Síndromes hipertensivas na gestação

CLASSIFICAÇÃO

HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA (AUMENTO DA PRESSÃO ANTES DAS 20 SEMANAS)

 Encaminhar para um pré-natal de alto risco

 Orientar dieta hipossódica
 Exercícios físicos
 Controle de pA domiciliar

Se a mulher já tem diagnostico de HAC e engravidou, deve-se fazer um ajuste de

medicações, pois alguns anti-hipertensivos são contraindicados: IECA (Inibidores da
 enzima conversora de angiotensina e os BRA, bloqueadores dos receptores de
angiotensina.)
Drogas de escolha : alfametildopa e anlodipino.

 Quando entra com anti-hipertensivo na gestação-> quando mais de 50% das medidas
de pa de 140/90. (Meta de pressão: 85mmgh)
Obs.-> tomar cuidado para não baixar demais a pressão, pois pode haver hipofluxo
placentário e isso aumenta o risco de sofrimento fetal, restrição de crescimento
fetal.

Exames específicos solicitados no pré-natal para uma paciente com hipertensão

arterial crônica:
 Creatinina
 Proteinúria
 ECG e ECO
 USG OBSTÉTRICO MENSAL A PARTIR DAS 24 SEMANAS. -> paciente com hac
tem maior risco de restrição de crescimento intrauterino.

 Meta de parto
Hac leve (pad maior ou igual a 90 e menor q 100) -> 40 semanas
Hac moderada (pad maior ou igual a 100 e menor que 110) -> 38 semanas
Hac grave (pad maior que 110) -> 37 semanas

Pré-eclâmpsia superajuntada: pac que tem diagnóstico de hac, antes das 20 semanas
ou antes da gestação, e depois das 20 semanas ela tem algum critério diagnóstico de
pré-eclâmpsia.

HIPERTENSÃO GESTACIONAL E PRÉ ECLAMPSIA (AUMENTO DE PRESSAO A PARTIR DE 20

SEMANAS)

 Diagnóstico de hipertensão gestacional: PA maior ou igual a 140/90 em duas

ocasiões com intervalo de 4 horas (Caso seja maior ou igual a 160/110, basta 15 min
para medir novamente.)

 Pré eclampsia

ETIOPATOGENIA

1. Tudo começa na segunda onda de invasão trofoblástica. (Quando o trofoblasto

se prende no útero ele tem duas ondas de invasão, para que haja a troca
sanguínea entre a mãe e o bebe na invasão do miométrio.)
Primeira onda de invasão: Atinge os vasos da decídua
Segunda onda de invasão: Atinge a camada muscular média das arteríolas
espiraladas do endométrio.
 Em condições normais, há um aumento do fluxo e diminuição da resistência
uteroplacentária
Em pré eclampsia: placentação deficiente-> camada muscular média com
diâmetro menor e alta resistência -> redução do fluxo sanguíneo do espaço
interviloso-> alterações na perfusão placentária -> lesão endotelial ->
Vasoespasmo+ aumento da permeabilidade capilar e ativação de coagulação.

Por conta da lesão endotelial, as prostaglandinas vasodilatadoras vão estar

diminuídas (prostaciclinas), enquanto as vasoconstrictoras estarão
aumentadas (tromboxano).

2. Não se sabe ao certo os fatores que causam esse erro, fatores genéticos,
imunológicos...
3. Redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso e alterações na perfusão da
placenta.
4. Doença que começa na placenta, mas vira uma doença sistêmica, pois há
ativação endotelial e vasoespasmo-> hipertensão, oligúria e convulsões

Quadro clínico
Lesão endotelial-> Aumento da permeabilidade capilar-> extravasamento do
plasma para o interticio-> edema, proteinúria e hemoconcentração. -> aumento
da viscosidade sanguínea-> trombose e isquemia.

Oligúria: diminuição da diurese justamente pq a água está sendo reabsorvida.

Outra resposta compensatória
Convulsões: falta de o2 para o cérebro.

Aumento de permeabilidade capilar causa: proteinúria e edema.

Edema de membros inferiores: compressão da veia cava pelo útero.
Porém, na pré-eclampsia esse edema se torna mais generalizado.

Plaquetopenia.

Desaparece até 12 semanas pós-parto.

 Fatores imunológicos: Excesso de carga antigênica fetal e ausência de antígenos

bloqueadores, o que leva a uma ativação de imunidade inata e das citocinas pró
inflamatórias. -> Aumento de fatores antiangioogênicos e diminuição de fatores
angiogenicos

Resumindo:

O que aumenta na pré eclampsia: S-flt, endoglina (antiangiogenicos) e TXA2 (Vasconstritor)

O que diminui na pré eclampsia: VEGF, PIGF ( angiogenicos) e pgi2 (vasodilatador)

Fatores de alto risco (INDICAÇÕES DE PROFILAXIA)

 Gestação com pré eclampsia anterior

 Gestação múltipla
 Obesidade (imc>30)
 Hipertensão arterial crônica
 Diabetes tipos 1 e 2, previamente a gestação
 Nefropatia e doença autoimune

Como prevenir pré eclampsia? AAS (conhecido tb como aspirina) ->apenas para alto
risco
 A PARTIR DE 12 SEMANAS
 DOSE: 100-150MG POR DIA
 Ideal: antes das 16 semanas
 Suspender com 36 semanas

Cálcio
p/ alto risco-> 1,5-2mg / dia
p/ todas: 500 mg por dia, caso n tenha ingesta de 600 mg por dia.

Critérios diagnósticos: a hipertensão que aparece dps das 20 semanas com mais um
critério diagnóstico, ter-se-á uma pré eclampsia.

Critérios
 Proteinúria (maior ou igual a 300mg em 24 horas ou relação proteína/creatinina
urinária maior ou igual a 0,3.) -> SEM SINAIS DE GRAVIDADE
 Disfunção de órgãos alvos-> Renal ( creatinina maior ou igual a 1,2 ou 2x o valor
basal.) -> COM SINAIS DE GRAVIDADE.
Fígado (TGO OU TGP> 70-> referem-se a enzimas hepáticas específicas no fígado)
Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito refratária.)
Alterações neurológicas ou visuais – cérebro
Edema de pulmão
Plaquetopenia: abaixo de 100 mil.
Hemólise
 Metas de parto: termo (37 semanas)

Se a pre eclampsia tem sinhais de gravidade ocorre a internação e a droga para

prevenção e tratamento é o sulfato de magnésio.

Sulfato de magnésio, caso se mantenha, usa-se hidralazina endovenosa.

Diante de uma pre eclampsia com sinais de gravidade n se passa de 34 semanas para
interromper a gestação.

Síndrome de HELLP-> é um acrônimo (diagnóstico laboratorial)

H-> Anemia hemolítica microangiopática-> Esquizócitos em sangue periférico,
bilirrubina total > 1,2 as custas de bilirrubina indireta. ( DHL>600UI/L)

EL-> Elevação de transaminases (TGO OU TGP>70MG/DL)

LP-> Plaquetas < 100.000

Lembrando que qualquer um deles separadamente é sinal de gravidade por
disfunção de órgão alvo.

IMINENCIA DE ECLAMPSIA-> EPIGASTRALGIA+ CEFALEIA+ ALTERAÇÕES VISUAIS.

Paciente pode apresentar antes de evoluir para uma eclampsia.
 Outros sinais de iminência de eclampsia: hiperreflexia patelar,

ECLAMPSIA -> CONVULSÕES TÔNICO-CLÔNICAS GENERALIZADAS.

Hiperte nsão gestacional -> PAS MAIOR OU IGUAL A 140 /90 APÓS 20 SEMANAS SEM
CRITÉRIOS DE PRÉ ECLAMPSIA em duas ocasiões medidas em um intervalo de 4 horas ou
160/110 medida em um intervalo de 15 min.
Diferenciando de pré eclampsia

 Hipertensão gestacional: hipertensão arterial que normaliza após o puerpério (12

semanas) sem proteinúria e sem disfunção de órgãos alvos.

Leve: maior ou igual a 140/90 e menor que 160/110

Grave: maior que 160/110.-> pode evoluir pra uma pré eclampsia (50% das
pacientes que começam apenas com hipertensão gestacional evoluem)

RESTRIÇÃO DE CRESCIMENTO FETAL: PERCENTIL MENOR QUE 10.

CONDUTAS!!!!!!!!!!!

Hipertensão gestacional ou pré eclampsia sem sinais de gravidade-> tratamento

ambulatorial

 Medidas gerais: encaminhar a paciente para o pré-natal de alto risco, controle da PA,
consultas semanais, dieta sem restrições de sal, reduzir a atividade física, exames
laboratoriais: proteína de fita semanal, exames para avaliar a gravidade (creatinina,
TGO, TGP, ureia...) e vitalidade fetal (dopler a cada 2-4 semanas)

 Tratamento medicamentoso: metildopa (anti hipertensivo).Quando utilizar?->

PA>140/90.Alvo-> 85 mmgh (pressão arterial diastólica.) -> é um alfa-2-agonista.

Os receptores alfa 2 são do tipo inibitórios, então ao fármaco se ligar a esse, o efeito
esperado é a diminuição da liberação de noradrenalina pelo SNAS ->
VASODILATAÇÃO. (N possuem efeitos teratogênicos)

Pré eclampsia com sinais de gravidade, eclampsia e síndrome de hellp-> internação

hospitalar.

 Avaliação da PA, avaliação da vitalidade fetal, exames laboratoriais, estabilização

hemodinâmica. (Classificar em iminência de ec, ec, síndrome de hellp e ec com sinais
de gravidade)

Independe do quadro clínico, se há ec grave a principal conduta é o sulfato de

magnésio.-> prevenir convulsões. ( Anti convulsivante e neuroprotetor)

Além do controle da pressão arterial grave (hidralazina endovenosa.)