referência e que é causada por
isquemia
 Dímero D: ajuda na exclusão de embolia pulmonar
 Peptídeo natriurético do tipo B: presete em alta concentração na insuficiência cardíaca, mas tb
fornece informação prognóstica sobre SCA e embolia pulmonar
 Testes provocativos para isquemia
 “Teste/ECG de esforço”: feito em pessoas com dor torácica sem causa específica e que foram
avaliados com risco baixo ou intermediário para SCA
 O teste de esforço inicial deve ser feito em pacientes sem achados de alto risco após 8-12h de
observação
 Pacientes incapazes de fazer exercício podem ser submetidos ao teste de esforço farmacológico
com imagem nuclear da perfusão ou ECG
 As diretrizes de sociedades profissionais identificam a dor torácica em andamento como uma
contra-indicação para o teste de esforço
 Ajuda integrada na decisão
 Esse auxílio é mais usado para identificar paciente com baixa probabilidade de SCA que são
candidatos a exames provocativos precoces para detectar isquemia ou à alta da emergência
 Para diagnóstico, esse recurso é fraco, mas eles podem ajudar a identificar pacientes com uma
probabilidade muito baixa de SCA
 Elementos comuns dos diversos recursos:
 Sintomas típicos de SCA
 Idade avançada
 Fatores de risco para aterosclerose ou sua presença confirmada
 Anormalidades isquêmicas ao ECG
 Níveis cardíacos elevados de troponina
 Ecocardiograma
 Não é rotineiro em pacientes com dor torácica

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  Ela é diagnóstica em pacientes com tamponamento pericárdico e complicações mecânicas do
IM
 Angiotomografia
 Sensível para detectar obstrução das coronárias
 Ela pode excluir embolia pulmonar, dissecação aórtica e derrame pericárdico
 RM: geralmente não é feita em caso de dor torácica aguda, já que a TC e ecocardiograma são mais
práticos

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Dor Abdominal

 Características básicas
 Causas mais comuns: apendicite aguda, dor abdominal inespecífica, dor de origem urológica e
obstrução intestinal
 A maioria dos pacientes que relata dor abdominal aguda evolui com processo autolimitado
 A intensidade da dor não necessariamente mantém correlação direta com a gravidade da doença
subjacente
 Todo paciente com dor abdominal de inicio recente necessita de investigação precoce completa e
diagnostico preciso

 Principais causas:

 Mecanismos da dor:
 Irritação/inflamação do peritônio parietal
 Caráter constante e incômodo e a dor é bem localizada
 A dor da inflamação peritoneal é sempre agravada por compressão ou alterações na tensão do
peritônio, logo, os pacientes podem relatar piora da dor na palpação da região ou com a tosse
ou espirro
 Pode ocorrer espasmo reflexo tônico da musculatura abdominal
 Obstrução de vísceras ocas
 Dor intermitente ou em cólica que é mal localizada (em alguns casos, a distensão de uma
viscera oca pode causar dor constante)
 Obstrução do intestino delgado: dor intermitente, mal localizada, periumbilical ou
supraumbilical
 Distensão aguda da vesícula biliar: dor no quadrante superior esquerdo com irradiação para a
região posterior direita do tórax ou para a ponta da escápula direita
 Obstrução da bexiga: dor surda de baixa intensidade na região suprapúbica

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  Obstrução dos ureteres: dor intensa em região suprapúbica e flancos que irradia para o pênis,
bolsa escrotal e face medial da parte superior da coxa
 Distúrbios vasculares
 Embolia/trombose da artéria mesentérica superior: normalmente se apresenta com dor intensa
e difusa, mas pode se apresentar apenas com dor leve e difusa, contínua ou em cólica, 2 ou 3
dias antes do aparecimento de colapso vascular ou do aparecimento de inflamação peritoneal.
Nesses pacientes, é comum ausência de dor à palpação e de rigidez abdominal
 Possibilidade de ruptura de aneurisma da aorta abdominal: dor com irradiação para flanco,
região sacra o genitália e a dor pode persistir por vários dias antes de haver a ruptura
 Distúrbios da parede abdominal
 Dor constante e incomoda
 Movimento, postura ereta prolongada e compressão acentuam o desconforto e o espamo
muscular associado

 Doenças com dor referida ao abdome

 Locais mais distantes, mesma inervação das estruturas acometidas
 Todo paciente com dor abdominal deve-se considerar a possibilidade de causa intratorácia,
principalmente quando a dor está localizada no abdome superior
 Dor referida de origem torácica:
 Frequentemente acompanhada de imobilização do hemitórax afetado, com retardo respiratório
e redução das incursões mais acentuado do que o observado na doença intra-abdominal
 O espasmo muscular abdominal produzido pela dor referida reduz na inspiração (se fosse de
causa intra-abdominal, ele persiste durante as duas fases respiratórias)
 A palpação da região com dor referida não piora a dor e, em alguns casos, pode até alivia-la
 Dor referida de origem na coluna vertebral
 É intensificada por tosse, espirro e esforço
 Está associada a hiperestesia nps dermátomos envolvidos
 Dor referida de origem nos testículos ou vesículas seminais
 Dor piora com a leve compressão desses órgãos
 Dor surda e difusa

 Crises abdominais metabólicas

 Toda vez que a causa da dor abdominal for obscura, deve-se considerar a possibilidade de origem
metabólica
 Porfiria x cólica saturnina x obstrução intestinal = todas tem dor + hiperperistaltismo intenso
 Uremia e diabetes: dor inespecífica e frequentemente muda de localização e intensidade
 A acidose diabética pode ser precipitada por apendicite aguda ou por obstrução intestinal de modo
que, se a correção das anormalidades metabólicas não produzir alívio imediato da dor, deve-se
suspeitar de algum problema orgânico subjacente

 Imunocomprometidos
 A investigação e o diagnóstico da dor nesses pacientes é muito difícil, pois as respostas fisiológicas
normais podem estar ausentes ou ocultas
 Infecções incomuns que podem causar dor abdominal: citomegalovírus, micobactérias,
protozoários e fungos

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  Deve-se considerar a possibilidade de abscesso esplênico causado por cândida ou Salmonella,
principalmente em caso de dor no quadrante superior esquerdo ou flanco esquerdo
 Colecistite acalculosa: comum em pacientes com AIDS com infecção por criptosporídeo ou
citomegalovírus
 Enterocolite neurogênica: mais comum em pacientes com supressão da medula óssea por
quimioterapia
 Conduta: acompanhamento meticuloso, incluindo exames seriados para confirmar a
desnecessidade de intervenção cirúrgica como tratamento

 Causas neurogênicas
 Causalgia: ocorre em doenças com lesão de nervos sensitivos
 Dor em queimação e geralmente se limita à distribuição de determinado nervo periférico
 Estímulos não dolorosoa (mudança de temperatura ou toque) podem causar causalgia
 Dor pode ser precipitada por palpação suave mas não há rigidez dos músculos abdominais e a
respiração não é afetada
 Dor não apresenta relação com a ingestão de alimentos e é incomum a distensão do abdome
 Dor de origem em nervos ou raízes espinhais
 Dor do tipo lancinante que aparece e desaparece subitamente
 Causas: Herpes-Zoster, compressão por artrite, tumores, hérnia de núcleo pulposo, diabetes ou
sífilis
 Não está associada a distensão abdominal, mudanças na respiração ou a ingestão de alimentos
 Espasmo muscular abdominal intenso é comum, sendo aliviado ou pelo menos não agravado
pela palpação do abdome
 Agravante: movimentação da coluna vertebral
 Hiperestesia é comum
 Síndrome do intestino irritável (SII): distúrbio GI funcional em que há dor abdominal + alteração
no ritmo intestinal
 Diagnóstico: clínica + descarte de anormalidades estruturais
 Os episódios de dor são muitas vezes desencadeados por estresse e ela varia de localização e
natureza
 Dor localizada à palpação e espasmo muscular são inconsistentes ou ausentes

 Anamnese
 Importante perguntar a irradiação, intensidade, fatores atenuantes, desencadeantes e agravantes,
caráter, evolução da dor e a relação com as funções orgânicas
 Localização da dor: pode auxiliar a restringir o diagnóstico diferencial

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 Duração da dor: a sequência cronológica dos eventos é geralmente mais importante do que a
localização da dor paa o diagnóstico
29
  Mulher: fazer história ginecológica!
 Dor pélvica e e abdominal pode ocorrer na gravidez
 Pacientes com necessidade cirúrgica imediata: pacientes com hemorragia intra-abdominal
exsanguinante (ruptura de aneurisma) -> não fazemos anamnese
 Nesses casos, a natureza crítica da dor precisa de apenas alguns minutos para ser solucionada
 Devemos, então, rapidamente obter um acesso venoso e encaminhar para cirurgia
 Muitos desses pacientes morrem na espera por fazer algum exame desnecessário
 Essa situação é relativamente rara
 Exceção: pacientes com hemorragia intraluminal gastrointestinal => devemos fazer uma
anamnese sistemática e detalhada (mais importante que os exames complementares)

 Exame físico
 Exame físico geral do abdome:
1. Inspeção
 Estrias de coloração rosa-violácea indica Síndrome de Cushing
 Veias dilatadas indicam cirrose ou obstrução da veia cava inferior
 Assimetria sugere visceromegalia

2. Ausculta
 Sopro: sugere doença vascular oclusiva (estenose da artéria renal) e pode ser de causa
aterosclerótica
 Abdome silencioso (sem peristalse) = peritonite química, pancreatite
 Aumento de peristalse: diarreia, obstrução intestinal

3. Percussão
 Varia entre timpanismo e macicez, com predominância de timpanismo
 Áreas de macicez podem indicar distensão da bexiga, tumor, útero gravídico, hepato ou
esplenomegalia
 Hepatimetria
 Espaço de Traube: 6º EICE, linha axilar anterior, rebordo costal e apendice xifoide; se for
maciço - esplenomegalia

4. Palpação
 Superficial e profunda
 A rigidez involuntária é presente em peritonite
 Pontos dolorosos: xifoide, epigástrico, cístico, esplênico, ureterais médios e inferiores
 Fígado: bimanual, monomanual em onda, monomanual em ponta e em garra
 Baço: bimanual e em garra, fazer em decúbito dorsal e posição Schuster
 Rim:
- Método de Guyon: bimanual em decúbito dorsal
- Método de Israel: bimanual em decúbito lateral esquerdo
- Método de Goelet: em pé com o joelho apoiado em uma cadeira
 Aorta: compressão do abdome com as 2 mãos (normalmente não é palpável)

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5. Ascite
 Semicírculo de Skoda: em decúbito dorsal, percurtir de dentro para fora em várias direções a
partir do centro timpânico para a periferia (onde vai estar maciço se houver ascite)
 Teste da macicez móvel (macicez de decúbito): em decúbito lateral, percurtir da linha
mediana do abdome para a periferia – ascite de médio volume
 Sinal do Piparote: peteleco – ascite de grande volume
 Sinal da Poça: paciente se apoia na maca e se percurte da periferia para o centro (onde vai
estar maciço em caso de ascite)

6. Manobras especiais
 Sinal de Murphy: dor e para de respirar ao pressionarmos o ponto cístico com o polegar
esquerdo (ponto onde a borda lateral do músculo reto faz inserção com o gradil costal) –
Colescistite aguda
 Sinal de Joubert: timpanismo na loja hepática – Pneumoperitôneo
 Sinal de Giordano: punhopercussão dolorosa - Pielonefrite
 Sinal de Bloomberg: descompressão dolorosa em qualquer local do abdome
 Sinal de Rovsing: dor no quadrante inferior direito quando há compressão do lado esquerdo -
Apendicite
 Sinal de McBurney: descompressão dolorosa em 1/3 inferior da linha imaginária entre a
cicatriz umbilical e a crista ilíaca – Apendicite
 Sinal de Torres-Homem: percussão dolorosa hepática - Abscesso
 Sinal de Courvoisier-Terrier: vesícula palpável indolor – câncer de vesícula, tumor
pancreático
 Sinal de Lapinsk: dor a compressão de FID quando o paciente eleva o MID – Apendicite
 Sinal de Markle: dor na FID ao ficar na ponta do pé – Apendicite
 Sinal de Lafond: hemoperitoneo com dor irradiada para o ombro por causa ginecológica
 Sinal de Chandelier: toque do colo uterino e, ao movimentar o útero, paciente sente dor –
Doença inflamatória pélvica

31
  Inspeção, fáceis, posição no leito e a atividade respiratória são de extrema importância
 É desnecessário pesquisar o sinal de Blumberg (hipersensibilidade de rebote) em pacientes com
peritonite, pois é muito doloroso para o paciente e obtemos a mesma informação por meio da
percussão delicada do abdome
 Também é possível pesquisar a hipersensibilidade de rebote pedindo para o paciente tossir
 Um exame pélvico e toque retal são de extrema importância em todo paciente com dor abdominal,
pois os sinais abdominais podem estar pratica ou totalmente ausentes nos casos de peritonite
pélvica
 Casos em que isso ocorre: apendicite perfurada, diverticulite, torção de cisto ovariano
 Abdome silencioso (sem peristalse) = peritonite química
 Na obstrução intestinal com estrangulamento ou apendicite perfurada, a peristalse pode estar
normal

 Exames
 Eles raramente estabelecem diagnóstico
 Leucocitose não é indicação para cirurgia: ela está presente na pancreatite, colescitite aguda,
doença inflamatória pélvica e infarto intestinal
 Em alguns casos, a presença de anemia é mais importante do que a contagem de leucócitos
 Exame de urina: pode revelar o grau de hidratação e excluir uma doença renal grave, diabetes ou
infecção urinária
 BR, glicemia e ureia tb podem ser úteis
 Amilase aumentada: pancreatite, úlcera perfurada, obstrução intestinal com estrangulamento,
colescistite aguda
 Raio-x: útil em obstrução intestinal, úlcera perfurada e outros
 Posição: posição ortostática ou em decúbito lateral
 Não é usado para apendicite aguda e hérnia externa estrangulada
 Na ausência de traumatismo, a TC e a laparoscopia substituem o lavado peritoneal
 TC: pode revelar um pâncreas aumentado, ruptura de baço ou espessamento da parede do cólon
ou do apêndice, estriamento de mesocolo ou do mesoapêndice (característico de diverticulite
ou apendicite)
 Ultrassonografia: útil para detectar aumento de vesícula ou do pâncreas, cálculos biliares, aumento
do ovário ou gravidez tubárea
 Cintilografia hepatobiliar: ajuda a diferenciar a colecistite aguda e cólica biliar por pancreatite

32
Febre

 Definições
 Febre: elevação da temperatura corporal que ultrapassa a variação diária normal (que é de cerca de
0,5°C) com ajuste do centro termorregulador hipotalâmico
 Hiperpirexia: > 41,5°C
 Febre hipotalâmica: febre causada por disfunção do hipotálamo, mas isso é raro, pois, quando há
disfunção do hipotálamo, é mais comum haver redução da temperatura
 Hipertermia: aumento descontrolado da temperatura corporal, que excede a capacidade do organismo
de perder calor, sem haver ajuste do centro termorregulador hipotalâmico e sem envolver a presença
de pirógenos (ao contrário da febre)
 Causas: insolação, medicamentos ou produção excessiva de calor endógeno
 Não responde a antipirético e pode levar a morte rapidamente
 Síndrome febril: além da febre, pode haver astenia, inapetência, cefaleia, taquicardia, taquipneia,
oligúria, dor no corpo, calafrios, sudorese, náusea, vômitos, delírio, confusão mental e até convulsões
 Hipertermia maligna: surge durante ou após a anestesia
 Febre factícia: quando o paciente induz a febre por manipulação do termômetro ou auto-inoculação
de material contaminado
 Hipertermia habitual: Caracteriza-se por temperaturas entre 37,2ºC e 37,8ºC no período da tarde,
acompanhada de queixas vagas, e que desaparece junto com a remoção do problema precipitante ou
após administração de tranqüilizantes

 Parâmetros
 Axilar: 35,5 a 37ºC
 Bucal: 36 a 37,4°C
 Retal: 36 a 37,5°C (0,5°C maior que a axilar)
 Sinal de Lenander: quando a diferença da temperatura axilar para a retal é > 0,5ºC (pode indicar
inflamação intra-abdominal)

 Semiologia da febre
 Inicio
 Súbito: ex - malária
 Gradual: prevalece a cefaleia, inapetência e sudorese; ex - gripe
 Intensidade
 Leve ou febrícula: até 37,5°C
 Moderada: 37,6 a 38,5°C
 Alta ou elevada: > 38,5ºC
 Duração
 Prolongada: quando ela persiste por mais de 1 semana, sendo continua ou não; ex – TB, malária,
febre tifoide
 Termino
 Em crise: febre desaparece subitamente
 Em lise: febre desaparece gradualmente
 Evolução

33
  Febre continua: sempre acima do normal com variações de até 1ºC e sem grandes oscilações –
febre tifoide, pneumonia
 Febre intermitente: ocorre 2 ciclos curtos, ou seja, hipertermia com períodos cíclicos de apirexia –
linfoma, malária, TB
 Febre remitente: hipertermias diárias com variações maiores de 1ºC, sem períodos de apirexia –
sepse, TB, pneumonia
 Febre irregular ou séptica: é imprevisível, intercalando picos de temperaturas muito altas para
baixas ou apirexia
 Febre recorrente ou ondulante: períodos de normalidade que pode durar dias, semanas, intercalados
com períodos de febre – linfomas, tumores

 Febre de origem indeterminada (FOI)

 Presença de temperatura axilar > 37,8ºC, em várias ocasiões, pelo tempo mínimo de 3 semanas e após
1 semana de investigação hospitalar infrutífera
 É um tipo de febre prolongada
 Definição de FOI em grupos:

A. Febre no Neutropênico
 Somente 35% dos casos de FOI nestes casos respondem a antibióticos de largo espectro

B. Febre na AIDS/HIV
 Causas: infecções oportunistas, febre pelo próprio HIV, neoplasias, reações a drogas

34
C. Febre no idoso
 Nos pacientes idosos, a resposta febril pode estar ausente ou mínima em 20 a 30% dos casos,
mesmo na presença de infecção grave. Além de atrasar o diagnóstico, a ausência de febre acarreta
mau prognóstico.
 O paciente idoso é considerado febril nas seguintes situações:
- Elevação persistente da temperatura maior que 37,2ºC
- Elevação ≥ 1,3ºC na temperatura basal em qualquer sítio
- Temperatura oral ou timpânica > 37,2ºC
- Temperatura retal > 37,5ºC em várias ocasiões
 Ao contrário do paciente mais novo, a presença de febre em paciente idoso indica infecção grave
e geralmente bacteriana

 Etiologia
 O uso indiscriminado de antibióticos e antiinflamatórios, erros ou má interpretação de exames
laboratoriais e deficiências no sistema de saúde têm aumentado o número de casos de FOI
 As infecções permanecem como a principal causa, seguidas pelas doenças neoplásicas e
inflamatórias

 Anamnese e exame físico

 A anamnese deve ser a mais completa e abrangente possível
 Deve-se investigar as endemias da região de origem do paciente

35
  O exame físico deve ser repetido diariamente até o diagnóstico ser obtido
 Exames a serem feitos
 Vários exames poderão ser feitos ainda em nível ambulatorial, outros exigirão hospitalização. O
paciente deverá ter toda medicação suspensa, com exceção daquela indispensável
 Sinais que sugerem a presença de doença intra-abdominal:
- Dor abdominal, anemia e perda de peso progressiva; icterícia; hepato e/ou esplenomegalia;
massas abdominais e alterações da função hepática
 Exames: hematologia e bioquímica sanguínea, culturas (sangue, urina, fezes e secreções corporais),
exame de urina e fezes, sorologia, testes cutâneos (ex: PPD), biópsias, radiologia convencional,
ultras, TC, ECO, RM, entre outros
- Biópsias: constituem o recurso propedêutico mais utilizado no esclarecimento das FOIs depois
das culturas. As mais pedidas são as de linfonodos, medula óssea e hepática. Os linfonodos estão
acometidos em diversas doenças infecciosas ou neoplásicas e sempre que estiverem aumentados
devem ser biopsiados, até mesmo os da cadeia inguinal. A biópsia de medula óssea deve ser
realizada com frequência, mesmo na ausência de alterações no sangue periférico, mas a hepática
só deve ser feita se houver alguma alteração clinica ou laboratorial que indique doença intra-
abdominal
- Laparotomia exploradora: só se diagnostica a angeíte necrosante por esse método

36
  Terapêutica de prova
 Não existe motivo parta utilizar-la quando órgãos vitais, como coração, pulmão, rins ou cérebro,
não estão seriamente comprometidos
 Desvantagens: possibilidade de haver efeitos colaterais potencialmente graves ou que podem
obscurecer o quadro clínico já confuso, acrescentando mais febre, icterícia, farmacodermias,
leucopenia, diarréia ou outros sintomas.
- Alguns medicamentos podem produzir melhora aparente sem atacar realmente a doença de base
 Caso se opte pela terapêutica de prova, o paciente e seus familiares deverão estar completamente
a par de sua indicação e da possibilidade de fracasso

 Pacientes submetidos à terapia anticitocina

 São usados em pacientes com doenças autoimunes e autoinflamatórias para reduzir a febre
 O bloqueio da atividade das citocinas é que reduz s defesa do hospedeiro contra infecções bacterianas
rotineiras e oportunistas

 Tratamento com antipiréticos

 Em infecções virais, pode-se usar

37
 Em infecções bacterianas, o uso de antipiréticos pode mascarar uma infecção bacteriana tratada
inadequadamente além de dificultar o diagnóstico
 A maior parte deles atuam inibindo a COX, mas os glicocorticoides vao atuar também inibindo a
fosfolipase A2
 Antipirético de melhor escolha: paracetamol
 AINE e AAS produzem efeitos adversos sobre TGI e plaquetas

38
Somatização
 Definição
 É uma tendência para experimentar e comunicar desconforto somático e sintomas que não podem
ser explicados pelos achados patológicos (incluindo o uso de drogas), atribuí-los a doenças físicas
e procurar ajuda médica para eles
 Acredita-se que fatores psicológicos e psicossociais desempenham um papel importante na
etiologia dessa condição
 A somatização é muito comum, mas ela frequentemente passa despercebida
 Isso porque a prática médica está voltada para a identificação e o tratamento dos distúrbios
orgânicos ou dos transtornos mentais, deixando a maioria dos médicos mal preparados para
reconhecer e tratar pessoas que “somatizam”
 Quando não reconhecidos e tratados de forma apropriada, esses pacientes podem ser vítimas de
intervenções frustrantes, caras e potencialmente perigosas, que não contribuem para reduzir os
altos níveis de sofrimento e incapacidade que eles geralmente relatam
 É freqüente o diagnóstico de “distonia neuro-vegetativa” (DNV) ou o rótulo pejorativo de
“peripaque”, “piti” ou “paciente poliqueixoso”
 Os sintomas não são produzidos de forma intencional e devem ter uma intensidade suficiente para
provocar uma perturbação clinicamente significativa ou deterioração no desempenho social, no
trabalho e na convivência familiar
 Outra característica é a negativa do paciente em aceitar a possibilidade de que suas doenças tenham
uma origem psicológica

 O diagnóstico
 Na prática, a somatização costuma ser um diagnóstico de exclusão
 Porém, é muito mais eficaz buscar um diagnóstico positivo de somatização quando o paciente se
apresenta com características típicas e iniciar estratégias de tratamento
 A somatização se manifesta como um espectro, que vai desde a expressão de sintomas leves (muito
freqüentes e que costumam responder à simples tranquilização) até o diagnóstico psiquiátrico dos
transtornos somatoformes
 A categoria diagnóstica “Transtornos Somatoformes” (F45) foi introduzida na Classificação
Internacional de Doenças (CID-10) em 1992 e compreende 7 entidades nosológicas:
 Transtorno de somatização
 Transtorno somatoforme indiferenciado
 Transtorno hipocondríaco
 Disfunção autonômica somatoforme
 Transtorno doloroso somatoforme persistente
 Outros transtornos somatoformes
 Transtorno somatoforme não especificado
 Existem 2 condições para haver diagnóstico de somatização:
1. Presença de mais de 3 sintomas vagos ou exagerados em sistemas orgânicos diferentes
2. Queixas com evolução crônica há mais de 2 anos

39
  Sinais e sintomas mais comuns:

 Normalmente, os sintomas costumam chamar a atenção do médico por apresentarem uma

intensidade desproporcional com relação ao aspecto saudável do paciente

 Relação com doenças psiquiátricas

 A presença de somatizações não exclui o diagnóstico de outras doenças psiquiátricas e pode ser
uma pista para o diagnóstico
 Pacientes com transtorno de somatização comumente têm depressão coexistente - até 60%
 Coexistência com transtornos ansiosos (transtorno do pânico ou o transtorno obsessivo
compulsivo) - até 50%
 Coexistência com transtornos de personalidade - até 60%
 Coexistência com transtorno por abuso de substâncias psicoativas

 Fatores predisponentes
 Genéticos (sugeridos através de estudos de adoção) e antecedentes familiares de somatização
 Os membros da família podem funcionar como modelos de papéis ou reforçar o comportamento
de doença
 Antecedentes de alguma doença pessoal ou familiar na infância
 Características de personalidade (vulnerabilidade ao stress, baixa auto-estima, tendência para
ansiedade, dissociação, hostilidade, depressão,)
 Supervalorização do tipo físico e da atividade (perfis atléticos)
 História de abuso sexual ou físico
 Alexitimia:

40
  Trata-se de indivíduos com uma dificuldade em reconhecer, comunicar e descrever os próprios
sentimentos, assim como em distinguir os estados emocionais das sensações físicas: as
emoções encontrariam sua forma de expressão através da linguagem corporal

 Fatores desencadeantes
 As situações de vida estressantes como medo de “não corresponder às expectativas”, dificuldades
no trabalho ou econômicas, perdas, desavenças, doença ou morte

 Fatores mantededores
 O principal seria a “necessidade de estar doente”
 O papel de doente propicia o alívio de expectativas interpessoais estressantes e libera o sujeito de
suas obrigações (ganho primário)
 Além disso, geralmente proporciona atenção, cuidados e, em algumas situações, compensações
financeiras (ganho secundário)

 Ponto de vista psicodinâmico

 Alguns autores entendem a somatização como um processo de utilização do corpo com “propósitos
psicológicos”
 Deslocamento de emoções desagradáveis que o sujeito é incapaz de tolerar, levando aos
sintomas físicos
 O uso do sintoma para comunicar, de forma simbólica, um conflito intrapsíquico
 O alívio da culpa através do sofrimento
 Ou para obtenção de “vantagens pessoais”:
 Manipulação das relações interpessoais
 Liberação de obrigações e responsabilidades
 Obtenção de cuidados e atenção, uma relação pessoal mais intensa ou a simpatia de outras
pessoas;
 Compensação econômica
 É importante lembrar que todo esse processo se dá a nível inconsciente e não difere em nada dos
usos psicológicos das doenças confirmadas

 Abordagem do paciente
 Depois da avaliação inicial (para afastar afecções clínicas orgânicas), o médico deve pesquisar no
prontuário e/ou na história de vida:
 Se o paciente apresenta evidências de algum transtorno psiquiátrico comum associado às
queixas somáticas (depressão, ansiedade, abuso/dependência de substâncias psicoativas)
 Se tem um padrão de alta utilização dos serviços de saúde (extensas investigações diagnósticas
e/ou internações)
 Se há fatores específicos nos antecedentes familiares
 Se já teve rejeição de médicos anteriores
 Se os resultados dos exames derem todos negativos, o médico deve se comportar da seguinte forma:
 “Os resultados dos exame e dos testes que fizemos mostram que você não tem doença que
coloque sua vida em risco. No entanto, você tem uma afecção médica séria e que causa
comprometimento, que não é completamente entendida. Embora não exista tratamento que
possa curá-lo completamente, há numerosas intervenções que podem ajudá-lo a lidar com os
sintomas melhor do que já tem feito até aqui”
41
  Ao iniciar o tratamento do paciente, o clínico deve considerar a probabilidade de comorbidade com
um transtorno depressivo ou de ansiedade

 Conduta
 Consultas devem ser breves, marcadas regularmente a cada quatro a seis semanas e sempre com o
mesmo médico
 Realizar curto exame físico em cada consulta
 Dar aos sinais físicos maior peso do que aos sintomas relatados
 Evitar procedimentos e hospitalizações, a menos que claramente indicados.
 Compreender que o desenvolvimento de sintomas é inconsciente

 O tratamento pode ser considerado bem sucedido se o paciente for mantido fora do hospital e do
pronto-socorro e se diminuir sua exposição a complicações iatrogênicas

42
Distúrbios Somatoformes
(http://www.msdlatinamerica.com/profissionais_da_saude/manual_merck/secao_15/secao_15_186.html)

É um grupo de distúrbios psiquiátricos caracterizados por sintomas físicos que sugerem, mas não são
completamente explicados, por um distúrbio físico, e causam desconforto importante ou interferem no
funcionamento social, ocupacional ou outras funções.

Distúrbio somatoforme é um termo relativamente novo, para o qual muitas pessoas se referem como distúrbios
psicossomáticos. Em distúrbios somatoformes, os sintomas físicos ou sua gravidade e duração não podem ser
explicados por uma condição física subjacente. Os distúrbios somatoformes incluem distúrbio de somatização,
distúrbio indiferenciado somatoforme, distúrbio de conversão, hipocondria, distúrbio da dor, distúrbio
dismórfico do corpo e distúrbios inespecíficos de somatoformes.

DISTÚRBIOS DE SOMATIZAÇÃO

É um distúrbio psiquiátrico grave, crônico caracterizado por muitas queixas recorrentes, clinicamente
significantes (incluindo sintomas de dor, GI, sexuais e neurológicos) que não podem ser completamente
explicadas por um distúrbio físico.

O distúrbio freqüentemente é familial e a etiologia desconhecida. Uma personalidade narcisista (isto é,

dependência acentuada e intolerância à frustração) contribui para as queixas físicas que parecem representar
um pretexto somatizado e inconsciente para atenção e cuidado.

O distúrbio é relatado predominantemente em mulheres. Os homens parentes de mulheres com esse distúrbio
tendem a apresentar uma alta incidência de personalidade anti-social e distúrbios relacionados.

Sintomas

Os sintomas começam na adolescência ou no início da vida adulta com muitas queixas físicas vagas. Qualquer
parte corpo pode ser afetada, e sintomas específicos e sua freqüência variam muito entre diferentes culturas.
Nos EUA, os sintomas típicos incluem cefaléia, náusea e vômito, edema, dor abdominal, diarréia ou
obstipação, dismenorréia, fadiga, desmaio, dispareunia, perda do desejo sexual e disúria. Os homens
freqüentemente se queixam de disfunção erétil ou ejaculatória. Uma ampla variedade de sintomas
neurológicos são comuns. Embora os sintomas sejam primariamente físicos também ocorrem ansiedade e
depressão. Os pacientes são tipicamente dramáticos e emocionais quando recontam seus sintomas,
freqüentemente se referem a eles como “insuportáveis”, “impossíveis de serem descritos”, ou o “pior
imaginável”.

Os pacientes se tornam extremamente dependentes em suas relações interpessoais. Demandam auxílio e

suporte emocional de forma crescente, podendo se tornar enfurecidos quando sentem que suas necessidades
não estão sendo satisfeitas. Freqüentemente são descritos como exibicionistas e sedutores. Num esforço para
manipular os outros podem ameaçar ou tentar o suicídio. Freqüentemente estão insatisfeitos com o cuidado
médico, e trocam de um médico para outro.

A intensidade e persistência dos sintomas refletem o forte desejo do paciente de ser cuidado em cada aspecto
da vida. Os sintomas podem auxiliar o paciente a evitar a responsabilidade da vida adulta, mas podem também
impedir que sinta prazer e atuar como punição, sugerindo sentimentos subjacentes de desmerecimento e culpa.

43
Diagnóstico

Os pacientes são inconscientes de que seu problema básico é psicológico assim pressionam seu médico por
testes e tratamentos. Usualmente os médicos solicitam muitos exames físicos e testes para determinar que o
paciente não possui distúrbio físico que explique adequadamente os sintomas. Como esses pacientes podem
desenvolver distúrbios físicos concorrentes, o exame físico apropriado e exames laboratoriais também devem
ser realizados quando os sintomas mudarem significativamente. O encaminhamento a especialistas para
consultas é comum, mesmo quando o paciente tiver desenvolvido uma relação razoavelmente satisfatória com
um médico.

Os critérios diagnósticos específicos incluem o início de queixas físicas antes dos 30 anos, a história de dor
afetando pelo menos 4 partes diferentes do corpo, dois ou mais sintomas GI, pelo menos um sintoma sexual
ou reprodutivo, e pelo menos um sintomas neurológico (excluindo dor). O diagnóstico é suportado pela
natureza dramática das queixas e pelo comportamento exibicionista, dependente, manipulativo e, algumas
vezes, suicida. Os distúrbios de personalidade, particularmente histriônico, limítrofe e anti-social (ver Cap.
191) comumente estão associados com distúrbios de somatização.

Se o paciente com problemas persistentes e somatoformes recorrentes não satisfaz completamente os critérios
diagnósticos estabelecidos anteriormente, a condição é chamada de distúrbio somatoforme indiferenciado.

O distúrbio de somatização é distinguido de distúrbio generalizado de ansiedade, distúrbio de conversão e

depressão maior pela predominância, multiplicidade e persistência de queixas físicas, ausência de sinais
biológicos e sintomas caracterizando depressão endógena e a natureza manipulativa e superficial do
comportamento suicida.

Prognóstico e tratamento

O distúrbio de somatização varia em gravidade, mas persiste durante a vida. O alívio completo dos sintomas
por períodos extensos é raro. Algumas pessoas se tornam mais manifestamente deprimidas após muitos anos,
e suas referências ao suicídio (um risco definitivo) se torna mais ominoso.

O tratamento é extremamente difícil. Os pacientes tendem a ser frustrados e extremamente raivosos por
qualquer sugestão de que seus sintomas sejam psicológicos. Drogas são completamente ineficientes e mesmo
que o paciente aceite a consulta ao psiquiatra, raramente a psicoterapia é benéfica. Usualmente o melhor
tratamento é uma relação calma, firme e assistencial com um médico que oferece proteção e alívio sintomático,
protegendo o paciente de procedimentos terapêuticos e diagnósticos desnecessários.

DISTÚRBIO DE CONVERSÃO

São sintomas físicos causados por conflito psicológico inconsciente se assemelhando a distúrbios de natureza
neurológica.

Os distúrbios de conversão tendem a se desenvolver durante a adolescência ou no início da vida adulta, mas
podem ocorrer em qualquer idade. Parece ser um tanto mais comum entre mulheres. Sintomas isolados de
conversão que não satisfazem completamente o critério de um distúrbio de conversão ou um distúrbio de
somatização comumente são vistos na prática médica não psiquiátrica (ver Sintomas Físicos Refletindo
Estados Psíquicos no Cap. 185).

Sintomas e diagnóstico

44
Por definição, os sintomas se desenvolvem inconscientemente e são limitados àqueles que sugerem um
distúrbio neurológico – a coordenação ou equilíbrio usualmente prejudicados, fraqueza ou paralisia de um
braço ou perna ou perda de sensações em uma parte do corpo. Outros sintomas incluem convulsões simuladas;
perda de um dos sentidos especiais, como visão (cegueira ou visão em duplicata), audição (surdez); afonia;
dificuldades com a deglutição; sensação de algo na garganta e retenção urinária.

Geralmente, o início dos sintomas está ligado a um evento social ou psicologicamente estressante. O sintoma
deve ser clinicamente significante, ou seja, deve ser desgastante o suficiente para interromper a vida social,
ocupacional ou outras áreas importantes do funcionamento do paciente. O paciente pode ter um único episódio
esporádico ou alguns episódios esporádicos, usualmente os episódios são breves. Quando hospitalizados, os
pacientes com sintomas de conversão usualmente melhoram dentro de 2 semanas, entretanto 20 a 25%
apresentam recorrência dentro de um ano, e em alguns os sintomas se tornam crônicos.

O diagnóstico inicialmente pode ser difícil porque o paciente acredita que os sintomas sejam provenientes de
um distúrbio físico. Por outro lado, os médicos aprenderam a considerar exclusivamente (e excluir) distúrbios
físicos como causa de sintomas físicos. Comumente, o diagnóstico é considerado apenas após exames físicos
extensivos e os testes laboratoriais falharem para revelar um distúrbio que pode corresponder completamente
aos sintomas e seus efeitos. Embora descartar a possibilidade de doença física de base seja crucial, a
consideração da conversão pode evitar testes que aumentariam os custos e os riscos para o paciente e que
poderiam inegavelmente retardar o diagnóstico. O melhor indício é o de que os sintomas de conversão
raramente se conformam completamente com mecanismos fisiológicos e anatômicos conhecidos.

Tratamento

Uma relação de confiança entre médico e paciente é essencial. Após o médico ter excluído um distúrbio físico
e re-assegurado ao paciente que os sintomas não indicam uma doença de base séria, o paciente usualmente
começa a se sentir melhor e os sintomas desaparecem. Quando uma situação psicologicamente estressante
precede o início dos sintomas, a psicoterapia pode ser eficiente.

Têm sido tentados vários tratamentos, mas nenhum é uniformemente efetivo. Em hipnoterapia, o paciente é
hipnotizado e questões etiológicas potencialmente psicológicas são identificadas e exploradas. A discussão
continua após a hipnose quando o paciente se encontra completamente alerta. A narcoanálise é similar à
hipnose, exceto que o paciente recebe um sedativo para induzir um estado semi-acordado. Terapia para
modificação do comportamento, incluindo treinamento e relaxamento é eficiente em alguns pacientes.

DISTÚRBIO DA DOR

(Dor Psicogênica)

É um distúrbio no qual a dor em um ou mais sítios anatômicos é exclusiva ou predominantemente causada por
fatores psicológicos, é o principal foco de atenção do paciente e resulta em desconforto e disfunção
significantes.

O distúrbio da dor é relativamente comum. A incidência exata é desconhecida, mas nos EUA a lombalgia
psicogênica sozinha causa alguma forma de incapacitação para o trabalho em cerca de 10 a 15% dos adultos
por ano.

Sintomas, sinais e diagnóstico

A dor associada com fatores psicológicos é comum em muitas condições psiquiátricas, especialmente em
distúrbios da ansiedade e do humor, mas em distúrbio da mesma, a dor é a queixa predominante. Qualquer
45
parte do corpo pode ser afetada, mas as costas, cabeça, abdome e tórax são provavelmente os mais comuns. A
dor pode ser aguda ou crônica (> 6 meses). Pode haver um distúrbio físico subjacente que explica a dor, mas
não a sua gravidade, duração e o resultante grau de incapacitação. Quando esse tipo de distúrbio se apresenta,
o distúrbio da dor, associado com fatores psicológicos e uma condição física, é diagnosticado. Quando a
condição física está ausente, é diagnosticada a dor associada com fatores psicológicos.

O diagnóstico geralmente é feito excluindo um distúrbio físico que seria adequado para explicar a dor. A
identificação de fatores psicossociais estressantes pode auxiliar a explicar o distúrbio. Como em sintomas de
conversão (ver Sintomas Físicos Refletindo Estados Psíquicos no Cap. 185), o diagnóstico algumas vezes é
sustentado pelo achado de um significado metafórico no sintoma; por exemplo, um paciente com lombalgia
compara a dor com estar sendo apunhalado pelas costas ou levando uma carga muito pesada.

Tratamento

Uma avaliação médica completa por um médico que tenha uma boa relação com o paciente, seguido por
extrema transmissão de confiabilidade, pode ser suficiente. Algumas vezes, apontar com empatia uma relação
com evento social estressante é eficiente. Entretanto, muitos pacientes desenvolvem problemas crônicos e são
muito difíceis de serem tratados. Os pacientes são similares àqueles com distúrbio de conversão (ver
anteriormente). Eles são relutantes para associar seus problemas com agentes estressantes psicossociais e
rejeitam qualquer forma de psicoterapia. Tendem a procurar uma relação dependente, que usualmente envolve
uma incapacitação prolongada e a necessidade de continuar o cuidado. Visitam muitos médicos com o desejo
expresso de encontrar a cura, mas demandam um tratamento físico para um distúrbio não físico. Através de
reavaliações regulares por um médico empático, cuidadoso, que permanece alerta para a possibilidade de um
novo distúrbio físico importante, enquanto protege o paciente de procedimentos arriscados, caros e
desnecessários, oferece a melhor esperança de uma intervenção paliativa prolongada.

46
HAS – 7ª Diretriz

1) Diagnóstico e Classificação

 Introdução
 A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial sistêmica (HAS) inclui a confirmação do
diagnóstico, a suspeição e a identificação de causa secundária, além da avaliação do risco CV
 As lesões de órgão-alvo (LOA) e doenças associadas também devem ser investigadas
 Fazem parte dessa avaliação:
 Medição da PA no consultório e/ou fora dele
 História médica (pessoal e familiar)
 Exame físico
 Investigação clínica e laboratorial

 Medição de PA
 Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA a cada dois anos para os adultos com PA ≤ 120/80
mmHg, e anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 140/90 mmHg
 A medição da PA pode ser feita com esfigmomanômetros manuais, semi-automáticos ou automáticos
 Na suspeita de HA secundária à coartação da aorta, a medição deveráser realizada nos membros
inferiores, utilizando-se manguitos apropriados
 Recomenda-se a realização de várias medições com o paciente sentado em ambiente calmo e
confortável
 Em pacientes idosos, diabéticos, disautonômicos e naqueles em uso de medicação anti-hipertensiva,
devemos suspeitar de hipotensão ortostática. Assim, particularmente nessas condições, deve-se medir
a PA com o paciente de pé, após 3 minutos
 Hipotensão ortostática: redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 mmHg

A. Preparo do paciente
 Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso de 3 a 5 minutos em ambiente calmo.
Deve ser instruído a não conversar durante a medição
 Certificar-se de que o paciente NÃO:
- Está com a bexiga cheia;
- Praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos;
- Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos;
- Fumou nos 30 minutos anteriores
 Posicionamento:
- O paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na
cadeira e relaxado;
- O braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e as roupas
não devem garrotear o membro
 Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e em outras situações em que a
hipotensão ortostática possa ser frequente ou suspeitada

B. Medição no Consultório
47
1. Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e olécrano;
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital;
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial;
5. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem
compressão excessiva
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo)
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e, após, aumentar ligeiramente
a velocidade de deflação
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff)
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois
proceder à deflação rápida e completa
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de
Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero
13. Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um minuto. Medições adicionais
deverão ser realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes. Caso julgue adequado, considere a
média das medidas;
14. Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e usar o valor do braço onde foi obtida a
maior pressão como referência;
15. Informar o valor de PA obtido para o paciente
16. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida

C. Medição fora do Consultório

 As principais vantagens da medição da PA fora do consultório são:
 Maior número de medidas obtidas.
 Refletem as atividades usuais dos examinandos.
 Abolição ou sensível redução do efeito de avental branco (EAB).
 Maior engajamento dos pacientes com o diagnóstico e o seguimento
 A MAPA e a MRPA são os métodos habitualmente utilizados para realizar as medições fora do
consultório
 Ambas fornecem informações semelhantes da PA e ambas estimam o risco CV, porém só a MAPA
avalia a PA durante o sono

48
D. Medição em crianças, idosos, obesos e gestantes
 Crianças
 É recomendado a medição em toda avaliação clínica após os três anos de idade, pelo menos
anualmente, como parte do atendimento pediátrico primário
 A interpretação dos valores de PA obtidos em crianças e adolescentes deve considerar idade, sexo
e altura
 Idosos
 Atentar para a maior frequência do hiato auscultatório => consiste no desaparecimento dos sons
durante a deflação do manguito, resultando em valores falsamente baixos para a PAS ou
falsamente altos para a PAD
 A grande variação da PA nos idosos ao longo das 24 horas torna a MAPA uma ferramenta muitas
vezes útil
 A pseudo-hipertensão, que está associada ao processo aterosclerótico, pode ser detectada pela
manobra de Osler, ou seja, a artéria radial permanece ainda palpável após a insuflação do
manguito pelo menos 30 mmHg acima do desaparecimento do pulso radial
 Nessa faixa etária, há maior ocorrência de EAB, hipotensão ortostática e pós-prandial, a presença
de arritmias (como fibrilação atrial) e isso pode dificultar a medição da PA
 Obesos
 Manguitos mais longos e largos são necessários em pacientes obesos para não haver
superestimação da PA
- Se for > 50 cm: fazer a medição no antebraço, devendo o pulso auscultado ser o radial
 Gestantes
 A PA deve ser obtida com a mesma metodologia recomendada para adultos
49
  A hipertensão do avental branco (HAB) e a hipertensão mascarada (HM) são comuns na gravizez
e, por isso, a MAPA e a MRPA podem constituir métodos úteis na decisão clínica

 Recomendações para diagnóstico e seguimento

 MRPA: medição residencial da PA

 Consiste na obtenção de 3 medições pela manhã, antes do desjejum e da tomada da medicação, e
3 à noite, antes do jantar, durante cinco dias
 Outra opção é realizar duas medições em cada uma dessas duas sessões, durante sete dias
 São considerados anormais valores de PA ≥ 135/85 mmHg
 MAPA: monitorização ambulatorial da PA
 Permite o registro indireto e intermitente da PA durante 24 horas ou mais, enquanto o paciente
realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e sono
 Uma de suas características mais específicas é a possibilidade de identificar as alterações
circadianas da PA, sobretudo em relação às medições durante o sono, que têm implicações
prognósticas consideráveis
 São atualmente consideradas anormais as médias de PA de 24 horas ≥ 130/80 mmHg, vigília ≥
135/85 mmHg e sono ≥ 120/70 mmHg

50
 Classificação

 Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico deverá ser sempre validado por medições
repetidas, em condições ideais, em duas ou mais ocasiões, e confirmado por medições fora do
consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já apresentem LOA (lesões de
órgão-alvo) detectada
 HAS não controlada:
 Mesmo sob tratamento anti-hipertensivo, o paciente permanece com a PA elevada tanto no
consultório como fora dele por algum dos dois métodos (MAPA ou MRPA)
 HAS controlada:
 Quando, sob tratamento anti-hipertensivo, o paciente permanece com a PA controlada tanto no
consultório como fora dele
 Algumas definições:
a) Normotensão
 Quando as medidas de consultório são ≤ 120/80 mmHg e as medidas fora dele (MAPA ou MRPA)
confirmam os valores considerados normais

b) Pré-hipertensão
 Caracteriza-se pela presença de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg
 Necessita de acompanhamento periódico

c) Efeito do Avental Branco

 É a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa
diferença seja ≥ a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD
 Essa situação não muda o diagnóstico, mas pode alterar o estágio e/ou dar a falsa impressão de
necessidade de adequações no esquema terapêutico

d) Hipertensão do Avental Branco

 É a situação clínica caracterizada por valores anormais da PA no consultório, porém com valores
considerados normais pela MAPA ou MRPA

e) Hipertensão Mascarada
 É caracterizada por valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou
medidas residenciais
 Vários fatores podem elevar a PA fora do consultório em relação àPA nele obtida, como idade
jovem, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, atividade física, hipertensão induzida pelo
exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC e história familiar de HAS

51
  A incidência de eventos CV é cerca de duas vezes maior na HM do que na normotensão, sendo
comparada à da HAS

f) Hipertensão Sistólica Isolada

 É definida como PAS aumentada com PAD normal
 A hipertensão sistólica isolada (HSI) e a pressão de pulso (PP) são importantes fatores de risco
cardiovascular (FRCV) em pacientes de meia-idade e idosos

2) Avaliação Clínica e Complementar

 Anamnese
 As informações sobre a história familiar são fundamentais para aumentar a certeza do diagnóstico de
HA primária
 O paciente deve ser interrogado sobre comorbidades, aspectos socioeconômicos e estilo de vida, além
do uso prévio e atual de medicamentos ou outras substâncias que possam interferir na medição da PA
e/ou no tratamento da HÁ
 Da mesma forma, devem ser pesquisados indícios que sugiram uma causa secundária para a HÁ

 Exame físico
 Além de medir a PA, dados antropométricos, como peso, altura, circunferência abdominal (CA) e
frequência cardíaca (FC), devem ser registrados
 Deve-se realizar palpação e ausculta do coração, carótidas e pulsos, medida do índice tornozelo-
braquial (ITB) e realização da fundoscopia
 ITB: é normal 0,9 a 1,3

 Investigação laboratorial básica, avaliação de lesões subclínicas e clínicas em órgãos-alvo

 Objetivo: melhorar a estratificação de risco CV
 Para a estratificação do risco CV global, deverão ser levados em conta os FR clássicos (Quadro 3),
assim como novos FR: glicemia de jejum entre 100 mg/dL e 125 mg/dL, hemoglobina glicada anormal,
obesidade abdominal, PP (PAS-PAD) > 65 mmHg em idosos, história de pré-eclâmpsia e história
familiar de HA (em hipertensos limítrofes).

52
 Exames de rotina para o paciente hipertenso

3) Decisão de Tratamento

 Abordagem de hipertensos estágios 2 e 3 e/ou de alto risco

 Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV estimado alto, mesmo no estágio 1,
devem iniciar de imediato o tratamento medicamentoso associado à terapia não medicamentosa
 Admite-se que a terapia não farmacológica isoladamente não possa promover reduções da PA
suficientes para alcance da meta pressórica recomendada,4 apesar de constituir efetivo adjuvante no
controle da PA e de outros FRCV frequentemente presentes
 Embora o benefício absoluto da terapia seja maior nos estágios 2 e 3, também aumenta o risco residual
devido à frequente presença e influência de outros FR e LOA já instalada, neutralizando parte desse
benefício. Essa observação reforça a importância de se abordar o risco CV de forma global (?)

53
 Abordagem para níveis de PA de 130-139/85-89 mmHg – Pré-hipertensão
 Recomendam-se medidas não medicamentosas para essa faixa pressórica
 O tratamento medicamentoso pode ser considerado nos pré-hipertensos com PA de 130-139/85-89
mmHg e história prévia de DCV ou naqueles com risco CV alto, sem DCV, mas não há evidências de
benefício naqueles com risco moderado

 Abordagem de hipertensos estágio 1 de risco CV baixo e moderado

 A terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 meses se for baixo risco e 6 meses se for risco
moderado
 Deve-se acompanhar esses indivíduos com avaliação periódica paraver se ocorreu adesão às
medidas não farmacológicas
 Constatada a falta de adesão ou a piora dos valores pressóricos, dever-se-áiniciar precocemente a
terapia farmacológica
 Se fazendo isso a PA não se controlar, inicia-se a terapia farmacológica
 Em situações especiais, onde o acesso e/ou retorno a assistência médica seja difícil, poderá ser
considerado o emprego inicial de medicação anti-hipertensiva, mesmo para esse grupo de pacientes.

 Abordagem de Hipertensos Idosos

 O mecanismo mais comum da HA no idoso é o enrijecimento da parede arterial dos grandes vasos,
levando a aumento predominante da PAS, com manutenção ou queda da PAD
 Recomenda-se o início da terapia farmacológica anti-hipertensiva em idosos a partir de níveis de PAS
≥ 140 mmHg, desde que bem tolerado e avaliando-se as condições gerais do indivíduo
 Nos muito idosos, ou seja, naqueles com idade ≥ 80 anos, o limite para início da terapia farmacológica
aumenta para uma PAS ≥ 160 mmHg

 Abordagem de Jovens com Hipertensão Sistólica Isolada

 É frequente em jovens saudáveis do sexo masculino com menos de 30 anos e pode estar associada à
pressão central normal, não sendo indicado o tratamento nesse caso
 O tratamento da HSI deve ter início imediato de terapia farmacológica caso seu risco CV seja alto
 No caso de elevação da PAD, adotam-se os mesmos critérios de tratamento da população em geral

 Metas
 Hipertensos com alto risco de CV: < 130/80 mmHg
 Exceção:
1) Em diabéticos – até o presente momento encarados como de alto risco – essa meta não foi
solidamente demonstrada em estudos
2) Em pacientes com DAC, estudos mostraram um aumento de eventos CV fatais e não fatais, bem
como aumento da troponina, quando a pressão ficou < 120/70, particularmente com a PAD < 60mmHg.
Dessa forma, para esses pacientes, a meta deve ficar numa faixa mais estreita de segurança (< 130/80
mmHg, mas não < 120/70 mmHg)
 Hipertensos com PA no estágio 3: PA < 140/90 mmHg
 Hipertensos idosos ≥ 80 anos: < 150/90 mmHg com redução do risco de AVE e IC
 Hipertensos estágios 1 e 2, com risco CV baixo e moderado: PA < 140/90 mmHg

54
4) Tratamento Não Medicamentoso

 Peso corporal
 O aumento de peso estádiretamente relacionado ao aumento da PA tanto em adultos
quanto em crianças e a relação entre sobrepeso e alteração da PA já pode ser observada
a partir dos 8 anos
 A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas,
hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura; inclui a ingestão de cereais integrais,
frango, peixe e frutas oleaginosas; preconiza a redução da ingestão de carne vermelha,
doces e bebidas com açúcar. Ela é rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, e contém
quantidades reduzidas de colesterol, gordura total e saturada
 A dieta do Mediterrâneo e dietas vegetarianas também são hipotensoras
 Deve-se reduzir do consumo de sódio
 Os ácidos graxos ômega-3 provenientes dos óleos de peixe e ácidos graxos
monoinsaturados estão associados com redução modesta da PA
 Fibras, cantanhas, laticínios, alho, chocolate amargo reduzem a PA
 Reduzir consumo de álcool

 Atividade física
 A prática regular de atividade física pode ser benéfica tanto na prevenção quanto no
tratamento da HA, reduzindo ainda a morbimortalidade CV
 Recomenda-se que hipertensos com níveis de PA mais elevados ou que possuam mais de
3 FR, diabetes, LOA ou cardiopatias façam um teste ergométrico antes de realizar
exercícios físicos em intensidade moderada

 Outros
 Não há evidências que a cessação do tabagismo reduza a PA
 A respiração lenta ou guiada (6 a 10 irpm durante 15-20 minutos/dia) reduz a PA
 Evitar estresse

5) Tratamento Medicamentoso

 Princípios gerais
 Um medicamento para ser indicado deverá, preferencialmente:
 Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbimortalidade CV;
 Ser eficaz por via oral;
 Ser bem tolerado;
 Poder ser usado no menor número de tomadas por dia;
 Ser iniciado com as menores doses efetivas;
 Poder ser usado em associação;
 Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, antes de modificações, salvo em
situações especiais;
 Ter controle de qualidade em sua produção
 Escolha do medicamento:
 A preferência inicial será sempre por aqueles em que haja comprovação de
diminuição de eventos CV, ficando os demais reservados a casos especiais em que
55
 haja a necessidade da associação de múltiplos medicamentos para que sejam atingidas
as metas da PA.

 Diuréticos
 Ele diminui o volume extracelular e, após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se
normaliza, ocorrendo redução da resistência vascular periférica (RVP)
 O efeito anti-hipertensivo não está diretamente relacionado às doses utilizadas, porém, os efeitos
colaterais estão
 Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida)
em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação
 Efeitos adversos:
 Principais: fraqueza, câimbras, hipovolemia e disfunção erétil
 Hipopotassemia, que as vezes é acompanhada de hipomagnesemia, que podem induzir arritmias
ventriculares, sobretudo extrassistolia
 Podem provocar intolerância à glicose por reduzir a liberação de insulina, aumentando o risco do
desenvolvimento de DM tipo 2
 Aumento da retenção de ácido úrico = maior chance de ter gota

 Agentes de ação central

 Os agentes alfa-agonistas de ação central agem através do estímulo dos receptores α2 que estão
envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios, mas nem todos são seletivos
 Efeitos: diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, contribuindo para
bradicardia relativa e a hipotensão notada em ortostatismo; discreta diminuição na RVP e no débito
cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos
 Ex: metildopa, clonidina, guanabenzo e os inibidores dos receptores imidazolínicos (moxonidina e
rilmenidina)
 O uso da clonidina pode ser favorável em situações de hipertensão associada a: síndrome das pernas
inquietas, retirada de opioides, “flushes” da menopausa, diarreia associada a neuropatia diabética45 e
hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica
 Efeitos adversos:
 Não interferirem na resistência periférica à insulina nem no perfil lipídico
 A metildopa pode provocar reações autoimunes, como febre, anemia hemolítica, galactorreia e
disfunção hepática
 Sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil
56
 Beta bloqueadores
 Promovem diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, havendo readaptação dos
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas
 Os fármacos de terceira geração (carvedilol, nebivolol) além das ações anteriores, têm efeito
vasodilatador por mecanismos diferentes: o carvedilol, pelo seu efeito de bloqueio concomitante do
receptor alfa-1 adrenérgico; e o nebivolol, por aumentar a síntese e liberação de óxido nítrico no
endotélio vascular.
 O propranolol mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial, síndromes hipercinéticas,
cefaleia de origem vascular e hipertensão portal
 Efeitos adversos:
 Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica,
insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual
 Intolerância à glicose e o impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado quando são
utilizados em combinação com DIU.
 Hipertrigliceridemia com elevação do LDL-colesterol e redução da fração HDL-colesterol

 Alfabloqueadores
 São antagonistas competitivos dos α1-receptores pós-sinápticos, levando a redução da RVP sem
maiores mudanças no débito cardíaco
 Ex: doxazosina, prazosina e terazosina
 O efeito hipotensor é discreto como monoterapia, sendo a preferência pelo uso associado.
 Apresentam contribuição favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico, e em especial na
melhora da sintomatologia relacionada à hipertrofia prostática benigna
 Efeitos adversos
 Podem provocar hipotensão sintomática na primeira dose
 O fenômeno de tolerância é frequente
 Incontinência urinária em mulheres
 Pacientes tratados com doxazosina têm maior risco de incidência de ICC

 Vasodilatadores diretos
 Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da RVP
 Ex: hidralazina e minoxidil
 O uso dessa medicação deve ser cuidadoso em pacientes com DAC e deve ser evitado naqueles com
aneurisma dissecante da aorta e episódio recente de hemorragia cerebral
 Efeitos adversos:
 Cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente)
 Anorexia, náusea, vômito e diarreia
 Minoxidil pode causar hirsutismo
 Um efeito menos comum éa expansão generalizada de volume circulante e taquicardia reflexa

 Bloqueadores dos canais de Ca+

 Agem primordialmente proporcionando redução da RVP como consequência da diminuição da
quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio dos
canais de cálcio na membrana dessas células
 São classificados em 2 tipos básicos: os di-idropiridínicos e os não di-idropiridínicos
57
 A. Di-idropiridínicos
 Exercem um efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na
função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos
 Ex: amlodipino, nifedipino, felodipino

B. Não Di-idropiridínicos
 Têm menor efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos, o que restringe seu
uso a alguns casos específicos
 Ex: diltiazem e verapamil
 Podem deprimir a função sistólica cardíaca, principalmente em pacientes que já apresentavam tal
disfunção antes do início do seu uso, devendo ser evitados nessa condição

 Efeitos adversos:
 Mais comum: Edema maleolar
 Cefaleia latejante e tonturas
 Rubor facial
 Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite ocre) e hipertrofia gengival
 Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, além de bradicardia e bloqueio atrioventricular
 Obstipação intestinal é observada com verapamil

 Inibidores da enzima conversora da angiotensina

 Inibem a enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em
angiotensina II, de ação vasoconstritora
 Reduz a morbimortalidade CV
 São medicações comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, como em IC com fração de
ejeção reduzida, anti-remodelamento cardíaco pós-infarto, além de possíveis propriedades
antiateroscleróticas
 Também retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética ou de outras
etiologias
 Efeitos adversos:
 Principal: tosse seca
 Edema angioneurótico59 e erupção cutânea ocorrem mais raramente
 Podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, particularmente diabéticos
 Podem promover redução do RFG e aumento em graus variáveis de ureia, creatina e potássio em
pacientes com estenose bilateral das artérias renais ou com estenose de artéria renal em rim único
funcionante
 Seu uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações fetais

 Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II

 Eles antagonizam a ação da angiotensina II ao bloquear específicamente os receptores AT1,
responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona,
próprias da angiotensina II
 Proporcionam redução da morbimortalidade CV e renal (nefropatia diabética)
 Efeitos adversos: são incomuns
 Contraindicados na gravidez, pelo risco de complicações fetais

58
 Inibidores diretos da renina - Alisquireno
 Promove a inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina
II
 Outras ações podem contribuir para a redução da PA e a proteção tissular, tais como redução da
atividade plasmática de renina, bloqueio de um receptor celular próprio de renina/pró-renina68 e
diminuição da síntese intracelular de angiotensina II
 Efeitos adversos:
 “Rash” cutâneo, diarreia, aumento de CPK e tosse
 Seu uso é contraindicado na gravidez

 Esquema terapêutico

 Monoterapia
 Pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 1, com risco CV baixo
e moderado, mas de acordo com a meta a ser atingida, a maioria dos pacientes irá necessitar da
associação de medicamentos
 A escolha inicial do medicamento a ser utilizado como monoterapia deve basear-se nos seguintes
aspectos:
- Capacidade de o agente escolhido reduzir a morbimortalidade CV
- Mecanismo fisiopatogênico predominante no paciente a ser tratado
- Características individuais
- Doenças associadas
- Condições socioeconômicas
 Com base nesses critérios, as classes de anti-hipertensivos atualmente consideradas preferenciais
para o controle da PA em monoterapia inicial são:
59
 1. DIU tiazídicos
2. IECA
3. BCC
4. BRA
 O BB poderá ser considerado como fármaco inicial em situações específicas, como a associação
de arritmias supraventriculares, enxaqueca, IC e coronariopatia, sendo que, nas duas últimas
condições, deverá estar associado a outros fármacos
 Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a monoterapia inicial, três condutas são
possíveis:
a) se o resultado for parcial, mas sem efeitos adversos, recomenda-se aumentar a dose do
medicamento em uso, podendo também ser considerada a associação com anti-hipertensivo de
outro grupo terapêutico;
b) quando não houver efeito terapêutico esperado na dose máxima preconizada ou se surgirem
eventos adversos, recomenda-se substituir o anti-hipertensivo inicialmente utilizado, reduzir a
dosagem e associar outro anti-hipertensivo de classe diferente ou instituir uma outra associação
de fármacos
c) se, ainda assim, a resposta for inadequada, devem-se associar três ou mais medicamentos

 Combinação medicamentosa
 A maioria dos pacientes vai necessitar do uso de mais de um medicamento para que sejam atingidas
as metas
 A utilização de associações de dois medicamentos em baixas dosagens em hipertensos estágio 1,
mesmo com baixo ou moderado risco CV, embora não preferencial, também poderáser considerada
em casos individuais
 Para a escolha dos medicamentos em associação, deve ser evitado o uso de antihipertensivos com
mesmo mecanismo
 Exceção: associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio
 O uso de BB associado a DIU deve ser feito com cautela em pacientes que apresentem alterações do
metabolismo dos glicídeos, pois ambos os fármacos favorecem seu agravamento
 A associação de IECA com BRA não é recomendada, pois, além de não mostrar benefício em desfechos
CV, acrescentou risco de efeitos adversos
 Um estudo demonstrou que a combinação de IECA a BCC, comparada à associação de IECA com DIU,
foi mais efetiva na redução de morbimortalidade CV e progressão de doença renal
 Caso o DIU não tenha sido a primeira escolha e não esteja sendo utilizado na associação de dois
fármacos, deve ser o terceiro a ser acrescentado, pois seu uso potencializa a ação anti-hipertensiva de
qualquer dos medicamentos iniciais
 Nos casos em que se configure a HA resistente (falta de controle da PA com o uso de pelo menos três
medicamentos em dosagens máximas toleradas, sendo um deles um DIU), está indicada a associação
de Espironolactona

60
 Caso não sejam alcançadas as metas de controle da PA com dois fármacos, podem ser tomadas algumas
decisões:
a) em caso de resultado parcial e sem efeitos colaterais, pode-se optar por aumentar a dose da
combinação inicial ou acrescentar mais um anti-hipertensivo de outra classe
b) quando a meta não tiver sido atingida na dose máxima preconizada, ou se surgirem eventos
adversos, recomenda-se a substituição da combinação
c) se, nas doses máximas possíveis, não se obtiver controle da PA, devem-se associar outros anti-
hipertensivos

61
Icterícia

 Definição
 É uma coloração amarelada dos tecidos devido ao depósito de BR, que acontece quando há
hiperbilirruibinemia sérica => sinal de doença hepática ou hemolítica
 Aumentos discretos de BR sérica são melhor detectados no exame das escleras (possui maior afinidade
pela BR devido a alta presença de elastinas). Segundo local que é alterado é a região superior da língua
 Urina: fica escura devido a maior eliminação de BR pela urina
 Pele: normalmente é amarelada, mas, em casos de longa duração, pode ficar esverdeada (BR é
convertida em biliverdina)
 Diagnóstico diferencial para pele amarelada: carotenodermia (ingestão excessiva de cenouras,
laranja ou pêssego), uso de medicamento quinacrina e exposição excessiva a fenóis
 Carotenodermia: pigmento se concentra em palmas, plantas, fronte e pregas nasolabiais e não há
pigmentação de esclera
 Icterícia: coloração amarela se distribui de forma uniforme pelo corpo

 Fisiologia da Bilirrubina
 É derivada da degradação do heme, que vem principalmente da degradação das hemácias
 BR é produzida no baço e fígado
 BR não conjugada presente no sangue (derivada da degradação do heme) vai para o fígado, onde sofre
glicuronização, se tornado BR conjugada. Ela vai então, pela bile, para o trato intestinal, onde vai ser
convertida em Urubilinogênio pela flora intestinal. Parte dele é secretada nessa forma nas fezes, parte
é convertida em urobilina e excretada nas fezes e outra parte é reabsorvida passivamente
 BR não conjugada sempre está ligada a albumina no soro, não sendo filtrada pelos rins
 Parte da BR conjugada encontra-se ligada a albumina quando a excreção de BR conjugada pela bile
fica comprometida, se concentrando no sangue
 Alguns pacientes com hiperbilirrubinemia conjugada não apresentam bilirrubinúria durante a fase
de recuperação de suas doenças porque a BR está ligada a albumina e, assim, não consegue ser
filtrada pelos rins
 Assim, a ligação da BR à albumina aumenta meia-vida da BR no sangue
 A BR conjugada (não ligada a albumina) é filtrada no glomérulo, sendo a maior parte reabsorvida no
túbulo proximal (pequena fração é excretada, logo, bilirrubinúria indica doença hepática)
 A hiperbilirrubinemia pode ser devido a:
 Produção excessiva de BR
 Deficiência na captação, conjugação ou excreção de BR
 Regurgitação da BR não conjugada ou conjugada

 Tipos de icterícia (aula Gisele)

A. Icterícia pré-hepática
 Qualquer agente que cause hemólise e que a quantidade de BR liberada exceda a capacidade de
conjugação e eliminação do fígado
 Aumento da BR indireta
 Ex: Malária e Eritroblastose fetal
B. Icterícia Hepatocítica
 Lesão direta nos hepatócitos, impedindo o metabolismo da BR
62
  Aumento da BR conjugada e não conjugada
 Ex: Hepatite, cirrose, neoplasias

C. Icterícia pós-hepática
 Obstrução do fluxo normal da bile, não deixando a BR chegar ao intestino
 Aumento da BR direta

 Abordagem ao paciente
 Etapa inicial: exame de sangue
 Se há apenas aumento da BR sérica: ve se é conjugada ou não conjugada; se for acompanhada por
outras anormalidades hepáticas, deve-se diferenciar se é hepatocelular ou colestático (esse pode
ser intra ou extra-hepático)
 Assim, precisamos ver principalmente se o aumento é da conjugada ou não conjugada e se as
análises bioquímicas hepáticas estão normais

1. Aumento isolado da BR não conjugada sérica:

 Distúrbio hemolítico:
- Hereditários: nesse caso, a BR raramente excede 86 milimol/L. Ocorre na esferocitose, anemia
falciforme, deficiência de enzimas de glóbulos vermelhos, como a G6P desidrogenase. É
63
 importante lembrar que em pacientes com hemólise crônica, há maior incidência de cálculos
biliares, podendo essa ser a causa para a icterícia
- Adquirido: ocorre na anemia hemolítica microangiopática, hemoglobunúria paroxística noturna,
anemia ligada a acantocitose, hemólise imune e malária
 Eritropoiese ineficaz
- Deficiência de Fe, folato ou vitamina B12
- Talassemia
 Produção de BR aumentada
- Transfusão de sangue maciça ou reabsorção de hematomas
 Comprometimento da captação/conjugação hepática de BR
- Genética (síndrome de Gilbert ou síndrome de Crigler-Najjar – ocorre nessa última kernicterus)
ou medicamentos (rifampicina e probenecida)

2. Aumento isolado da BR conjugada sérica:

 Hereditárias: Síndrome de Dubin-Johnson e de Rotor

3. Aumento da BR sérica + outras anormalidades hepáticas

 Anamnese:
- Perguntar sobre uso de medicamentos, droga IV, transfusões sanguíneas, atividade sexual, viagem
recente, consumo de álcool, tatuagens, sintomas associados
- História de artralgia e mialgia antes da icterícia = hepatite (viral ou medicamentosa)
- História de dor intensa súbita no quadrante superior direito e calafrios = coledocolitíase e
colangite ascendente
 Exame físico:
- Precisamos ver o tamanho e consistência do fígado, palpar o baço e se há presença de ascite
- Sinal de Murphy +: colescistite
- Cirrose alcóolica avançada: pode haver aumento da tireóide, cabeça de medusa, eritema palmar,
atrofia testicular, ginecomastia, contraturas de Dupuytren
- Congestão hepática: turgência jugular (causado por insuficiência cardíaca)
- Em alguns casos de cirrose avançada, pode haver derrame pleural

Fígado Esteatose ICC Cirrose Ca HVA

Borda Fina Romba Romba +/- romba Normal

Sensibilidade +/- + - +/- +

Consistência Diminuída +/- Aumentada Aumentada Normal

Ausculta - - - Sopro/Atrito -

Refluxo - + - - -
hepatojugular

64
  Exames laboratorias:
- Dosagem de aminotransferases, BR sérica, FA, albumina (redução sugere cronicidade e normal
sugere processo agudo), tempo de protrombina (aumento pode indicar déficit de vitamina K)
FA: também é produzida por ossos e placenta (não é tão específica) => está alta na gravidez
e enfermidades ósseas (raquitismo e Doença de Paget)
Transaminases: não são específicas do fígado (estão aumentadas na Hemocromatose e
Doença de Wilson)0
- Dosagem do urubilinogênio na urina e fezes
1) Aumento de urubilinogênio: indica aumenta da sua formação => icterícia hemolítica
2) Redução de urubilinogênio: indica obstrução ou doenças do tecido hepático

 Distúrbios Hepatocelulares X Colestáticos

 AST, ALT e FA: diferencia distúrbios hepatocelulares dos colestáticos => No hepatocelular, há
aumento muito maior das aminostransferases do que da FA, mas no colestático, há aumento muito
maior da FA do que das aminotransferases
 FA: seu aumento indica obstrução (intra ou extra hepática)
 Transaminases: indicam lesão do parênquima hepático
- AST/ALT ou TGO/TGP:
> 1: hepatopatias crônicas (mais grave)
< 1: hepatopatias agudas (mais leve)
= 1: esteatose hepática

1. Hepatocelulares
 Hepatite viral, toxicidade medicamentosa, cirrose
 Hepatite alcoolica: relação AST/ALT > 1

2. Colestáticos
 Ver se é extra ou intra-hepática pela ultrassonografia. Porém, ela não é capaz de dizer a causa ou
o local da obstrução, podendo fazer uma TC, colangiopancreatografia por RM ou
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (padrão ouro para diagnóstico de colecistite) para
isso
 Se for intra-hepático, o diagnóstico é frequentemente feito por sorologia com biópsia hepática
65
  Cirrose biliar primária: doença autoimune que atinge principalmente mulheres de meia idade e há
destruição progressiva dos ductos biliares interlobulares. Diagnóstico feito por sorologia
 A malária, além de causar hemólise, também pode causar colestase e lesão hepatocelular =>
Icterícia

A. Colestase intra-hepática
 Metabólica: pode ser com ou sem lesão hepatocelular (mais comum)
- Sem lesão: colestase da gravidez, infecções virais, metabólicas e atresias intra e extra hepáticas
em crianças
- Com lesão: hepatite e cirrose
 Mecânica: são secundárias a obstáculo ao fluxo biliar intra-hepático
- Ex: cirrose biliar primária, metástases hepáticas, Doença de Hodgkin, atresia dos ductos, cálculos
intra-hepáticos

B. Colestase extra-hepática
 Geralmente não há lesão hepatocelular, e a icterícia é provocada por um obstáculo situado entre a
bifurcação do hepatócito comum e a papila de Vater. Quando a obstrução é prolongada, há
dilatação das estruturas acima dela
 Coledocolitíase: causa mais comum de colestase extra-hepática => clínica pode variar de
desconforto leve em QS direito até um quadro de icterícia

OBS: Bebês com icterícia ficam expostos à radiação (luz) durante um tempo para desintegrar a BR em
biliverdina e essa é eliminada na urina

66
Doenças Infecciosas e Parasitárias
1. Febre Amarela

 Etiologia
 Arbovírus da família Flaviviridae e gênero Flavivírus
 Vírus RNA
 Vetores: mosquitos Haemagogus janthinomys e Aedes aegypti
 Pode ser Febre Amarela Urbana (FAU) ou Febre Amarela Silvestre (FAS), depende da localização
geográfica, espécie vetorial e do tipo de hospedeiro
 A transmissão pode ocorrer de 24 a 48h antes do aparecimento dos sintomas até 3 a 5 dias após
(período de viremia)

 Clínica
 Período de incubação: 3 a 6 dias
 É uma doença febril aguda de curta duração (no max 12 dias) com gravidade variável
 Quadro típico: evolução bifásica (período de infecção e de intoxicação) com início abrupto, febre
alta e pulso lento em relação a temperatura (Sinal de Faget), calafrios, cefaleia intensa, mialgia,
prostação, náusea e vomito durando cerca de 3 dias e depois há remissão da febre e melhora dos
sintomas
 O quadro pode evoluir para a cura ou para a forma grave (período de intoxicação)
 Período de intoxicação: aumento da febre, diarreia, reaparecimento de vomito com aspecto de borra
de café, instalação de insuficiência hepática e renal, icterícia, manifestações hemorrágicas
(hematêmese, hematúria, melena, epistaxe, sangramento vestibular), oliguria, albuminuria,
prostação intensa e comprometimento do sensório (obnubilação mental e torpor com evolução pro
coma)

 Diagnostico
 É clinico, epidemiológico e laboratorial
 Laboratorial:
 Isolamento do vírus no sangue ou tecido hepático
 Detecção de antígeno em tecido (IF e imunoperoxidase)
 Sorologia (ELISA, IH, FC, TN): para ser positivo (com exceção do ELISA), deve haver
aumento do numero de anticorpos de no mínimo 4x entre a amostra colhida na fase aguda
comparada a da convalescença da enfermidade (intervalo de 14 a 21 dias)
 PCR, IF e imunohistoquimica: pouco usados, mas ótimo resultado
 AST, ALT: aumentam, principalmente a AST
 BR: aumenta

 Diagnóstico diferencial
 Formas leves e moderadas: outras viroses
 Formas graves: hepatite grave, leptospirose, malária, febre hemorrágica da dengue e sepse

 Características epidemiológicas
 A FAS é endêmica nas regiões tropicais da África e America
67
  No Brasil, existem:
 Áreas com recomendação de vacina: Amazônia e sul de MG por ex
 Áreas sem recomendação de vacina: sul da Bahia e norte do ES por ex
 É uma doença sazonal (maior incidência de janeiro a abril)
 Acomete mais o sexo masculino com mais de 15 anos
 É uma doença de notificação compulsória

 Definição do caso
 Suspeito:
 Indivíduo com febre aguda (até 7 dias) com icterícia e/ou manifestação hemorrágica, não
vacinado contra a FA ou com estado vacinal ignorado
 Indivíduo com febre aguda residente ou que esteve em área com transmissão viral nos últimos
15 dias, não vacinado contra FA ou com estado vacinal ignorado
 Confirmado
 Todo caso suspeito que apresente pelo menos 1 das seguintes condições:
- Isolamento do vírus
- ELISA +
- Laudo histopatológico compatível e com vinculo epidemiológico
- Elevação de 4x ou mais nos títulos de anticorpos IgG através da técnica de IH (inibição da
hemaglutinação)
- Detecção do genoma viral
 Todo indivíduo assintomático ou oligossintomatico que não tenha sido vacinado e que
apresente sorologia (ELISA) positiva para FA
 Todo caso suspeito que evolui para óbito em menos de 10 dias sem confirmação laboratorial
no início ou curso de surto ou epidemia, em que outros casos já tenham sido comprovados
laboratorialmente

 Medidas de controle
 Vacinação: dose única que pode ser aplicada a partir dos 9 meses com reforço a cada 10 anos. Em
locais de surto ou epidemia, pode dar a partir dos 6 meses
 Controle dos vetores
 Educação em saúde
 Notificação dos infectados
 Vigilância sanitária em aeroportos, portos e passagens de fronteira

 Tratamento
 Sintomático
 Repouso, reposição de líquido e das perdas sanguíneas

2. Escabiose

 Etiologia
 Sarcoptes scabiei (ácaro)
 Eles formam lesões tuneiformes
 Transmissão por contato direto com doentes (compartilhamento de dormitórios, relações sexuais)
e por meio de fômites contaminados durante todo o período da doença
68
 Clínica
 Período de incubação: 1 dia a 6 semanas
 Lesões vesiculares, pápulas ou pequenos sulcos (onde deposita seus ovos) com prurido (nos idosos
o prurido geralmente é menor ou ausente)
 Áreas: região interdigital, punho, axilar, periumbilical, glúteo, órgãos genitais externos (homens)
 Crianças idosos: também pode ocorrer no couro cabeludo, nas palmas das mãos e planta dos pés
 Piora a noite por ser o período de reprodução e deposição de ovos
 Complicações: infecções secundárias pela coçadura que, quando causado pelo estreptococo beta
hemolítico, pode leva a glomerulonefrite. Em imunodeprimidos e idosos, pode haver dermatite
generalizada com intensa descamação. A forma intensamente generalizada é denominada sarna
norueguesa

 Diagnostico
 Clínico
 Visualização do ácaro, microscopia pelo raspado ou biopsia da pele

 Medidas de controle
 Tratamento do doente (atentar para os familiares e lavar bem os fômites)
 Isolamento do doente: afastar o individuo do trabalho ou escola ate 24h após o termino do
tratamento

 Tratamento
 Ivermectina: dose única, VO, dose sendo repetida após 1 semana
 Permetrima a 5% em creme, uma aplicação a noite por 6 noites
 Deltametrina em loções e shampoos: uso diário por 7 a 10 dias
 Enxofre a 10% diluído em petrolatum deve ser usado em gravidas e crianças < 2 anos

3. Leptospirose

 Etiologia
 Espiroqueta do gênero Leptospira, sendo a mais comum a Leptospira interrogans
 O homem é hospedeiro acidental, sendo o reservatório mais importante o rato. Outros reservatórios:
caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos e caprinos
 Transmissão: exposição direta ou indireta a urina de animas infetados.
 Microrganismo penetra na pele com presença de lesões, pele integra imersa por longos períodos
em agua contaminada ou através de mucosas
 Raramente é direta: por sangue, tecidos e órgãos de animais infectados, transmissão acidental
em laboratórios e ingestão de alimentos ou aguda contaminados
 A transmissão entre humanos é rara: pode ocorrer por contato com urina, sangue, secreções e
tecidos de pessoas infectadas

 Clínica
 Período de incubação: 1 a 30 dias

69
  É uma doença febril de inicio abrupto variável
 Fase precoce (fase autolimitada que regride em 3 a 7 dias sem deixar sequelas): febre abrupta,
normalmente acompanhada de cefaleia e mialgia, anorexia, náusea e vomito. Pode haver diarreia,
artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular, tosse, exantema
 Fase tardia: síndrome de Weil (icterícia + insuficiência renal + hemorragia). A hemorragia
normalmente é pulmonar e cursa com letalidade superior a 50%. Aproximadamente 15% dos
pacientes evoluem para essa fase, iniciando-se, em geral, após a primeira semana da doença
 A icterícia mais alaranjada (icterícia rubínica) é característica e geralmente aparece entre o 3º e 7º
dia da doença
 Complicações:
 Comprometimento pulmonar: tosse seca, dispneia, expectoração hemoptoica (denota gravidade
e pode ocorrer de forma súbita, levando a insuficiência respiratória – SARA - e óbito) e,
ocasionalmente, dor torácica e cianose. Pode ocorrer SARA mesmo sem hemoptise
 Sangramento na pele, conjuntivas, SNC, mucosas e órgãos internos
 Insuficiencia renal: pode ser não oligurica e hipocalemica
 Miocardite, pancreatite, anemia e distúrbios neurológicos como confusão, delírio, alucinações
e sinais de irritação meníngea, meningite asséptica. Pode haver tb encefalite, paralisia focal,
convulsões, nistagmo, paralisia de nervos cranianos, espasticidade, síndrome de Guillain-
Barré, mielite
 Os casos da forma pulmonar grave da Leptospirose pode evoluir para óbito nas primeiras 24h
de internação e pode muitad vezes preceder a icterícia e a insuficiência renal

 Diagnostico
 Fase precoce:
 Visualização da leptospira em exame direto de sangue, de cultura em meios apropriados,
inoculação em animais de laboratório ou detecção de DNA por PCR
 Fase tardia:
 Leptospiras podem ser encontradas na urina, podendo ser cultivadas ou inoculadas
 Sorologia é o mais realizado (ELISA e microaglutinação)
 Exames inespecíficos:
 Hemograma: na fase tardia, é comum haver plaquetopenia, leucocitose, neutrofilia e desvio a
esquerda, anemia normocrômica
 TGO, TGP, FA, gama-GT, BR, CPK, ureia, creatinina, Na+ e K+: na fase tardia, é comum
haver aumento de BR (principalmente a direta), ureia e creatinina elevados, CPK elevada,
transaminases normais ou elevadas
 Se necessário: ECG, radiografia de tórax e gasometria arterial
 Leptospirose X Hepatite
 Na leptospirose, há aumento de BR direta e CPK, aumento leve a moderado das transaminases
e leucocitose dom desvio a esquerda

 Diagnóstico diferencial
 Fase precoce: dengue, influenza, malária, riquetsioses, Chagas aguda, toxoplasmose, febre tifoide,
etc
 Fase tardia: hepatites virais agudas, hantavirose, febre amarela, malária, dengue hemorrágico, febre
tifoide, endocardite, , Chagas aguda, pneumonia, pielonefrite aguda, apendicite aguda, riquetsioses,
sepse, meningite, colangite, colescistite, LES, coledocolitiase
70
 Epidemiologia
 Associada a épocas chuvosas
 É doença de notificação compulsória

 Definição do caso
 Suspeito: Individuo com febre, cefaleia e mialgia com pelo menos 1 dos seguintes critérios:
 Presença de antecedentes epidemiológicos sugestivos nos 30 dias anteriores a data de inicio
dos sintomas como: exposição a enchentes/alagamentos/lama/coleções hídricas, exposição a
esgoto, fossas, atividade ocupacional que envolva catador de lixo, limpeza de córregos, manejo
de animais ou agricultura em áreas alagadas; vinculo epidemiológico com um caso confirmado
por critério laboratorial, residir ou trabalhar em áreas de risco
 Apresente pelo menos 1 dos seguintes sinais ou sintomas:
- Sufusão conjuntival, sinais de insuficiência renal aguda, icterícia e/ou aumento de BR,
fenômeno hemorrágico
 Confirmado:
 Clínico-laboratorial: presença de sinais e sintomas compatíveis associados com 1 ou mais dos
seguintes resultados:
- ELISA +, MAT + (ocorre quando 1 amostra na fase aguda é negativa e a 2 amostra, 14 a 21
dias depois, é +) com título ≥ 200, aumento de 4x ou mais nos títulos de MAT entre duas
amostras coletadas com um intervalo de 14 a 21 dias ou título ≥ 800, PCR + em pacientes que
evoluíram para óbito, isolamento do leptospira no sangue
 Clínico-epidemiologico: todo caso suspeito que apresente febre e alterações de função
hepática, renal ou vascular, associado a antecedentes epidemiológicos que, por algum motivo,
não tenham coletado material para exames ou esses deram não reagente com amostra única
coletada antes do 7º dia de doença

 Medidas de controle
 Controle da população de roedores
 Uso de água potável para consumo
 Limpeza da lama residual das enchentes usando luvas e botas
 Limpeza dos reservatórios domésticos de aguda (caixa d’agua)
 Cuidado com os alimentos
 Saneamento básico
 Imunização de animais domésticos (cães, bovinos e suínos) com vacinas de uso veterinário

 Tratamento
 Fase precoce: Amoxacilina VO 8/8h por 5 a 7 dias ou Doxiciclina VO 12/12h durante 5 a 7 dias
ou Azitromicina ou Claritromicina
 Doxiciclina não pode ser usada em grávidas, < 9 anos e em nefro e hepatopatas
 Fase tardia: Penicilina G cristalina IV 6/6h ou Ampicilina IV 6/6h ou Ceftriaxona IV 24/24h ou
Cefotaxima IV 6/6h

71
4. Hanseníase

 Etiologia
 Mycobacterium leprae
 É a única espécie que infecta nervos periféricos, especificamente células de Schwann
 Transmissão: é incerta, sendo a principal via de eliminação da bactéria é a aérea superior
 Acredita-se poder ser transmitida pelo solo, inoculação cutânea direta por tatuagens e até
mesmo por vetores (percevejos e mosquitos)
 Em geral, o contato com a pele não é considerado uma via de transmissão importante
 Possui alta infectividade, mas baixa patogenicidade (poucos adoecem)
 Há transmissão da doença enquanto o tratamento específico não for iniciado

 Características epidemiológicas
 Tem baixa letalidade e mortalidade
 Ainda há alta incidência nas regiões N, CO e NE
 É uma doença de notificação compulsória
 Está associada a pobreza e a residência em área rural

 Definição de caso
 Confirmado: todo paciente, com ou sem história epidemiológica e que requer tratamento
quimioterápico específico, que apresente 1 ou mais dos critérios listados a seguir:
 Lesões de pele com alteração de sensibilidade
 Espessamento de nervo periférico com alteração de sensibilidade
 Baciloscopia positiva para o bacilo de Hansen

 Diagnóstico
 Clínico e epidemiológico
 Análise da historia e condições de vida do paciente
 Exame dermatoneurológico: identifica lesões ou áreas de pele com alterações de sensibilidade e/ou
comprometimento de nervos periféricos
 Os casos de suspeita de comprometimento de neural sem lesão cutânea (suspeita de Hanseníase
neural pura) e aqueles que apresentam áreas com alteração sensitiva e/ou autonômica duvidosa
e sem lesão cutânea evidente deverão ser encaminhados para unidades de saúde de maior
complexidade para confirmação diagnóstica
 Em crianças, os testes de sensibilidade são difíceis de interpretar
 A classificação operacional do caso de hanseníase, visando o tratamento, é baseada no numero de
lesões cutâneas de acordo com os seguintes critérios:
 Paucibacilar (PB): casos com até 5 lesões
 Multibacilar (MB): mais de 5 lesões
 Exame baciloscópio: esfregaço intradérmico
 Deve ser usada como exame complementar para classificar os casos em PB ou MB
 Se der positiva, classifica o caso como MB, independente do numero de lesões

72
 Diagnóstico diferencial
 Eczemátides  Pitiríase rósea de Gilbert
 Nevo acrômico  Eritema solar
 Pitiríase versicolor  Eritrodermias
 Vitiligo  Psoríase
 Eritema polimorfo, nodoso ou anular  Fotodermatite
 LES  Pelagra
 Sífilis  Tuberculose
 Xantoma  Esclerodermias

 Clínica
 Período de incubação: em média, de 2 a 7 anos
 Hanseníase Tuberculóide
 Engloba a doença tuberculóide polar (TT) e a boderline tuberculoide (BT)
 As lesões cutâneas consistem em 1 ou algumas máculas ou placas hipopigmentadas, que são
nitidamente demarcadas e hipoestésicas. Com frequência, apresentam borda eritematosa ou
elevada e não possuem glândulas sudoríparas ou pelos, sendo, assim, secas, descamativas e
anidróticas
 Pode apresentar aumento assimétrico de 1 ou mais nervos com hipoestesia e miopatia
geralmente associado
- Mais comuns: nervo ulnar, auricular posterior, fibular e/ou tibial posterior
 A invasão e destruição dos nervos na derme pelas células T são patognomônicas da doença

 Hanseníase Lepromatosa
 Também chamada de Hanseníase LL (lepromatosa polar)
 Apresenta nódulos cutâneos de distribuição simétrica, placas elevadas ou infiltração dérmica
difusa que, quando surge na face, produz a fácies leonina
 Geralmente as lesões são mais extensas do que na tuberculóide
 Manifestações tardias: queda de sobrancelha e cílios, lóbulos das orelhas pendentes e pele seca
e escamosa, principalmente nos pés
 Há bacilos numerosos na pele, onde ficam agregados, e nos nervos periféricos, onde
inicialmente invadem as células de Schwann, provocando uma mielinização degenerativa
espumosa, degeneração de axônios e, mais tarde, degeneração walleriana. Há muitos bacilos
no sangue e em outros órgãos também, com exceção do SNC e pulmões
 Pacientes apresentam neuropatia periférica simétrica acral e distal, além de poder acometer
vias respiratórias superiores, testículo e câmara anterior do olho

 Estados reacionais:
 Reações hansênicas: são alterações do sistema imunológico que se exteriorizam como
manifestações inflamatórias agudas e subagudas, que podem ocorrer mais frequentemente nos
casos MB. Elas podem ocorrer antes, durante ou depois do tratamento com Poliquimioterapia
(PQT) e são a principal causa de lesões dos nervos e de incapacidades provocadas pela
hanseníase:
a) Reação tipo I ou reação reversa (RR): Caracteriza-se pelo aparecimento de novas lesões
dermatológicas (manchas ou placas), infiltração, alterações de cor e edema nas lesões antigas,
com ou sem espessamento e dor de nervos periféricos (neurite)
73
 b) Reação Tipo II, cuja manifestação clínica mais frequente é o eritema nodoso hansênico (ENH):
Caracteriza-se por apresentar nódulos subcutâneos dolorosos, acompanhados ou não de febre,
dores articulares e mal-estar generalizado, com ou sem espessamento e dor de nervos
periféricos (neurite)

Frente a suspeita de reação hansênica, deve-se:

 Confirmar o diagnóstico de Hanseníase e fazer a classificação operacional
 Diferenciar o tipo de reação hansênica
 Investigar fatores predisponentes (infecções, infestações, distúrbios hormonais, fatores
emocionais)

Diagnóstico das reações hansênicas

 Exame físico geral
 Exame dermatoneurológico

A identificação dos mesmos não contraindica o início do tratamento (PQT/OMS).

 Se os estados reacionais aparecerem durante o tratamento, esse não deve ser interrompido,
mesmo porque reduz significativamente a frequência e a gravidade dos mesmos
 Se forem observados após o tratamento específico para a Hanseníase, não é necessário
reiniciá-lo e sim iniciar a terapêutica antirreacional.

 Complicações:
 Extremidades: o principal é a perda de sensibilidade e miopatia (devido a neuropatia), ulceração
plantar, “pé caído” (devido a paralisia do nervo fibular)
 Nariz: epistaxe, congestão nasal crônica, nariz em sela (principalmente na LL)
 Olhos: a lagoftalmia provocada facilita infecções secundárias; uveíte (na LL)
 Testículos: orquite
 Amiloidose
 Abscessos nervosos: tem geralmente aparenca de celulite na pele adjacente e pe mais comum
na BT

 Tratamento
 Os pacientes devem ser tratados ambulatorialmente e com uma poliquimioterapia
 A PQT mata o bacilo e evita a evolução da doença, prevenindo as incapacidades e deformidades
por ela causadas, levando à cura
 É administrada através de esquema padrão, de acordo com a classificação operacional do doente
em paucibacilar e multibacilar
 Em mulheres na idade reprodutiva, deve-se atentar ao fato que a Rifampicina pode interagir com
anticoncepcionais, diminuindo sua ação

74
75
  As reações com ou sem neurites devem ser diagnosticadas por meio da investigação cuidadosa dos
sinais e sintomas específicos, valorização das queixas e exame físico geral, com ênfase na avaliação
dermatológica e neurológica simplificada.
 Essas ocorrências deverão ser consideradas como situações de urgência e encaminhadas às
unidades de maior complexidade para tratamento nas primeiras 24 horas!
 Nas situações onde há dificuldade de encaminhamento imediato, os seguintes procedimentos
deverão ser aplicados até a avaliação:
- Orientar repouso do membro afetado, em caso de suspeita de neurite
- Iniciar Prednisona, devendo tomar as seguintes precauções: garantia de acompanhamento,
registro do peso, PA, taxa de glicose, tratamentos profiláticos da estrongoloidíase e da
osteoporose

a) Reação tipo I ou reação reversa (RR): Iniciar Prednisona na dose de 1 a 2mg/kg/dia. manter a
poliquimioterapia se o doente ainda estiver em tratamento específico; imobilizar o membro
afetado com tala gessada, em caso de neurite associada; monitorar a função neural sensitiva e
motora; reduzir a dose de corticóide, conforme resposta terapêutica; programar e realizar ações
de prevenção de incapacidades.

b) Reação Tipo II, cuja manifestação clínica mais frequente é o eritema nodoso hansênico (ENH):
A Talidomida é a droga de escolha, na dose de 100 a 400mg/dia, conforme a intensidade do
quadro. Na impossibilidade do seu uso, prescrever prednisona, na dose 1 a 2mg/kg/dia: manter
a poliquimioterapia se o doente ainda estiver em tratamento específico; introduzir
corticosteróide em caso de comprometimento neural, segundo o esquema já referido;
imobilizar o membro afetado em caso de neurite associada; monitorar a função neural sensitiva
e motora; reduzir a dose da talidomida e/ou do corticóide, conforme resposta terapêutica;
programar e realizar ações de prevenção de incapacidades

 Recidiva:
 Os casos de recidiva em Hanseníase são raros em pacientes tratados regularmente, com os
esquemas poliquimioterápicos
 Geralmente, ocorrem em período superior a 5 anos após a cura
 É considerado um caso de recidiva aquele que completar com êxito o tratamento PQT/OMS e
que, depois, venha, eventualmente, desenvolver novos sinais e sintomas da doença
 Neste caso, o tratamento, deverá ser repetido integralmente, de acordo com a classificação
paucibacilar ou multibacilar

 Medidas de controle
 Diagnóstico precoce dos casos
 Prevenção de incapacidades
 Educação em saúde
 Vacinação BCG
 A vacina BCG-ID deverá ser aplicada nos contatos intradomiciliares, sem presença de sinais e
sintomas de Hanseníase, no momento da avaliação, independentemente de serem contatos de
casos PB ou MB
 A aplicação da vacina BCG depende da história vacinal:

76
 - Se o contato não possuir cicatriz vacinal de BCG, deverá ser prescrita uma dose da vacina
BCG
- Caso possua uma cicatriz de BCG, deverá ser prescrita uma dose adicional de vacina BCG
- Caso possua duas cicatrizes vacinais, não deverá receber nenhuma dose da vacina BCG
 Os contatos intradomiciliares de Hanseníase < 1 ano já vacinados não precisam de outra dose

5. Sífilis

 Etiologia
 Treponema pallidum
 Transmissão:
 Na Sífilis Adquirida, é sexual. O contágio extragenital é raro. A transmissão não-sexual da
Sífilis é excepcional, havendo poucos casos por inoculação acidental
 Na Sífilis Congênita, há infecção fetal via hematogênica, em qualquer fase gestacional ou
estágio clínico da doença materna
 A transmissão por transfusão sanguínea é rara nos dias atuais

 Clínica
 Período de incubação: 10 a 90 dias (em média 21 dias)
 A sífilis é uma doença infecto-contagiosa sistêmica, de evolução crônica, com manifestações
cutâneas temporárias, sujeita a períodos de latência
 Sua evolução é dividida em primária, secundária e terciária
 Sífilis Adquirida Recente:
 Compreende o primeiro ano de evolução, período de desenvolvimento imunitário na Sífilis não
tratada, e inclui as Sífilis primária, secundária e latente precoce e tardia
A. Sífilis Primária
- Caracteriza-se por apresentar lesão inicial denominada cancro duro ou protossifiloma, que
surge 10 a 90 dias (em média, 21 dias). O cancro duro é caracterizado por lesão erosada ou
ulcerado, geralmente único, indolor, com bordos endurecidos, fundo liso e brilhante. Pode
ocorrer adenite satélite e ele usualmente desaparece em 4 semanas, sem deixar cicatrizes
- As reações sorológicas treponêmicas para Sífilis tornam-se positivas a partir da 3ª semana de
infecção, concomitante ao aparecimento do cancro duro, e as reações sorológicas não
treponêmicas tornam-se positivas a partir da 4º ou 5º semana após o contágio

B. Sífilis Secundária
- É marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo
- Suas manifestações ocorrem de 4 a 8 semanas do aparecimento do cancro
- A lesão mais precoce é constituída por exantema morbiliforme não-pruriginoso (roséola)
localizado, principalmente em mãos e pés
- Posteriormente, podem surgir lesões papulosas palmo-plantares, máculas e pápulas,
papuloescamosas, alguns casos há pústulas, placas mucosas, linfoadenopatia indolor
generalizada, alopécia em clareira e os condilomas planos
- Pode haver alguns sintomas constitucionais associados como febre, mal-estar, cefaleia e
meningismo
- As reações sorológicas são sempre positivas
77
 C. Sífilis Latente Precoce
- Não existem manifestações clínicas visíveis, mas há treponemas localizados em determinados
tecidos
- Assim, o diagnóstico só é obtido pelas reações sorológicas
- Pode ocorrer polimicroadenopatia, particularmente de linfonodos cervicais, epitrocleanos e
inguinais

 Sífilis Adquirida Tardia

 É considerada tardia após o primeiro ano de evolução e inclui a sífilis latente tardia e a sífilis
terciária, que pode demorar de 2 a 40 anos para se manifestar
 Ocorre em indivíduos infectados pelo treponema que não receberam tratamento adequado ou
não foram tratados
 As reações sorológicas são positivas
 Suas manifestações clínicas surgem após um período variável de latência (tardia).
 Compreendem as formas cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa e outras
Forma cutânea: lesões gomosas e nodulares, de caráter destrutivo
Forma óssea: pode haver osteíte gomosa, periostite osteíte esclerosante, artralgias, artrites,
sinovites e nódulos justa-articulares
Forma cardiovascular: O quadro mais frequente é a aortite sifilítica (determinando
insuficiência aórtica), aneurisma e estenose de coronárias
Forma nervosa: é assintomática ou sintomática com as seguintes formas: meningo-vascular,
meningite aguda, goma do cérebro ou da medula, crise epileptiforme, atrofia do nervo óptico,
lesão do sétimo par, paresia geral e tabes dorsalis (marcha atáxica de base alargada, pé equino,
parestesia, arreflexia, perdas das sensações proprioceptivas, dolorosas profundas e térmicas)

 Sífilis Benigna Tardia (goma)

 As gomas geralmente são lesões solitárias, variando de microscópicas a vários cms de diâmetro
 O exame histológico mostra uma inflamação granulomatosa
 As gomas de pele produzem lesões nodulares ou ulcerativas endurecidas, indolentes, indolores,
que podem se assemelhar a outras condições granulomatosas crônicas (tuberculose, sarcoidose,
hanseníase, etc)
 As gomas esqueléticas envolvem mais frequentemente os ossos longos
 As gomas respiratórias podem causar perfuração do septo nasal ou do palato

OBS: Pessoas com HIV/aids podem ter a história natural da sífilis modificada, desenvolvendo neurossífilis
mais precoce e em maior frequência

 Diagnóstico
 É clínico, laboratorial e epidemiológico
 Microscopia de campo escuro (microscopia direta): é a maneira mais rápida e eficaz para a
observação do treponema, porém a pesquisa direta se aplica somente a material retirado das lesões.
A sensibilidade é de 70 a 80%
 Sorologia:
 Reações não-treponêmicas: VDRL

78
 - A sensibilidade do teste, na fase primária, é de 78%, elevando-se nas fases secundária (100%)
e latente (cerca de 96%). Com mais de 1 ano de evolução, a sensibilidade cai progressivamente,
fixando-se, em média, em 70%.
- Desvantagem: possui baixa especificidade, havendo reações falso-positivas, devido a outras
patologias
- Pode continuar reagente por longos períodos, mesmo após a cura da infecção
 Reações treponêmicas: FTA-abs
- Alta sensibilidade e especificidade
- É o primeiro a positivar na infecção e confirma o diagnóstico
 Líquor:
 Comprova o comprometimento do sistema nervoso
 Pode ser encontradas pleocitose, hiperproteinorraquia e positividade das reações sorológicas

 Diagnóstico diferencial
 Cancro primário: cancro mole, herpes genital, linfogranuloma venéreo e donovanose
 Lesões cutâneas da sífilis secundária: farmacodermia, sarampo, rubéola, ptiríase rósea de Gilbert,
eritema polimorfo, hanseníase wirchoviana e colagenoses
 Sífilis tardia: na presença de lesões gomosas, deve-se afastar tuberculose, leishmaniose,
esporotricose emtre outras doenças granulomatosas.
 Neurossífilis: aneurisma congênito, meningite tuberculosa, tumor intracraniano, distúrbios
psiquiátricos e emocionais

 Tratamento
 Sífilis primária: Penicilina G benzatina dose única
 Sífilis recente secundária e latente: Penicilina G benzatina 1 vez por semana, 2 semanas
 Sífilis tardia (terciária e latente): Penicilina G benzatina 1 vez por semana, 3 semanas

 Medidas de controle
 Aconselhamento da pessoa com a DST: Promoção do uso de preservativos; aconselhamento aos
parceiros, e educação em saúde, de modo geral
 Realizar detecção de anticorpos anti-HIV, quando há diagnóstico de uma ou mais DST
 As associações entre diferentes DST são frequentes, destacando-se, atualmente, a relação entre
a presença de DST e o aumento do risco de infecção pelo HIV, principalmente na vigência de
úlceras genitais

79
  Portanto, toda DST constitui-se em evento sentinela para a busca de outra doença sexualmente
transmissível e possibilidade de associação com o HIV

Sífilis em Gestante

 Transmissão
 O T. pallidum, quando presente na corrente sanguínea da gestante, atravessa a barreira placentária
e penetra na corrente sanguínea do feto
 A transmissão pode ocorrer em qualquer fase da gestação, estando, entretanto, na dependência do
estado da infecção na gestante, ou seja, quanto mais recente a infecção, mais treponemas estarão
circulantes e, portanto, mais gravemente o feto será atingido. Inversamente, infecção antiga leva à
formação progressiva de anticorpos pela mãe, o que atenuará a infecção ao concepto, produzindo
lesões mais tardias na criança
 Período de transmissibilidade:
 Fase primária: média 21 dias - 100% de transmissibilidade
 Fase secundária: entre 6 semanas e 6 meses - 90% de transmissibilidade
 Fase terciária: mais de 1 ano - 30% de transmissibilidade

 Período toxêmico
 É cacracterizado por manifestações gerais e sinais de comprometimento simultâneo de múltiplos
órgãos, como febre, icterícia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia generalizada, anemia, entre
outros
 O tratamento adequado dos casos diagnosticados promove a remissão dos sintomas em poucos
dias, porém, as lesões tardias já instaladas, não serão revertidas com a antibioticoterapia

 Característocas epidemiológicas
 É uma doença de notificação compulsória (em caso de sífilis nas gestantes) para o monitoramento
da transmissão vertical

 Medidas de controle
 Antes da gravidez:
 Diagnóstico precoce em mulheres em idade reprodutiva e seus parceiros
 Realização de testes VDRL em mulheres que querem engravidar
 Tratamento imediato dos casos diagnosticados em mulheres e seus parceiros
 Durante a gravidez:
 Realizar o teste VDRL no 1º trimestre da gravidez ou na 1ª consulta, e outro, no início do 3º
trimestre
 Na ausência de teste confirmatório, considerar para o diagnóstico as gestantes com VDRL
reagente, em qualquer titulação, desde que não tratadas anteriormente de forma adequada ou
que a documentação desse tratamento não esteja disponível

80
Sífilis Congênita

 Clínica
 O quadro é variável, de acordo com alguns fatores:
 O tempo de exposição fetal ao treponema
 Carga treponêmica materna
 Virulência do treponema
 Tratamento da infecção materna
 Coinfecção materna pelo HIV ou outra causa de imunodeficiência
 O tempo de evolução é extremamente variável, geralmente interrompido com o tratamento
 A remissão espontânea da doença é improvável.
 A evolução da infecção treponêmica determinará lesões deformantes, com destruição tecidual em
tecido ósseo e cutâneo-mucoso, além das graves sequelas neurológicas. Quando estão presentes
lesões cutâneas e mucosas, ricas em treponemas, pode ocorrer contágio involuntário, quando do
manuseio inadequado/desprotegido das crianças com Sífilis Congênita, por parte dos familiares e
profissionais de saúde
 Período toxêmico: sintomas variados de comprometimento de diversos órgãos
 Remissão: similar a sífilis na gestante

A. Sífilis Congênita Recente

 Os sinais e sintomas surgem logo após o nascimento ou nos primeiros 2 anos de vida,
comumente nas 5 primeiras semanas
 Os principais sinais são baixo peso, rinite com coriza serosanguinolenta, obstrução nasal,
prematuridade, osteocondrite, periostite ou osteíte, choro ao manuseio.
 Podem ocorrer hepatoesplenomegalia, alterações respiratórias ou pneumonia, hidropsia,
pseudoparalisia dos membros, fissura orificial, condiloma plano, pênfigo palmoplantar e outras
lesões cutâneas, icterícia e anemia
 Quando ocorre invasão maciça de treponemas e/ou esses são muito virulentos, a evolução do
quadro é grave e a letalidade é alta
 A placenta encontra-se volumosa, com lesões e manchas amareladas ou esbranquiçadas

81
 B. Sífilis Congênita Tardia
 Os sinais e sintomas são observados a partir do 2º ano de vida
 Os principais sintomas são: tíbia em lâmina de sabre, fronte olímpica, nariz em sela, dentes
deformados (dentes de Hutchinson), mandíbula curta, arco palatino elevado, ceratite
intersticial com cegueira, surdez neurológica, dificuldade no aprendizado, hidrocefalia e
retardo mental

 Diagnóstico diferencial
 Outras infecções congênitas (toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus e herpes)

 Tratamento
 Se houver alterações clínicas e/ou sorológicas e/ou radiológicas e/ou hematológicas => Penicilina
G cristalina ou Penicilina G procaína (2ª opção)
 Se houver alteração liquórica (neurosífilis): Penicilina G cristalina
 Se não houver alterações clínicas ou nos exames e se sorologia der negativa: Penicilina G benzatina

 Conduta da gestante
 Em qualquer circunstância, toda gestante deverá fazer VDRL quando entra no hospital ou
imediatamente após o parto
 Todo recém-nascido cuja mãe apresente sorologia positiva para Sífilis deverá fazer VDRL de
sangue periférico
 Todo recém-nascidos de mães com sífilis não tratada inadequadamente tratada, independentemente
do resultado do VDRL do recém-nascido, realizar: hemograma, radiografia de ossos longos,
punção lombar (na impossibilidade de realizar esse exame, tratar o caso como neurossífilis) e
outros exames, quando clinicamente indicados
 Nas situações em que o Recém-nascidos for de mãe com sífilis adequadamente tratada, realizar o
VDRL em amostra de sangue periférico do recém-nascido: se esse for reagente com titulação maior
do que a materna, e/ou na presença de alterações clínicas, realizar hemograma, radiografia de ossos
longos e análise do LCR:
 Se houver alterações clínicas e/ou radiológicas, e/ou hematológica sem alterações liquóricas
=> tratamento deverá ser feito como no item 1 de recém-nascidos de mães não tratadas ou
inadequadamente tratadas
 Se houver alteração liquórica => tratamento deverá ser feito como no item 2 de recém-nascidos
de mães não tratadas ou inadequadamente tratada
 Se for assintomático e o VDRL não for reagente => proceder apenas ao seguimento clínico-
laboratorial. Na impossibilidade de garantir o seguimento, tratar com Penicilina G benzatina
dose única

OBS: No caso de interrupção por mais de um dia de tratamento, o mesmo deverá ser reiniciado. Efetuar exame
oftalmológico (fundo de olho) em todas as crianças sintomáticas.

6. Hepatite A

 Etiologia e transmissão
 Vírus da Hepatite A (HAV): Vírus RNA da família Picornaviridae
82
  Transmissão: pode ocorrer desde a segunda semana antes do início dos sintomas até o final da
segunda semana de doença
 Fecal-oral
 Veiculação hídrica e alimentos contaminados
 Pessoa a pessoa (contato intrafamiliar e institucional) – Homens que fazem sexo com homens
 Objetos inanimados
 Transmissão percutânea (inoculação acidental) e parenteral (transfusão) são muito raras,
devido ao curto período de viremia

 Clínica
 Período de Incubação: Varia de 15 a 45 dias, média de 30 dias
 É uma doença viral aguda, de manifestações clínicas variadas, desde formas subclínicas,
oligossintomáticas e até fulminantes
 Os sintomas se assemelham a uma síndrome gripal, porém há elevação das transaminases
 A frequência de quadros ictéricos aumenta com a idade, variando de 5 a 10% em menores de 6
anos, chegando de 70 a 80% nos adultos
 O quadro clínico é mais intenso à medida que aumenta a idade do paciente
 Fases:
a) Prodrômica ou pré-ictérica: Com duração em média de 7 dias, caracterizado por sintomas
constitucionais => mal-estar, cefaleia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga intensa, artralgia,
náuseas, vômitos, desconforto abdominal na região do hipocôndrio direito, aversão a alguns
alimentos e à fumaça de cigarro

b) Ictérica: Com intensidade variável e duração geralmente de 4 a 6 semanas. É precedido por 2

a 3 dias de colúria. Pode ocorrer hipocolia fecal, prurido, hepato ou hepatoesplenomegalia. A
febre, artralgia e cefaleia vão desaparecendo nesta fase
c) Convalescença: Retorno da sensação de bem-estar: gradativamente, a icterícia regride e as
fezes e urina voltam à coloração normal

 Complicações:
 As formas prolongadas ou recorrentes são raras e caracterizam-se pela manutenção das
transaminases em níveis elevados por meses ou, até mesmo, 1 ano
 Forma fulminante: apresenta letalidade elevada (40 a 80% dos casos)
- Ocorre necrose maciça ou submaciça do fígado
- Os primeiros sinais e sintomas são brandos e inespecíficos. Icterícia e indisposição
progressivas, urina escurecida, e coagulação anormal são sinais que devem chamar atenção
para o desenvolvimento de insuficiência hepática aguda (10 a 30 dias)
- Pode ocorrer acúmulo de amônia no sangue, gerando encefalopatia hepática, podendo
progredir para um coma em poucos dias

 Diagnóstico
 Pode ser clínico-laboratorial, clínico-epidemiológico e laboratorial
 Apenas com os aspectos clínicos, não é possível identificar o agente etiológico, sendo necessária a
realização de exames sorológicos
 Exames laboratorias inespecíficos:
 Transaminases: denunciam lesão do parênquima hepático e geralmente estão elevadas
83
  BR: geralmente esta elevada
 Tempo de protrombina: geralmente esta diminuído (indica gravidade)
 Albumina: pode estar baixa
 Exames laboratoriais específicos: Sorologia e PCR

 Diagnóstico diferencial
 Hepatite por vírus B, C, D ou E
 Infecções como: leptospirose, febre amarela, malária, dengue, sepse, citomegalovírus e
mononucleose
 Doenças hemolíticas
 Obstruções biliares
 Uso abusivo de álcool, uso de alguns medicamentos e substâncias químicas

 Características epidemiológicas
 É de notificação compulsória e possui baixa taxa de mortalidade

 Definição do caso
 Suspeita clínica/bioquímica
 Sintomático ictérico:
- Indivíduo que desenvolveu icterícia subitamente (recente ou não), com ou sem sintomas como
febre, mal-estar, náuseas, vômitos, mialgia, colúria e hipocolia fecal
- Indivíduo que desenvolveu icterícia subitamente e evoluiu para óbito, sem outro diagnóstico
etiológico confirmado
 Sintomático anictérico:
- Indivíduo sem icterícia, que apresente um ou mais sintomas como febre, mal-estar, náusea,
vômitos, mialgia e que, na investigação laboratorial, apresente valor aumentado das
aminotransferases
 Assintomático
- Indivíduo exposto a uma fonte de infecção bem documentada (ex: hemodiálise)
- Comunicante de caso confirmado de hepatite, independente da forma clínica e evolutiva do
caso índice.
- Indivíduo com alteração de aminotransferases no soro, igual ou superior a três vezes o valor
máximo normal dessas enzimas, segundo o método utilizado.
 Suspeita com marcador sorológico reagente
 Confirmado:
 Indivíduo que preenche as condições de suspeito com marcador anti-HAV IgM positivo

84
  Indivíduo que preenche as condições de suspeito mais um vínculo epidemiológico com caso
confirmado por sorologia de Hepatite A

 Tratamento
 Sintomático, não há tratamento específico
 A única restrição relaciona-se à ingestão de álcool, que deve ser suspensa por 6 meses, no mínimo,
e, preferencialmente, por 1 ano
 Medicamentos não devem ser administrados sem recomendação médica, para não agravar o dano
hepático

 Indicadores de transplante
 Aminotransferase < 2500
 Normalmente, elas aumentam muito no início da hepatite
 Porém, com a progressão da doença, o fígado começa a perder massa/volume, provocando
então a redução da produção dessas enzimas (além de ir de uma hepatomegalia para uma
redução do fígado) => ocorre na Hepatite Fulminante
 Creatinina > 2
 Uso de vasopressor
 Em ventilação mecânica

 Medidas de controle
 Notificação de surtos e os cuidados com o paciente, o isolando (trabalho ou escola) durante um
período
 Se a infecção ocorrer em criança, orientar sua ausência temporária da creche, pré-escola ou
escola, durante as primeiras duas semanas da doença
 Educação da população quanto às boas práticas de higiene, com ênfase na lavagem das mãos após
o uso do banheiro, quando da preparação de alimentos e antes de se alimentar
 Saneamento básico
 Cozimento adequado dos mariscos, frutos do mar e desinfecção (uso de cloro) dos alimentos crus
 Vacinação

7. Influenza

 Etiologia e transmissão
 Vírus Influenza: tipo RNA da família Orthomyxoviridae
 Subdivididos em três tipos antigenicamente distintos: A, B e C
 O tipo A é mais suscetível a variações antigênicas e é o responsável pela maior parte das
epidemias de gripe
 O tipo B sofre poucas mutações, causando epidemias mais localizadas
 Os vírus Influenza C são antigenicamente estáveis, provocam doença subclínica e não
ocasionam epidemias
 Transmissão:
 O mais comum é por meio de gotículas expelidas pelo indivíduo infectado ao falar, tossir e
espirrar (transmissão direta)

85
  O modo indireto também ocorre por meio do contato com as secreções do doente. Nesse caso,
as mãos são o principal veículo, ao propiciarem a introdução de partículas virais diretamente
nas mucosas oral, nasal e ocular
 Pode haver transmissão entre 2 dias antes do início dos sintomas até 5 dias após os mesmos

 Clínica
 Incubação: 1 a 4 dias
 Início abrupto com febre, mialgia e tosse seca
 Em geral, tem evolução autolimitada, de poucos dias
 Recentemente, tem sido destacado seu potencial pandêmico, resultado da emergência de novos
subtipos virais, o que proporcionou a seguinte classificação:
a) Influenza Sazonal:
 Os primeiros sintomas costumam se manifestar 24 horas após o contato
 Febre (>38ºC, com duração de cerca de 3 dias), dor de cabeça, dor nos músculos, calafrios,
prostração, tosse seca, dor de garganta, espirros e coriza. Pode também apresentar pele quente
e úmida, olhos hiperemiados e lacrimejantes
 Os sintomas sistêmicos são muito intensos nos primeiros dias da doença
 Com sua progressão, os sintomas respiratórios tornam-se mais evidentes e mantêm-se, em
geral, por 3 a 4 dias após o desaparecimento da febre
 É comum a queixa de garganta seca, rouquidão e sensação de queimor retroesternal ao tossir
 Nas crianças, a temperatura pode atingir níveis mais altos, sendo comum o aumento dos
linfonodos cervicais, quadros de bronquite ou bronquiolite, além de sintomas gastrintestinais.
Já os idosos quase sempre se apresentam febris, às vezes sem outros sintomas

b) Influenza Pandêmica
 As manifestações clínicas vão depender da patogenicidade e da virulência da nova cepa,
podendo variar de casos mais leves até manifestações compatíveis com pneumonia viral
primária

 Complicações:
 São mais comuns em idosos e indivíduos com algumas condições clínicas, como doença
crônica pulmonar, cardiopatias, doença metabólica crônica, imunodeficiência ou
imunodepressão, gravidez, doença crônica renal e hemoglobinopatias
 Mais comum: Pneumonia bacteriana secundária (principalmente pelos agentes Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus e Haemophillus Influenzae) e otite média
 Dentre as complicações não-pulmonares em crianças: Síndrome de Reye (também associada
aos quadros de Varicela)
- Essa síndrome caracteriza-se por encefalopatia e degeneração gordurosa do fígado, após o
uso do ácido acetilsalicílico, na vigência de um desses quadros virais
 Outras complicações incluem miosite, miocardite, pericardite, síndrome do choque tóxico,
síndrome de Guillain-Barré e, mais raramente, encefalite e mielite transversa

 Diagnóstico
 Aspirado de nasofaringe: as amostras podem ser coletadas até o 5o dia do início dos sintomas
(preferencialmente, até o 3º dia)
 Imunofluorescência indireta
86
  Cultura e PCR
 Os dois últimos são mais usados em pesquisas e não no cotidiano

 Diagnóstico diferencial
 Rinovírus, vírus paraInfluenza, vírus sincicial respiratório, coronavírus e adenovírus
 Chama-se a atenção para o diagnóstico diferencial de casos de Influenza grave (pneumonia
primária) com possíveis casos de síndrome respiratória aguda grave (Sars) e que, dependendo da
história de exposição, esses casos com maior gravidade podem representar a infecção por um novo
subtipo viral

 Características epidemiológicas
 Caráter epidêmico e alta morbidade, com elevadas taxas de hospitalização em idosos ou pacientes
portadores de doenças debilitantes crônicas
 Devem ser notificados, de forma imediata, os casos suspeitos de infecção por um novo subtipo
viral (pandêmico); surtos de casos ou agregados de óbitos de Influenza Humana (sazonal);
epizootias de Influenza Aviária; os resultados de exame de Influenza Humana por novo subtipo
viral; e de surto de Influenza Humana

 Tratamento
 Repouso e hidratação adequada
 Oseltamivir: principal antiviral usado hoje; só pode ser usado em crianças > 1 ano
 Zanamivir: pode ser usado no tratamento de crianças ≥7 anos ou quimioprofilaxia em crianças ≥ 5
anos
 Amantadina e Rimantadina: são pouco usadas por já haver muita resistência dos vírus

 Medidas de controle
 Vacinação anual
 Higiene das mãos com água e sabão depois de tossir ou espirrar, após usar o banheiro, antes das
refeições, antes de tocar os olhos, boca e nariz
 Evitar sair de casa enquanto estiver em período de transmissão da doença
 Evitar aglomerações e ambientes fechados
 Repouso, alimentação balanceada e ingestão de líquidos
 Cuidados adicionais com gestantes (2º e 3º trimestre) e bebês para evitar infecções secundárias
(pneumonia) e com parturientes para evitar transmissão da doença para o bebê

8. Chikungunya

 Etiologia
 Vírus RNA da família Togoviridae e gênero Alphavirus
 Transmissão: mosquito Aedes aegypti e Aedes albopictus infectado pelo vírus

 Clínica
 Incubação: 3 a 7 dias
 Pode cursar 3 fases clínicas distintas: aguda, subaguda e crônica

87
  Aguda: 14 primeiros dias
 Subaguda: até 3 meses – desaparecimento da febre
 Crônica: após 3 meses – desaparecimento das lesões cutâneas
 Poliartralgia intensa de início súbito muitas vezes incapacitante, podendo se tornar crônica
(continuar mesmo após a cura da doença) – é bilateral e simétrica
 Febre moderada a alta: pode ser intermitente, contínua ou bifásica
 Edema de articulação (sem outros sinais de inflamação)
 Lesões cutâneas diversas (ocorre na fase aguda): a mais comum é um exantema maculopapular que
dura de 2 a 3 dias
 Outras: conjuntivite, alterações neurológicas, distúrbios cardiovasculares, pneumonia,
insuficiência renal e respiratória, nausea, vomito, diarreia
 Fase crônica:
 Sintomas persistem após 3 meses
 Artralgia (artrite),fatiga, depressão

 Definição do caso
 Suspeito:
 Individuo com febre de inicio súbito > 38,5ºC e dor intensa nas articulações de inicio agudo,
acompanhado ou não de edema, não explicado por outras condições
 Residente ou tendo visitado áreas onde estejam ocorrendo casos suspeitos até 2 semanas antes
do inicio dos sintomas ou que tenha vinculo com algum caso confirmado
 Confirmado: todo caso suspeito com positividade para:
 Isolamento viral
 PCR +
 Detecção de IgM em única amostra
 Demonstração de soroconversão de IgG
 PRNT + em uma única amostra

 Diagnóstico
 Hemograma, transaminases, creatinina, eletrólitos
 PCR: ideal fazer entre 1º e o 5º dia (período de maior viremia), mas pode ser feito até o 8º dia
 Sorologia (ELISA): só pode ser feito após o 5º dia para IgM e 6º dia para IgG
 PRNT

 Diagnóstico diferencial
 Zika e dengue

88
  Malária
 Leptospirose
 Febre reumática
 Artrite séptica

 Classificação de risco e manejo do paciente

 Sinais de gravidade:
 Acometimento neurológico
 Sinais de choque: extremidades frias, cianose, tontura, hipotensão, enchimento capilar lento,
etc
 Dispneia
 Dor torácica
 Vômitos persistentes
 Sangramento de mucosas
 Descompensação de doença de base

 Tratamento
 Sintomático, não há antiviral específico
 Repouso e hidratação
 Fisioterapia é indicada nas fases subaguda e crônica

9. Zika

 Etiologia
 Vírus RNA da família Flaviviridae e do gênero Flavivirus
 Doença emergente no Brasil
 Transmissão: mosquito Aedes aegypti e Aedes albopictus infectado pelo vírus

 Clínica

89
  Incubação: 3 a 12 dias
 Febre baixa ou ausente
 Conjuntivite sem secreção purulenta
 Poliartralgia (não muito intensa) e edema articular
 Exantema maculopapular pruriginoso
 Acometimento neurológico: síndrome de Guillain-Barré, encefalite, meningoencefalite, paralisias
flácidas agudas
 Inespecíficos: náusea, vomito, anorexia, vertigem, dor retrorbital

 Diagnóstico
 PCR: mais sensível e especifico
 Sorologia: IgM pode ser identificado a partir do 3º dia
 Tem possibilidade de haver reação cruzada com outras arboviroses
 Definição do caso
 Suspeito:
 Indivíduo que apresenta exantema mobiliforme/maculopapular até o 4º dia dos primeiros
sintomas, sem febre ou subfebril, com duração de 24-48h acompanhado de prurido, associado
a 1 ou mais sintomas a seguir:
- Artralgia
- Edema articular
- Hiperemia conjuntival
 Confirmado:
 Caso suspeito com: PCR + ou Sorologia +

 Tratamento
 Sintomático, não há antiviral específico
 Repouso e hidratação

10. Dengue

 Etiologia
 Vírus RNA do gênero Flavivirus, pertencente à família Flaviviridae, com quatro sorotipos
conhecidos: DENV1, DENV2, DENV3 e DENV4
 Transmissão: picada da fêmea do mosquito Ae. Aegypti

 Clínica
 Febre, geralmente alta (39ºC a 40ºC), de início abrupto
 Dor: Cefaleia, adinamia, mialgias, artralgias, dor retro orbitária
 Presença ou não de exantema e/ou prurido
 Anorexia, náuseas, vômitos e diarreia podem ser observados por 2 a 6 dias
 Manifestações hemorrágicas, como epistaxe, petéquias, gengivorragia, metrorragia, hematêmese,
melena, hematúria, plaquetopenia
 Complicações:
 Instabilidade hemodinâmica, com hipotensão arterial, taquisfigmia e choque

90
 Sinais de alarme de Dengue Hemorrágica e de choque

 Os casos de FHD são classificados de acordo com a sua gravidade em:

 Grau 1: Febre acompanhada de sintomas inespecíficos, em que a única manifestação
hemorrágica é a prova do laço positiva;
 Grau 2: Além das manifestações do grau I, hemorragias espontâneas leves (sangramento de
pele, epistaxe, gengivorragia e outros);
 Grau 3: Colapso circulatório com pulso fraco e rápido, estreitamento da pressão arterial ou
hipotensão, pele pegajosa e fria e inquietação;
 Grau 4: Síndrome do Choque da Dengue (SCD), ou seja, choque profundo com ausência de
pressão arterial e pressão de pulso imperceptível

 Diagnóstico
 Prova do laço +
 Isolamento viral e PCR: realizar até o 5º dia da doença
 Sorologia: fazer a partir do 6º dia
 Hemograma completo: leucopenia, plaquetopeniae aumento do hematócrito são comuns

 Diagnostico diferencial
 Arboviroses
 Influenza e enteroviroses,
 Doenças exantemáticas (sarampo, rubéola, parvovirose, eritema infeccioso, mononucleose
infecciosa, exantema súbito, citomegalovirose e outras)
 Hepatites virais, abscesso hepático, abdome agudo, hantavirose
 Leptospirose
 Malária
91
 Definição do caso
 Suspeito:
 Todo paciente que apresente doença febril aguda com duração de até sete dias, acompanhada
de, pelo menos, dois sintomas:
- Cefaleia, dor retroorbitária, mialgias, artralgias, prostração ou exantema, associados ou não à
presença de hemorragias
 Paciente que ter esteve, nos últimos quinze dias, em área onde esteja ocorrendo transmissão de
Dengue ou tenha a presença de Ae. Aegypti com quadro febril agudo e sem foco de infecção
aparente
 Confirmado de Dengue Comum:
 Caso suspeito e resultado laboratorial +
 Confirmado de Dengue Hemorrágica:
 É o caso confirmado laboratorialmente e com todos os critérios presentes, a seguir:
- Trombocitopenia (≤100.000/mm3)
- Tendências hemorrágicas evidenciadas por um ou mais dos seguintes sinais: prova do laço
positiva, petéquias, equimoses ou púrpuras, sangramentos de mucosas do trato gastrintestinal
ou outros
- Extravasamento de plasma devido ao aumento de permeabilidade capilar, manifestado por:
hematócrito apresentando aumento de 10% sobre o basal na admissão; queda do hematócrito
em 20%, após o tratamento adequado; presença de derrame pleural, ascite e hipoproteinemia

92
 Estadiamento e tratamento

93
94
Dor Articular / Lombalgia

 Características da dor
 Início  Grau do acometimento
 Súbito: fraturas, luxações  Monoarticular
 Agudo: microcristais, artrite  Oligoarticular (até 4 articulações)
 Insidioso: osteoartrite  Poliarticular
 Duração:  Evolução:
 Aguda: gota, bursite, artrite séptica  Intermitente: microcristas
 Crônica: artrite reumatoide, artrose  Migratória: febre reumática
 Qualidade:  Aditivo: artrite reumatoide
 Em peso: artrose  Padrão
 Cruciante: gota, artrite séptica  Mecânico: piora com o movimento
 Distribuição (pior à tarde)
 Simétrica  Inflamatório: piora com o repouso
 Assimétrica (pior de manha)
 Localização
 Periférica: grandes e pequenas articulações
 Axial: coluna vertebral (articulação sacroilíaca, esternoclavicular e manubrioesternal) – comum
na espondilite anquilosante
 Sintomas associados:
 Parestesia é o mais comum
- Pode ocorrer devido a compressão de raízes nervosas na coluna cervical ou lombar => suspeitar
de hérnia de disco (há contratura da musculatura lombar, levando o paciente a se inclinar para
frente ou para um lado)
- Pode ocorrer devido a compressão de nervos nos membros => se for no punho, desconfiar da
síndrome do túnel do carpo
 Rigidez pós-repouso ou matinal: comum nas doenças inflamatórias
 Crepitação articular: sinal de comprometimento da cartilagem articular, indicando degeneração
articular – presente na artrose
 Manifestações sistêmicas: febre, perda de peso, astenia e anorexia
- Presentes nas neoplasias e doenças difusas do tecido conjuntivo
- Raramente presente nas doenças degenerativas articulares
 Se a dor vier acompanhada de atrofia, fraqueza, perda de força e da mobilidade => suspeitar de
miosite
 Tumefação: Pode indicar inflamação, infecção ou traumatismo

 Exame físico Usando a palpação e a inspeção de modo conjugado, são

estudados pele e anexos, tecido celular subcutâneo,
 Inspeção
musculatura, tendões e ligamentos, rede vascular, sistema
 Palpação nervoso, estruturas osteoarticulares, formato e tamanho dos
 Movimentação vários segmentos ósseos e os pontos dolorosos. Em relação a
movimentação, deve-se fazer a ativa, ativa contra uma
resistência e a passiva

95
OBS: Acometimentos articulares apresentam dor tanto à movimentação passiva quanto ativa

 Pontos essenciais:
 Medir a temperatura do paciente
 Avaliar a amplitude de cada movimento em grau e comparar com o lado contralateral
 Palpar os músculos, buscando pontos dolorosos e nódulos
 A avaliação deve prosseguir para ver se a dor é de origem articular ou não e suas características
 Avaliar presença de tumefação, deformidades, nódulos, simetria, cicatrizes e a marcha

 Exame das articulações:

 Formato e volume  Presença de crepitação
 Posição das estruturas  Movimentação
 Massas musculares
 Sinais flogísticos
 Estruturas circunjacentes

 Nódulos justarticulares
 Artrite reumatoide e LES: nódulos subcutâneos, únicos ou múltiplos, indolores, localizados na face
posterior dos cotovelos
 Eritema nodoso: nódulos eritematosos ou erimatocianóticos, hipersensíveis, localizados em face
anterior das pernas
 Gota: tofos (depósito de acido úrico) geralmente localizados na face posterior dos cotovelos,
tendões de Aquiles e pavilhão da orelha

 Características sugestivas de processo inflamatório

 Rigidez matinal > 60 min
 Enrijecimento após prolongada inatividade
 Os sintomas melhoram com o uso/movimentação
 Edema, calor, rubor e dor articular
 Manifestações constitucionais (febre, mal estar, perda de peso)

 Condições que podem mimetizar um processo monoarticular

 Fibromialgia
 Bursite olecraniana do cotovelo
 Bursite patelar do joelho
 Tendinite do manquito rotador do ombro

 Técnicas de exame
1) ATM
 Inspeção: ver se há simetria da face, tumefação ou vermelhidão
 Palpação e movimentação: colocar a mão em frente ao tragus de cada orelha e pedir ao paciente
para abrir a boca, fazendo com que a ponta dos dedos deslize para os espaços articulares. Pedir
também para realizar protrusão, retração da mandíbula e movimento lateral
 Ver amplitude do movimento, se há tumefação, estalido ou dor

96
  Síndrome da ATM: dor unilateral crônica a mastigação, espasmos da mandíbula ou rangido dos
dentes
 Artrite: edema, dor a palpação e redução da amplitude do movimento

2) Ombro
 Inspeção: ver se há tumefação, atrofia, fasciculação muscular, posicionamento anormal ou
coloração anormal
 Palpação: palpar os marcos osseos começando na articulação esternoclavicular
 Movimentação: flexão, extensão, abdução, adução, rotação interna (medial) e externa (lateral)
 Manobras:
 Teste do cruzamento: adução do braço na altura da clavícula
 Teste de coçar de Apley: ação semelhante ao coçar o sutiã e coçar as costas por cima

 Sinal da queda do braço: ocorre na ruptura de manguito

 Sinal de compressão de Hawkins: primeiro, flexionar o ombro e cotovelo do paciente a 90º,
com a palma de sua mão voltada para baixo, depois, com uma das mãos no antebraço e outra
no braço, efetuar a rotação interna do braço (comprime a tuberosidade maior do úmero contra
o ligamento coracoumeral) – indica ruptura do manguito
 Sinal de compressão de Neer: fazer compressão com uma das mãos sobre a escápula para
impedir seu movimento e eruer o braço do paciente com a outra mão (comprime o tubérculo
maior contra o acrômio) – indica ruptura do manguito
 Dor a palpação e derrame sugere sinovite da articulação glenoumeral

3) Cotovelo
 Inspeção: ver se há nódulos ou edema
 Palpação: palpar o olecrano e comprimir os epicôndilos, procurando derrame ou dor a palpação e
ver se há deslocamento do olecrano
 Movimentação: flexão, extensão, supinação e pronação

4) Punho e Mãos
 Inspeção: ver se há edema, deformidades, espessamento ou contraturas de tendões
 Palpação: palpar as partes distais da ulna e rádio, vendo se há hipersensibilidade, empastamento
ou edema. Palpar os dedos, vendo se há tumefação ou hipertrofia óssea
 Nódulos de Heberden: nas articulações distais dos dedos (artrose)
 Nódulos de Bouchard: nas articulações proximais dos dedos (artrite reumatoide)
 Movimentação: extensão, flexão, adução e abdução

97
  Manobras de punho para pesquisa da síndrome do túnel do carpo
 Phalen: juntar o dorso das duas mãos – se tiver dor, é +
 Tinel: dar um “peteleco” na porção anterior do punho (percussão do nervo mediano) – se tiver
dor, é +
 Abdução do polegar: paciente levanta o polegar e o médico aplica
uma contra-resistencia
 Manobras da mão
 Preensão manual: se +, pode indicar tenossinovite
 Movimento do polegar ou teste de Finkelstein: se + (presença de
dor), pode indicar tendinite no polegar

5) Coluna vertebral
 Inspeção: avaliar postura, uniformidade da coordenação, coordenação, inspecionar também de
costas, se há cifose, lordose ou escoliose
 Palpação: palpar os processos espinhosos de cada vértebra e ver se há dor a palpação ou desvio do
alinhamento. Pode fazer a percussão da coluna com a superfície ulnar do punho para ver se há
hipersensibilidade
 Movimentação: flexão, extensão, rotação e inclinação lateral
 Manobras:
 Lasegue e Bragard: levanta-se a perna do paciente e vemos se ele sente dor na lombar (hérnia
ou lesão ciática). Para fazer a de Bragard, nessa posição, pede-se ao paciente pra ele fazer a
dorso-flexão do pé
 Teste de Schober: marca-se um comprimento da articulação sacro-ilíaca a 10cm acima e
pedimos ao paciente para encontar as mãos nos pés. O normal é que esse movimento aumente
esse comprimento em 4-5 cm, mas em caso de espondilite anquilosante, o comprimento não se
altera

6) Quadril
 Inspeção: avaliar a marcha (postural e oscilação)
 Palpação: palpar os marcos da superfície do quadril, as estruturas inguinais, a bolsa trocantérica e
a bolsa isquioglútea

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  Movimentação: flexão, extensão, abdução, adução, rotação externa e interna
 Manobras:
 Teste de Thomás ou de Flexão: paciente abraça uma
das pernas junto ao peito

 Manobra de Patrick-Fabere: paciente faz um 4 com as pernas e o médico força a perna que
está dobrada para baixo

7) Joelho
 Inspeção: avaliar a marcha, alinhamento e contorno dos joelho, ve se há atrofia ou edema
 Palpação: com o paciente sentado com as pernas penduradas, palpar os pontos anatômicos e as
bolsas (supra-patelar, anserina e pré-patelar)
 Movimentação: flexão, extensão, rotação medial e lateral
 Manobras:
 Sinal do abaulamento (para derrames menores): comprime-se a área superior a lateral,
fazendo com que seja possível sentir na parte medial o derrame a partir da percussão

99
  Sinal do balão (para derrames medianos): colocar o polegar e o indicador da mão direita de
cada lado da patela e com a mao esquerda, comprimir a bolsa suprapatelar contra o fêmur. Sinta
o liquido entrando nos espaços próximos a patela sob o polegar e indicadores direitos

 Rechaço da patela (derrames maiores): compressão da patela contra o fêmur

 Teste de abdução forçada: testa o ligamente medial
 Teste de adução forçada: testa o ligamento lateral
 Sinal da gaveta anterior: paciente em decúbito dorsal, com quadris flexionados, os joelhos
flexionados a 90º e os pés apoiados na mesa, coloque suas mãos
envolvendo o joelho, com os polegares sobre a linha articular
medial e lateral e os outros dedos nas inserções medial e lateral dos
músculos isquiotibiais. Puxe a tíbia para frente e observe se ela
desliza nesse sentido, deixando a sua posição debaixo do fêmur

 Sinal da gaveta posterior: posicione o paciente e coloque suas

mãos nas posições da gaveta anterior. Empurre a tíbia no sentido
posterior e observe o grau do movimento para trás do fêmur

 Principais doenças
A. Febre Reumática
 As manifestações começam a aparecer 15 a 20 dias apósa amigdalite ou escarlatina
 Clínica: poliartrite migratória, podendo provocar deformidades, com cardite (sopro de
insuficiência mitral, aumento do volume cardíaco, bloqueio atrioventricular, atrito pericárdico e
insuficiência cardíaca) na maioria dos casos. Eventualmente, a coréia de Sydenham está associada.
Pode apresentam também eritema marginado, nódulos no olecrano e sintomas constitucionais
 Critério de Jones: para o diagnóstico, é necessário 2 sinais maiores ou 1 maior e 2 menores
 Critérios maiores:
 Critérios menores:
- Poliartrite - Eritema marginado
- Febre
- Cardite - Nódulos subcutâneos
- Bloqueio AV
- Coreia
- Alto VHS
- Presença de estreptococos beta-
hemolíticos na rinofaringe
B. Artrite Reumatóide
 É um distúrbio generalizado do tecido conjuntivo
 Clínica: poliartrite evolutiva crônica, não migratória, com deformação das articulações,
acometimento das articulações é bilateral e simétrico, rigidez matinal, atrofia muscular, nódulos
subcutâneos, sintomas constitucionais (febre, anorexia, perda de peso, astenia)
 Localização: afeta as articulações metacarpofalangeanas e interfalangeanas proximais

C. Artrose
100
  Doença articular degenerativa, com comprometimento da cartilagem
 Clínica: artralgia (leve a muito intensa) assimétrica, com piora ao movimento e ao levantar peso,
rigidez articular, que se agrava pelo repouso, limitação de movimento, crepitação, não há sintomas
sistêmicos
 Articulações mais acometidas: interfalangeanas distais e proximais, metatarsofalangeana do 1º
dedo dos pés, as primeiras articulações carpometacarpianas e a temporomandibular
 Diagnóstico: clínica + radiologia
 Radiologia: presença de proliferação óssea marginal (osteofitose), redução do espaço articular
(pinçamento articular) e esclerose do osso subcondral

D. Gota
 Transtorno caracterizado por hiperuricemia
 Clínica: crises recidivantes de artrite aguda (assimétrica) que ocorrem geralmente de madrugada e
que, com os anos, torna-se crônica (com crises de agudização) e surgem os tofos (acumulo de
monourato de sódio).
 Localização: articulação metatarsofalangeana do primeiro dedo (mais comum – podagra), joelhos
(gonagra) e punhos (quiragra)
 Pode ser de causa primária (genética) ou secundária (ex: insuficiência renal crônica)

E. Reumatismos extra-articulares
 Presença de processo inflamatório, que pode evoluir para fibrose e calcificação
 Pode acometer tendões, bainha tendinosa, bursas, músculos, fáscias e nervos
 Fazem parte desse grupo: tendinite, tenossinovite, bursite, capsulite, periartrite, miosite, fibrosite
e peniculite
 Clinica: dor com ou sem sinais flogisticos e quase sempre com limitação de movimento

F. Lúpus Eritematoso Disseminado

 É uma doença difusa do tecido conjuntivo de natureza inflamatória
 Alteração primariamente imunológica
 Clínica: febre, mal-estar, anorexia, astenia, emagrecimento, artralgia, manifestações cutâneas,
lesões purpúricas, alopecia, elceras nas pernas, vasculites, pericardite, sopro, lesão renal
(glomerulonefrite até tipos graves de síndrome nefrótica), hepatoesplenomegalia, convulsão,
neuropatia, derrame pleural, anemia hemolítica

G. Dor Generalizada Crônica Comum

 Presença de dor generalizada que dura > 3 meses
 Pode ocorrer devido a: Fibromialgia, miopatia, síndrome da hipermotilidade articular, polimialgia
reumática

101
Lombalgia

 Características da dor
 Intensidade
 Leve a moderada: doenças degenerativas
 Intensa: doenças compressivas ou inflamatórias
 Duração
 Curta duração: afecções compressivas ou infecciosas piogênicas
 Longa duração: degenerativas
 Localização
 Irradiação
 A dor na coluna, principalmente nos segmentos cervical e lombossacral, quando se irradia para os
membros superiores ou inferiores, sugere a possibilidade de comprometimento radicular, cuja
etiologia pode ser degenerativa (artrose) ou compressiva (hérnia discal ou neoplasia)
 Fatores agravantes, precipitantes ou atenuantes
 Melhora com o movimento e piora a noite: doença inflamatória
 Dor contínua no repouso com piora com o movimento: hérnia discal
 Dor melhora com o repouso, piora no início dos movimentos, mas melhora com o decorrer
deles: espondiloartrose
 Dor referida
 Pancreatite aguda: dor pode irradiar para a região toracolombar
 Úlcera duodenal: dor na coluna torácica
 Dor de origem renal: dor na coluna lombar
 Dor das afecções ginecológicas: dor na coluna lombossacral

 Etiologia
 Degeneração discal (espondilose)
 Inflamação da coluna torácica ou lombar e das articulações sacroilíacas
 Origem no retroperitônio ou víscera pélvica

 Rigidez articular
 A rigidez pós‐repouso, geralmente matinal, costuma ocorrer tanto em doenças inflamatórias quanto
degenerativas
 Porém, a rigidez de origem inflamatória é mais persistente, ou seja, o paciente levanta‐se com dor
e rigidez na coluna, que persiste por tempo prolongado, enquanto nos processos degenerativos o
paciente pode levantar‐se com rigidez, mas ela é fugaz, passageira e logo desaparece

 Reflexos
 Nos casos de compressão radicular, como ocorre nas hérnias discais, podem estar diminuídos ou
abolidos alguns deles

 Exame físico
 Inspeção
 Palpação
 Movimentação: flexão, extensão, rotação, lateraridade
102
 Pontos essenciais do exame físico
 A abordagem da coluna deve ser feita em três planos:
 Frontal (anterior e posterior): deve‐se observar a simetria das cinturas escapular e pélvica, o
ângulo toracolombar (talhe), o alinhamento dos membros inferiores, a orientação das patelas e
o posicionamento dos pés.
 Sagital: deve‐se observar o grau das lordoses lombar e cervical, assim como a cifose torácica
e o posicionamento da pelve
 Deve-se realizar uma avaliação motora e sensorial de braços e pernas (ver se há compressão de
nervos)


 Testes de compressão
 A dor pode ser agravada basicamente por três mecanismos:
 Estreitamento do forame de conjugação
a) Teste de Valsalva: o paciente prende a respiração e faz força como se quisesse evacuar. O
teste acarreta aumento da pressão intratecal e, se houver afecção expansiva ou compressiva
(neoplasias, hérnia discal), o paciente relata dor ao fazer a manobra
b) Sinal de Lasegue: O sinal de Lasègue é positivo quando surge dor até 60° e bloqueio e dor
até 30° sugerem hérnia discal
c) Sinal de Bragard: É necessário caracterizar se a dor provocada pela elevação do membro
ocorre devido à real compressão do ciático ou à contratura dos músculos posteriores da
coxa. A dor muscular ocorre somente na parte posterior da coxa, enquanto a ciatalgia pode
acometer todo o membro

 Alteração sensório‐motora: pode haver alterações da sensibilidade, da força muscular e dos

reflexos

 Pressão sobre as superfícies articulares

- Para sua avaliação, deve‐se pressionar para baixo a cabeça do paciente, que deve, de
preferência, permanecer sentado

 Principais doenças
A. Espondiloartrose
 Degradação do disco intervertebral, das facetas articulares e dos ligamentos
 À radiografia, observam‐se degradação do disco, proliferação óssea marginal, com formação dos
osteófitos (“bicos de papagaio”), e esclerose óssea subcondral das vértebras envolvidas
 Segmentos mais comprometidos: de maior mobilidade - regiões cervical e lombossacra
 Clínica: dor e a limitação dos movimentos, podendo estar associados com parestesia e sintomas de
compressão nervosa
 Na espondiloartrose sacrolombar, além de lombalgia, costuma haver dor irradiada para membros
inferiores (lombociatalgia)
 Os testes laboratoriais são normais

B. Hérnia de Disco Intervertrebral

 Principais causas: os esforços físicos com a coluna em má posição e os microtraumas repetidos
103
 Localização: os mais frequentes são os espaços entre C4/C5 e C5/C6 na região cervical e L4/L5 e
L5/S1 na região lombar, local em que a mobilidade é maior e, consequentemente, o desgaste é mais
precoce
 Em geral, a compressão faz‐se em uma única raiz nervosa, porém pode ocorrer em várias delas,
dependendo do tamanho e da posição da hérnia
 Clínica: dor intensa no local da hérnia com caráter de “choque elétrico”, que comumente imobiliza
o paciente, com irradiação para os membros superiores ou inferiores (a irradiação depende de onde
ela está localizada) e presença de áreas de hipo ou hiperestesia nos membros. A dor piora com a
tosse, pelo espirro, pela evacuação, pela micção e pela movimentação da coluna
 Em alguns casos, surge apenas dolorimento ou sensação de peso no pescoço, no braço, na
região lombar ou na perna
 O exame físico possibilita reconhecer a contratura muscular, que se manifesta por rigidez muscular
e por perda da lordose fisiológica da coluna cervical ou lombar. Além disso, a palpação provoca
dor na região próxima ao disco herniado e, por vezes, difusamente em toda a extensão do segmento
afetado
 Radiografia: redução ou o desaparecimento da lordose fisiológica com retificação da curvatura
cervical ou lombar (coluna torna‐se quase vertical)

C. Afecções da transição lombossacra

 Espondilólise: a falta de continuidade na pars interarticularis (pedículo), perdendo, assim, o corpo
vertebral sua conexão com os elementos posteriores da vértebra
 Espondilolistese: é o escorregamentode uma vértebra sobre a outra e pode ser de causa traumática,
congênita ou degenerativa
 Espinha bífida: é a falta de soldadura do arco posterior da vértebra e é de origem congênita

D. Espondilite Anquilosante
 Comprometimento inicial das articulações sacroilíacas que evoluem para ancilose, para artrite das
articulações sinoviais e depois para calcificação dos ligamentos vertebrais
 Clínica: dor sacroilíaca a princípio, com tendência a comprometer toda a coluna, rigidez matinal,
dor piora a noite e pela manhã, melhora com exercício, limitação dos movimentos, pode haver
tendinite associada.
 Manifestações extrarticulares: fadiga, febre, fibrose pulmonar, prolapso da válvula aórtica
 Radiografia: “coluna em bambu”
 Tratamento: exercício, fisioterapia, anti-TNF alfa

E. Osteoporose
 Há comprometimento da força óssea, aumentando o risco de fratura
 Há baixa massa óssea (redução da densidade óssea) e deterioração da microarquitetura do tecido
ósseo
 É assintomática
 Quando há dor, é devido a fraturas e deformidades, podendo haver também de rigidez e dificuldade
de se movimentar
 Pode ser primária ou secundária

F. Síndrome Ciática ou Lombociatalgia

104
  Clínica: dor lancinante lombar ou sacro-lombar com irradiação para nádegas, face posterior da
coxa, podendo chegar até o pé, de intensidade variável. Mudança de posição, tossir e espirrar
pioram a dor, enquanto que o repouso e anti-inflamatórios melhoram
 Na Doença de Paget pode ocorrer a lombociatalgia
 Sinal da campainha: quando a compressão da região lombar desperta dor pelo trajeto do nervo
ciático

G. Osteomielite
 Processo infeccioso ósseo provocado por microorganismo patogênico
 Clínica: dor na vértebra acometida, sinais flogísticos, pode haver derrame articular. Presença de
febre, nausea, vomito, desidratação
 Pode estar associado a endocardite

H. Neoplasia
 Dor focal e tumefação ou fratura traumática na coluna

I. Osteomalácia
 Resultado da deficiência de vit D ou anormalidade no metabolismo do fosfato
 Dor, deformidade, fraturas, debilidade muscular proximal com “marcha de pato”, podendo haver
parestesia
 Redução de Ca+ e fosfato

 Tratamento para lombalgia crônica para doença degenerativa:

 Exercício
 Analgesia
 Estimulação de nervos transcutâneos

105
Náusea e Vômito

 Definições
 Náusea: sensação subjetiva da necessidade de vomitar (é o “enjoo”)
 Vômito: é a eliminação oral de conteúdo gastrintestinal devido a contrações do intestino e da
musculatura da parede abdominal
 Regurgitação: retorno do alimento ou conteúdo gástrico para a boca sem esforço, ou seja, sem a
atividade muscular abdominal e diafragmática que caracteriza o vômito
 Acontece na DRGE, estreitamento esofágico e câncer de esôfago
 Ruminação: regurgitações forçadas repetidas do conteúdo gástrico para o interior da boca, logo
após a ingestão de alimentos, que pode ser mastigado e deglutido novamente

 Mecanismos
 Os mecanismos básicos da náusea são poucos conhecidos, mas envolvem provavelmente o córtex
cerebral, pois a náusea requer percepção consciente
 Coordenação da êmese: os núcleos do TE coordenam o inicio dos vômitos.
 Os músculos inspiratórios da parede torácica e abdominal se contraem, produzindo altas
pressões intratorácica e intrabdominal, o que leva ao esvaziamento do estômago
 Ativadores da êmese:
 Pensamentos ou odores desagradáveis: a êmese é originada no cérebro, enquanto os nervos
cranianos medeiam os vômitos após a ativação do reflexo nauseoso
 Irritantes gástricos e agentes citotóxicos: eles estimulam os nervos aferentes vagais
gastroduodenais
 Obstrução do intestino ou isquemia mesentérica: ativa aferentes não-gástricos
 A zona de gatilho quimiorreceptora (medula) responde a estímulos sanguíneos

 Etiologia

106
  Vômito + dor abdominal severa (agudo):
 Pensar em: pancreatite, isquemia mesentérica aguda, cólica biliar ou condinções que causam
peritonite (apendicite ou víscera perfurada)
 Vômito sem dor abdominal (agudo):
 Medicamentos, cinesia, intoxicação alimentar, gastroenterite, hepatite, doença aguda do SNC
 Vômito e náusea recorrente ou crônicos com dor abdominal:
 Distúrbios do TGI que resultam em obstrução intermitente ou parcial do estômago e intestino
delgado
 Vômito e náusea crônicos sem dor abdominal:
 Distúrbios que dificultam o esvaziamento gástrico ou motilidade do intestino delgado,
medicamentos, gestação, doença cardíaca, endócrina, distúrbios do labirinto, etc

 Classificação dos vômitos

1. Divisão
 Gástricos: precedido de náuseas e dos sintomas associados a ela (bradicardia, tontura, mal-estar,
ptialismo, alteração da respiração)
 Distensão visceral, dificuldade de transito, irritação ou inflamação de mucosa e do peritônio
 Central: não é precedido de náuseas
 Meningite, encefalite, tumor intracraniano, enxaqueca
 Reflexo

2. Composição
 Alimentar
107
  Quimificação – 1 a 2 horas após ingestão dos alimentos
 Podem estar digeridos ou não – se não estiver digerido mesmo após vários horas, há forte
indicação de estase gástrica
 Mucoso
 Secreção pulmonar deglutida
 Secreção gástrica - Gastrite e úlceras gástricas ou duodenais (pode haver alimento se for
recentemente ingerido)
 Bilioso
 Obstrução abaixo da ampola de Vater (obstrução alta), vômitos persistentes (refluxo bile para
estômago), sepses ou íleo paralítico – lactente, pancreatites, invaginação intestinal
 Não bilioso
 Estenose Hipertrófica do Piloro - RN
 Porráceo
 Cor esverdeada clara, formando uma massa, associado a obstrução intestinal, pp//alta, precede
os fecalóides
 Fecalóide
 Obstrução intestinal baixa com incontinência da válvula Ileocecal e fístula gastro-cólica
 Purulento
 Ruptura de abcesso extra-gástrico para o interior do estômago (não confundir com Vômica)
 Corpo estranho
 Tricobenzoar, parasitas intestinais
 Aquosos
 Alcoolista – matinal
 Esofagianos- claros como saliva, por espasmo do cardia se acumulam no esôfago. É um falso
vômito pois não vem do estômago
 Sangue – Hematêmese
 Volumoso > de 500ml (adulto): Varizes esofágicas, Esofagite péptica, úlcera péptica,
carcinoma de estômago, hemangioma esofágico, gastrites, tóxicos, cáusticos, DUP,
medicamentoso (AINES), stress
 Estrias: Esofagite e Síndrome de Mallory Weiss
 Escurecido – Borra de café: Sangue deglutido – RN, Epistaxe, Sangramento lento – lesão
AINES
3. Odor
 Ácido: Leite talhado – lactentes – DRGE – APLV
 Amoniacal: na uremia
 Fecal: Obstrução intestinal baixa, fístulas gastrocólicas
 Hálito cetônico: diabetes
 Vinho branco: estase gástrica

4. Volume
 > nas obstruções intestinais
 < pequenos episódios entre as refeições

5. Frequência
 Isolados
 Erro alimentar, Parasitose alimentar, Gastrite alcoolica
108
  Em crise
 Migranea, Gastrites agudas (AINES)
 Incoercíveis
 Gastrites tóxicas exógemas (mercúrio e chumbo)
 Uremia, Cetoacidose diabética, hiperemese gravídica

 Sintomas que precedem ou acompanham

 Em jato, sem náuseas precedendo
 Hipertensão intracraniana: Meningites, tumores
 Causando repercussão sobre o estado nutricional
 Doenças crônicas e consumptivas – Doença Celíaca, DICI, APLV, TU
 Vínculo com refeições e ocorrência de alívio:
 Vômitos de origem gastroduodenal; vômitos de origem inflamatória
 Sensação de plenitude abdominal após refeições leves ou moderadas
 Gastroparesia diabética, obstrução pilórica, câncer gastrico

 Divertículo de Zenker
 Formação do divertículo faringoesofágico
 A herniação da mucosa e da submucosa faríngea ocorre no ponto de transição entre as fibras
oblíquas do músculo tireofaríngeo e as fibras mais horizontais do músculo cricofaríngeo. Conforme
o divertículo aumenta, ele disseca na direção lateral esquerda e inferiormente para o mediastino
superior, no espaço pré-vertebral.
 Ocorre devido a fragilidade da musculatura
 Causa acúmulo de saliva e comida por dias
 Regurgitação, halitose, tosse, brocoespasmo

 Síndrome de Mallory Weiss

 Lacerações da transição esôfago-gástrica após grande esforço para vomitar ou muitos episódios,
causando hematêmese

 Testes diagnósticos
 Anamnese e exame físico (principal)
 Endoscopia superior: detecta úlceras, neoplasia, resíduos alimentares ( presente na gastroparesia)
 TC ou radiografia com bário: no instestino delgado pode diagnosticar obstrução
 Colonoscopia: detecta obstrução colônica
 Ultrassom e TC: conseguem detectar inflamação periotoneal
 Entre outros

109
 Tratamento
 Antieméticos
 Anti-histamínicos e anticolinérgicos: atuam nas vias labirínticas para tratar cinetose e os
distúrbios da orelha interna
 Antidopaminérgicos: estimula a área postrema e são usados para as etiologias medicamentosas,
tóxicas e metabólicas
 Agentes pró-cinéticos (estimulam o esvaziamento gástrico)
 Eritromicina: ativa os receptores da motilina, um estimulante endógeno da atividade motora do
jejum
 Metocloropramida (plasil): agonista de serotonina e antagonista dopaminérgicos usado em caso
de gastroparesia
 Esquemas especiais (para quimioterapia)
 Lorazepam ou metilprednisolona + dexametasona

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