08/04/2023

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ

INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
FACULDADE DE NUTRIÇÃO
ATIVIDADE CURRICULAR: FISIOPATOLOGIA APLICADA À
NUTRIÇÃO II e DIETOTERAPIA II

FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA
NAS DOENÇAS RENAIS ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL

Profª Drª Marcela de Souza Figueira

Belém – 2023.2

1 2

Anatomia e Fisiologia Renal Anatomia e Fisiologia Renal

Glomérulo:
Ultrafiltrado
do plasma

• Rim: órgãos retroperitoneais; 150g; 1 milhão de néfrons  unidade funcional;

• Comprimento 11 a 13cm, largura  5 a 7,5cm espessura 2,5 a 3 cm. Sistema de túbulos: Reabsorção e secreção

3 4

Anatomia e Fisiologia Renal Principais funções dos rins

• Rins: órgãos reguladores; realiza filtração sanguínea;
• Excreção de produtos finais do metabolismo (ureia, creatinina, ácido úrico) e
Filtração substâncias estranhas (drogas e medicamentos);
• Regulação da pressão arterial sistêmica (SRA);
• Manutenção do volume extracelular (água e Na);
• Manutenção da composição iônica (K, Na, Cl, Mg, Ca, P);
• Balanço hidroeletrolítico/ácido-básico;
• Produção de hormônios (eritropoietina) e enzimas (1-alfa-hidroxilase);
• Degradação e catabolismo de hormônios (insulina, glucagon, hormônio do
crescimento).
Reabsorção e secreção

5 6

1

Formação da Urina
1. Filtração Glomerular: passagem do plasma pela barreira de filtração;
2. Diferenças de pressão: hidrostática oncótica;
3. Permite passagem de água e pequenos solutos;
4. Impede passagem de proteínas e grandes moléculas;
5. Formação do ULTRAFILTRADO GLOMERULAR (180 L/d);
6. Taxa de Filtração Glomerular (TFG) = 80 a 120 mL/min.
7 8
FISIOPATOLOGIA DA
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
9 10
Doença Renal Crônica (DRC)
• Fatores responsáveis pela progressão:
– Hipertensão intraglomerular e sistêmica;
 Perda de néfrons;
 Sobrecarga de néfrons remanescentes;
 Hiperfiltração lesiva;
– Hipertrofia glomerular;
– Precipitação intra renal de fosfato de cálcio;
 Reação inflamatória  Fibrose intersticial  atrofia tubular
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Formação da Urina
ULTRAFILTRADO GLOMERULAR
↓
Cápsula de Bowman:
1. Absorção: soluto e água do lúmen para o sangue;
2. Secreção: soluto do sangue ou interior da célula para o lúmen tubular.
↓
URINA FINAL
Doença Renal Crônica (DRC) - Conceito
• Deterioração progressiva e irreversível da função renal;
• Situações clínicas determinantes:
– Hipertensão arterial sistêmica (HAS);
34% (2016)
– Diabetes melito (nefropatia diabética);
– Glomerulopatias;
– Rejeição crônica do enxerto renal;
– Doenças autoimunes, infecções sistêmicas e urinárias de repetição;
– Uropatias obstrutivas, neoplasias.
• IR  Progressão até tratamento dialítico ou transplante.
Doença Renal Crônica (DRC) - Epidemiologia
• Problema de saúde pública mundial;
• Brasil: 1,4 milhão  grau de disfunção renal;
• Inquérito Brasileiro de Diálise Crônica (2016):
– Pacientes em diálise: 91.314 (2011)  122.825 (2016);
– 83%  SUS;
– Incidência: 39.714 (5,2% hospitalizados e 18,2% óbito);
– Taxa de mortalidade: 18,2% aa.
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Doença Renal Crônica (DRC) Doença Renal Crônica (DRC)

Cronicidade
• Critérios (NKF/DOQI): • Avaliação da função renal:
Reserva funcional
Lesão presente por um período igual ou superior a 3 meses;
Taxa de Filtração Glomerular Creatinina sérica
Anormalidades estruturais ou funcionais do rim, com ou sem Tendência à
progressão
redução da TFG
EQUAÇÃO DE COCKCROFT E GAULT
ou Dano irreversível
140 − 𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 (0,85, 𝑠𝑒 𝑚𝑢𝑙ℎ𝑒𝑟)
𝑇𝐹𝐺(𝑚𝐿/ min 1,73𝑚 ) =
TFG < 60 mL/min/1,73m2 por um período igual ou superior 72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑎
Perda de
a 3 meses com ou sem lesão renal glomérulos

Prejuízo das
NKF/DOQI: National Kidney Foundation/Disease Outcomes Quality Initiative. funções tubulares

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Doença Renal Crônica (DRC) Doença Renal Crônica (DRC)

• Estadiamento da DRC (NKF/DOQI, 2002): • Fisiopatologia:

Estágio Descrição TFG Lesão renal: Adaptações estruturais e funcionais

1 Lesão renal (microalbuminúria, proteinúria, alteração em exame  90
de imagem) com FG normal ou aumentada Perda progressiva e irreversível da função renal
2 Lesão renal com FG levemente diminuída – IR leve 60 a 89
Redução do número e aumento do tamanho dos
3A Lesão renal com FG moderadamente diminuída – IR moderada 30 a 44 néfrons: Hiperplasia renal
3B Lesão renal com FG moderadamente diminuída – IR moderada 45 a 59
4 Lesão renal com FG severamente diminuída – IR grave 15 a 29 Hipertensão glomerular
5 Lesão renal com IR terminal – falência funcional do rim < 15
Fonte: National Kidney Foundation/Disease Outcomes Quality Initiative, 2002.
Aumento da permeabilidade glomerular às proteínas

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Doença Renal Crônica (DRC) Doença Renal Crônica (DRC)

• Consequências: • Consequências:

Inflamação e estresse Desnutrição Osteodistrofia renal Complicações

Expansão do Acidose metabólica Síndrome urêmica Anemia oxidativo energético-proteica cardiovasculares
volume extracelular (DEP)

• Perda da • Perda tubular • Acúmulo de • Normocrômica e • Desenvolvimento e • Aumento da • Alterações no • DCV: principal
capacidade de renal de solutos urêmicos normocítica, progressão da morbimortalidade; metabolismo causa de
excretar sódio  bicarbonato e (uremia): ureia, concentração de aterosclerose; ASG; redução do mineral e ósseo e mortalidade entre
retenção de Na e acúmulo de H+; ácido úrico, hemoglobina marcadores consumo nas concentrações indivíduos com
água  edema queda de creatinina  abaixo do normal inflamatórios energético e de cálcio, fósforo e DRC
(proteína-C proteico, aumento seus hormônios
 hipervolemia bicarbonato degradação de  deficiência de
reativa, IL-6) e de do catabolismo, reguladores (PTH
 hipertensão sérico proteínas da eritropoietina estresse oxidativo, redução do e calcitriol)
arterial dieta  LDL-ox anabolismo,
encefalopatia alterações
urêmica hormonais,
anorexia

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Doença Renal Crônica (DRC)

• Tratamentos:
DIETOTERAPIA NA
– Tratamento conservador (pré-diálise);
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
– Hemodiálise;

– Diálise peritoneal;

– Transplante renal.

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Doença Renal Crônica (DRC) Doença Renal Crônica (DRC)

• Fatores de risco nutricional:
• Avaliação Nutricional:
– Desnutrição;
– História e exame físico;
– Ingestão alimentar deficiente  anorexia,
depressão, restrição de proteína e sódio  – ASG específica para renal;
↓ energia; – Registro alimentar;
– Alterações metabólicas: uremia, acidose – Antropometria;
metabólica (amônia), ↓ atividade da
insulina, hipercalemia, hiperfosfatemia; – Bioquímica.

– Distúrbios do metabolismo de proteínas

(acidose metabólica), carboidratos
(intolerância à glicose) e lipídios
(dislipidemias).

21 22

ASG Pacientes Renais ASG Pacientes Renais

A . História ____ kg (peso usual : ____ kg ; peso atual: ____ kg ) Perda: ____% 5. Co –morbidade:
1. Perda de peso (últimos 6 meses ):
Nenhuma  5% 5-10% 10-15% 15% Tempo diálise Tempo diálise Tempo diálise 2-4 a Tempo diálise co-morbidades
Resultado : 1 2 3 4 5  1 ano e sem 1-2 a ; ou co- ou idade  75a ou  4 a ou graves e
co-morbidade morbidade leve co-morbidade moderada co-morbidade grave mútiplas
2. Mudança na ingestão alimentar: Resultado: 1 2 3 4 5
Nenhuma Dieta sólida Dieta líquida Dieta líquida jejum
Insuficiente ou moderada hipocalórica B. EXAME FÍSICO:
Resultado : 1 2 3 4 5 1. Reservas diminuídas de gorduras ou perda de gorduras subcutânea.
Nenhuma Leve Moderada Grave Gravíssima
3. Sintomas gastrintestinais ( presentes por mais de 2 semanas ): Resultado: 1 2 3 4 5
Nenhuma Náuseas Vômitos ou Diarreia Anorexia
sintomas grave 2. Sinais de perda muscular.
moderados Nenhuma Leve Moderado Graves Gravíssima
Resultado : 1 2 3 4 5 Resultado: 1 2 3 4 5

4. Incapacidade Funcional (relacionada ao estado nutricional): 3. Sinais de edema/ascite.

Nenhuma Dificuldade Dificuldade Atividade Pouca atividade Nenhuma Leve Moderado Graves Gravíssimo
(ou melhora) de deambulação c/ atividade leve ou acamado/ Resultado: 1 2 3 4 5
normais cadeira de rodas
Resultado : 1 2 3 4 5

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ASG Pacientes Renais

Resultado total: ________________
Doença Renal Crônica (DRC)
Interpretação: _____________________________________
• Objetivo do manejo nutricional no tratamento conservador
(ou pré-diálise):
8 Adequado
– Reduzir a toxicidade urêmica;
9-23 Risco nutricional/ Desnutrição Leve
24-31 Desnutrição Moderada – Auxiliar no tratamento de complicações metabólicas;
32-39 Desnutrição Grave – Retardar a progressão da doença;
40 Desnutrição Gravíssima – Prevenir a desnutrição.

25 26

Doença Renal Crônica (DRC) Doença Renal Crônica (DRC)

• Recomendações Nutricionais: • Recomendações Nutricionais:
– Calorias: – Carboidratos:
 Semelhante para indivíduos saudáveis;  50 – 60% VET;
 35 kcal/kg/dia < 60 anos;
 30 a 35 kcal/kg/dia > 60 anos; – Lipídios:
 Dificuldade de alcançar  restrição de proteína  25 – 35% VET (rico em PUFA e MUFA para prevenir dislipidemia);
 Alimentos, bebidas e suplementação  alta densidade  PUFA  10% VET;
energética e baixo conteúdo de proteínas.
 MUFA  20% VET;
 Saturados < 7% VET;
 Colesterol < 200 mg.

27 28

Doença Renal Crônica (DRC)

• Recomendações Nutricionais:
– Proteínas:
 0,6 – 0,8 g/kg/dia (50% AVB).

– Quando iniciar?
 Grau da DRC;
 Presença de progressão da DRC;
 Grau de proteinúria.

Cuppari, 2014.

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Doença Renal Crônica (DRC) Doença Renal Crônica (DRC)

• Crianças:
• Vantagens da dieta hipoproteica:
– Igual a crianças saudáveis;
– Melhorar sintomas urêmicos;
– Não restringir pois precisam de proteína para o crescimento.
– Prevenir ou tratar complicações da IRC:
 Osteodistrofia renal;
 Hipertensão arterial; hPtn 
Restrição de
 Distúrbios eletrolíticos; fosfatos

 Acidose metabólica;
– Reduzir ingestão de gordura saturada e de sódio;
– ↓ TFG e pressão glomerular  evita:
 Proteinúria;

 Alterações morfológicas nos glomérulos.

31 32

Doença Renal Crônica (DRC) Doença Renal Crônica (DRC)

• Recomendações Nutricionais:
– Sódio:
 < 2 g Na/dia ou 5g sal/dia (controle
da pressão e edema);
 Não adição de sal de cozinha; uso de
ervas aromáticas e especiarias;
 Sal diet ou light: contraindicado pois
contém potássio.
– Potássio: Individualizado;
 Evitar principais fontes;
 Técnica de remolho.
• Recomendações Nutricionais:
– Cálcio:
 Oferta reduzida na dieta hipoproteica;
 Baixa absorção intestinal na IRC;
 Metabolismo alterado da vitamina D;
 Recomendação: 1.400 a
1.600mg/dia;
 Pode ser necessária suplementação.
– Fósforo:
 Não há restrição específica
(<10mg/kg/dia);
 Dietas hipoproteicas já são
pobres em fósforo;
 Evitar refrigerantes a base de
cola, cervejas, oleaginosas,
vísceras e peixes (sardinha);
 Progressão da IRC: quelantes de
fósforo.
– Líquido:
 Normalmente sem necessidade
de restrição, exceto em edemas;
 Restrição baseada na diurese do
paciente;
 Restringir quando TFG < 5
mL/min.

33 34

Doença Renal Crônica (DRC)

• Recomendações Nutricionais:
– Vitaminas:
 Recomendações para população em geral;
 Suplementar se deficiências.

– Oligoelementos:
HEMODIÁLISE
 Recomendações para população em geral;
 Ferro: 10 a 18mg/dia; suplementação de ferro e eritropoietina pode ser
necessário.

– Carambola: proibida devido à neurotoxina depurada no rim.

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Hemodiálise Hemodiálise
• Processo de filtração do sangue que remove excesso de líquidos e
metabólitos;
• É intermitente:
– Ocorre acúmulo de substâncias tóxicas e líquidos nos intervalos
interdialíticos.
• Acesso à circulação sanguínea: fístula arteriovenosa (FAV);
• Dois compartimentos: sangue e dialisato – separados por membrana
semipermeável;
• Dialisato: sódio, cálcio, potássio, magnésio, cloreto, bicarbonato e
glicose – concentração variável;
• 4 h de duração, 3x/semana.

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Hemodiálise Hemodiálise

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Hemodiálise – Membrana semi-permeável Hemodiálise

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Hemodiálise Hemodiálise

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Diálise Peritoneal

• É uma modalidade que utiliza a membrana do peritôneo como um

filtro “natural” semipermeável;

• Dialisato: introduzido na cavidade peritoneal por um cateter;

DIÁLISE PERITONEAL • CAPD e APD: podem ser realizadas no domicílio;

• Líquido mantido 24 h diárias;

• Trocado a cada 4 h; noturno: permanece 8 h;

• Cada troca: 20 a 30 min.

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Diálise Peritoneal Diálise Peritoneal

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Diálise Peritoneal Diálise Peritoneal

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Diálise Peritoneal
Líquidos
Solutos Urêmicos
Potássio

Glicose
Lactato
Cálcio

SANGUE DIALISATO
Capilares sanguíneos Cavidade abdominal

Membrana - Peritôneo

51 52

Doença Renal Crônica (DRC)

• Avaliação do Estado Nutricional;

• Adequação da dieta;
• Aderência da dieta.

https://doi.org/10.1590/2175-8239- JBN-2020-0210

53 54

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Insuficiência Renal Aguda (IRA) - Conceito

• Síndrome: rápida deterioração da função renal;
desequilíbrio hidroeletrolítico;
acúmulo de produtos do catabolismo nitrogenado (U e Cr).

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) • Ocorrência: 5% pacientes hospitalizados;

• Sobrevivência: 60%;

• Causas: pré-renal;
renal;
pós-renal.

55 56

Insuficiência Renal Aguda (IRA) - Etiologia Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Causas • Fases:
Pré-renal Renal Pós-renal – Fase Inicial: período de exposição a drogas nefrotóxicas ou isquemia,
duração depende do tempo da exposição ao agente causador - volume
Rapidamente reversível, Causada por fatores Obstrução do trato urinário urinário pode estar normal ou reduzido;
causada por série de intrínsecos ao rim, (hipertrofia prostática, CA
eventos que culminam geralmente o dano tubular de próstata, precipitação
com diminuição do volume se dá por origem de cristais como ácido – Fase Oligúrica: volume urinário < 500mL/dia, podendo conter hemácias,
circulante e assim, do fluxo isquêmica ou tóxica - úrico, oxalato de Ca). leucócitos e células epiteliais e até mesmo pequena perda proteica;
sanguíneo renal: coagulação microvascular
desidratação (vômitos, como nas complicações – Fase Diurética: rápida elevação do volume urinário, devido a incapacidade
diarreia, febres), uso de obstétricas, mordidas de dos túbulos reabsorver sal e água. Porém, há ainda elevação das
diuréticos e ICC. cobra ou síndrome concentrações plasmáticas de ureia e creatinina.
hemolítico urêmica.
– Fase de Recuperação Funcional: redução da ureia e creatinina.

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Insuficiência Renal Aguda (IRA) Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Causas de desnutrição na IRA
• Causas de morte em pacientes com IRA:
– Infecção; Fatores associados ao catabolismo elevado
– Hemorragia; Não relacionados à diálise:
– Eventos cardiopulmonares; Causa da IRA e doenças associadas
Uremia
– Efeitos da desnutrição proteico-calórica:
Medicamentos (corticóides)
• Alterações na função imune; Alterações metabólicas e hormonais (proteólise por acidose metabólica
• Retardo na cicatrização de feridas; e ↑PTH)
• Redução da massa magra e da atividade muscular. Relacionados à diálise:
Dose inadequada de diálise
Perda de nutrientes (AA e PTN)
Bioincompatibilidade de membranas dialíticas
Outros: citocinas- IL-1; TNF- ativam enzimas proteolíticas

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Insuficiência Renal Aguda (IRA) Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Causas de desnutrição na IRA

Pacientes incapazes de manter ingestão energética adequada

Suplementação inadequada ↓
Falha em identificar as necessidades elevadas; Reservas corporais de substratos consumidos
Efeitos colaterais dos suplementos:
- Sobrecarga hídrica;
↓
- Hiperlipidemia; Destruição proteica e produção acelerada de ureia
- Alterações hidroeletrolíticas; ↓
- Elevação dos produtos finais do metabolismo proteico.
↑ Morbimortalidade

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Insuficiência Renal Aguda (IRA) Insuficiência Renal Aguda (IRA)

• Alterações metabólicas na IRA: • Metabolismo Proteico:
Gasto Energético:
↑ substâncias que
Mediadores inflamatórios IL e TNF
aumentam o
Com IRA < Sem IRA catabolismo proteico:
catecolaminas,
Ativam enzimas proteolíticas
glucagon,
– Rim ≃ 8% gasto energético do corpo; corticosteróides.
– IRA: metabolismo renal suprimido  HIPOMETABOLISMO URÊMICO;
– IRA com uremia controlada pela diálise  pouca ou nenhuma mudança no ↑ [aá livres] plasmáticas Processo de HD: perdas
gasto energético. de aá no dialisato.
↓ massa corporal magra Resistência à Insulina:
hormônio anabólico.

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Insuficiência Renal Aguda (IRA) Insuficiência Renal Aguda (IRA)

• Metabolismo de Carboidratos: • Eletrólitos:

Perda da função excretória do rim

– Resistência à Insulina  Hiperglicemia;
– Gliconeogênese hepática aumentada.
Anormalidades eletrolíticas
• Metabolismo de Lipídios:
↑ potássio e fósforo
– ↑ TG/CT;
– ↓HDL-c;
↑ fosfatos (complexos com Ca)
– Metabolismo anormal dos lipídios; lipólise alterada;
– ↓ atividade da LPL.
Hipocalcemia

65 66

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Insuficiência Renal Aguda (IRA) Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Recomendações Nutricionais
• Cuidados Nutricionais no paciente com IRA: • Calorias:

– Controlar consequências da uremia; – GEB: Harris e Benedict;

– Melhorar estado nutricional; – GET: GEB x FA x FI x FT;
– Redução das taxas de morbidade e mortalidade; – ou 25-35 kcal/kg/dia (peso seco).

• Proteínas e aá:
– Durante fase inicial da IRA (24 - 48 h após trauma ou cirurgia), o suporte
nutricional deve ser evitado - infusão de aminoácidos e glicose nessa fase – Importante fonte de energia;
pode agravar a lesão tubular renal.
– Requerimentos ótimos dependem:
• Natureza da doença básica;
• Grau de catabolismo proteico;
• Necessidade de diálise.

67 68

Grau de Catabolismo Proteico Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Recomendações Nutricionais:
Degradação de proteínas  aá liberados  N derivado  ureia Nutriente Recomendação
PTN (g/Kg/dia) 0,6 – 0,8 – TAU ≤ 4 a 5 g/dia, sem diálise, não
• Taxa de Aparecimento de N Ureico (TAU); desnutrido
• Aparecimento de Nitrogênio Ureico (ANU); 1,0 – 1,2 – TAU > 4 a 5 g/dia, com diálise, desnutrido.
sendo, 60% AVB
• Equivalente Proteico do Aparecimento de Nitrogênio (PNA).
K (mEq/dia) Individualizado, depende dos níveis séricos
(3,5 a 5,5 mEq/L) – controle nos alimentos
Na (g/dia) 1a3

Líquidos Volume urinário 24h + 500 mL (perdas insensíveis)

Carboidratos 50 – 60 % VET
Lipídios 20 – 40 % VET

69 70

Insuficiência Renal Aguda (IRA) Concentração de Potássio nos Alimentos

Recomendações Nutricionais: • Quantidade baixa (0 a 100 mg em 100 g de alimento):

– Hortaliças: brócolis, broto de feijão, pimentão, repolho cru;
Leve Moderado Grave – Frutas:caju, cereja, limão, jabuticaba, lima, maracujá.

TAU (g/dia) <5 5 – 10 >10 • Quantidade média (101 a 200 mg em 100 g de alimento):
– Hortaliças: agrião, alface, aspargo, berinjela, cebola, couve, milho, palmito,
Via de admin. Oral Ent. ou Parent. Ent. ou Parent. pepino, quiabo;
Kcal/kg 25 25-30 20-25 – Frutas: abacaxi, abacate, ameixa seca, amora, figo, goiaba, melão, laranja,
maçã.
Ptn (g/kg/dia) 0,6 – 1,0 0,8 – 1,2 1,0 – 1,5
• Quantidade alta (201 a 350 mg em 100 g de alimento):
Outros CHO = 50 – 70 % CHO = 40 – 50 – Hortaliças: abóbora, abobrinha, acelga, beterraba, chuchu, tomate;
LIP = 20 – 35 % %
– Frutas: banana, damasco, mamão, pêra cristalizada, pêssego.
LIP = 30 – 40
%

71 72

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Síndrome Nefrótica

• Proteinúria > 3,5 g/1,73m2 de superfície corporal;

• Hipoalbuminemia;
SÍNDROME NEFRÓTICA • Elevada permeabilidade da membrana basal;
• Elevada reabsorção de sódio  edema;
• Doenças sistêmicas (DM, LES) e primárias (GESF).

73 74

Objetivos da Dietoterapia Síndrome Nefrótica

Recomendações Nutricionais:
• Promover e manter EM adequado  avaliação e acompanhamento
nutricional; Nutriente Recomendação
• Reposição da albumina e outras proteínas do plasma perdidos na Adultos Crianças
urina; Kcal/kg 30 – 35 100-150
• Compensar a DN proteica; Proteína (g/kg) 0,8 – 1,0 1,0 – 2,0
• Prevenir catabolismo proteico; Lipídios (% VET) ≤ 30 ≤ 30
NaCl (g) 3,0 3,0
• Evitar a progressão da lesão renal;
Cálcio (mg/kg) - 10 – 20
• Controlar HAS e ingestão de Na.
Vitamina D (UI) - 1500

75 76

Obs: Obs:
• Aumentar a proteína para tentar restaurar os níveis séricos não é
• A qualidade parece ser mais importante que a quantidade de
recomendado, pois pode aumentar a lesão renal e o catabolismo;
proteína;

• É necessário energia e proteína suficiente para manter o BN+,

• Proteína de soja: reduz colesterol sérico, PA e proteinúria;
promover aumento da albumina sérica e desaparecimento do
edema;
• 60 a 70% AVB  carnes, ovos e produtos lácteos.
• Associação com inibidores de ECA (renoprotetores/antiproteinúricos);

• Uso de corticóides: prejudica o crescimento de crianças; estimula o

apetite  obesidade (adultos).

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Lipídios Na:
• SN  hiperlipidemia – DCV:
• Edema – retenção de Na;
LDL produção hepática elevada
• Restrição de Na – 3 g/dia;
VLDL catabolismo alterado
• Normalmente não há restrição de líquidos;
• Uso de diuréticos associado.
NÍVEL 1 NÍVEL 2
< 10% AGS < 7% AGS
< 300 mg colesterol < 200 mg colesterol
↓ LDL-c, peso, PA, RI
• Preferir gorduras mono e polinsaturadas;
• Pode ser necessário tratamento medicamentoso.

79 80

Vit D e Ca: Transferrina:

• Proteínas carreadoras perdidas na urina; • Perde na urina;
• Vitaminas, minerais, hormônios e medicamentos  Baixos; • Anemia hipocrômica e microcítica;
• Suplementação obrigatória em crianças  crescimento ósseo; • Suplementar ferro somente se detectada a deficiência.
• Adultos: suplementação se verificada deficiência laboratorial.

81 82

Litíase Renal
• 5 – 12 % população mundial;
• 20 – 50 anos;
• Elevado índice de recorrência;
LITÍASE RENAL • Objetivo da TN:
– Prevenir ou diminuir os episódios
recorrentes.

83 84

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Papel dos nutrientes na gênese da nefrolitíase Papel dos nutrientes na gênese da nefrolitíase
Cálcio Sódio
• A maioria dos cálculos renais são constituídos de cálcio e oxalato; • Elevado consumo  ↑ excreção Ca (efeito hipercalciúrico);

• Não se deve restringir a ingestão  risco de osteopenia; • Reduzir consumo  < 4 g/dia.

• Baixa ingestão Ca  favorecer formação de cálculos e recidivas: Potássio:

↑ disponibilidade Supersaturação • Baixa ingestão < 2,8 g/dia  ↑ risco de desenvolver cálculo renal;
do oxalato para ↑ excreção e formação de • Reduz excreção de Ca urinário.
Ca ausente ser absorvido na cristais de
renal
luz intestinal oxalato de cálcio
Oxalato:
↑ Ca Oxalato se Excreção • 10 – 15% oxalato alimentar (↓ absorção intestinal)  oxalato urinário;
intestino liga ao Ca pelas fezes
• Evitar alimentos: espinafre, beterraba, nozes, chocolate, chá, farelo de
trigo, morangos.
• Recomendação: 800 – 1200 mg/dia.

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Papel dos nutrientes na gênese da nefrolitíase Papel dos nutrientes na gênese da nefrolitíase
Vitamina C Fibras:
• Elevadas doses  ↑ excreção oxalato; • Elevado consumo: fitato se liga com Ca  excretado pelas fezes;
• Ácido ascórbico alimentar  40% oxalato urinário. • Reduz disponibilidade do Ca, absorção e excreção renal;
• Favorece trânsito intestinal;
Proteínas:
• ↓consumo  ↑litíase. Consumo > 20 g/dia.
• Baixo consumo  ↓ risco de formação de cálculos;
• Proteína é litogênica. Recomendação: 0,8 – 1,0 g/kg/dia. Lipídios:
• Elevada ingestão  ↑ consumo proteínas e ↓ fibras;
Purinas:
• ↑ AGL intestino + Ca  ↑ oxalato livre, absorção e excreção renal.
• Ácido úrico  hiperuricosúria;
• Controle alimentar.

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Papel dos nutrientes na gênese da nefrolitíase

Líquidos:
• Elevado consumo  ↓ litíase;
• Tipo de líquido deve ser considerado;
•
•
Bebidas carbonadas: ↑ risco formação de cálculos;
Bebidas com cola: alto teores de oxalato;
GOTA ÚRICA
• Bebidas ricas em cafeína e cerveja: efeito protetor  ação diurética;
• Chá preto: alto teor de oxalato  consumo desestimulado;
• Outros chás: consumo moderado.

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Gota Úrica
Definição:
• É uma artrite cristalina que resulta de depósitos de ácido úrico nas
articulações:
- inflamação;
- inchaço;
- dores na articulação.

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Gota Úrica
• Ácido úrico: produto final do catabolismo da purina (1/3);
• Hiperuricemia  > 7,0 mg/dL homens
> 6,0 mg/dL mulheres

• Erros metabólicos;

• Manifestações clínicas da gota  Ácido úrico > 9,0 mg/dL

Excreção renal > 800 mg/dia

• Mais frequente  homens; 40 – 60 anos.

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Gota Úrica Gota Úrica

• Perfil clássico de um homem com gota: • Terapia Dietética:
- obeso; Associada à farmacológica: alopurinol e uricosúricos;
- hipertenso; 1. Manter o peso saudável; perda gradativa de peso
- de meia idade;  Síndrome Metabólica (perda rápida eleva urato);
- etilista; 2. Dieta pobre em gordura (sat e colesterol);
- dislipidemia. 3. Evitar consumo de álcool (elevado conteúdo de
purina na cerveja);
4. Consumir bastante líquido (evitar formação de
pedras de ácido úrico no rim);
5. Consumir quantidades moderadas de proteínas e
alimentos pobres em conteúdo de purina para
prevenir a produção excessiva de ácido úrico.

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Conteúdo de purinas em alimentos Novos objetivos para controle da gota

• Alimentos muito ricos em purina: • Reduzir resistência à insulina;
- Anchova, rins, arenque, fígado, sardinha, pães doces, molhos em geral.
• Produzir perda de peso em pacientes acima do peso.
• Alimentos ricos em purina:
- Aspargos, couve flor, leguminosas, espinafre, germe e farelo de trigo,
carnes e peixes.

• Alimentos moderados em purina:

- músculo, pães de trigo e cereais, frango, feijão, ervilha, aspargo,
espinafre, cogumelo.

• Alimentos pobres em purina:

- legumes, frutas, leite, queijo, ovos, pães pobres em trigo, açúcar e nozes.

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REFERÊNCIAS
• BRASPEN. Diretriz BRASPEN de Terapia Nutricional no Paciente com Doença Renal.
Vol.36, n. 2, Supl. 2, 2021.

• CUPPARI, L. Guia de medicina ambulatorial e hospitalar: nutrição clínica no adulto. 4

ed. São Paulo: Manole, 2019.

• MARTINS et al. Consenso sobre a terminologia padronizada do processo de cuidado

em nutrição para pacientes adultos com doença renal crônica. Braz. J. Nephrol. 43
(2); 2021

• RIELLA, M.C, MARTINS, C. Nutrição e o Rim. 2ª ed. São Paulo: Guanabara Koogan,
2013.

• ROSA, C.O.B.; HERMSDORFF, H.H.M. Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia. 1.

ed. Rio de Janeiro: Rubio, 2021.

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