Tutoria Problema 4:

Banhos no riacho!

Tema: Neoplasias de Colorretal

Objetivos: 01. Entender as neoplasias colorretais (etiologia, fatores de

risco, classificação, epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico):
Pólipos - São mais comuns na região colorretal, mas podem ocorrer no esôfago,
estômago ou intestino delgado.
- Pólipos sésseis: Iniciam-se como pequenas elevações da mucosa.
- Com o aumento dos pólipos sésseis, a proliferação de células adjacentes à
massa e os efeitos da tração na protrusão luminal podem se combinar para criar
um pedículo.
- Pólipos pediculados: pólipos com pedículos.
Classificação dos pólipos quanto a sua natureza:
- Neoplásicos: adenoma
- Não neoplásicos: podem ser classificados em inflamatórios, hamartomatosos e
hiperplásicos.
1. Não neoplásicos
A) Pólipos Hiperplásicos - Os pólipos hiperplásicos colônicos são proliferações epiteliais
benignas.
- A patogenia não é completamente entendida, mas sabe-se que resultam da reposição
diminuída de células epiteliais e do atraso da descamação das células epiteliais
superficiais, levando ao empilhamento das células caliciformes e das células absortivas.
- Hiperplasia epitelial pode ocorrer como uma reação adjacente ou sobrejacente a
qualquer massa ou lesão inflamatória.
- Comumente encontrados no cólon esquerdo e costumam ter menos de 5 mm de
diâmetro.
- São protrusões nodulares lisas da mucosa, frequentemente nas cristas das pregas
mucosas. Podem ocorrer sozinhos ou múltiplos, particularmente no cólon sigmóide e reto.
B) Pólipos Inflamatórios
- Se formam como parte da síndrome da úlcera retal solitária e são exemplos de lesões
puramente inflamatórias.
- Tríade clínica: sangramento retal, descarga de muco e lesão inflamatória da parede
retal anterior.
- A causa subjacente é o relaxamento prejudicado do esfíncter anorretal, que cria um
ângulo agudo na protuberância retal anterior e leva à abrasão recorrente e à ulceração
da mucosa retal sobrejacente.
C) Pólipos Hamartomatosos
- Ocorrem esporadicamente ou como componentes de várias síndromes geneticamente
determinadas ou adquiridas.
- São causadas por mutações da linhagem germinativa nos genes supressores de tumores
ou proto-oncogenes.
- Algumas dessas síndromes estão associadas ao risco de câncer, tanto dentro dos
pólipos quanto em qualquer outro lugar intra ou extra intestinal.
- Em algumas síndromes do pólipo hamartomatoso, os pólipos podem ser considerados
lesões neoplásicas pré-malignas, parecidas com adenomas.
C.1 Pólipos juvenis
- São malformações focais do epitélio e da lâmina própria.
- Podem ser esporádicos ou sindrômicos.
- A grande maioria dos pólipos juvenis ocorre em crianças com menos de 5 anos de idade,
mas também pode se apresentar em pacientes mais velhos.
- Grande parte está localizada no reto e se apresenta tipicamente com sangramento
retal. Em alguns casos, podem ocorrer intussuscepção, obstrução intestinal ou prolapso
do pólipo (através do esfíncter anal).
- Esporádicos: geralmente lesões solitárias e também podem ser chamados de pólipos de
retenção. A displasia é extremamente rara
- Sindrômico: têm de três a 100 pólipos hamartomatosos.
- Não se sabe ao certo a sua morfogênese, mas tem sido proposto que a hiperplasia da
mucosa é o evento iniciante.
- Essa hipótese é consistente com a descoberta de que as mutações nas vias que regulam
o crescimento celular causam a polipose juvenil autossômica dominante.
- A mutação mais comum identificada é a do SMAD4, o qual codifica um intermediário
citoplasmático na via de sinalização do TGF-β.
- A BMPR1A, uma cinase que é membro da superfamília do TGF-β, pode estar multada em
outros casos
- Entre 30% e 50% dos pacientes com polipose juvenil desenvolvem adenocarcinoma
colônico até os 45 anos
C.2 Síndrome de Peutz/Jeghers - Se apresenta em uma idade média de 11 anos com
múltiplos pólipos GI hamartomatosos e hiperpigmentação mucocutânea. A última toma a
forma de máculas azul-escuras a marrons nas mucosas, superfícies palmares, genitália e
região perianal.
- Possui grande importância e está associada a um alto risco de desenvolvimento de
diversos tumores malignos.
- Patogenia: mutações de perda de função no gene STK11 (gene supresor de tumores que
codifica uma cinase que regula a polarização da célula e age como um freio para o
metabolismo do crescimento)
- A função da segunda cópia “normal” do STK11 é frequentemente perdida através de
mutações somáticas em cânceres que ocorrem na síndrome de Peutz-Jeghers,
fornecendo uma explicação para o alto risco de neoplasia em pacientes afetados.
2. Pólipos Neoplásicos - Os pólipos neoplásicos mais comuns são os adenomas colônicos,
os quais são os precursores da maioria dos adenocarcinomas colorretais.
A) Adenomas - São neoplasias epiteliais que variam de pequenos pólipos frequentemente
pedunculados a grandes lesões sésseis.
- Pólipos são precursores do adenocarcinoma colorretal.
- A maioria dos adenomas não progride para tornar-se adenocarcinoma, essa
transformação pode ser ao acaso, dependendo da aquisição das mutações oncogênicas.
- A maioria dos adenomas é clinicamente silenciosa, com exceção dos pólipos grandes que
produzem sangramento oculto e anemia, além de raros adenomas vilosos que causam
hipocalemia hipoproteinemia, pela secreção de grandes quantidades de proteína e
potássio.
- Os adenomas podem ser classificados como tubulares, túbulo vilosos ou vilosos com
base em suas arquiteturas.
a) Tubulares: tendem a ser pólipos pequenos e pedunculados, compostos de glândulas
arredondadas ou tubulares.
b) Vilosos: são frequentemente maiores e sésseis, são cobertos por vilosidades delgadas.
c) Túbulo Vilosos: têm uma mistura de elementos tubulares e vilosos.
- Adenomas serrilhados: sésseis sobrepõem-se histologicamente aos pólipos
hiperplásicos, mas são mais comumente encontrados no cólon direito. Apesar de seu
potencial maligno, os adenomas serrilhados sésseis não possuem as características
citológicas típicas de displasia que estão presentes em outros adenomas, resultando no
fato de que alguns se referem a essas lesões como pólipos serrilhados sésseis.
- Carcinoma intramucoso: ocorre quando as células epiteliais displásicas rompem a
membrana basal para invadir a lâmina própria ou a muscular da mucosa. Como os canais
linfáticos funcionais estão ausentes na mucosa colônica, carcinomas intramucosos têm
pouco ou nenhum potencial metastático. A invasão abaixo da muscular da mucosa,
inclusive no pedículo submucoso de um pólipo pediculado, constitui um adenocarcinoma
invasivo e apresenta o risco de se espalhar por outros locais.
- O tamanho é a característica mais importante relacionada ao risco de malignidade.

Polipose Adenomatosa (hereditário)

- A polipose adenomatosa familiar (PAF) é um distúrbio autossômico dominante, no qual
os pacientes desenvolvem numerosos adenomas colorretais, quando adolescentes.
- Ela é causada por mutações do gene da adenomatose polipose coli ou gene APC, que é
um regulador negativo fundamental da via de sinalização Wnt
- Pelo menos 100 pólipos são necessários para um diagnóstico.
- O adenocarcinoma colorretal desenvolve-se em 100% dos pacientes que não realizaram
tratamento para a PAF, comumente antes dos 30 anos e quase sempre aos 50.
- A PAF está associada a uma variedade de manifestações extraintestinais, incluindo
hipertrofia congênita do epitélio pigmentado da retina.
- Alguns pacientes com polipose, sem perda de APC, possuem mutações alélicas do gene
reparador da excisão da base MYH. Esse distúrbio autossômico recessivo é conhecido
como polipose associada ao MYH.
Câncer Colorretal Hereditário não Polipose (CCHNP)
- Conhecido como Síndrome de Lynch, foi descrito com base no agrupamento familiar de
cânceres em vários locais, inclusive no cólon, reto, endométrio, estômago, ovário, útero,
cérebro, intestino delgado, trato hepatobiliar, pâncreas e pele.
- Prefere o lado direito do cólon.
- Acredita-se que o CCHNP representa entre 2% e 4% de todos os cânceres colorretais,
tornando-o a forma sindrômica mais comum do câncer do cólon.
- O CCHNP é causado por mutações hereditárias nos genes que codificam proteínas
responsáveis pela detecção, excisão e reparo de erros que ocorrem durante a replicação
do DNA. Existem pelo menos cinco desses genes de reparo de erro de pareamento, mas
a maioria dos pacientes com CCHNP possui mutações em MSH2 ou MLH1.
- Pacientes com o CCHNP herdam um gene mutante e um alelo normal. Quando a segunda
cópia é perdida, em função de mutação ou de silenciamento epigenético, os defeitos no
reparo de erros de pareamento levam ao acúmulo de mutações, a maior parte em regiões
contendo sequências repetidas, conhecidas como microssatélites.
- O genoma humano contém vários microssatélites, os quais são suscetíveis de sofrer
expansão durante a replicação do DNA e representam os locais de mutação mais
frequentes no CCHNP.
- O rastreamento deve ser iniciado em torno dos 21 anos em pacientes acometidos e,
posteriormente, deve ser realizado pelo menos a cada 5 anos. Esses critérios para a
identificação do CCSPH são designados como critérios de Amsterdam II.
Os critérios de Bethesda modificam os critérios de Amsterdam II para incluir, na
avaliação, os pacientes que tiveram familiares com pólipos adenomatosos colônicos, além
do câncer de colo.
MYH:
- O gene MYH é um gene de reparo de excisão de bases, localizado no braço curto do
cromossomo 1.
- Mutações homozigóticas do gene MYH foram associadas a uma síndrome que se
manifesta na forma de múltiplos pólipos colônicos e câncer colorretal.
- Essa síndrome é herdada de modo autossômico recessivo.
- Acredita-se que as mutações MYH sejam responsáveis por menos de 1% dos cânceres
colorretais.

Adenocarcinoma
- O adenocarcinoma do cólon é a malignidade mais comum no trato GI. 95% dos casos.

Epidemiologia
- No brasil, 4 neoplasia de maior incidência
- Responsável por quase 10% de todas as mortes por câncer.
- A incidência é maior na América do Norte, principalmente nos Estados Unidos
- Os picos de incidência de câncer colorretal ocorrem aos 60 a 70 anos de idade, com
menos de 20% dos casos ocorrendo antes dos 50 anos.
- No Brasil, estima-se algo em torno de 34.000 casos novos da doença por ano.
A incidência é muito maior na região Sudeste quando comparada às regiões Norte e
Nordeste.
Mais da metade dos casos se manifesta em pessoas com > 60 anos.
Fatores de risco:
1. Dieta e Hábitos de vida: baixa ingestão de fibras vegetais inabsorvíveis e a alta
ingestão de carboidratos refinados e gorduras. Acredita-se que o conteúdo reduzido de
fibra leve à diminuição da massa de fezes e à composição alterada da microbiota
intestinal. Essa mudança pode aumentar a síntese de subprodutos oxidativos
potencialmente tóxicos do metabolismo bacteriano, os quais se acredita que permaneçam
em contato com a mucosa colônica por longos períodos de tempo, como resultado da
massa fecal reduzida. O elevado consumo de gordura também aumenta a síntese
hepática de colesterol e de ácidos biliares, que podem ser convertidos em carcinogéneos
por bactérias intestinais. Dieta rica em gordura e carboidratos aumenta a densidade da
microbiota anaeróbia, as dietas ricas em calorias e gorduras de origem animal e/ou
carboidratos refinados estariam associadas a uma maior incidência deste câncer.
Evidências têm correlacionado consumo de carne vermelha ao longo dos anos a um
aumento na incidência de Ca colorretal.
2. Obesidade: Tais pacientes apresentam resistência à insulina, cursando em geral com
hiperinsulinemia. O aumento da insulina circulante eleva os níveis séricos de IGF-I
(Insuline-like Growth Factor), o que estimula diretamente o crescimento de células da
mucosa colônica (em particular aquelas que sofreram transformação maligna).
3. Tabagismo e etilismo: por mecanismos desconhecidos, também aumentam o risco de Ca
colorretal. Álcool e interação com enterócitos e mucosa intestinal.
4. História Pessoal ou Familiar de Adenoma esporádico ou de Ca Colorretal Esporádico:
Pacientes que já apresentaram adenomas colorretais esporádicos ou Ca colorretal
esporádico têm maior probabilidade de apresentar novamente estas neoplasias. Em
relação ao Ca colorretal, dizemos que esses novos tumores são considerados
metacrônicos quando ocorrem nos primeiros cinco anos do diagnóstico do primeiro
câncer. A história familiar de Ca colorretal esporádico em um familiar de primeiro grau
aumenta o risco de Ca colorretal em 1,7 vezes em relação à população geral.
5. Presença de pólipo adenomatoso: presença de pólipo adenomatoso > 1 cm ou de
adenoma colônico com histologia avançada (viloso ou túbulo viloso) em história familiar,
também aumenta a probabilidade de Ca colorretal.
6. Doença Inflamatória Intestinal: Em pacientes com DII, a lesão precursora do Ca
colorretal não é um pólipo e sim uma displasia epitelial que surge na parede colônica.
Tanto a Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI) quanto a Doença de Crohn (DC)
colorretal são consideradas fatores de risco. Os tumores sincrônicos são mais
frequentes no Ca colorretal associado à DII do que no Ca colorretal esporádico (12%
versus 3 a 5%).
7. Diabetes mellitus tipo 2 e acromegalia: No primeiro caso, a resistência insulínica
exerce papel fundamental. Na acromegalia, a reduzida expressão de um determinado
gene (PPAR) parece ser o mecanismo envolvido
8. Streptococcus bovis: (coloniza o trato gastrointestinal) pode causar adenocarcinoma e
até endocardite
9. Radiação
Acromegalia
fibrose Cística
 Patogenia (fisiopatología)
- Os adenocarcinomas colorretais podem ser de dois tipos:
1) Lesões polipóides;
2) Lesões anulares constritivas.
- A lesão polipóide é mais comum no lado direito (ceco e cólon ascendente); e a lesão
constritiva, que pode causar sintomas de obstrução, é mais comum no lado esquerdo
(cólon descendente, sigmóide e reto).
- De acordo com algumas estatísticas, aproximadamente 38% das neoplasias colorretais
estão localizadas no ceco e cólon ascendente, contra 35% no retossigmoide, 18% no
cólon descendente e 18% no cólon transverso.
- Os cânceres colorretais se iniciam como lesões epiteliais intra mucosas, geralmente
surgindo a partir de pólipos adenomatosos. Enquanto crescem,penetram na submucosa,
invadem os linfáticos e ganham acesso aos linfonodos e tecidos vizinhos, assim como aos
órgãos à distância.
- É importante lembrar que a mucosa do cólon não possui vasos linfáticos, então o tumor
só é considerado invasivo quando alcança a submucosa (ultrapassa a muscular da mucosa).
- O carcinoma de cólon pode disseminar-se:
(1) Através da parede do intestino até a gordura pericólica e mesentério, invadindo
órgãos adjacentes;
(2) Através dos linfáticos para os linfonodos regionais;
(3) Através da veia porta para o fígado;
(4) Para toda a cavidade peritoneal, para os pulmões e ossos.
- Os cânceres retais podem invadir diretamente a vagina, a próstata, a bexiga, os
ureteres e os ossos da pelve, como também podem produzir metástases para os pulmões
e fígado. As metástases pulmonares podem ocorrer antes das hepáticas, pois a drenagem
venosa retal dá vazão no sistema cava.
- O adenocarcinoma de cólon tem uma peculiaridade interessante no que diz respeito a
sua instalação: a velocidade de crescimento é muito lenta quando comparada à imensa
maioria das outras neoplasias malignas. O tempo médio que os cânceres de cólon levam
para dobrar de tamanho gira em torno de 620 dias (mais de 20 meses), embora seja
certo que este período deva variar com a anatomia do segmento afetado, com seu aporte
sanguíneo e com o grau de diferenciação do tumor.
- Existem duas vias principais implicadas na carcinogênese colorretal:
1) A primeira inicia-se com mutações no gene APC (supressor de tumor, quando tá certo
impede que a célula reproduza loucamente) e, depois, na sequência, nos genes K-ras, p-
53, Smad, DCC, TGF-β e caderina-E. 2)
A segunda via, relacionada à síndrome de câncer colorretal hereditário não polipose, tem
como base a mutação de genes de reparo de DNA (como o hMSH2 e o hMLH1), que acaba
por gerar uma instabilidade de microssatélites do DNA, instabilidade que torna o DNA
vulnerável a uma série de outras mutações.
Aspectos Clínicos
- Infelizmente, o câncer colorretal se desenvolve insidiosamente e pode passar
despercebido por longos períodos.
- Os cânceres do ceco e outros do cólon direito chamam mais frequentemente a atenção
médica pelo aparecimento de fadiga e fraqueza devido à anemia por deficiência de ferro.
Logo, é uma máxima clínica que a causa subjacente da anemia por deficiência de ferro,
em um homem idoso ou em uma mulher na menopausa, é o câncer GI até que se prove o
contrário.
- Adenocarcinomas colorretais do lado esquerdo podem produzir sangramento oculto,
alterações do hábito intestinal ou cólicas e desconforto no quadrante inferior esquerdo.
- Embora as histologias pouco diferenciadas e mucinosas estejam associadas a um mau
prognóstico, os dois fatores prognósticos mais importantes são a profundidade da
invasão e a presença de metástases linfáticas.
- As metástases podem envolver linfonodos regionais, pulmões e ossos, mas como
resultado de uma drenagem portal do cólon, o fígado é o local mais comum de lesões
metastáticas.
- O reto não drena através da circulação portal, por isso os carcinomas da região anal
que dão metástase muitas vezes contornam o fígado.
- As principais manifestações do câncer de cólon são:
sangramento (oculto ou exteriorizado), dor abdominal, alteração do hábito intestinal
(constipação ou diarreia) e a presença de massa abdominal palpável.
- Mais raramente, o adenocarcinoma abre seu quadro com emagrecimento, obstrução
mecânica, perfuração intestinal com sinais de peritonite, fístulas, ascite carcinomatosa
ou sinais de metástase hepática.
02. Compreender o estadiamento(TNM e Dukes) das neoplasias
colorretais:
- Os dois sistemas de estadiamento de que dispomos são o TNM e o antigo sistema de
Dukes, posteriormente modificado por Astler-Coller.
O American Joint Committee on Cancer tem recomendado o primeiro.
- O estadiamento clínico do tumor de cólon, ou seja, aquele que utiliza apenas exames
complementares, não costuma ser confiável. O estadiamento T e o estadiamento N só
podem ser determinados com precisão após a cirurgia (estadiamento patológico).
Classificação de Yamada: - Yamada é uma classificação utilizada pelos endoscopistas
para avaliação da elevação de um pólipo (pequena verruga na parede gástrica).
Quanto maior o número na classificação, maior é a elevação do pólipo, podendo variar
entre:
a) Yamada I – Ligeiramente elevada;
b) Yamada II – Séssil;
c) Yamada III – Semi Pediculada;
d) Yamada IV – Pediculada.

Sistema TNM

A American Joint Committee on Cancer (AJCC) e a União Internacional de Controle

do Câncer (UICC) utilizam o sistema de classificação TNM como uma ferramenta para
os médicos estadiarem diferentes tipos de câncer com base em determinadas
normas. Ele é atualizado a cada 6 a 8 anos para incluir os avanços na compreensão
de uma doença como o câncer. No sistema TNM, a cada tipo de câncer é atribuída
uma letra ou número para descrever o tumor, linfonodos e metástases.

● T para o tumor primário.

● N para linfonodos. O câncer que se disseminou para os linfonodos
próximos.
● M para metástase. O câncer que se disseminou para partes distantes do
organismo.

A categoria T fornece informações sobre aspectos do tumor primário, como seu

tamanho, quão profundamente se desenvolveu no órgão em que se originou e
quanto invadiu os tecidos adjacentes:

● TX significa que o tumor não pode ser avaliado

● T0 significa que não existe evidência de tumor primário (não pode ser
encontrado).
● Tis significa que as células cancerígenas estão se desenvolvendo apenas na
camada mais superficial do tecido, sem invadir tecidos mais profundos.
Também pode ser chamado de câncer in situ.
● Os números que aparecem após o T (como T1, T2, T3 e T4) descrevem o
tamanho do tumor e/ou a disseminação da doença nas proximidades.
Quanto mais alto o número atribuído a T, maior o tumor e/ou mais
disseminado nos tecidos próximos se encontra.

A categoria N descreve se o câncer se disseminou para os linfonodos próximos:

● NX significa que os linfonodos não podem ser avaliados.

● N0 significa que os linfonodos vizinhos não contêm câncer.
● Os números que aparecem após o N (por exemplo, N1, N2 e N3)
descrevem o tamanho, localização e/ou o número dos linfonodos com a
doença. Quanto mais alto o número atribuído a N, mais o câncer está
disseminado para os linfonodos.

A categoria M descreve se o câncer se disseminou (metástases) para locais distantes

do corpo:
 ● M0 significa que nenhuma disseminação foi encontrada.
● M1 significa que o câncer se disseminou para tecidos e órgãos distantes
(metástases à distância foram encontradas).

03. Elucidar os métodos de diagnóstico das neoplasias colorretais:

Rastreamento
- O propósito do rastreamento é detectar pólipos antes que eles se transformem em
câncer.
- Sangue oculto nas fezes é o padrão ouro
- As diretrizes para rastreamento levam em consideração a eficiência, a sensibilidade, a
especificidade, o custo e a morbidade do teste Rastreamento em Ca colorretal
(esporádico) em indivíduos que não possuem história familiar
- Deve ser iniciado a partir dos 50 anos.
Os melhores métodos de triagem são aqueles que envolvem visualização do cólon.
- As principais estratégias são:
1- colonoscopia a cada 10 anos.
2-Colonoscopia virtual a cada 5 anos.
3-Retossigmoidoscopia a cada 5 anos.
4- exame anual de fezes para sangue oculto.
1. Colonoscopia: é o exame de maior sensibilidade (quase 100%) para detectar pólipos ou
cânceres colorretais. Contudo, é um método mais dispendioso, desconfortável e com
possíveis complicações. O Colégio Americano de Gastroenterologia já está
recomendando, como opção, a colonoscopia como método de rastreamento de escolha,
devido à detecção crescente de neoplasias do cólon direito.
2. Colonoscopia virtual: é uma Tomografia Computadorizada (TC) helicoidal
tridimensional que reproduz a imagem típica de como seria a colonoscopia daquele
paciente.
3. Retossigmoidoscopia flexível: alcança até 60 cm do ânus, ou seja, até a flexura
esplênica, detectando 60-70% de todos os cânceres colorretais (este número aumenta
para 80% considerando que o encontro de um pólipo adenomatoso irá indicar uma
colonoscopia). De uma forma geral, durante o exame rotineiro encontram-se pólipos
adenomatosos em 10-20% dos casos e o câncer em 1%. O encontro de adenoma ou
carcinoma é indicação absoluta de colonoscopia, para procurar lesões sincrônicas.
Rastreamento do Ca colorretal:
1- Pesquisa de sangue oculto nas fezes com guáiaco, utilizando 3 amostras, realizado a
cada ano.
2- Pesquisa de sangue oculto nas fezes através de método imunoquímico, utilizando duas
a três amostras, realizado a cada ano.
3- Teste de DNA de uma amostra de fezes, possivelmente a cada cinco anos (período
ainda não estabelecido na literatura).
Rastrear o Ca colorretal (esporádico) em indivíduos que apresentam história familiar do
câncer ?
- É muito comum encontrarmos indivíduos que possuam um parente de primeiro grau (um
dos pais, por exemplo) com história de Ca colorretal. Se este parente tiver desenvolvido
a doença antes do 60 anos de idade, ou se houver dois parentes de primeiro grau
acometidos, uma estratégia de rastreamento “diferenciado” deve ser implementada,
iniciando-se (de preferência com uma colonoscopia) aos 40 anos ou em uma idade dez
anos inferior à idade em que o parente mais jovem teve o câncer diagnosticado. Nestes
casos, a colonoscopia deve ser repetida a cada cinco anos, e não a cada dez... Se a idade
de surgimento do câncer no parente de primeiro grau for superior a 60 anos não se
indica a estratégia “diferenciada”, devendo o rastreamento ser o mesmo que para a
população geral (isto é, início aos 50 anos).
Rastreamento Câncer colorretal hereditário não polipose
- Colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 21-25 anos de idade. Após os 40 anos, o
rastreamento deve ser anual.
- A partir de 30-35 anos de idade também existe indicação de EDA a cada 2-3 anos,
para rastreio de câncer gástrico.
- Em mulheres, é recomendado exame pélvico a cada 1-3 anos a partir dos 18 anos, e, a
partir dos 25 anos, exame pélvico, US transvaginal e biópsia de endométrio anuais.
Rastreamento da PAF (polipose adenomatosa) - 1- Colonoscopia anual; a partir 10-12 anos
2- Endoscopia digestiva alta- 1 a 3 anos a partir de 20-25 anos. Diagnóstico A anamnese
cuidadosa (incluindo a história familiar) é fundamental. Deve-se suspeitar de carcinoma
colorretal em todo paciente (especialmente se for idoso) que desenvolva sangramento
retal, dor abdominal, modificação dos hábitos intestinais, emagrecimento e anemia
ferropriva.
O exame físico pode revelar evidências da síndrome de Peutz-Jeghers ou de Gardner,
assim como pode evidenciar massa abdominal ou sinais de metástases (como
hepatomegalia).
- Toque retal: permite o diagnóstico do câncer de reto distal e pode ser o primeiro
indício da doença.
O laboratório pode confirmar anemia ferropriva ou revelar alterações das enzimas
hepáticas, sugerindo doenças metastáticas. Um toque retal bem realizado é capaz de nos
dizer se o tumor é superficial ou não; os tumores invasivos superficiais são móveis
enquanto os que invadem profundamente a parede retal são fixos e aderentes.
Os exames confirmatórios são:
(1) Retossigmoidoscopia flexível;
(2) Clister opaco (enema baritado), com duplo contraste;
(3) Colonoscopia – o melhor e mais completo.
- Clister opaco (exame contrastado do cólon)/Enema Baritado Costuma revelar apenas
os tumores mais avançados, quando demonstra o famoso sinal da “maçã mordida”. -
Colonoscopia é um exame obrigatório, sendo considerado o padrão-ouro para o
diagnóstico. O método avalia com precisão a presença ou não de tumores sincrônicos
(presentes em 3% dos casos) e de pólipos adenomatosos. Quando um tumor exerce
efeito “estenosante” na luz do tubo digestivo, impedindo a passagem do colonoscópio,
podemos lançar mão da colonoscopia virtual (reconstrução com imagens da TC) para
delinear as características anatômicas da lesão antes de partir para a cirurgia. cólon
proximal: lesão mais polipóides. cólon distal : lesões tipo anel de guardanapo.
Ultrassonografia (US) endoscópica transretal
É empregada para avaliar a profundidade de invasão do tumor na parede retal e o
envolvimento de linfonodos do mesorreto.
A Ressonância Magnética (RM) também cumpre esse papel. Sendo assim, determinamos o
T e o N do tumor.
- Retossigmoidoscopia rígida
Estabelece com precisão a localização do tumor em relação à margem anal, um dado
fundamental para decidirmos a estratégia cirúrgica a ser tomada. Não substitui a
colonoscopia.
- Dosagem do antígeno carcinoembrionário (CEA)
Não tem valor diagnóstico, pela sua baixa sensibilidade (negativo em mais de 50% dos
casos) e especificidade (positivo em outras neoplasias malignas ou mesmo em doenças
benignas). Os níveis de CEA podem estar elevados nas seguintes condições: tabagismo,
cirrose hepática, neoplasias do ovário e neoplasias do pâncreas. Contudo, a quantificação
pré-operatória tem valor prognóstico. Valores acima de 10 ng/ml geralmente indicam
doença avançada.
Na prática, só se utiliza o CEA em pacientes já diagnosticados para Ca colorretal, como
marcador prognóstico antes da cirurgia e para o controle de cura pós-operatório.
- TC de abdome
A avaliação de metástases a distância do Ca colorretal será feita. Visa excluir
metástases hepáticas (as mais comuns) e possíveis implantes peritoneais ou
suprarrenais.
- RM de abdome e a PET-TC (tomografia por emissão de pósitrons). avaliação de
metástases hepáticas
- Radiografia de tórax O pulmão é o segundo sítio mais comum de metástase à distância.
04. Conhecer as condutas e tratamentos das neoplasias colorretais:
Câncer de Colo Tratamento Cirúrgico:
- Para pacientes com câncer de colo nos estágios I, II ou III, a ressecção cirúrgica do
câncer constitui a base do tratamento. A colectomia aberta ou colectomia laparoscópica
são igualmente efectivas.
- Para pacientes com câncer de colo no estágio IV que não são considerados candidatos à
cura, a ressecção da lesão primária pode ser baseada nos sintomas do paciente. No
paciente assintomático, a ressecção cirúrgica do tumor primário não é necessária e pode
ser adiada até que o paciente desenvolva sintomas locais.
1) Estágio I: - A ressecção cirúrgica cura 90% dos pacientes com câncer de colo no
estágio I. Não se recomenda a terapia adjuvante.
- Os pacientes devem ser submetidos à colonoscopia de vigilância dentro de um ano após
o diagnóstico e novamente dentro de 3 a 5 anos.
- Os pacientes com mais de dois familiares de primeiro grau com câncer de colo, um
familiar de primeiro grau com câncer de colo antes dos 50 anos ou que têm menos de 50
anos de idade devem ser submetidos à avaliação em uma clínica genética/de alto risco.
2) Estágio II: - A ressecção cirúrgica cura aproximadamente 80% dos pacientes com
câncer de colo no estágio II.
- O uso da quimioterapia adjuvante é controvertido e, no momento atual, não é
recomendado pela American Society of Clinical Oncology. Estudos randomizados não
demonstraram um benefício estatisticamente significativo da quimioterapia adjuvante
em pacientes com câncer de colo estágio II. No entanto, muitos especialistas
recomendam o uso de quimioterapia adjuvante em pacientes de alto risco, visto que eles
correm um risco de mais de 20% de morrer de doença recorrente.
3) Estágio III: - A ressecção cirúrgica produz cura em aproximadamente metade dos
pacientes. Os pacientes com a doença N1 podem esperar uma taxa de cura com cirurgia
de aproximadamente 60 a 70%. Os pacientes com a doença N2 podem esperar uma taxa
de cura de 30% com cirurgia exclusivamente. A quimioterapia adjuvante é recomendada
para todos os pacientes. - O tratamento-padrão pode consistir em 6 meses de 5-
fluorouracil (5-FU) e leucovorina. Um ciclo de 6 meses de capecitabina, uma
fluoropirimidina oral, tem eficácia equivalente ao 5-FU intravenoso e leucovorina.
Recentemente, a adição de oxaliplatina ao 5-FU intravenoso e leucovorina foi associada a
uma melhora da sobrevida livre de doença em comparação com a 5-FU e leucovorina para
pacientes portadores de câncer de colo nos estágios II e III. A análise de subgrupos de
pacientes com doença no estágio II não revelou uma vantagem estatisticamente
significativa na sobrevida livre de doença ou na sobrevida global de pacientes tratados
com FOLFOX em comparação com 5-FU e leucovorina. Análises de subgrupos de
pacientes com doença no estágio III demonstraram uma melhora significativa na
sobrevida livre de doença e sobrevida global.
4) Estágio IV: - Todos os pacientes com metástases hepáticas ou pulmonares isoladas
devem ser avaliados por um cirurgião especialista para possível ressecção das
metástases.
- Para pacientes nos quais não é possível efetuar uma ressecção curativa, a sobrevida
mediana é de aproximadamente 6 a 8 meses sem quimioterapia e de 2 anos com
quimioterapia. Cerca de 10 a 20% dos pacientes submetidos à quimioterapia agressiva
irão sobreviver aos 5 anos.
Câncer de Reto Tratamento Cirúrgico:
- Diversos critérios devem ser respeitados para indicar excisão local. São eles: T1 sem
evidência de doença linfonodal, tumor até 4-6 cm da margem anal e envolvimento de
menos de 40% da circunferência da parede intestinal. - As limitações histopatológicas
incluem diferenciação histológica boa a moderada e nenhuma evidência de invasão
linfovascular.
- As técnicas de excisão local devem ressecar o tumor em toda sua espessura, são elas:
excisão transanal, proctotomia posterior e excisão transesfincteriana. 1) RESSECÇÃO
ABDOMINAL PERINEAL (RAP): A cirurgia de RAP é uma técnica sem preservação do
esfíncter que requer incisões em abdome e períneo e colostomia permanente. É o
procedimento-padrão para remoção do tumor quando sua extensão inferior não permite a
preservação do esfíncter mantendo margens seguras (a margem tradicional é de 5 cm,
embora já se tenham utilizado margens de 2 cm). O reto é inteiramente removido junto
com o aparelho esfincteriano, via incisão do períneo.
2) RESSECÇÃO ANTERIOR BAIXA (RAB): A RAB envolve a mobilização de todo o reto
e ressecção total do segmento envolvido englobando o tumor com margem de segurança.
Os cotos remanescentes são religados e, consequentemente, não há necessidade de
colostomia permanente. - Excisão mesorretal total (EMT): Antes da EMT, as técnicas
cirúrgicas tradicionais invadiam os planos teciduais durante a divulsão (dilatação
forçada). Na EMT, há necessidade de dissecção sob visualização direta a fim de retirar
todo o mesentério retal ao longo da gordura peri retal na forma de um bloco único
isolado. Terapia Combinada: - Considera-se a possibilidade de combinar modalidades
quando o risco de recorrência local é significativo (doenças em estágio II-III) ou quando
se está tentando dar cobertura a uma RAP para preservação do esfincter anal. Quando
se utilizam quimioterapia e radioterapia além da cirurgia para controle local da doença, a
quimioterapia deve ter como base a fluoropirimidina para tratamento sistêmico após a
cirurgia. Terapia Neoadjuvante: (antes da operação) - Embora a taxa de sobrevida tenha
sido idêntica em ambos os braços do estudo, o Dutch Colorectal Cancer Group
demonstrou que, em pacientes submetidos a tratamento cirúrgico com EMT, o uso de
radioterapia pré-operatória esteve associado à redução na taxa de recorrência local.(5)
Nos estudos, a quimiorradiação pré-operatória teve resultados melhores comparados aos
da radioterapia pré-operatória. A quimiorradiação também tem sido usada antes da
cirurgia a fim de converter tumores com indicação de RAP em lesões passíveis de
tratamento com procedimentos que preservam o esfincter anal. - Pode-se utilizar
quimiorradioterapia neoadjuvante para converter uma doença inoperável em operável.
Terapia Adjuvante (após a cirurgia)