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Jaime W. Sakamoto
jw.sakamoto@yahoo.com.br
Coordenador do CHOV-SP
7/2/18
FOTO
BALANÇA
Desequilíbrio
• Demanda X Consumo
3
Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al. – Tratado de Anestesiologia SAESP. 8a Ed. São Paulo, Atheneu,
Fisiopatologia
Hipóxia tissular
Perda das ”bombas intracelulares”
Edema celular
Alteração de pH
Disfunção endotelial e vasoplegia
Cascatas Inflamatórias e Anti-inflamatórias
Resposta inflamatória a distância (SRIS)
Disfunção de múltiplos órgãos
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Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al. – Tratado de Anestesiologia SAESP. 8a Ed. São Paulo, Atheneu,
Perfusão tissular sistêmica é determinada pelo
debito cardíaco (DC) e resistência vascular sistêmica
(RVS)
DC = FC x VS
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Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al. – Tratado de Anestesiologia SAESP. 8a Ed. São Paulo, Atheneu,
Relação entre consumo, oferta e extração tecidual de oxigênio
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Cérebro
Em geral autorregulação (AR) mantém-se preservada
Hiperventilação prejudica a AR do FSC
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Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al. – Tratado de Anestesiologia SAESP. 8a Ed. São Paulo, Atheneu,
Coração
Depressão direta e indireta da função miocárdica
Edema miocárdico secundário à isquemia pela
liberação de mediadores
Rins
Início 24-72h
Redução do fluxo sanguíneo renal causado pela ∇PA
e pelo excesso de catecóis
Necrose tubular aguda -> Obstrução tubular
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Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al. – Tratado de Anestesiologia SAESP. 8a Ed. São Paulo, Atheneu,
Pulmão e Diafragma
Hiperventilação espontânea, aumento de espaço
morto, hipoxemia e alcalose respiratória
Lesão endotelial difusa -> SARA
Lesão Pneumócito II, exsudato com fibrina, edema,
macrófagos, leucócitos
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Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al. – Tratado de Anestesiologia SAESP. 8a Ed. São Paulo, Atheneu,
Gastrointestinal
Lesão de mucosa gastrointestinal perde barreira e
promove a livre circulação de endotoxinas e bactérias
Necroses secundárias a isquemia tecidual e
perfuração tecidual
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Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al. – Tratado de Anestesiologia SAESP. 8a Ed. São Paulo, Atheneu,
Fígado
Necrose centrolobular
↑TGO, TGP, DHL, Bilirrubinas
Coagulação
Diminuição do FS aumenta agregação de hemácias,
leucócitos e plaquetas e aumenta a RVP
Trombocitopenia, ↑TP e TTPA, ↓ V, VII e fibrinogênio
e ↑ dos produtos da degradação de fibrina
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Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al. – Tratado de Anestesiologia SAESP. 8a Ed. São Paulo, Atheneu,
Tríade clássica do choque
Hipotensão
Hipoperfusão tecidual
Hiperlactetemia
Barash PG, Culler BF, Stoelting RK, Calahan MK, Stock MC – Clinical Anesthesia, 6a Ed, Philadelphia, 13
Lippincott Williams, 2009. - Stoelting RK, Hillier SC – Pharmacology & Physiology in Anesthetic, 4th Ed,
Outros sinais e sintomas
Oligúria
Pele fria e pegajosa
Alteração do estado mental
Acidose metabólica
Taquicardia
Barash PG, Culler BF, Stoelting RK, Calahan MK, Stock MC – Clinical Anesthesia, 6a Ed, Philadelphia, 14
Lippincott Williams, 2009. - Stoelting RK, Hillier SC – Pharmacology & Physiology in Anesthetic, 4th Ed,
Hipovolêmico
Distributivo
Tipos de Obstrutivo
Choque
Cardiogênico
Auler Júnior J O C, Carvalho M J - Shock:
physiopathology and treatment.- Revista 15
Brasileira de Anestesiologia Vol.41:No4,Julho-
Hipovolêmico
Volume intravascular inadequado para perfusão
tissular
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Clinical review: hemorrhagic shock. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15469601
Choque hipovolêmico
hemorrágico
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Clinical review: hemorrhagic shock. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15469601
• TABELA CHOQUES
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American College os Surgeons
Ressuscitação volêmica
(Hemorrágico)
Regra 3x1 (3ml cristaloide p/ 1 ml de sangue)
19
American College os Surgeons
Cardiogênico
Após falha da bomba cardíaca com diminuição do DC
Barash PG, Culler BF, Stoelting RK, Calahan MK, Stock MC – Clinical Anesthesia, 6a Ed, Philadelphia, 21
Lippincott Williams, 2009. - Stoelting RK, Hillier SC – Pharmacology & Physiology in Anesthetic, 4th Ed,
Distributivo
Alteração de fluxo sanguíneo diminui oferta de O2
tissular
Barash PG, Culler BF, Stoelting RK, Calahan MK, Stock MC – Clinical Anesthesia, 6a Ed, Philadelphia, 22
Lippincott Williams, 2009. - Stoelting RK, Hillier SC – Pharmacology & Physiology in Anesthetic, 4th Ed,
Choque distributivo
anafilático
Extravasamento de fluidos e vasodilatação
Volume circulante pode diminuir até 35% em
minutos
Ressuscitação de volume rápida, posicionar em
horizontal com elevação de MMII e resolução do
fator desencadeante
Adrenalina EV
Barash PG, Culler BF, Stoelting RK, Calahan MK, Stock MC – Clinical Anesthesia, 6a Ed, Philadelphia, 23
Lippincott Williams, 2009. - Stoelting RK, Hillier SC – Pharmacology & Physiology in Anesthetic, 4th Ed,
• Imagem da pagina 20
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Choque distributivo
neurogênico
Aumento da capacidade vascular sem perda volêmica
Uso de vasopressores
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Choque distributivo séptico
Resposta inflamatória sistêmica ->Sepse-> Sepse Grave -> Choque séptico
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The Third International Consensus Definition for Sepsis and Septic Shock (Sepsis3) https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492881
• Foto pagina 32
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The Third International Consensus Definition for Sepsis and Septic Shock (Sepsis3) https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492881
SRIS
T> 38o ou <36o
FC > 90bpm
FR > 20irpm ou PaCO2 < 32
Leucócitos >12000 ou < 4000 ou desvio a E >10%
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The Third International Consensus Definition for Sepsis and Septic Shock (Sepsis3) https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492881
Choque distributivo séptico
Liberação de Citocinas Pró Inflamatórias (IL-1 e TNFa) e resposta
compensadora citocina anti inflamatórias (IL4, IL10, IL13) em desbalanço,
liberação de fosfolipideos, neutrófilos, ativação do complemento, cininas
e da coagulação com microtromboses e hemorragia com posterior
disfunção orgânica.
Conversão de ácido aracdônico em fatores proinflamatórios ( PG,
Tromboxano A2 e Leucotrienos) e fator de ativação de plaquetas
Oxido nítrico liberado pela sepse (relaxa musculatura lisa vascular e inibe
agregação plaquetária, depressão miocárdica e lesão tecidual) cai PAM e
RVS
Ativação de monócitos diminui proteína C e Antitrombina III (inibe
coagulação)
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The Third International Consensus Definition for Sepsis and Septic Shock (Sepsis3) https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492881
Choque distributivo séptico
Objetivos da “Early Goal Directed Therapy”
PVC 8-12mmHg
500ml de Cristaloide a cada 30min p/ obter PVC
PAM >65mmHg, se não Vasopressor em BIC
Se maior que 90mmHg Vasodilatador
SvO2 mínima de 70%
Transfusão para obter hematócrito de 30g/dL
Suriving Sepsis Campaign: International Guidelines for Managemtn of Severe Sepsis and Septic Shcok, 2012
30
https://link.springer.com/article/10.1007%Fs00134-102-2769-8
• Colocar tabela pagina 26
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Resumo
DC RVS PCP PVC SvO2
Cardiogênico
Falencia VE DIMINUI AUMENTA AUMENTA AUMENTA DIMINUI
CardiogênicoFa
lencia VD DIMINUI AUMENTA DIMINUI AUMENTA DIMINUI
32
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