CA de tireoide

EPIDEMIOLOGIA -Triênio 2020-2022:

Homens: 1.830 (1,72/100 mil) Mulheres: 11.950 (11,15/100 mil)
-Diferenciados sã o os tipos histoló gicos mais comuns:
Papilífero Folicular Células de Hurthle
FATORES DE -Histó ria de RT na cabeça e pescoço na infâ ncia (ex: linfoma de Hodgkin) -Exposiçõ es hormonais
RISCO -Histó ria familiar -Poluentes ambientais
-Dieta pobre em iodo -Polipose adenomatosa familiar (PAF): desenvolvem muitos pó lipos de có lon
-Idade: M entre 30 e 50 e H entre 60 e 70 e tem maior predisposiçã o a CA de có lon, tireoide e outros.
-Sexo feminino -Doença de Cowden: risco aumentado de crescimentos de harmartomas
-Obesidade (benignos) e CA de tireoide, ú tero, mama.
-Tabagismo
GENES -Gene APC na PAF -Gene PTEN na doença de Cowden
ENVOLVIDOS -Alteraçã o no gene RAS no CA folicular -Alteraçã o no gene supressor de tumor TP53 no CA anaplá sico
CARACTERÍSTICAS Diferenciados: se desenvolvem a partir de células foliculares da tireoide. Semelhantes ao tecido tireoidiano.
HISTOLÓ GICAS -Papilífero: permite identificaçã o por PAAF
Citologia: nú cleos aumentados e com aspecto fissurado; cromatina hipodensa; corpos de psamona (grupamentos de células calcificadas).
Histologia: organizaçã o em papilas (evaginaçõ es com 1 ou 2 camadas); geralmente nã o encapsulado; crescimento lento; geralmente invade linfonodos regionais
(nã o indica pior prognó stico).
SINAIS E -Nó dulo palpá vel -Dor local que irradia para os ouvidos -Tosse persistente
SINTOMAS -Edema no pescoço - Dispneia -Disfagia e disfonia sem melhora por comprometimento do laríngeo recorrente
DISSEMINAÇÃ O E Papilífero: só em 2 a 10% dos casos
SÍTIOS MAIS Pulmão: 70% dos casos. Infiltrado bilateral difuso Osso: 20%. SNC: 10%
COMUNS
DIAGNÓ STICO Exames laboratoriais: TSH, T3, T4 livre (geralmente normais), calcitonina (ú til para suspeita de CA medular  investigar feocromocitoma, que pode ser a causa)
USG: avaliar todo nó dulo palpá vel. Avalia:
Se o nó dulo cístico ou só lido
Linfonodos regionais
 Se com Doppler, avalia vascularizaçã o do nó dulo
PAAF apó s USG: fazer também em adenomegalias palpá veis.
TC, RM, raio X de tó rax, PET Scan na suspeita de metá stases
TRATAMENTO Tireoidectomia total: Radioablação: destruiçã o do parênquima remanescente.
lesõ es ≥ 1cm ou com extensã o extratireoidiana, metá stases ou com exposiçã o prévia à RT Suspender levotiroxina por 3 a 4 semanas para ↑ TSH (adm TSH
<15 anos pelo maior risco de recidiva recombinante)
Tireiodectomia parcial: Dieta de restriçã o de iodo por 7-10 dias
microcarcinomas < 1cm; lobectomia + istectomia Adm iodo radioativo que é captado por células tumorais
Dissecção linfonodal: fazer se houverem adenomegalias palpá veis ao exame físico ou por Isolar paciente por 1 ou 2 dias, evitar engravidar nos primeiros 6 a
exames de imagem 12 m apó s.
Terapia alvo-dirigida: medicamentos com atividade antitirosina-cinase  inibiçã o do fator Terapia supressiva com levotiroxina: suprime o TSH, já que as
de crescimento endotelial vascular (VEGF) e seus receptores; mutaçõ es genéticas no B-RAF e células tumorais respondem ao hormô nio.
RAS. Usada em casos avançados.
SEGUIMENTO Fazer cintilografia de corpo inteiro apó s o tratamento
Dosar tireoglobulina e antitireoglobulina a cada 6 m, Tg deve estar <1,2 ng/ml
USG cervical a cada 6 m, puncionar linfonodos entre 5-8mm
Fonoterapia
Reposiçã o hormonal com levotiroxina
 CA de Boca e Orofaringe
EPIDEMIOLOGIA -Triênio 2020-2022:
Homens: 11.180 Mulheres: 4.010
-Idade média de 62 anos -13º mais frequente entre todos os tipos
-A taxa global de novos casos tem diminuído, mas os casos relacionados ao HPV tem aumentado
FATORES DE -Tabagismo -Deficiência de ferro: imunidade mediada por células é prejudicada. Células
RISCO -Álcool: além de irritar a mucosa, o á lcool provavelmente atua como solvente para os epiteliais sofrem renovaçã o mais rá pida e produzem mucosa imatura.
carcinó genos, principalmente para os contidos no fumo. -Deficiência de vit A: a vit promove ceratinizaçã o do epitélio e assim,
-Sachê de Betel proteçã o.
-Idade >65 anos Sífilis terciá ria
-Sexo oral e HPV: 16,18 e 33. E6 inibe p53 e E7 pRb – mesma patogênese do CA de Irritação crônica da mucosa bucal: dentaduras mal adaptadas
colo de ú tero. O vírus exerce efeito imunossupressor pela reduçã o de células de Higiene oral precá ria
langerhans do epitélio, o que é potencializado pelo efeito carcinogênico do á lcool + CA de lábio: exposiçã o ao sol
tabaco. Alimentação: pobre em frutas, verduras e legumes.
-RT para tratamento de CA de cabeça e pescoço
GENES Mutações no gene TP53: no carcinoma oral e em lesõ es pré-neoplá sicas. Podem ser induzidas por produtos do fumo e tem papel na fase inicial da carcinogênese.
ENVOLVIDOS Carcinogênese do HPV: P53 e pRB
CARACTERÍSTICAS 4 tipos: de células escamosas, verrucoso, de glâ ndulas salivares e linfomas Macroscopia:
HISTOLÓ GICAS Carcinoma de células escamosas: eritroplasia ou eritroleucoplasia na fase inicial (raramente
-90% dos casos leucoplasia).
-Tem início nas células planas, que revestem a boca e orofaringe. Progride com forma exofítica ou ulcerada com bordas elevadas
Neoplasias do lábio: tendem a ser bem diferenciadas, e asrestantes, moderadamente ou com padrã o infiltrativo.
diferenciadas
SINAIS E Boca: Orofaringe: Carcinoma de vermelhão do lábio:
SINTOMAS -Lesã o que nã o cicatriza -Disfonia -Exposiçã o prolongada à radiaçã o UV ou queimadura
-Dor persistente -Disfagia e sensaçã o de corpo estranho solar
-Nó dulo persistente ou espessamento da mucosa jugal -Otalgia -Lesã o associada à queilose actínica: local que o
-Lesã o leucoplá sica, eritroplá sica ou leucoeritroplá sica -Tosse paciente segura o cigarro, charuto
-Dificuldade de mastigar -Nó dulo no pescoço -90% no lá bio inferior
-Dificuldade de mover a língua ou mandíbula -Dispneia -Lesã o ulcerada, endurecida, indolor, crostosa e
-Halitose persistente -Perda de peso inexplicá vel. exsudativa
-Perda de peso inexplicá vel -geralmente <1 cm e tem crescimento lento
DISSEMINAÇÃ O E Carcinoma de células escamosas oral: vasos linfá ticos  linfonodos cervicais ipsilaterais
SÍTIOS MAIS Carcinomas de lábio inferior e soalho de boca: para linfonofos submentonianos
COMUNS
DIAGNÓ STICO Laringoscopia e faringoscopia indireta e direta Endoscopia
Biópsia: citologia esfoliativa ou bió psia incisional PAAF: nó dulo palpá vel
Metástases: TC, RM, PER CT e raio x
TRATAMENTO Carcinomas intraorais pequenos: modalidade ú nica de tratamento. Opções de tratamento:
Lesões maiores com acometimento de linfonodos: terapia combinada -Cirurgia: principal
Suspeita de metástase para linfonodos: dissecçã o radical ou uma dissecçã o radical modificada no pescoço -Terapia alvo, imunoterapia
Está gios T1/T2 e N0 com espessura > 3 ou 4 mm: RT adjuvante ou dissecçã o de pescoço eletiva -RT, QT: lesõ es orofaríngeas geralmente recebem QT
SEGUIMENTO Fonoaudiologia e terapia de deglutiçã o
Se RT no tratamento  funçã o tireoidiana a cada 6 m
Alguns pacientes podem precisar usar sonda para alimentaçã o.