SP 1.
4 NCS4
SP 1.4 – Aperta ou solta
Objetivo 1 – Descrever a fisiopatologia,
diagnóstico e prognóstico das poliposes
• Pólipos
O pólipo intestinal é uma alteração causada pelo
crescimento anormal da mucosa do trato
gastrointestinal. Pode ocorrer de forma
esporádica/isolada (mais comum) ou em síndromes
hereditárias. Os pólipos são classificados como
neoplásicos ou não neoplásicos. Seus subtipos são:
hamartomatosos, inflamatórios, hiperplásicos,
serrilhados e adenomatosos. Os pólipos do cólon
são detectáveis durante o exame de colonoscopia e
geralmente são assintomáticos, mas podem ulcerar
e sangrar, causar tenesmo se estiverem no reto e até
mesmo obstrução intestinal.
Começa como pequenas elevações da mucosa, e
esses pólipos são denominados sésseis, sem uma
haste. Os pólipos sésseis aumentam, a proliferação
de células adjacentes à massa e os efeitos de tração
sobre a protrusão luminal podem se combinar para
criar um pedículo. Os pólipos com pedículos são
denominados pediculados.
Em geral, os pólipos intestinais podem ser
classificados em não neoplásicos ou neoplásicos. O
pólipo neoplásico mais comum é o adenoma, que
tem o potencial de evoluir para câncer. Os pólipos
não neoplásicos podem ser classificados como
inflamatórios, hamartomatosos ou hiperplásicos.
Classificação: Os pólipos colorretais podem ser
classificados pela sua histologia e morfologia.
Medicina – UniFG
Lívia Cambuí
Histológica:
1. Pólipos inflamatórios ou pseudopólipos:
São constituídos de componentes estromais,
epiteliais e células inflamatórias com ilhas de
formato irregular de mucosa colônica intacta
residual. Podem ser penduculados ou sésseis e não
sofrem transformação neoplásica.
Os pacientes apresentam a tríade clínica de
sangramento retal, secreção de muco e lesão
inflamatória da parede retal anterior
2. Pólipos hemartomatosos:
São geralmente benignos, constituídos por
elementos de tecido normalmente encontrados
naquele local, mas crescem em uma massa
desorganizada, podendo ser necessária sua excisão
pelo potencial crescimento e desenvolvimento de
sintomas.
Muitas síndromes de pólipos hamartomatosos são
causadas por mutações de linhagem germinativa em
genes supressores de tumor ou proto-oncogenes.
• Pólipos juvenis: que são lesões
hemartomatosas em uma lâmina própria e
glândulas císticas dilatadas, sem um
número aumentado de células epiteliais. A
maioria ocorre em crianças com idade
inferior a 5 anos, porém os pólipos tanto
esporádicos quanto sindrômicos podem
surgir em idades mais avançadas
• Pólipos de Peutz-Jeghers: lesão
hemartomatosa do epitélio glandular
sustentado por células musculares lisas que
são contíguas à mucosa muscular.
• Síndrome de Cronkhite-Canadá: é uma
doença rara, associada a alopecia, polipose
1
SP 1.4 NCS4
gastrointestinal, onicodistrofia, perda de
peso e dor abdominal. Os pólipos são
hamartomas e não parecem neoplásicos
patologicamente. As características desse
tipo de pólipo incluem expansão mixóide
da lâmina própria e aumento de eosinófilos
nos pólipos
3. Pólipos hiperplásicos:
Em geral são encontrados no retossignmoide e são
menores que 5 mm, sem risco de malignidade,
normalmente descobertas na sexta e na sétima
década de vida. Eles são compostos de
componentes celulares normais, não exibem
displasia e sua proliferação ocorre principalmente
na porção basal da cripta dos pólipos. Ao exame
histológico, os pólipos hiperplásicos são compostos
de células caliciformes e absortivas maduras, com
arquitetura de superfície serrilhada, que constitui a
característica morfológica dessas lesões. O
serrilhado limita-se normalmente ao terço superior
da cripta.
• Pólipos Neoplásicos
Adenomas
Os pólipos neoplásicos mais comuns são adenomas
do cólon, que são precursores da maioria dos
adenocarcinomas colorretais. No entanto, é
importante reconhecer que qualquer lesão
expansiva neoplásica no trato GI pode produzir um
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Lívia Cambuí
pólipo. Os pólipos neoplásicos mais comuns são
adenomas do cólon, que são precursores da maioria
dos adenocarcinomas colorretais. No entanto, é
importante reconhecer que qualquer lesão
expansiva neoplásica no trato GI pode produzir um
pólipo.
Como esses pólipos são precursores do
adenocarcinoma colorretal, recomenda-se uma
vigilância a partir dos 45 a 50 anos. Os indivíduos
com risco aumentado, incluindo os que têm história
familiar de adenocarcinoma colorretal, são
normalmente submetidos a rastreamento por
colonoscopia pelo menos dez anos antes da menor
idade em que um parente foi diagnosticado. A
abordagem preferida para o rastreamento varia,
porém, a colonoscopia constitui a modalidade mais
frequente.
Embora a maioria dos adenomas colorretais
consista em lesões benignas, uma pequena
proporção abriga um câncer invasivo por
2
SP 1.4 NCS4
ocasião de sua detecção. O tamanho constitui a
característica mais importante correlacionada
com o risco de neoplasia maligna.
Classificação dos pólipos adenomatosos u
Adenomas tubulares (85% dos casos):
Em geral, têm pequeno tamanho (não
ultrapassam o diâmetro de 2 cm) e são
pediculados. Apresentam melhor prognóstico.
Adenomas vilosos (5% a 10% dos casos): são
maiores do que os tubulares (podem atingir até
10 cm de diâmetro) e geralmente são sésseis
(não pedunculados). Maior risco de
malignização: os vilosos são os vilões!
Adenomas tubulovilosos (5% a 10% dos
casos): são uma “mistura” desses dois padrões;
têm prognóstico intermediário.
Além disso, os pólipos adenomatosos podem
ser classificados quanto ao grau de displasia na
histopatologia:
• Sem displasia.
• Displasia de baixo grau.
• Displasia de alto grau.
Medicina – UniFG
Lívia Cambuí
Polipose adenomatosa familiar
A. Presença de centenas de pequenos pólipos em todo o cólon,
com um pólipo dominante (à direita). B. Três adenomas
tubulares estão presentes no campo microscópico
A polipose adenomatosa familiar (PAF) é um
distúrbio autossômico dominante, em que os
pacientes desenvolvem numerosos adenomas
colorretais na adolescência. A PAF é causada
por mutações somáticas no gene da polipose
adenomatosa do cólon, ou APC, que constitui
um regulador negativo fundamental da via de
sinalização Wnt. Aproximadamente 75% dos
casos são hereditários, ao passo que o restante
parece ser causado por mutações de novo.
São necessários pelo menos 100 pólipos para o
estabelecimento do diagnóstico de PAF
clássica, porém milhares podem estar presente.
Adenomas planos ou deprimidos também são
prevalentes na PAF, e adenomas microscópicos,
que consistem em apenas uma ou duas criptas
displásicas, são comuns na mucosa de
aparência normal.
O adenocarcinoma colorretal se desenvolve em
100% dos pacientes com PAF não tratados, com
frequência antes dos 30 anos e quase sempre
aos 50. Em consequência, a colectomia
profilática constitui o tratamento padrão. A
colectomia evita o câncer colorretal, porém os
pacientes continuam correndo risco de
neoplasia em outros locais. A ampola de Vater
e o estômago são locais extracolônicos comuns
de adenomas em pacientes com PAF.
3
SP 1.4 NCS4 Lívia Cambuí

Alguns pacientes com polipose sem perda do acúmulo de mutações em taxas até mil vezes
APC apresentam mutações bialélicas do gene mais altas do que o normal, principalmente em
de reparo de excisão de base MUTYH (também regiões que contêm sequências repetidas curtas,
chamado de MYH). Esse distúrbio autossômico denominadas microssatélites. O genoma
recessivo é denominado polipose associada ao humano contém cerca de 50 a 100 mil
MUTYH, ou PAM. Diferentemente da PAF, a microssatélites, que são propensos a sofrer
PAM caracteriza-se por menos de cem pólipos, expansão durante a replicação do DNA e
que aparecem em idades mais avançadas. O representam os locais mais frequentes de
desenvolvimento do câncer de cólon também é mutações no HNPCC. As consequências da
tardio. deficiência de reparo de mau pareamento e a
instabilidade de microssatélites (MSI,
microsatellite instability) resultante são
Câncer colorretal hereditário sem polipose discutidas a seguir, no contexto do
adenocarcinoma do cólon.
O câncer colorretal hereditário sem polipose
(HNPCC, hereditary non-polyposis colorectal
cancer) é causado por mutações hereditárias em
Adenocarcinoma
genes de reparo de mau pareamento, que
codificam proteínas responsáveis pela O adenocarcinoma do cólon é a neoplasia
detecção, pela excisão e pelo reparo de erros maligna mais comum do trato GI e a principal
que ocorrem durante a replicação do DNA. causa de morbidade e mortalidade no mundo.
O HNPCC, também chamado de síndrome de Patogênese:
Lynch, foi originalmente descrito com base no
agrupamento familiar de cânceres em vários
locais, incluindo cólon, reto, endométrio,
estômago, ovários, ureter, encéfalo, intestino
delgado, trato hepatobiliar, pâncreas e pele.
Acredita-se que o HNPCC seja responsável por
2 a 4% de todos os cânceres colorretais, o que
o torna a forma sindrômica mais comum de
câncer de cólon. Os cânceres de cólon em
pacientes com HNPCC tendem a ocorrer em
idades mais jovens do que os cânceres de cólon
esporádicos e, com frequência, estão
localizados no cólon direito.
A descoberta dos defeitos no HNPCC
esclareceu os mecanismos responsáveis pela
maioria dos casos esporádicos remanescentes.
Existem pelo menos cinco genes de reparo de
mau pareamento, porém a maioria dos
pacientes com HNPCC apresenta mutações em
MSH2 ou MLH1. Os pacientes com HNPCC
herdam um gene mutante e um alelo normal.
Quando a segunda cópia é perdida por meio de A combinação de eventos moleculares que
mutação ou de silenciamento epigenético, os levam ao adenocarcinoma de cólon é
defeitos no reparo de mau pareamento levam ao heterogênea e inclui anormalidades genéticas e

4
Medicina – UniFG
SP 1.4 NCS4
epigenéticas. Foram descritas pelo menos duas
vias genéticas: a via APC/β-catenina, que é
ativada na sequência clássica de
adenomacarcinoma; e a via de MSI, que está
associada a defeitos no reparo de mau
pareamento do DNA e ao acúmulo de mutações
em regiões de repetição de microssatélites do
genoma. Ambas as vias envolvem o acúmulo
sequencial de múltiplas mutações, porém
diferem nos genes envolvidos e nos
mecanismos pelos quais as mutações ocorrem.
Os eventos epigenéticos, dos quais o mais
comum é o silenciamento gênico induzido por
metilação, podem aumentar a progressão ao
longo de cada via:
A via APC/β-catenina
A sequência clássica de adenoma-carcinoma
responde por até 80% dos cânceres esporádicos
e normalmente inclui a mutação do APC no
início do processo neoplásico. As duas cópias
do gene APC precisam estar funcionalmente
inativadas, seja por mutação, seja por eventos
epigenéticos, para que ocorra o instabilidade cromossômica constitui uma
desenvolvimento de adenomas.
A proteína APC liga-se normalmente à β-
catenina e promove a sua degradação; a β-
catenina é um componente da via de sinalização
Wnt.
Com a perda da função da APC, a β-catenina
acumula-se e é translocada para o núcleo, onde
forma um complexo com o fator de ligação do
DNA TCF e ativa a transcrição de genes,
incluindo MYC e a ciclina, que promovem a
proliferação. O papel fundamental da β-
catenina nessa via é demonstrado pelo fato de
que muitos cânceres de cólon sem mutações do
APC abrigam mutações de β-catenina que
impedem a degradação dependente de APC,
possibilitando, assim, o acúmulo de β-catenina,
que ativa a sinalização Wnt.
Outras mutações se acumulam, incluindo
mutações ativadoras no KRAS, que promovem
o crescimento e impedem a apoptose. São
Medicina – UniFG
Lívia Cambuí
observadas mutações do KRAS em menos de
10% dos adenomas com menos de 1 cm de
diâmetro, porém em 50% dos adenomas com
mais de 1 cm de diâmetro e em 50% dos
adenocarcinomas invasivos, o que indica que se
trata de um evento tardio na progressão
neoplásica.
A carcinogênese também está associada a
mutações em genes supressores de tumor, como
os que codificam SMAD2 e SMAD4, que são
efetores da sinalização do TGF-β. Como a
sinalização do TGF-β normalmente inibe o
ciclo celular, a perda desses genes pode
permitir o crescimento celular descontrolado. O
gene supressor de tumor TP53 está mutado em
70 a 80% dos cânceres de cólon, porém
raramente é afetado nos adenomas, o que
sugere que as mutações do TP53 também
ocorrem em estágios mais avançados da
progressão da neoplasia. Com frequência, a
perda da função do TP53 e de outros genes
supressores de tumor é causada por deleções
cromossômicas, demonstrando que a
característica fundamental da via APC/ β-
catenina.
Como alternativa, os genes supressores de
tumor podem ser silenciados por meio de
metilação de zonas ricas em CpG ou ilhas de
CpG dentro da região 5’, que geralmente inclui
o promotor e o sítio de iniciação transcricional
de alguns genes. A expressão da telomerase
também aumenta à medida que as lesões se
tornam mais avançadas.
A via de MSI
Em pacientes com deficiência de reparo de mau
pareamento do DNA, as mutações acumulam-
se em repetições de microssatélites, condição
denominada instabilidade de microssatélites
(MSI). Essas condições são chamadas de
neoplasias de MSI alta ou MSI-H. Algumas
sequências de microssatélites estão localizadas
nas regiões codificantes ou promotoras de
genes envolvidos na regulação do crescimento
5
SP 1.4 NCS4 Lívia Cambuí

celular, como o receptor de TGF-β tipo II e a As neoplasias são compostas, em sua maioria,
proteína pró-apoptótica BAX. de células colunares altas, que se assemelham
ao epitélio displásico encontrado nos
Como o TGF-β inibe a proliferação das células
adenomas. O componente invasivo dessas
epiteliais do cólon, a mutação do TGFBR2, que
neoplasias desencadeia uma forte resposta
codifica o receptor de TGF-β tipo II, pode
desmoplásica estromal, que é responsável pela
contribuir para o crescimento celular
sua consistência firme característica.
descontrolado, ao passo que a perda de BAX
pode aumentar a sobrevida de clones
geneticamente anormais.

Embora a morfologia não possa definir de

maneira confiável os eventos moleculares
subjacentes que levam à carcinogênese, certas
correlações foram associadas à deficiência de
reparo de mau pareamento e à MSI. Essas
alterações moleculares são comuns nos
adenomas serrilhados sésseis e nos cânceres
que surgem a partir deles.
Além disso, os carcinomas invasivos com MSI
geralmente apresentam diferenciação mucinosa
proeminente e infiltrados linfocíticos
peritumorais. Essas neoplasias, bem como
aquelas com fenótipo de hipermetilação de
ilhas de CpG, estão normalmente localizadas
no cólon direito.
A MSI pode ser identificada pela ausência de
coloração imuno-histoquímica para proteínas
de reparo de mau pareamento ou por análise
genética molecular de sequências de
microssatélites.
Morfologia:
De forma geral, os adenocarcinomas estão
quase igualmente distribuídos ao longo de toda
a extensão do cólon. As neoplasias no cólon
proximal com frequência crescem como massas
exofíticas polipoides, que se estendem ao longo
de uma parede do ceco e do cólon ascendente;
essas neoplasias raramente causam obstrução.
Em contrapartida, os carcinomas no cólon
distal tendem a ser lesões anulares, que
produzem constrições em “anel de guardanapo”
e estreitamento luminal.
Características clínicas e prognóstico
A disponibilidade de rastreamento
endoscópico associada ao conhecimento de que
a maioria dos carcinomas surge a partir de
adenomas fornece uma oportunidade única para
a prevenção do câncer. Infelizmente, os
cânceres colorretais desenvolvem-se de modo
insidioso e podem passar despercebidos por
longos períodos.
Os cânceres de ceco e outros cânceres de cólon
do lado direito chamam mais frequentemente a
atenção clínica pelo aparecimento de fadiga e
fraqueza devido à anemia ferropriva. Por
conseguinte, é uma máxima clínica que a causa
subjacente da anemia ferropriva em um homem
idoso ou em mulheres na pós-menopausa é um
câncer GI, até que se prove o contrário.
Os adenocarcinomas colorretais do lado
esquerdo podem produzir sangramento oculto,
alterações no hábito intestinal ou cólicas e
desconforto no quadrante inferior esquerdo do
abdome. Embora as variantes histológicas
pouco diferenciadas e mucinosas estejam

6
Medicina – UniFG
SP 1.4 NCS4
associadas a um prognóstico mais reservado, os
dois fatores prognósticos mais importantes são
a profundidade da invasão e a presença de
metástases para linfonodos.
A invasão na muscular própria reduz
significativamente a probabilidade de
sobrevida, que é ainda mais reduzida pela
presença de metástases em linfonodos. As
metástases podem acometer linfonodos
regionais, os pulmões e os ossos; entretanto,
como resultado da drenagem portal do cólon, o
fígado constitui o local mais comum de lesões
metastáticas a distância.
Esses fatores prognósticos foram originalmente
reconhecidos por Dukes e Kirklin e formam o
cerne do sistema TNM (tumor-
linfonodosmetástase). A classificação TNM é
utilizada para definir o estágio da neoplasia.
Objetivo 2 – Identificar a epidemiologia dos
tumores colorretais.
O número estimado de casos novos de câncer
de cólon e reto (ou câncer de intestino) para o
Brasil, para cada ano do triênio de 2023 a 2025,
é de 45.630 casos, correspondendo a um risco
estimado de 21,10 casos por 100 mil habitantes,
sendo 21.970 casos entre os homens e 23.660
casos entre as mulheres. Esses valores
correspondem a um risco estimado de 20,78
casos novos a cada 100 mil homens e de 21,41
a cada 100 mil mulheres.
Medicina – UniFG
Lívia Cambuí
Sem considerar os tumores de pele não
melanoma, o câncer de cólon e reto ocupam a
terceira posição entre os tipos de câncer mais
frequentes no Brasil. As maiores taxas de
incidência são observadas na Região Sudeste
para homens e mulheres. Nela, é o segundo
mais incidente entre os homens (28,62 casos
por 100 mil), assim como no Centro-oeste
(17,25 por 100 mil). Na Região Sul (26,89 por
100 mil), é o terceiro tumor mais frequente. Nas
Regiões Nordeste (10,99 por 100 mil) e Norte
(7,05 por 100 mil), ocupam a quarta posição.
Entre as mulheres, é o segundo mais frequente
nas Regiões Sudeste (28,88 por 100 mil), Sul
(26,04 por 100 mil) e Centro-oeste (16,92 por
100 mil). Na Região Norte (7,78 por 100 mil),
é o terceiro câncer mais incidente; e, na Região
Nordeste (13,08 por 100 mil), o quarto (Tabelas
4, 19, 38, 46 e 55).
Comentários
A estimativa mundial, para o ano de 2020,
apontava mais de 1,9 milhão de casos novos de
câncer de cólon e reto (10,0%), correspondendo
ao terceiro tumor mais incidente entre todos os
cânceres. Entre os homens, ocorreram cerca de
1,1 milhão de casos novos, com um risco
estimado de 23,40 casos a cada 100 mil
homens. Entre as mulheres, 865 mil casos
novos, sendo o segundo tumor mais frequente,
com taxa de incidência de 16,20 casos a cada
100 mil mulheres.
Em termos de mortalidade no Brasil, em 2020,
ocorreram 20.245 óbitos por câncer de cólon e
reto (9,56 por 100 mil). Entre os homens, houve
9.889 óbitos, correspondendo a 9,55 mortes por
100 mil homens. Entre as mulheres, foram
10.356 mortes, correspondendo a 9,57 óbitos
por 100 mil mulheres.
Os cânceres de cólon e reto apresentam alto
potencial para prevenção primária, com a
promoção à saúde por meio de estímulo a
hábitos de vida e dietéticos saudáveis, e
secundária, a partir da detecção precoce. Em
7
SP 1.4 NCS4 Lívia Cambuí

razão de sua história natural, são passíveis de
ações de rastreamento e de diagnóstico precoce.
Bahia
A Bahia registrou um aumento no número de
colonoscopias, exame para detectar o câncer
colorretal, em 2021. Foram 11.793
procedimentos realizados no ano passado, ante
7.660 em 2020, quando a pandemia de Covid-
19 iniciou no Brasil. No entanto, com o
coronavírus ainda presente, o índice de procura
para prevenção da doença segue abaixo do
ideal. Em relação a 2019, houve uma queda de
13%. Naquele ano, o número de exames foi de
13.494.
Os dados são da regional da Bahia da Sociedade
Brasileira de Cirurgia Oncológica (SBCO).
Vale lembrar que, entre 2011 e 2021, o estado
liderou o ranking geral de óbitos por câncer
colorretal no Nordeste, com 6.599 registros.
Oncologia: princípios e prática
ser atribuíveis a diferenças nas exposições
dietéticas e ambientais que são impostas sobre
um histórico de suscetibilidade determinada
geneticamente.
A idade é um importante fator de risco para
CCR esporádico. O câncer de intestino grosso
é incomum antes dos 40 anos; a incidência
começa a aumentar significativamente entre as
idades de 40 e 50, e as taxas de incidência
específicas por idade aumentam em cada
década subsequente.
Dados mais recentes do banco de dados de
Vigilância, Epidemiologia e Resultados Finais
(SEER) dos Estados Unidos e outros registros
de câncer ocidentais sugerem que a incidência
de CCR está aumentando no grupo de menores
de 50 anos, enquanto está diminuindo nos
grupos mais velhos.4 Nos Estados Unidos, a
incidência de CCR em homens e mulheres com
menos de 50 anos aumentou constantemente a
uma taxa de 2% ao ano de 1995 a 2016.

O câncer colorretal (CCR) é o terceiro câncer Fatores ambientais e genéticos podem

mais comumente diagnosticado em homens e o aumentar a probabilidade de desenvolver CCR.
segundo em mulheres. As taxas de incidência e Embora a suscetibilidade hereditária resulte no
mortalidade são substancialmente mais altas aumento de risco mais marcante, a maioria dos
em homens do que em mulheres.1 A mais CRCs são esporádicos, e não familiares.
recente estimativa mundial aponta que, nos
Vários distúrbios genéticos específicos, muitos
homens, ocorreram 1 milhão de casos novos de
dos quais são herdados de forma autossômica
câncer do cólon e reto, sendo o terceiro tumor
dominante, estão associados a um risco muito
mais incidente entre todos os cânceres, com um
alto de desenvolver câncer de cólon. A polipose
risco estimado de 26,6/100 mil.2
adenomatosa familiar (PAF) e a síndrome de
Segundo dados do Instituto Nacional de Câncer Lynch (câncer colorretal hereditário não
(INCA), estimam-se, para cada ano do triênio poliposo – HNPCC) são as mais comuns
de 2020-2022, 20.520 casos de câncer de cólon síndromes de câncer de cólon familiar, mas
e reto em homens e 20.470 em mulheres. Esses juntas essas duas condições são responsáveis
valores correspondem a um risco estimado de por apenas cerca de 5% dos casos de CCR.
19,63 casos novos a cada 100 mil homens e
19,03 para cada 100 mil mulheres.2
Globalmente, a incidência regional de CCR
varia mais de 10 vezes. As taxas de incidência
mais altas estão na Austrália e Nova Zelândia,
Europa e América do Norte, e as taxas mais
baixas são encontradas na África e centro-sul
da Ásia. Essas diferenças geográficas parecem

8
Medicina – UniFG
SP 1.4 NCS4
Objetivo 3 – Identificar os fatores de risco e
prevenção dos cânceres de colorretal
Obs: complementar estudo com apostila Proliferação celular IV
Fonte: Washington Manual: Oncologia; Dynamed
Fatores de risco
Os riscos ao longo da vida para
desenvolvimento de CRC são os seguintes:
População geral 5%.
História pessoal 15 a 20%.
Doença intestinal inflamatória 15 a 40%.
Câncer colorretal hereditário não polipose
(HNPCC) 70 a 80% ou síndrome de Lynch.
HNPCC é caracterizado pelo início precoce de
câncer de cólon e adenomas, mas não polipose.
HNPCC é dominante autossômico com 80% de
penetrância e é ocasionado por mutação nos
genesMMRMLH1, MSH2, MSH6, PMS1,
PMS2 e MSH3. As manifestações
extracolônicas incluem câncer endometrial,
ovariano, gástrico, urogenital, do ducto biliar e
glândulas sebáceas (Muir-Torre).
Polipose adenomatosa familiar (FAP) > 95%.
FAP é caracterizada pela presença de milhares
de pólipos com uma herança dominante
autossômica com alta penetrância e uma
prevalência de 1em 8.000. O gene supressor
APC está localizado no cromossomo 5q21, que
é importante na adesão celular, transdução de
sinal e ativação trascricional em sua interação
com beta-catenina e o caminho Wnt. Ciclina D1
e c-myc são alvos derivados. O câncer ocorre
em uma idade média de 39 anos e mais de 90%
desenvolverão adenomas até os 30 anos. As
manifestações extracolônicas incluem
colangiocarcinomas, carcinoma duodenal,
câncer gástrico, tumores desmoides, osteomas,
câncer de tireoide e tumores cerebrais.
Outros fatores de risco incluem idade > 50
anos, dieta com alta ingestão de carne vermelha
e pobre em fibras, síndrome de Peutz-Jeghers,
Medicina – UniFG
Lívia Cambuí
polipose juvenil, imunossupressão, tabagismo,
álcool e outros.
Prevenção
O câncer colorretal é o terceiro câncer mais
comum no mundo
o As causas da doença são o acúmulo de
alterações genéticas e epigenéticas. Prováveis
fatores de risco incluem:
Dieta, incluindo consumo de carne vermelha e
processada, consumo de álcool e baixo
consumo de vegetais e frutas sem amido
Fatores de estilo de vida, incluindo estilo de
vida sedentário e tabagismo
• Considerações dietéticas
Maior consumo dos seguintes alimentos
associados à redução do risco de câncer
colorretal:
Alguns vegetais e frutas, incluindo flavonóis
totais de frutas e vegetais, leite não fermentado,
peixe, vitaminas e minerais
Uso de vitaminas e minerais específicos
associados à redução do risco de câncer
colorretal: multivitaminas, vitamina B6,
cálcio na população em geral, mas não quando
usado em combinação com vitamina D em
mulheres, magnésio para câncer retal em
mulheres, zinco
Evidências inconsistentes para determinar se a
suplementação de ácido fólico está associada à
redução do risco de câncer colorretal,
aumento da ingestão de fibra
alimentar associada à redução do risco de
câncer colorretal na população em geral, mas
não parece reduzir o risco de câncer colorretal
em mulheres adultas
Intervenção dietética aconselhando aumento do
consumo de frutas e vegetais e redução
da ingestão de gordura na dieta para <20% das
calorias pode não reduzir a incidência de câncer
colorretal invasivo em mulheres na pós-
menopausa
9
SP 1.4 NCS4 Lívia Cambuí

Dieta vegetariana associada à redução do risco

de câncer colorretal em adultos, atividade
física associada à redução do risco de câncer de
cólon
• Medicamentos
Para o uso de aspirina , embora existam
algumas evidências que sugerem que ela pode
estar associada à redução do risco de câncer
colorretal, a Força-Tarefa de Serviços
Preventivos dos Estados Unidos conclui que as
evidências são inadequadas para recomendar
aspirina em baixas doses para prevenção de
câncer colorretal em doenças cardiovasculares
primárias cenário de prevenção
Terapia de reposição hormonal associada à
redução do risco de câncer colorretal em
mulheres
Uso de metformina associado à redução do
risco de câncer colorretal em pacientes com
diabetes tipo 2.
Objetivo 4 – Caracterizar rastreamento,
diagnóstico e estadiamento do câncer de
colorretal.
A colonoscopia é o exame de eleição para o
diagnóstico de CCR, pois pode localizar e
biopsiar lesões em todo o intestino grosso,
detectar neoplasias sincrônicas e remover
pólipos.
O estadiamento do CCR é mais bem realizado
por exame físico (com atenção especial para
ascite, hepatomegalia e linfadenopatia);
tomografia computadorizada de tórax, abdome
e pelve; e ressonância magnética da pelve para
câncer retal. O uso da tomografia por emissão
de pósitron (PET-CT) não parece adicionar
informações significativas aos exames
anteriores, e pode ser considerado para a
avaliação de pacientes que são candidatos à
ressecção de metástases hepáticas de CCR
isolada.

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Medicina – UniFG