Pólipos Intestinais

Pólipos Intestinais
• Lesão pré-maligna
• Manifestação esporadica ou em síndromes
hereditárias
• Classificação dos pólipos:
• Neoplásicos: Malignos e Benignos (Adenoma
e Serrilhado)
• Não Neoplásicos: Hiperplásicos , Inflamatórios
e Harmatomas

• Morfologia:Pedunculados ou Sésseis / solitários

ou múltiplos
• Importância: Possibilidade
Sangramento / potencialidade de
Fisiopatologia da Malignização
Pólipos Adenomatosos
• Prevalência: 30-40% com mais de 50 anos ( 50% idosos)
• Frequência maior no Intestino Grosso
• Característica: Epitélio displásico
• Morfologia :
1.Tubular(85%)
2. Viloso(5-
10%)
3. Tubulo-
viloso(5-10%)
• Grau de displasia
Pólipos Adenomatosos
• Transformação: 2,5% nos 5 anos e 10% nos 10 anos
• Fatores de Risco p/ malignização:
• Tamanho:
>1 cm = 3% de se malignizar
1-2 cm = 10% malignizar
< 2 cm = 40% de chance malignizar ( + vilosos)
• Tipo Histológico: Vilosos tendência maior de malig.
• Grau de Displasia: Alto Grau risco maior tornar
adenomarcaninoma invasivo

Pólipos Viloso grandes (>2cm) com displasia de alto

graus = tendência bastante alta
Pólipos Adenomatosos
• Manifestação Clinica:
1. Assintomático
2. Sintoma Princ. : Sangramento Retal (Hematoquezia)
3. Raros: diarreia mucoide profusa / prolapso

• Exames: radiológicos (clister opaco) e

endoscópicos (sigmoidoscopia flexível e
colonoscopia)

- Podem ser múltiplos (sincrônicos) = colonoscopia

Polipo Serrilhado
• Tecido neoplásico benígno (tecido adenomatoso) como
tecido não neoplásico (hiperplásicos)
Tipos:

- Mistos
 Pólipos Não-Neoplasicos
• Hiperplásicos: sesseis / assintomáticos / 2º em
frequência / local reto e sigmoides / Biopsa não
indica uma colonoscopia / P. Serrilhado
• Harmartosos juvenis: pedunculados e grandes(1-
3 cm) / crianças( <5anos) / sangramento ,
invaginacao ou prolapso / Peutz-Jeghers
• Inflamatórios: d. intestinais inflamatórias

• Pseudopólipos: ilhotas residuais após cicatrizacao

Abordagem aos Pólipos Intestinais
• Situações Comuns : Exames radiológicos ou
endoscópicos de outras afecções , triagem
familiar , acompanhamento após cirurgia ccr ou
investigações de hematoquezia

• Principio inicial: Polipectomia p/ Estudo Histp.

• Macroscópico não diferencia Adenomatoso dos

Não-Neoplásicos (Magnificação e Cromoscopia)

• Pólipos Sincrônicos – Exame Baritado e Sigmc.

• Controvérsia - pólipo tubular pequeno

SEGUIMENTO ENDOSCÓPICO

OBJETIVO: PREVENÇÃO DO CÂNCER

- American Cancer Society – 1997
início do estudo randomizado em 1993
1ª colonoscopia pós-polipectomia – 3 anos
- Colonoscopia – único método para
acompanhamento
- Seguimento – depende do risco do paciente
Winawer SJ, et al. Gastroenterology 2006
SEGUIMENTO DOS ADENOMAS

PADRÃO HISTOLÓGICO
- tubular 50 a 70% (displasia baixo grau – 70%)
- viloso 10 a 13% (displasia alto grau – 60%)
- misto 15 a 30%
PREVALÊNCIA DO CÂNCER
- tubulares - 5%
- vilosos - 41%
SEGUIMENTO ENDOSCÓPICO

GRUPOS DE RISCO
- Risco pela idade aumentado
- Alto risco
- Moderado risco
- Baixo risco
SEGUIMENTO ENDOSCÓPICO

RISCO PELA IDADE > 50 ANOS

70 a 80% - CA colorretais
30 a 50% - adenomas
1.000 adenomas = 1 adenocarcinoma

> 60 anos – triplica risco de câncer

mesmo em adenomas pequenos
 SEGUIMENTO ENDOSCÓPICO

ALTO RISCO

- 3 ou + adenomas
- Diâmetro > 10 mm
- Componente viloso
- Displasia de alto grau

- Colonoscopia:
3 anos
 SEGUIMENTO ENDOSCÓPICO

Trabalhos randomizados:
- Adenocarcinomas
- Adenomas avançados
colonoscopia mais tardia.
SUGERE INTERVALO
2 anos adenomas pequenos
1 ano adenomas sésseis maiores 10 mm
SEGUIMENTO ENDOSCÓPICO

BAIXO RISCO

- 1 ou 2 pequenos pólipos (< 10 mm)

- adenomas tubulares
- sem displasia de alto grau
- pólipos hiperplásicos

Exame após 5 a 10 anos

SEGUIMENTO ENDOSCÓPICO

PROCEDIMENTO INCOMPLETO
colonoscopia inicial - adenoma
- exame incompleto

- polipectomia incompleta
– 1 a 3 meses
SEGUIMENTO DOS ADENOMAS

IDADE > 50 anos

quando interromper?
- 1 adenoma – 65
anos
- 2 adenomas – 75
anos
- 3 ou mais -
condições clínicas
favoráveis
seguimento no idoso
 ACOMPANHAMENTO NO CÂNCER
RISCO MODERADO
procedimento início intervalo
-Ressecção 1 ano pós- 3 anos
curativa op.
-Ca ou adenoma
40 anos
em parente de 5 anos
ou
1°grau com + de
10 anos
60 a,ou dois
antes do
parentes com
caso mais
qualquer idade.
jovem
-Ca colorretal
50 anos 10 anos
em outros
parentes
 FAP – POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR

A FAP é a mais conhecida e estudada das síndromes.

• Causada por uma mutação autossômica dominante no
gene APC
• 1% dos casos de câncer colorretal.
• Mais de 100 adenomas distribuídos pelo cólon (as vezes
milhares).
• Os adenomas surgem durante a adolescência e o risco de
evolução de câncer colorretal é de 100% até a idade de 40-
50 anos.
• 20% dos indivíduos a mutação do gene APC é “de novo”,
ou seja, são os primeiros da família a apresentar o quadro
de FAP.
 FAP – POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR
Associação com outras neoplasias ou alterações extra-
colônicas

• Adenomas duodenais e gástricos (95% dos casos)

• Pólipos gástricos de glândulas fúndicas (80-90% dos casos)
• Osteomas (80%)
• Hipertrofia congênita de epitélio pigmentar da retina (75%)
• Cistos epidermoides (50%)
• Anormalidades dentárias (17%)
 FAP – POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR
Associação com outras neoplasias ou alterações extra-
colônicas

• Tumores desmoides (15-30%)

• Adenomas de suprarrenal (5%)
• Neoplasias biliares, carcinoma papilar de tireoide,
hepatoblastoma e meduloblastoma.

• Para os familiares de pacientes portadores de FAP a

investigação está indicada à partir da puberdade, 10-12
anos de idade, anual ou bianual.
 FAP – POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR
Tratamento
O tratamento cirúrgico envolve três opções a depender da
extensão do acometimento da doença:
• Colectomia total com anastomose ileocólica
• Proctocolectomia com bolsa ileal
• Proctocolectomia com ileostomia.

Em situações específicas, há estudos controlados mostrando

que é possível proceder a quimioprevenção de pólipos
adenomatosos, com sulindac (um anti-inflamatório não
esteroidal) ou celecoxib (inibidor da COX-2), mas sem impacto
na redução do risco de câncer
 Síndrome de Turcot
Também conhecida como polipose-glioma

É uma síndrome de polipose familiar com tumores primários do

sistema nervoso central (SNC).

A síndrome de Turcot é caracterizada pelo desenvolvimento de

carcinomas colorretais e adenomas e tumores primários do
sistema nervoso central.
 Síndrome de Turcot
A síndrome de Turcot está associada a dois tipos diferentes de
defeitos genéticos germinais.

A síndrome de Turcot tipo 1 consiste na mutação de um gene

de reparo incompatível, geralmente encontrado em câncer
colorretal hereditário sem polipose.

A síndrome de Turcot tipo 2, geralmente encontrada na PAF,

apresenta inúmeros pólipos adenomatosos.

Os tumores cerebrais do sistema nervoso central ocorrem em

ambos os tipos; o tipo 1 consiste em astrocitoma ou
glioblastoma e o tipo 2 consiste em meduloblastoma.
 Síndrome de Gardner
Variante da polipose adenomatosa familiar

Tríade: 1) polipose adenomatosa dos cólons; 2) osteomas do

crânio e da mandíbula; 3) cistos epidermoides (atualmente se
incluem outras anormalidades de tecidos moles, como tumores
desmoides, cistos sebáceos, lipomas, fibromas e sarcomas).

Sua incidência estimada é de 1:14.000 nascimentos

O manejo desses pacientes inclui colectomia total, pois a

transformação maligna dos adenomas ocorre em todos os
casos.

O rastreamento familiar está indicado

 MAP – SÍNDROME DE POLIPOSE RECESSIVA

• A MAP é uma síndrome rara, autossômica recessiva,

associada a mutações no gene MYH, com alta penetrância.
• A média de idade ao diagnóstico é em torno de 40-50 anos
• Números de pólipos pode variar entre < 100 (maior parte
dos casos) até milhares.
• 30% dos pacientes desenvolvem o câncer sem associação
com polipose.
• 5% dos pacientes podem apresentar manifestações extra-
colônicas, como adenomas duodenais e há uma predileção
de distribuição dos pólipos no cólon direito.
 SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS

• Pólipos hamartomosos no aparelho digestivo e manchas

escuras nos lábios e na mucosa da boca.

• Rara síndrome autossômica dominante causada pela

mutação no gene STK11, associada a polipose
hamartomatosa. Os pólipos podem se apresentar em
qualquer ponto do TGI.

• A OMS estabelece como critério de diagnóstico a presença

de pelo menos três pólipos hamartomatosos, ou qualquer
número de pólipos hamartomatosos associados à típica
pigmentação mucocutânea, para pacientes sem história
familiar.
 SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS

Os pólipos da síndrome de Peutz-Jeghers são mais comuns

• Intestino delgado (78%)
• Cólon (42%)
• Estômago (38%)
• Reto (28%).
Os portadores dessa síndrome podem desenvolver uma
grande variedade de neoplasias  (mama, estômago, pâncreas,
pulmão, ovário, colo uterino) inclusive câncer colorretal, que se
desenvolve em 20% dos pacientes.
As recomendações de seguimento incluem todas as
neoplasias associadas à síndrome (EDA, TC TÓRAX, RNM
ABDOME, MAMOGRAFIA E CA-125).
A colonoscopia está indicada à partir de 25 anos de idade, a
cada 2 a 5 anos.
 SÍNDROME DE POLIPOSE JUVENIL

Os pólipos juvenis são hamartomas e constituem os pólipos

mais comuns em crianças, geralmente com apresentação
solitária, sem potencial maligno.

Esses pólipos podem no entanto, fazer parte da síndrome de

polipose juvenil e, nesses casos, há potencial maligno.
 
A síndrome de polipose juvenil é rara, autossômica dominante, 
que inclui mutações nos genes SMAD4 e BMPR1A.
 SÍNDROME DE POLIPOSE JUVENIL

O diagnóstico é feito quando temos cinco ou mais pólipos

juvenis no cólon, sem história familiar ou qualquer número de
pólipos no estômago ou cólon, com história familiar.

Os pólipos se desenvolvem na terceira década de vida e cerca

de 10-20% dos pacientes apresentam anormalidades
congênitas (macrocefalia, anomalias cardíacas, fissura
palatina, anormalidades do TGU).

O seguimento está indicado para parentes de 1o. grau à partir

de 12 anos de idade com colonoscopia a cada 1-3 anos.