Canino, 8 anos, fêmea, não castrada, SRD, 10,4kg

A CAD está associada, preferencialmente, a animais diabéticos insulinodependentes (CHASTAIN,

1981; HUME et al., 2006), com idade entre cinco e doze anos de idade, diagnosticados entre os
oito a nove anos, em média (DUARTE et al., 2002; HUME et al., 2006), sendo duas vezes mais
frequente em fêmeas que em machos (DUARTE et al., 2002).

1. Qual hipótese diagnóstica levantada pelo grupo?

Cetoacidose Diabética

2. Citem e justifiquem quais indícios de anamnese, exame físico e complementares os levaram

a essa suspeita?

Pelas alterações metabólicas extremas, incluindo hiperglicemia, acidose metabólica, cetonemia,

desidratação e perda de eletrólitos.

Anamnese:

Muito prostada, pouco responsiva:

Com a inabilidade na utilização da glicose induz o catabolismo das reservas corporais (GRECO, 2001;
NELSON, 2006). Com a produção de corpos cetônicos que excedem a capacidade do organismo em
transformá-los em energia (CHASTAIN, 1981).

Vômito, diarreia, hiporexia há 36 horas:

A cetonemia contribui ainda para o agravamento do quadro clínico do paciente, pois os corpos
cetônicos estimulam os centros quimiorreceptores nervosos, induzindo náusea, anorexia, êmese e
dor abdominal (BOYSEN, 2008).

Perda de peso nos últimos 6 meses mesmo comendo mais e nas últimas 24h não come:

Polifagia e perda de peso pela diabetes mellitus. A diabetes mellitus é uma enfermidade de causa
endócrina, podendo acometer tanto cães, mais frequente, quanto em gatos. Se manifesta por sinais
sistêmicos como a hiperglicemia e glicosúria, assim como poliúria, polidispsia, polifagia e perda de
peso (NELSON;COUTO, 2010).

Mesmo com os níveis de glicemia elevados (hiperglicemia), a glicose é subutilizada pelo tecido para
metabolismo, gerando uma demanda de energia no organismo e realizando o catabolismo,
explicando a perda de peso progressivo em conjunto à polifagia (O’BRIEN, 2010).

Para evitar a desidratação e compensar a poliúria, o paciente manifesta polidipsia. Há também o

processo de catabolismo e emagrecimento, pois o organismo consome as reservas corporais como
método de compensação da indisponibilidade da glicose (KOENIG, 2013).
Otites que nunca melhoram:

Eventualmente, alguns animais diabéticos não diagnosticados ou, menos frequentemente, animais
diagnosticados que não recebem dose adequada de insulina (em conjunto com processos
infecciosos, inflamatórios ou distúrbio hormonal resistente a insulina), podem evoluir para um
quadro de cetoacidose diabética (NELSON, 2009).

Animais diagnosticados com DM, em geral, têm também outras patologias coexistentes, como a
pancreatite, infecções, ou outras endocrinopatias, afetando o prognóstico do paciente (O’BRIEN,
2010).

Exame físico:

C: TPC > 3’, mucosas rosa pálidas, extremidades frias (TP: 30,3°), PAS 100mmHg e desidratação
>12%.

A progressiva desidratação provoca a redução na perfusão tecidual que gera acúmulo de ácido
láctico, contribuindo para piora da acidose (MORGADO, 2013).

D: Prostrada, confusão mental, reluta em andar (fraqueza muscular), decúbito lateral, na escala
AVDN: V (Responde a estímulos verbais)

Ao exame físico é comum observar sinais como letargia, fraqueza, êmese, diarreia, distensão
abdominal, desidratação, hipotermia, hipotensão e choque (NELSON; COUTO, 2010).

E: Desconforto na palpação da região epigástrica

Dor abdominal, devido à ocorrência concomitante de pancreatite, distensão abdominal, (FELDMAN
& NELSON, 2004).

A cetonemia contribui ainda para o agravamento do quadro clínico do paciente, pois os corpos
cetônicos estimulam os centros quimiorreceptores nervosos, induzindo náusea, anorexia, êmese e
dor abdominal (BOYSEN, 2008).

Vesícula urinária cheia, mas à palpação esvazia sem dificuldade.

Um fator importante a ser considerado no desenvolvimento da CAD é a hipovolemia, uma vez que,
quando a glicose excede o limiar tubular renal de absorção, segue-se a diurese osmótica, com perda
de glicose, eletrólitos e água. A diminuição da perfusão renal acarretará redução da taxa de filtração
glomerular e azotemia (Crivelenti et al., 2009)

O acúmulo desses compostos resulta em acidose metabólica, com consequente diminuição do pH e

da concentração do bicarbonato arterial (DI TOMMASO et al., 2009). Ademais, tais cetonas são
filtradas pelos rins e parcialmente excretadas na urina, causando cetonúria e contribuindo para a
diurese osmótica (BOYSEN, 2008) .
A hipoperfusão renal e a desidratação resultam em uma azotemia pré-renal, e caso não for
rapidamente revertida, é possivel que o paciente evolua o quadro para uma insuficiência renal
aguda, apresentando sinais como oligúria/anúria (TILLEY;SMITH JR, 2015).

Quarteto de emergência:

Para confirmar o diagnóstico de CAD deve-se verificar a ocorrência de hiperglicemia,

cetonemia/cetonuria e acidose metabólica (NELSON; COUTO, 2010)

HT: 50% A elevação do hematócrito reflete o quadro de hemoconcentração e hipovolemia. O

hemograma normalmente revela hemoconcentração, indicando desidratação, ou anemia
arregenerativa e trombocitose (VIEIRA, 2012).

PT 9 g/dL

Glicemia 480 mg/dL

Os valores de glicemia nesses pacientes apresentam-se acima de 300 mg/dL, porém casos mais
graves podem ter valores superiores à 500 mg/dL (VIEIRA, 2012).

Lactato 5,8 mmol/L

A progressiva desidratação provoca a redução na perfusão tecidual que gera acúmulo de ácido
láctico, contribuindo para piora da acidose (MORGADO, 2013).

Outros testes:

A hemogasometria demonstra acidose metabólica secundária à elevação dos corpos cetônicos,

condição caracterizada por concentrações pH abaixo de 7,35 e bicarbonato abaixo de 15 mEq/L
(O’BRIEN, 2010).

Hemogasometria venosa:

pH: 7,3 (7,35-7,44) – Acidemia, devido ao consumo das reservas tamponantes do organismo.

HCO3-: 16,4 mmol.L (20,8-24,2 mmol.L) - Acidose. Conforme a produção de cetonas aumenta, o
bicarbonato sanguíneo se esgota pela sua ação tamponante, assim a acidose metabólica é
visualizada por este valor (TILLEY; SMITH JR, 2015).
pCO2: 33,6 mm/Hg (33,6-41,2 mm.Hg) -

BE: -9 mmol/L (-4 a 0 mmol/L) - Excesso de base diminui pois são consumidos na tentativa de
estabilizar o PH, a medida que a produção de ácidos orgânicos aumentam.

AG: 27 mmol/L (12 a 24mmol/L) – Aumento da concentração pelo resultado da acentuada lipólise.

Sódio = 135 mmol L-1 (V.R: 140-155);

Potássio = 3,0 mmol L-1(V.R: 3,5-5,3); - A depleção do potássio ocorre devido à diurese osmótica, à
diminuição do consumo (anorexia) e às perdas por vômito ou diarreia.

Cloro = 100 mmol L-1 (V.R: 100-120);

Hiponatremia, hipocloremia,hipocalemia e hipofosfatemia são alterações eletrolíticas comuns

identificadas em pacientes com CAD (TILLEY; SMITH JR, 2015).

B-hidroxibutirato: 4,0 mmol/L: O predominante corpo cetônico produzido na CAD. Os corpos

cetônicos são formados no fígado a partir da metabolização de ácidos graxos livres decorrentes da
lipólise em ácido β-hidroxibutírico (βHB), gerando ácido acetoacético (AcAc) e acetona (CHASTAIN, 1981;
BOYSEN, 2008; DI TOMMASO et al., 2009).

Os acidos graxos, após serem metabolizados no fígado, são oxidados e gerando os corpos cetônicos,
principalmente os ácidos: β-hidroxibutírico, acetoacético e acetona (DUARTE et al., 2012). Para
determinar a evolução para acidose metabólica, alguns componentes devem ser avaliados, mas
principalmente o acúmulo de ácido acetoacético e o ácido β-hidroxibutírico via cetogênese hepática
(KOENIG, 2013).

Urinálise: +++ corpos cetônicos, +++ glicose, Densidade 1,020

Glicosúria e cetonúria são achados compatíveis, e a densidade urinária específica pode encontrar-se
baixa pela diurese osmótica (PINEDA & DOOLEY, 2003). Pois quando a glicose excede o limiar tubular
renal de absorção, perde-se glicose, eletrólitos e água pela urina.

Considerando a suspeita levantada pelo grupo, quais condutas (de maneira sucinta) devem ser
priorizadas para que o paciente não morra?

Para correção da hipovolemia uso de infusão com ringer lactato, realizando a reanimação vôlemica.
Para correção da descompensação hiperglicêmica o uso de insulina regular administrada por via IM.