UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP

CURSO DE FARMÁCIA

FRANCISCO XAVIER COQUE NETO- UP22113693

ROSELI DE SOUSA COSTA-UP22113697

SÍNTESE SOBRE TECIDOS CONSTÍTUIDOS POR CÉLULAS

PERMANENTES.

CASTANHAL/PARÁ

2023
 FRANCISCO XAVIER COQUE NETO- UP22113693

ROSELI DE SOUSA COSTA-UP22113697

SÍNTESE SOBRE TECIDOS CONSTÍTUIDOS POR CÉLULAS

PERMANENTES.

Atividade apresentada à Universidade

Paulista - UNIP, como requisito obrigatório
para cumprimento da disciplina de
bioquímica metabólica.

Docente: Thamyres Vanessa.

CASTANHAL/PARÁ

2023
 SÍNTESE SOBRE TECIDOS CONSTÍTUIDOS POR CÉLULAS
PERMANENTES.

O colesterol é um grupo de gorduras necessárias para que o corpo desempenhe

determinadas funções, como a produção de certos hormônios. Dessa forma, é importante
consumi-lo de forma equilibrada para manter seus níveis normais.

O mesmo é proveniente de 27 átomos de carbono e é concentrado por acetil-CoA,

ou seja, não é um lipídio, mas sim um esteroide, sendo substanciado por animais e possuir
propriedades correlatadas ás dos lipídios. Com isso, a formação do colesterol no fígado é
de 20% a 25%.

Para a construção da bile, o colesterol vem ser o principal agente, responsável pela
sinopse da vitamina D e de múltiplos hormônios. No geral, todos os tipos de lipídeos, são
insolúveis a água, e com o colesterol não é diferente, já que pertence ao mesmo grupo.

Até o presente, são destacados dois tipos de colesterol: LDL, conhecido como o
mau e o HDL conhecido como o colesterol bom. Entretanto, essa teoria depende da
quantidade de cada um na corrente sanguínea, pois o HDL em um teor de baixa
quantidade traz malefícios, mas quando concentrado em volume máximo é bom para o
corpo, já o LDL precisa ser baixo, pois quando se encontra em maior volume o corpo
reage de forma desagradável, desencadeando assim doenças cardiovasculares ou
coronarianas.

De acordo com o livro de bioquímica metabólica da Universidade Paulista- UNIP,

a acetil-CoA, que está no citoplasma, transportada para fora da mitocôndria na forma de
citrato, inicia a síntese de colesterol bem como dos ácidos graxos e CC.

A síntese de colesterol se inicia com a união de 2 moléculas de acetil-CoA,

formando acetoacetil-CoA (4 carbonos), que se une com outra acetil-CoA e forma HMG-
CoA (hidroximetilglutaril-CoA) com 6 carbonos. Essa etapa é irreversível na síntese do
colesterol.

O HMG-CoA se transforma em mevalonato (contém 6 carbonos) pela enzima

HMG-CoA redutase (enzima marca-passo da síntese de colesterol), com a ajuda de 2
NADPH, que é convertido a isopentenil pirofosfato (com 5 carbonos) com gasto de 3
ATPs e perda de 1 carbono, sendo chamada agora unidade isoprenoide (UIP), porque será
a unidade repetida (monômero) de um polímero chamado colesterol, depois de reações
de fosforilação e descarboxilação.

A síntese é regulada em suas etapas iniciais, múltiplos mecanismos operados pela

HMG-CoA redutase, que controlam sua quantidade e atividade. A atividade desta enzima
é disciplinada por um mecanismo de inibição retroativa pelo mevalonato, produto
intermediário, e também pelo colesterol, sendo este o produto final, e por fosforilação
pela HMG-CoA redutase cinase.

Este último processo é desencadeado pela ação do glucagon e dos

glicocorticoides, ou seja, a insulina e os hormônios da tireoide promovem o processo
oposto, estimulando a atividade enzimática.

A taxa de síntese hepática está relacionada ao nível de ingestão alimentar:

Quando o colesterol exógeno aumenta, a biossíntese endógena diminui. Em outros
tecidos, a síntese não é inibida pelo colesterol exógeno.

Em algumas espécies, como os humanos, onde a síntese de colesterol no fígado

não é a maior fonte da molécula no organismo, este tipo de controle não tem muito
efeito na síntese de colesterol total, com isso o ponto de controle para a síntese do
colesterol é a HMG-CoA redutase, que catalisa a redução da HMG-CoA a mevalonato.

A enzima mevalonato é inibida, ou seja, alguns derivados do colesterol estão

sujeitos à regulação endócrina. O glucagon estimula enzimas, enquanto a insulina
promove a síntese de colesterol.

Alguns medicamentos são inibidores da HMG-CoA redutase e inibem a síntese

do colesterol. O mesmo, quando presente nas células inibe sua própria síntese, ou seja,
colesterol no sangue, fígado e córtex adrenal é principal esterificado, enquanto fica livre
nos músculos.

O significado biológico de tais apresentações nos vários tecidos não está clara. É
possível que esteja relacionada com a estrutura da membrana do tecido em particular. O
colesterol em excesso se esterifica e, armazenado, causa diminuição do receptor LDL
para evitar a entrada na célula de mais colesterol proveniente do sangue.

A atividade de síntese do colesterol é regulada pelos níveis de HMG-CoA

redutase, atingindo o pico 6 horas após o anoitecer, e atingindo um mínimo
aproximadamente 6 horas após a reexposição à luz. Portanto, medicamentos como as
estatinas devem ser tomados à noite.

Agora que os conceitos sobre colesterol e HDL foram estabelecidos, é possível

compreender o funcionamento dessa lipoproteína no plasma sanguíneo. A transferência
de colesterol dos tecidos periféricos para a HDL, e da HDL para o fígado, constitui uma
via essencial para a homeostase de colesterol no organismo.

Em razão da mesma, o HDL é referido popularmente como “colesterol bom”, já

que sua concentração no sangue significa o fluxo de colesterol dos tecidos para o fígado,
diminuindo sua concentração nos tecidos.

A principal via de degradação do colesterol, é através da conversão em ácidos

biliares no fígado. Eles são liberados no intestino delgado e ajudam a absorver lipídios
para formar quilomícrons.

Os ácidos biliares são reabsorvidos durante a absorção de lipídios, com isso, a

principal maneira pela qual o colesterol é excretado do corpo são:

Conversão a ácidos biliares, no qual é excretado nas fezes, onde é formado o

coprostanol (principal esterol das fezes) por ação microbiana;

Secreção de colesterol na bile, no qual é transportado ao intestino para eliminação

e, uma fração menor do colesterol é convertida em hormônios esteróides, sofrendo
eliminação urinária.

A síntese e a degradação de lipídeos são processos fisiológicos normais e

importantes para o ser vivo. A lipogênese ocorre quando a ingestão de carboidratos e
proteínas é grande, e a lipólise quando há falta de glicose no interior das células.

Cada processo tem sua enzima marca-passo, que quando ativada ou inibida irá
afetar todo o processo, sendo importante saber as substâncias que controlam essas
enzimas.

Muitos pesquisadores demonstraram uma correlação entre os níveis elevados de

lipídios séricos, principalmente o colesterol, e a incidência de cardiopatia coronária e
arterosclerose (KEYS, 1970; ANDERSON et al., 1973). Para ANDERSON et al. (1976),
os níveis de colesterol no soro não dependiam somente do conteúdo de colesterol dos
alimentos, mas também do balanço entre ácidos graxos saturados (AGS) e ácidos graxos
poliinsaturados (AGP).

Segundo HARPER (1993), deve haver restrições quanto ao consumo de colesterol

apenas em indivíduos que possuem problemas no metabolismo de colesterol no
organismo. Só ocorrem mudanças no nível de colesterol no plasma em indivíduos
normais, caso haja um consumo de 400 - 500mg de colesterol / dia (HOPKINS, 1992).

Com isso, conclui-se que indivíduos que, continuamente, têm níveis elevados de
colesterol no sangue são os que apresentam hipercolesterolemia familiar, por possuir uma
disfunção genética herdada pelos seus antecedentes, através de uma cópia de um gene
mutante que não permite o organismo regular corretamente o colesterol.

O colesterol é um nutriente essencial à vida, mas é fator de risco para cerca de

25% das pessoas com mais de 30 anos que apresentam algum problema genético que
regula o metabolismo desse composto. Indivíduos com níveis de colesterol plasmático
acima de 200 mg/dl, mesmo na ausência de doença coronariana estabelecida, devem ser
aconselhados a seguir uma dieta contendo principalmente ácidos graxos saturados,
como ácido láurico, ácido mirístico e ácido palmítico.

No entanto, os ácidos graxos poliinsaturados têm efeito hipocolesterolêmico,

tanto para ser humano como para suínos e aves, por aumentar a secreção de ácidos biliares
e colesterol na bile pela elevação do número de receptores de LDL na célula, ou por ser
convertido, na sua maior parte, em corpos cetônicos. Com isso, é viável suplementar dieta
para suínos com ácidos graxos poliinsaturados (gorduras vegetais), porém, em níveis não
superiores a 4% para não obter carcaças com dificuldades de conservação e, por outro
lado, ser benéfica para a saúde do consumidor.
 REFERÊNCIAS

BERG, J. M., TYMOCZKO, J. L. & STRYER, L. Bioquímica (5ª Ed.). Rio de

Janeiro: Editora Guanabara Koogan; p. 333-360, p. 739-767, 2004.

Biblioteca da Universidade Paulista - UNIP (2023).

BOTHAM, K. M. & MAYES, P. A. Cholesterol synthesis, transport & excretion.

In: Murray, R. K., Granner, D. K. & Rodwell, V. W., Harper’s illustrated biochemistry.
USA: The McGraw-Hill Companies, Inc; p. 230-240, 2006.

https://bvsms.saude.gov.br/08-8-dia-nacional-de-prevencao-e-controle-do-
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https://www.sanarmed.com/transporte-reverso-do-colesterol-colunistas.

https://www.scielo.br/j/cr/a/HL6VPv6W8MTJCzQfsrkVR5n/#:~:text=Ent%C3
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7%C3%A3o.

MEDEIROS, R.M.P., Caracterização preliminar dos níveis de colesterol

plasmático em canídeos em função do sexo, raça, idade e condição corporal. Dissertação
de mestrado. Universidade Técnica de Lisboa, 2011.

NELSON, D. L. & COX, M. M., Lehninger Principles of Biochemistry, (5th Ed.).

New York: W. H. Freeman and Company; p. 343-389, p.831-850, 2008.]

VOET, D. & VOET, J. G. Biochemistry. (4th Ed.). USA: John Wiley & Sons, Inc,
p. 336-459, p. 975993, 2011.