16/02/2022: Exacerbação do DPOC

Prof. Paulo Cesar Rodrigues Pinto Correa

DEFINIÇÃO
 A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma enfermidade respiratória prevenível e tratável,
caracterizada pela limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível
 A limitação do fluxo aéreo geralmente é progressiva e associada a uma resposta inflamatória crônica das vias
aéreas e do pulmão, a inalação de partículas ou gases nocivos
 As exacerbações e as comorbidades contribuem para a gravidade dos pacientes individualmente

MRCm

CAT

 8 perguntas, pontuação máxima 40 pontos

 Traduz o impacto que a doença tem na vida do paciente
 0-10: impacto muito pequeno
10-20: impacto pequeno
20-30: impacto moderado
30-40: impacto acentuado

ABCD do GOLD

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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Se houver discrepância entre a classificação entre o mMRC e o CAT, considerar a pior classificação
 A: menos grave
 D: mais grave

CLASSIFICAÇÃO DA SEVERIDADE DA LIMITAÇÃO FLUXO AÉREO (Espirometria pré e pós borocodilatador)

ESTADIAMENTO DO DPOC

A DPOC comumente apresenta-se pela primeira vez ao médico como uma exacerbação da doença

Doença não diagnosticada -> 1. Aumento do V da expectoração

2. Escarro Purulento

3. Dispneia

EPIDEMIOLOGIA

 Número de exacerbações/ano na DPOC:

o Os pacientes com DOPC sofrem, em média, 2 exacerbações/ano
o Em média, 0.85 a 3.0 exacerbações são relatadas por paciente por ano
o Taxas de exacerbações diminuíram na Holanda entre 1981 e 2005 – tratamento adequado
 Sazonalidade das exacerbações da DPOC:
o Hemisfério Sul: começam a aumentar em abril e maio, alta em julho e agosto e depois decai- época de
frio predispõe as exacerbações
o Hemisfério Norte: ao contrário
o Região dos trópicos: não há relação

IMPORTÂNCIA DAS EXACERBAÇÕES NA DPOC

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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Há um elevado consumo de fármacos e até 10% requerem hospitalização
 Os pacientes mais graves apresentam maior número de exacerbações
 Maior número de exacerbações está associado a maior declínio da função pulmonar e maior mortalidade
 O maior preditor de exacerbações que terá no ano seguinte é o número de exacerbações no ano anterior

DEFINIÇÃO EXACERBAÇÃO: (operacional)

 Um evento de início agudo caracterizado por acentuação dos sintomas respiratórios basais além das
variações do dia a dia e que leva à mudança no uso de medicações
 O aumento dos sintomas deve ocorrer por pelo menos 2 dias consecutivos
 Um evento de início agudo caracterizado por acentuação dos sintomas respiratórios basais além das
variações do dia a dia e que leva a mudança no uso de medicações
o Difícil reconhecimento de todos esses eventos na prática clínica
o E se o paciente não usar ou necessitar de mais medicação (esforço físico excessivo)
o Mas a piora pode ser por causa de comorbidade ou outra doença (PNM, embolia pulmonar, insuficiência
cardíaca (equivalente anginoso= dispneia), síndrome coronariana aguda, PNTX)

CASO CLÍNICO

 Mulher, 60 anos, ex-tabagista (30a/m), diagnóstico de DPOC (espirometria com IVO, sem resposta ao BD
com VEF1 pós-BD = 57%), MRCm 1-2; usa formoterol + budesonida e ipratrópio spray S.N; no último ano
apresentou 2 episódios semelhantes ao atual, tendo melhorado com o aumento do uso de
broncodilatadores, prednisona e antibióticos.
 Há 03 dias com piora do quadro de falta de ar (MRCm3) associado a aumento da tosse e da expectoração
que agora está amarelada, apresentou picos febris e leucocitose 14.000/ mm³
 Ao exame: consciente, FR 26 irpm, tiragem intercostal, presença de roncos e sibilos difusos. Discutível
crepitação 1//3 inferior D. Sat 02 95%, PA 130 x 70 mmhg
HD: Exacerbação da DPOC + Pneumonia
 Características clínicas da pneumonia em paciente DPOC x exacerbações da DPOC:

o Febre e calafrio, sintomas sistêmicos podem falar a favor de pneumonia

o Escarro purulento pode ocorrer em ambas
o Dor pleurítica fala mais a favor de PNM
o Crepitação no DPOC é protomesoinspiratória, e na PNM tanto inspiratória, quanto expiratória
o DPOC mais roncos e sibilos do que na PNM
o Na dúvida, pedir Raio-x de tórax e avaliar presença de consolidação
o Procalcitonina >0,25 sugere infecção bacteriana
o BNP alto sugere ICC

PERCEPÇÃO DOS PACIENTES A RESPEITO DAS EXACERBAÇÕES

 Sintoma mais frequente

o Dispnéia (78%)
 Sintoma de exacerbação com o maior impacto no bem-estar
o Tosse (42%)
 Queixa mais frequente:
o Devido à DPOC, os pacientes não conseguiram concluir as atividades que gostam de fazer (54%)
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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Medo de morbidade e mortalidade:
o 17% dos indivíduos temiam que sua DPOC os enfraquecesse ou, eventualmente, os matasse

ETIOLODGIA EADPOC

 80%: infecções -> sintomas sistêmicos como febre, calafrios, taquicardia, vasodilatação e/ou mal-estar
o Bacteriana: 40-50%
o Atípicos/Co-infecção Bactétia-vírus: 5-10%
o Virais: 40-50%
 20%: não infecciosas, fatores ambientais (baixas temperaturas, poluição), tabagismo, subtratamento e falta
de remédio/aderência -> produção mucóide
 A causa de 1/3 das exacerbações graves podem não ser identificada as causas
 Os pacientes com maior função pulmonar geralmente as exacerbações são causadas por S. pneumoniae +
CGP (cocos gram +)
 A medida que a função respiratória declina (VEF1) -> H. influenzae + M. catarrhalis
 Função pulmonar baixíssima -> Enterobactérias + Pseudomonas spp

* TIPOS DE EXACERBAÇÕES – ANTHONISEN

 Tipo 1 = Bacteriana
o Aumento do volume de escarro
o Purulência do escarro
o Aumento da dispneia
 Tipo 2:dois dos três sintomas
 Tipo 3: um dos três sintomas = Viral ou Causas não Infecciosas
 Uso de ATB em tipo 1 sempre e tipo 2, se houver purulência do escarro

TRATAMENTO EXACERBAÇÃO INFECCIOSA

 Não fazer: paciente com exacerbação, mas sem catarro purulento, não é necessário tratamento com
antibiótico a não ser que haja consolidação à radiografia de tórax ou sinais clínicos inequívocos de PNM
(sinais e sintomas de infecção de vias aéreas inferiores + infiltrado novo ao raio x de tórax).

ESTUDO

 Eclipse: quanto pior a função pulmonar, maior o número de exacerbações e maior o número de
hospitalizações.

GRAVIDADE DAS EXACERBAÇÕES

 Leves: tratados apenas com broncodilatadores de ação curta (BDsAC)

 Moderadas: tratadas com BDsAC + antibióticos e/ou corticosteróides orais (5 dias)
 Graves: o paciente requer hospitalização ou visita à sala de emergência

DIMENSÕES DAS EXACERBAÇÕES

 Presença ou não (frequência)

 Gravidade
 Duração (recuperação e resolução)
 Impacto

HISTÓRIA NATURAL DAS EXACERBAÇÕES

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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Na recaída, pode ser o mesmo germe
 Na recorrência pode ser um novo germe
 Falha do tratamento: trocar ATB

FATORES DE RISCO PARA EXACERBAÇÕES REPETIDAS

 Maior idade
 Maior gravidade da DPOC (VEF1 baixo, baixo pO2)
 História de exacerbações anteriores – melhor preditor para exacerbações futuras
 Maior inflamação
 Carga bacteriana (fase estável)
 Hipersecreção brônquica crônica
 Comorbidade/ manifestações extra-pulmonares
o Asma
o Cardiovascular
o Miopatia
o Ansiedade-depressão
o Doença do refluxo gastroesofágico

CONSIDERAÇÕES FINAIS

 Exacerbações da DPOC aumentam o risco de mortalidade por todas as causas

 Mortalidade da DPOC após exacerbação com atendimento na emergência: em 1 ano = 23% (infarto: 8-12%)
 Artéria Pulmonar > 30 mm é sinal de Hipertensão Pulmonar e pior prognóstico
 Artéria Pulmonar > A. Aorta também é fator de gravidade
 Risco aumentado de IAM após exacerbação de DPOC: de 1 a 5 dias após, o risco varia de 2.27 a 4.7
 Gasometria após 3 meses da exacerbação, quando a função pulmonar volta ao normal
 Raio x com paciente desidratado pode não aparecer as consolidações

EXACERBAÇÕES DE DPOC: PONTOS-CHAVE

 As causas mais comuns de exacerbações da DPOC são infecções virais do trato respiratório superior e da
árvore traqueobrônquica e/ou infecções bacterianas
 O diagnóstico baseia-se exclusivamente na apresentação clínica do paciente que se queixa de uma alteração
aguda dos sintomas que está além da variação normal do dia a dia
 O objetivo do tratamento é minimizar o impacto da exacerbação atual e prevenir o desenvolvimento de
exacerbações subsequentes
 O fenótipo ‘’exacerbador frequente’’ é estável ao longo do tempo e existe em todos os estágios do GOLD
 O beta2-agonistas inalatórios de curta ação com ou sem anticolinérgicos de curta duração são geralmente os
broncodilatadores usados para tratamento de uma exacerbação (evidência C)
 Corticosteroides sistêmicos (evidência A) e antibióticos (evidência B) (5 dias) podem reduzir o tempo de
recuperação, melhorar a função pulmonar (VEF1) e a hipoxemia arterial (PaO2) e reduzir o risco de recaída
precoce, falha do tratamento e tempo de internação hospitalar
 Exacerbações da DPOC podem ser prevenidas e uma modificação do esquema de tratamento deve ser
encorajada especialmente com a adição de broncodilatador de longa ação colinérgicos como Spiriva
(tiotrópio
 Os anticolinérgicos de longa duração reduzem e previnem as exacerbações bacterianas

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Ana Carolina de S. Cerqueira
 22/02/2022: Tromboembolia venosa TEV
Dra. Renato Maciel

 TEV (Tromboembolia Venosa) = TVP (Trombose Venosa Profunda) + TEP (Tromboembolismo Pulmonar)
 Coágulo na coxa -> Veia Cava Inferior -> AD -> VD -> Circulação Pulmonar -> Impacta em uma artéria e o
tecido distal a ela isquemia
 Pulmão tem uma circulação dupla: A. Pulmonar (VD) + Aa Brônquicas (A. Aorta – circulação sistêmica). Dessa
forma, a necrose do tecido pulmonar é incomum. Falar em infarto pulmonar nem sempre é correto.

INCIDÊNCIA DE TEV: incidência anual/1000 hab

 TEV: 0,83
 TVP: 0,52
 TEP: 0,31
 Aumenta a partir dos 40 anos
 > 80 anos: 5 a 6 casos por 1000 hab

TEP: DIAGNÓSTICO

 630.000 casos de TEP nos EUA, sendo que 11% morrem na 1ª hora.
 30% de mortalidade onde não se faz o diagnóstico
 O tratamento reduz drasticamente a mortalidade

SÍNDROMES CLÍNICAS DA TEP:

 Síndrome do Colapso Circulatório (morte súbita)

o Associado a TEP maciço, ocorre em cerca de 10% dos pacientes
o Evolui com choque, confusão mental, arritmia cardíaca
 Síndrome do Infarto ou Hemorragia Pulmonar
o Associado a TEP sub maciço, ocorre em cerca de 60% dos casos
o Apresenta dor torácica, dispneia com ou sem hemoptise
o É a forma mais frequentemente diagnosticada
 Síndrome da Embolia Não Complicada
o Associada a trombos pequenos (artérias periféricas), mais ou menos 30% dos casos
o Quadro clínico incaracterísticos com pouca dor e dispneia inespecífica

DIAGNÓSTICO – CONFIRMAÇÃO/ EXCLUSÃO

 QUADRO CLÍNICO: Tríade-> dispneia + taquipneia + dor torácica pleurítica (raio x de tórax + ECG)
 REGRA PREDITIVA:
o Score de Wells (canadense)

 DIRETIZ DA SBPT
o Exames de apoio diagnóstico

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Ana Carolina de S. Cerqueira
  RX

-84% dos casos têm alguma alteração ao raio x

-Consolidações: hemorragia alveolar distal à obstrução

da A. pulmonar

-Sinal de Hampton: consolidação (Sinal de Corcova de

Hampton)

 ECG

-Sobrecarga aguda de VD: Onda S em D1;

onda Q em D3; inversão da onda T em D3
(S1Q3T3)

 Ecocardiograma

-Coágulo dentro da A.
pulmonar – aumenta a
RVP

-Quando há estes
achados, confere alto
suporte de alta suspeita
clínica de embolia
pulmonar

- Quando há disfunção de
VD, a mortalidade é de
10% -> é um marcador
prognóstico
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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Dímero D:
 O dímero D é um produto específico da degradação da fibrina que é formado após a
plasmina lesar a rede de fibrina
 Os níveis de dímero D estão elevados em condições em que ocorre lise de coágulos
como TEP, TVP, IAM, AVC, CID, parto, cirurgia recente e outras, portanto a
especificidade do teste é baixa
 Entretanto a sua alta sensibilidade pode torná-lo um instrumento importante para
exclusão de TEP
 S: 98% / E: 40% / VPP: 44% / VPN (quem não tem o dímero D elevado, não tem embolia):
98%
 Dímero D >500
 Não existem evidências suficientes para se interromper a investigação de TEP em
pacientes com suspeita clínica alta (nem precisa pedir o dímero)
 Faz-se o dímero D em paciente com suspeita clínica baixa ou intermediária
o Exames de confirmação
 Indiretos
 Cintilografia (não vê o trombo, vê-se a consequência do trombo)

-Cintilografia de perfusão e de ventilação. Onde teve a TEP não existe perfusão, mas existe ventilação

-Diagnóstico Diferencial mais importante é a pneumonia, mas nesta a perfusão está hiperêmico, há perfusão e
devido à consolidação, não ventila. É o contrário

-PIOPED: a combinação de quadro clínico e cintilografia V/Q permitiu um diagnóstico não invasivo ou a exclusão
diagnóstica de TEP em apenas 27% dos pacientes: cintilografia V/Q não diagnóstica -> 73% dos casos (rendimento
baixo)

 Diretos
 Angio TC

-Contraste me qualquer veia periférica – V.

cava superior – A. Ao ascendente –
Descendente - A. pulmonar

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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Angio RM
 Arteriografia Pulmonar: era o PADRÃO-OURO

-Cateterizar o VD – A.
pulmonar

-Feito por médico

hemodinamicista

-Caro

 Doppler venoso de membros inferiores

-Se comprime a veia,

não há trombo. Se
achar trombo, fazer
doppler colorido para
avaliar fluxo ou se
está completamente
obstruído

-Paciente com TEP

mas assintomático, o
rendimento é de 20%

TRATAMENTO

 Diretriz da SBPT – Recomendações para o manejo da tromboembolia pulmonar, 2010:

o Anticoagulação na fase aguda com HNF (heparina não fracionada):
 Dose se ataque: 80 UI/ kg IV em bolus
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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Bolus inicial pois a heparina se liga a uma série de proteínas de fase agusa,
algumas células endoteliais no vaso sanguíneo, não liga diretamente a
antitrombina III (anticoagulante). Então dá-se essa dose de ataque para
preencher estes locais e o restante se liga à antitrombina III
 Dose inicial da infusão contínua: 18 UI/ kg/ H IV
 Ajuste da infusão pelo TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativado) de 6/6 hrs até
estabilização (Se TTPA baixo, aumenta a dose de heparina)

 Mecanismo de ação: aumenta em 1000x a ação da antitrombina III. É um catalizador da

ação do verdadeiro anticoagulante, que é a antitrombina III
 Apenas 5 sacáride da heparina se ligam à amtitrombina III e inibe o fator Xa e IIa
(trombina)
 Para inibir o fator Xa, a antitrombina liga direto, desde que estimulada pelo
pentassacáride da heparina
 Já para inibir a trombina (fator IIa), a molécula de heparina tem que ser muito
longa
 Heparina comum (HNF): 48 sacárides: inibe fator Xa e IIa
 A heparina de baixo peso molecular tem 18 sacárides: apenas inibe o fator Xa
 O exame de TTPa, mede-se a trombina. Não é necessário fazer com a heparina
de baixo peso molecular

o Heparina de baixo peso molecular (HBPM):

 Ação; inibição do fator Xa e menor efeito sobre a trombina IIa
 Vantagens: dose certa, não precisa monitorar, não precisa ajustar a dose, não sangra
mais do que a outra, pode ser administrada em casa (subcutânea e não EV), pode
reduzir o tempo de internação

o Anticoagulante Oral – Warfarina: (inibe a vitK)

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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Age inibindo a síntese dos fatores da coagulação dependentes da vitamina K (fatores II- controle,
VII, IX e X) e deve ser iniciado já no primeiro dia do tratamento
 Seu efeito surge apenas após o desaparecimento da circulação dos fatores já previamente
sintetizados, o que ocorre em até 72 hrs. Portanto, a anticoagulação deve ter obrigatoriamente
um período de superposição de heparina e anticoagulante oral de 4 a 5 dias
 A dose da warfarina é ajustada pelo tempo de protrombina cujo resultado é normatizado sob a
forma de RNI, que deve ser mantida entre 2 e 3. A heparina só deve ser suspensa após 48 hrs de
RNI terapêutico (>2,0).

o Os novos anticoagulantes orais – NOACs (DOACs)

 Mostram eficácia não inferior ao tratamento anticoagulante convencional com warfarina na
prevenção das recorrências de TEV porém com menor incidência de sangramento (sangramento
grave diminui entre 40 e 50% e o sangramento cerebral diminui em até 80%).
 Não necessita dosagem de RNI
 Inibem fator Xa: Ribaroxabana, apixabana e edoxabana
 Inibem fator IIa: Dabigatrana

DIRETRIZ DA SOCIEDADE EUROPEIA DE DOENÇAS RESPIRATÓRIAS E CARDIOLÓGICAS

 Recomendações no tratamento da embolia pulmonar:

o Iniciar a anticoagulação logo
o Se a anticoagulação iniciada parenteral, HBPM é melhor do que HNF
o Anticoagulação oral em paciente elegível para NOACs, este último é preferível em detrimento à
warfarina
o Pacientes tratados com Warfarina com sobreposição da anticoagulação parenteral, pode-se suspender a
heparina e deixar a warfarina
o Os NOACs não são recomendados para pacientes com insuficiência renal grave (TGF<30), gravidez e
lactação e síndrome do anticorpo antifosfolípide

-Dímero D alto é preditor de provável nova

trombose ou embolia

-Dímero no paciente > 50a : idade do paciente

x 10 (valor de corte)

-Trombólise se instabilidade hemodinâmica

(hipotensão/choque)

-Escore de Pádua para avaliar anticoagulação

profilática para TVP e TEP em paciente
internado

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Ana Carolina de S. Cerqueira
 23/02/2022: Espirometria
Prof. Paulo Cesar Rodrigues Pinto Correa
INTRODUÇÃO
 ‘’Em um check-up médico, principalmente em um paciente tabagista, é extremamente útil a realização de
espirometria, exame que informa de maneira mais precoce o acometimento pulmonar em doenças
frequentes... este teste teve seus princípios descritos em 1846, sendo portanto mais antigo que a própria
radiografia (1895), medida da pressão arterial (1896) e o eletrocardiograma (1903)11.

 Capacidade: soma de volumes

 Volume Corrente (VC): volume mobilizado a cada ciclo respiratório
 Volume de Reserva Inspiratória (VRI): volume inspirado acima do volume basal
 Volume de Reserva Expiratória (VRE): volume expirado abaixo do volume basal
 Volume Residual (VR): quantidade de ar que fica no pulmão após expiração máxima
 Capacidade Inspiratória (CI): VC + VRI
 Capacidade Funcional Residual: VRE + VR
 Capacidade Vital (CP): VC + VRI + VRE = volume de ar mobilizável pelo pulmão
 Capacidade Vital Lenta:
 Capacidade Vital Forçada (CVF): inspiração máxima e uma expiração máxima forçadas
 Capacidade Pulmonar Total (CPT): CV + VR

PREPARO PARA O EXAME:

 O paciente não deverá fazer uso de broncodilatador (suspender na véspera)

 Infecções respiratórias. Não se faz exame espirométrico em vigência de infeção, viral ou bacteriana.
 Evitar café, chás, álcool, cigarro, refeições volumosas
 Exame dever ser precedido de repouso

CONTRAINDICAÇÕES:

 Hemoptise de origem desconhecida

 Pneumotórax
 Instabilidade cardiocirculatória
 Aneurismas cerebral, torácico ou abdominal
 Cirurgia ocular recente (ex catarata)
 Náuseas ou vômitos
 Cirurgia torácica ou abdominal recentes
 Diagnóstico/suspeita de TBC

CURVA VOLUME X TEMPO

 FVC = Capacidade Vital Forçada (CVF): inspiração máxima e uma expiração máxima forçadas
 FEV1: volume de ar expirado no 1 segundo da CVF. Este está contido na CVF

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Ana Carolina de S. Cerqueira
 o Na pessoa não doente, o valor de FEV1 corresponde a 75-80% da CVF
 Na espirometria com prova broncodilatadora, o FEV1 pré-broncodilatador é menor do que pós-
broncodilatador
o Critério para saber se tem prova broncodilatadora positiva: aumento de 12% e 200 ml no FEV1

CURVA FLUXO X VOLUME

-Eixo Y: CVF

-Fluxo: volume/tempo

-A primeira parte da curva de expiração (PFE) depende do esforço

do paciente, já a segunda parte depende das características
elásticas do pulmão. No pulmão enfisematoso, sem elastina,
distende menos

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 Pico do Fluxo Expiratório (PFE) ou Fluxo Expiratório Forçado Máximo (FEFmax): fluxo máximo gerado nas vias
aéreas de grande calibre (acompanhamento da asma)
 Indicações do Peak-Flow: (reflete o calibre das vias aéreas proximais) (VR> 80% conforme sexo, idade e raça)
o Monitorizar a evolução da asma e registrar dados objetivos e regulares que servirão para verificar a
resposta à medicação ao longo do tempo
o Identificação adequada das crises (diminuição do valor que vinha mantendo ou do melhor valor que o
doente já teve)
o Critérios de alta do paciente da sala de emergência (na crise)
o O ritmo circadiano do peak-flow pode ser usado para diagnosticar asma/asma ocupacional.
 Variação do peak-flow >30% nas crianças e >20% nos adultos
 Anotar valor de PF ao acordar, meio-dia e a noite. Pegar maior valor – menor valor / média

 Técnica de obtenção do Peak-Flow:

o Certifique-se de que o ‘’contador’’ está na marca do número zero
o Coloque-se de pé
o Inspire o mais profundamente possível
o Prenda a respiração enquanto coloca o medidos na boca (entre os dentes) e aperte o bocal com os lábios
para evitar que o ar escape para fora do medidor
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Ana Carolina de S. Cerqueira
 o Sopre o mais forte e rapidamente que conseguir
o Não tussa (respiração explosiva, valor muito alto no PF) nem bloqueie o bocal com saliva ou com a língua
o Anote o valor obtido (em litros por minuto). Se tossiu despreze a leitura e repita a operação
o Repita o processo mais duas vezes e anote o valor mais elevado no seu registro (os três valores obtidos
devem ser similares)

-Bolinha: volume corrente

-As aéreas normalmente são mantidas abertas

por tração radial que é dada pelos septos
interalveolares

-No paciente com DPOC, as tripsinas do cigarro

vão destruindo os septos – colabamento das VA.
O fluxo é menor

 No resultado da espirometria 3 valores dos parâmetros são mostrados:

o Valores preditos: valores esperados de uma pessoa quanto a sexo, idade, peso, altura e raça
 Peso não faz parte do cálculo no Brasil
o Valores medidos/actual: os valores reais alcançados por uma pessoa ao realizar as manobras à
espirometria
o Porcentagem do valor predito: valores medidos expressos como uma % dos valores preditos
 Valor mensurado/ valor predito x100

VALORES APRESENTADOS NA ESPIROMETRIA

-Quando tiver o Limite inferior do

normal e o Previsto, usar sempre o
Limite Inferior

-Valor Pré: valor Actual

-Change (CHNG): variação

PREPARO PARA O EXAME

 Suspender broncodilatadores de ação curta e prolongada por 4 e 12 horas antes do exame, respectivamente
 Não é necessário jejum
 Refeições volumosas e café devem ser evitadas
 Proibido fumar 2 horas antes do exame
 Álcool não deve ser ingerido nas últimas 4 horas
 Não usar roupas apertadas

CRITÉRIOS DE ACEITABILIDADE

 Duração satisfatória do teste:

o Em geral > 6s
o Pelo menos 10s na presença de obstrução idealmente 15s

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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Término:
o Platô no último segundo
o Desconforto acentuado ou risco de síncope

CRITÉRIOS DE REPRODUTIBILIDADE

 Para CVF e CEF1 os dois maiores valores devem diferir < 0,15 L (=150 ML)
 Se estes critérios não são preenchidos após oito tentativas, interrompa o exame e siga com a interpretação
usando os três melhores testes
 Diferença entre os três maiores valores do PFE<10% ou 0,5L/s, o que for maior

CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DO DV

 Distúrbio Obstrutivo: usa VEF1 e VEF1/CVF (+ comum). Diminuição maior no VEF1

 Distúrbio Restritivo: usa CVF

PROVA BRONCODILATADORA – SBPT

EXEMPLOS DE ESPIROMETRIA

-Sem prova broncodilatadora – quando já

tem o diagnóstico do paciente

-VEF1/CVF > 0,75 : normal

Espirometria Normal

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Ana Carolina de S. Cerqueira
 -Espirometria pré-broncodilatador normal

-Não apresentou uma prova

broncodilatadora positiva

-Insuficiência Respiratória Leve com Prova

Broncodiladora Positiva

-Laudo: Distúrbio ventilatório obstrutivo

de grau leve, com variação isolada
significativa de fluxo após
broncodilatador, com normalização
funcional. Os dados funcionais são
compatíveis com o diagnóstico de asma

-Sem distúrbio ventilatório no Pré-

Broncodilatador

-Pós-broncodilatador: VEF1 aumentou

11% e 280 ml – prova positiva? Sim,
pois quando há valores normais de
CVF e VEF1 no pré, basta ter 10% de
aumento no VEF1 para ter prova
broncodilatadora positiva

-Laudo: Distúrbio ventilatório

obstrutivo de grau leve, com variação
significativa de fluxo e de volume após
broncodilatador

-Diagnóstico de asma

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Ana Carolina de S. Cerqueira
 08/03/2022: Asma
Dr. Renato Maciel

 No brônquio da asma há hipertrofia muscular + processo inflamatório + produção de secreção. Adianta

tratar só com broncodilatador?

GINA (INICIATIVA GLOBAL PARA ASMA)

 Asma é uma doença heterogênea caracterizada por uma inflamação (não só broncoespasmo) crônica
definida pela história clínica de chiado, aperto no peito, respiração curta, tosse, que variam com no tempo e
na intensidade levando uma limitação variada do fluxo aéreo. A limitação ao fluxo aéreo pode se tornar
persistente (remodelamento brôquico).

OMS

 Prevalência Global: 300 milhões de casos

 Mortalidade global: 250 mil casos por ano
 Mortalidade por asma no Brasil/100.000 hab: está diminuindo – 2012: 6 mortes notificadas/dia
o Mortalidade é taxa/ número de habitantes
o Letalidade: chance de morrer
o Ebola tem baixa mortalidade e alta letalidade

ICEBERG

 Ponta do Iceberg: broncoespasmo: exacerbação/sintomas

 Imperceptível: inflamação: hiperreatividade brônquica (responde exageradamente ao estímulo)
/remodelamento das vias aéreas (deposição de substâncias na membrana basal)

BIÓPSIA BRÔNQUICA DE PACIENTE

 Sem asmae(A): Epitélio pseudoestratificado ciliado com células caliciformes que produzem muco
 Asma Leve (B): Hipertrofia das células caliciformes que produzem muco + hipertrofia muscular lisa +
celularidade na submucosa aumentada + depósito de substâncias na membrana basal do epitélio brônquico
(ex: colágeno, que endurece o brônquio)

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Ana Carolina de S. Cerqueira
CONSEQUÊNCIAS DA INFLAMAÇÃO DE LONGA DURAÇÃO

 Aumento da massa muscular lisa- hipertrofia -> broncoespasmo grave durante exacerbação
 Aumento da glândula mucosa-hipertrofia -> secreção mucosa importante durante exacerbação
 Persistência de células inflamatórias -> progressão da inflamação
 Liberação de fator de crescimento fibrogênico -> deposição de colágeno na membrana basal
(remodelamento)
 A asma a longo prazo faz com que perca função pulmonar, reflexo do remodelamento

DIAGNÓSTICO (GINA 2019)

 Sintomas: dor no peito, falta de ar, chiado, tosse, piora noturna

 Espirometria normal não exclui o diagnóstico de asma. Repetir quando estiver mais sintomático

FENÓTIPOS DE ASMA (GINA 2020)

 Muitos fenótipos identificados. Os mais comuns são:

o Asma alérgica: começa na infância, história familiar, rinite alérgica, inflamação eosinofílica. Boa resposta
aos CI
o Asma não alérgica: adultos, inflamação neutrofílica, eosinofílica ou paucicelular. Resposta reduzida aos
CI
o Asma de início tardio: adultos, principalmente mulheres (pós menopausa), não alérgicos, e
frequentemente requerem doses mais altas de CI
o Asma com obstrução fixa ao fluxo aéreo: pacientes com asma de longa duração, remodelamento das
vias aérea
o Asma e obesidade: sintomas proeminentes e pouca inflamação eosinofílica

MANEJO DA ASMA

 O objetivo fundamental é a obtenção do controle

 Asma pode ser efetivamente controlada na maioria dos pacientes (< 5% tem uma asma grava, de difícil
controle) ... por intervenção que suprima ou reverta a inflamação (anti-inflamatório) e que trata também a
broncoconstrição e os sintomas associados (broncodilatador)
 Evolução do tratamento da asma:
o Broncodilatação: alívio dos sintomas
o Antiinflamação: redução da gravidade
o Antiinflamação + broncodilatação: controle da doença

18
Ana Carolina de S. Cerqueira
  Objetivos do controle da asma:
o Função pulmonar
o Sintomas diurnos
o Despertares noturnos
o Terapia de resgaste
o Auto-manifestação do controle
o Absenteísmo (aula/trabalho)
o Status funcional
o Satisfação com o cuidado (relacionamento com o médico)
o Utilização dos recursos da saúde
o Inflamação
 Avaliação do controle da asma (GINA 2019):

 Manejo da asma baseado no controle:

o O tratamento da asma é ajustado em um contínuo ciclo de avaliações, ajustes de tratamento e revisão
da evolução do paciente:
 Avaliar: diagnóstico, controle dos sintomas e fatores de risco (incluindo função pulmonar),
técnica inalatória e adesão, preferência do paciente
 Ajustar: medicações para asma, estratégias não farmacológicas (parar de fumar, evitar fatores
ambientais que desencadeiam), tratar os fatores de risco modificáveis
 Rever resposta: sintomas, exacerbações, efeitos colaterais, satisfação do paciente, função
pulmonar

TRATAMENTO PARA ADULTOS E ADOLESCENTES

 Passo 1-2: Asma Leve (70-75% dos pacientes)

19
Ana Carolina de S. Cerqueira
 o Sintoma menos que duas vezes na semana
o Passo 1 – menos que duas crises por mês: CI por demanda + broncodilatador
o Passo 2- menos/até que duas vezes por semana: uso crônico de CI (baixa adesão)
o GINA 2019: LABA (formoterol) + CI
 Passo 3-4: Asma Moderada – medicação contínua
 Passo 5: Asma Grave – medicação contínua

EFEITO DO CORTICOIDE INALATÓRIO NA INFLAMAÇÃO DA ASMA

 Antes: depósito de colágeno na submucosa, epitélio desorganizado e descamativo, infiltração de eosinófilos

na submucosa na parede do brônquio
 Depois: raros eosinófilos, epitélio recuperado com cílios normalizados, glândulas caliciformes normais,
mantêm depósito de colágeno. A resposta é demorada, o que dificulta a adesão ao tratamento
 Variabilidade do PFE com o tratamento:
o O tratamento com CI após 8 semanas, melhorou o pico de fluxo
o Associar o broncodilatador para ajudar nos sintomas e dar tempo ao CI fazer seu efeito
 Farmacocinética dos CI:
o Depósito no pulmão 80% - absorvido – manifestações sistêmicas
o 20% retido na cavidade oral em orofaringe - engolido – no estômago é absorvido – 1ª passagem no
fígado – Inativação de 1ª passagem >90% - 2% levam a manifestação sistêmica
 Artigo – Proprionato de Fluticasona: com dose baixa já confere o efeito pulmonar
o Com dose baixa já confere o efeito pulmonar
o Se aumentar a dose, aumenta muito os efeitos colaterais e o ganho em relação a anti-inflamação é
pequena
 Mortalidade da asma: uso de CI vs SABA
o SABA (beta adrenérgico de ação curta): Salbitamol e fenoterol- aerolim e berotec (mesma eficácia)
o O uso exagerado de SABA aumenta o risco de morte associada a asma devido ao sub-tratamento da
inflamação, pois dilata o brônquio, mas mantém a inflamação
o O uso de CI reduz a mortalidade
o Não existe tratar só com broncodilatador
o Tratar da asma não é tratar do broncoespasmo
 Riscos de usar somente o SABA na asma leve:
o Paciente com pouco sintoma, menos que semanalmente nos últimos 3 meses
o SABA isolado, sem associação com CI, causa uma
 Baixa regulação do beta-receptor
 Diminui a broncoproteção do broncodilatador
 Aumenta a resposta alérgica
 Diminui a longo prazo a resposta ao broncodilatador
 Aumenta a hiperreatividade
 Aumenta a inflamação

CONTROLE DA ASMA PELOS CRITÉRIOS DA GINA NO BRASIL

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Ana Carolina de S. Cerqueira
  10% Asma bem controlada
 56,5% Asma parcialmente controlada
 34,2% Asma não controlada

*CONTROLE DA ASMA

 Sintomas noturnos desaparecem primeiramente

 VEF1 8-12 semanas
 PFE matutino
 Uso de B2 agonista
 Hiperreatividade brônquica

POR QUE TANTOS PACIENTES COM ASMA NÃO SÃO CONTROLADOS?

 Incapacidade de acessar medicamentos eficazes para asma em alguns países em desenvolvimento (no BRA
isso não se aplica, custo zero)
 Sem prescrição do tratamento de controle- corticoide
 Os medicamentos são prescritos de forma adequada, mas não são usados pelo paciente (não adesão). 50%
não adere após 3 meses
 Os medicamentos são usados pelo paciente, mas com técnica inalatória inadequada

FATORES ENVOLVIDOS NA FALTA DE ADESÃO

 Fatores medicamentosos:
o Dificuldade com uso do inalador
o Regimes complicados
o Efeitos adversos (tremor, disfonia, candidíase oral)
o Dificuldade de acesso
 Fatores não medicamentosos:
o Falta de informação
o Preocupação com efeitos adversos
o Expectativas inapropriadas
o Fatores culturais
o Sub-estimação da gravidade
o Falta de comunicação (relação médico-paciente)

ERS

 58% dos pneumologistas souberam usar o dispositivo inalatório corretamente – possível complicador do
tratamento da asma
 Dois tipos de dispositivo inalatório
1. Inalador Dosimetrado pressurizado (bombinha faz o fluxo ao ser acionada)
2. Inalador de Pó (é a inspiração que faz o fluxo da medicação)

ORGANOGRAMA DO CONTROLE DA ASMA

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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Asma não controlada:
o Diagnóstico incorreto (bronquiectasia, outras bronquiolites)
o Rinite: o não tratamento da rinite complica o controle da asma
o Cigarro: resistência ao CI

MENSAGEM PARA LEVAR PARA CASA

 A asma é uma doença inflamatória

 Como doença inflamatória, tem que ser tratada com anti-inflamatório
 Não devemos tratar apenas a obstrução brônquica (associar broncodilatador e CI)
 O ambiente pode influenciar o desencadeamento dos sintomas e deve ser objeto de cuidado pelo asmático

09/03/2022: DRC
Dra. Natália de Paula S. Vecchio
DEFINIÇÃO
 Lesão irreversível nos rins, mantida por três meses ou mais
o Principais etiologias: nefropatia hipertensiva e diabética
 Afeta 01 em cada 10 pessoas no mundo e com taxas crescentes de acometimento na população
o Diminuição do limiar de tolerância de HAS e DM
o Maior taxa de diagnóstico
 Mesmo com a estimativa de que em 2040 a doença renal crônica possa ser a 5ª maior causa de morte no
mundo, existe uma persistente lacuna de conhecimento sobre a doença, que não tem sido preenchida.

 Dano renal, conforme definido por anormalidades estruturais ou anormalidade funcionais que não a TGF
diminuída:

CÁLCULO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR

 Qual a fórmula mais utilizada para cálculo de taxa de filtração glomerular?

22
Ana Carolina de S. Cerqueira
  Qual o problema de cada fórmula?
o Cockcroft-Gault:
 Leva em consideração que a produção de creatinina diminui com o avançar da idade, sendo
maior em indivíduos com maior peso
 No entanto, essa equação foi desenvolvida em um momento da história em que a obesidade era
muito menos comum
 Na era atual, maior peso pode significar maior massa gorda e não maior massa muscular
 Para as mulheres, a fórmula requer a multiplicação por 0,85 para contabilizar a massa muscular
menor em comparação com os homens
 Pode ocorre uma seperestimativa de 10 a 40% da depuração de creatinina

o MDRD:
 A equação do estudo MDRD foi derivado principalmente de indivíduas brancos (idade média de
51 anos mais/menos 12,7 anos) que tinham doença renal não diabética, com TGF média de
40mL/min por 1,73m²
 Posteriormente, houve extensa avaliação do desempenho da equação em outras populações,
incluindo afro-americanos (fator de proteção renal), europeus e asiáticos com doença renal não
diabética, pacientes diabéticos com e sem doença renal, pacientes com doença hepática,
receptores de transplante renal e potenciais doadores de rim
 Problema: métodos de medidas em laboratório não padronizados e não atualizados desde o
estudo da criação da fórmula
 Superestima a TFG

o CKD-EPI: EQUAÇÃO PREFERIDA

 A equação de 2009 foi desenvolvida para fornecer uma estimativa mais precisa da TGF entre
indivíduos em TGF normal ou apenas levemente reduzida (ou seja, acima de 60 mL/min por 1,73
m²)
 Essa equação foi desenvolvida usando dados agrupados de 10 estudos e validada contra dados
derivados de 16 estudos adicionais, nos quais o padrão-ouro era a medição direta da TGF usando
marcadores de filtração externos (por exemplo iotolamato). A população do estudo incluiu
pessoas com e sem doença renal que apresentavam uma ampla gama de TGFs
 Em 2021 feita atualização com retirada da raça – deixa a TGF mais fiel
 Usa: idade, sexo e valor da creatinina

 Quando considerar uso de outra que não CKD-EPI:

o A equação do estudo MDRD é razoavelmente precisa em pacientes não hospitalizados com DRC,
independente do diagnóstico
o A equação do estudo MDRD e a equação de Cockcroft-Gault parecem ser um pouco menos precisas em
indivíduos obesos
o O estudo MDRD e as equações de Crockcroft-Gault são menos precisos em populações com TGF normal
ou quase normal

COMO CONFIRMAR A CRONICIDADE DA DOENÇA RENAL

 Quando a evidência de dano renal ou função diminuída é aparente, a confirmação da cronicidade pode ser
obtida por um dos seguintes:
o Revisão de medições anteriores ou estimativas de TGF
o Revisão de medições anteriores de albuminúria ou proteinúria
o Revisão de exames de urina e sedimentos anteriores (cilindros, hematúria, proteinúria de 24 hrs)
o Achados de imagem, como volume renal reduzido e redução da espessura cortical ou presença de
múltiplos cistos
o Obtenção de medicações repetidas dentro e além do ponto de três meses
23
Ana Carolina de S. Cerqueira
  Se hematúria, pedir dismorfismo eritrocitário (doença renal ou do trato urinário baixo)

COMO FAZER ESTADIAMENTO DA DOENÇA RENAL CRÔNICA

 Estágio 1: função glomerular normal

 Estágio 2: leve redução
 Estágio 3:
o A: moderadamente reduzida
o B: moderada-severa alteração – rever medicamentos anti-hipertensivos (sem perda de proteína rever
IECA e BRA, com perda de proteína usar IECA/BRA)
 Estágio 4: severa alteração - envolver a família, encaminhar nefro
 Estágio 5: falência renal, o que não significa diálise

*Hipotensão da primeira dose: IECA/BRA atua no sistema renina-angiotensina-aldosterona

*Estenose da A. Renal: contraindicação relativa do uso de IECA/BRA

COMPLICAÇÕES

 Este diagrama apresenta o continuum de desenvolvimento, progressão e complicações da doença renal

crônica (DRC) e estratégias para melhorar os resultados. Os círculos verdes representam estágios da DRC;
círculos azuis representam potenciais antecedentes da DRC, círculos de lilás representam consequências da
DRC; e as setas grossas entre os círculos representam o desenvolvimento, progressão e remissão da DRC
 ‘’Complicações’’ refere-se a todas as complicações da DRC, incluindo complicações de diminuição da TGF,
albuminúria e doença cardiovascular. As complicações também podem surgir dos efeitos adversos das

24
Ana Carolina de S. Cerqueira
 intervenções para prevenir ou tratar a doença. As setas horizontais apontando da esquerda para a direita
enfatizam a natureza progressiva da DRC. Setas tracejadas apontando da direita para a esquerda significam
que a remissão é menos frequente do que a progressão.

*QUANDO ENCAMINHAR PARA NEFROLOGIA

 Razão albumina/creatinina na urina (ACR) > ou igual 300 mg/g (34 mg/mmol), incluindo síndrome nefrótica
 Hematúria não secundária a condições urológicas
 Incapacidade de identificar uma causa presumida de DRC
 Declínio da TGF mais de 30% em menos de quatro meses sem uma explicação óbvia
 Complicações de difícil manejo, como anemia que requer terapia com eritropoetina e anormalidades do
metabolismo ósseo e mineral que requerem aglutinantes de fósforo (hiperparatireoidismo) ou preparações
de vit D
 Potássio sérico maior 5,5 mEq/L – doença tubular?
 Difícil de gerenciar complicações medicamentosas
 Pacientes menores de 18 anos >> nefropediatria
 Hipertensão resistente
 Nefrolitíase recorrente ou extensa
 Doença renal hereditária confirmada ou presumida, como doença renal policística, síndrome de Alport ou
doença renal intersticial autossômica dominante

MEDIDAS DE PREVENÇÃO DA DOENCA RENAL

 Prática de atividade física

 Dieta balanceada
 Controle da HAS
 Controle do DM
 Exames regulares de creatinina (mais difícil de alterar) e urina

16/03/2022: Terapias de Substituição Renal

Dra. Natália de Paula S. Vecchio

COMO DIAGNOSTICAR E TRATAT INSUFICIÊNCIA RENAL

 O que é IRA:
o É a perda súbita da capacidade de seus rins filtrarem resíduos, sais e líquidos do sangue
o Redução da taxa de filtração glomerular e redução do débito urinário
o Pode desenvolver-se rapidamente ao longo de algumas horas (intoxicações aguda, rabdomiólise,
exercício físico, choque elétrico) ou mais lentamente, durante alguns dias
 Etiologia da IRA:
o Pré-renal: doentes clínicos: hemorragia, diarreia, queimaduras (perda de volume antes de chegar ao rim)
o Renal: drogas, infecções, sepse
o Pós-renal (obstrução): cálculo ureteral, tumores
 Diagnóstico:
o Medição da produção de urina
o Exames de urina
o Exames de sangue (íons, eletrólitos, Cr, Ur)
o Exames de imagem, como ultrassom e tomografia computadorizada (evitar contraste)
o Remoção de uma amostra de tecido de rim para o teste (biópsia)

25
Ana Carolina de S. Cerqueira
 o KDIGO:
 Estágio 1: aumento de creatinina sérica >0.3 mg/dL ou 1,5x o valor basal (último valor de cr que
não no estado em que está com vc na internação ou no consultório com a queixa atual) OU
produção de urina reduzida a 0,5ml/kg/ hr nas últimas 6-12 horas
 Estágio 2: aumento de creatinina sérica 2,0 a 2,9x o valor basal OU produção de urina reduzida a
0,5ml/kg/ hr nas últimas 12-24 horas
 Estágio 3 – início da terapia de substituição renal - aumento de creatinina sérica >3,0x o valor
basal OU aumento da Cr sérica >4mg/dL OU produção de urina < 0,3ml/kg/ hr por mais de 24 hrs
OU anúria >12hrs

*Anúria: n urina/ Oligoanúria: a partir de 300 ml ao dia/ Oligúria:300 – 500 ml ao dia

 Sintomas urêmicos: náusea, vômito, confuso, sonolento, enfraquecimento muscular, parestesia de MMII,
soluço isolado,

TERAPIA RENAL SUSBTITUTIVA

1. Hemodiálise (aguda)
 Indicações absolutas:
o Hipervolemia
o Hipercalemia
o Uremia (sintomática)
o Acidose metabólica importante
o Intoxicações agudas (drogas, medicamentosas, metais pesados)
o Anúria
 Cateter de Curta permanência: menor tempo possível, maior risco de infecção, alto risco de endocardite
(AD)
 Cateter de Longa permanência: 2 anos, menor risco de infecção
 Fístula arteriovenosa: perspectiva de hemodiálise de longa data, cirurgião vascular ou cardiovascular

-Puxa o sangue arterial – passa pelo monitor de PA

-Heparina para evitar coagulação. Citrato de sódio

se H. contraindicada

-Detector de Ar: Cata bolhas. Retira as bolhas de ar

e coágulos e evita embolia gasosa

-Circuito externo à máquina, diminuindo risco de

infecção

PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DURANTE AS SESSÕES DE HEMODIÁLISE

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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Hipotensão Arterial (vômito, tontura)
 Cefaleia (alteração osmótica da ureia, sódio)
 Hipertensão arterial (refratária)
 Arritmia cardíaca
 Precordialgia
 Hipoglicemia
 Fraqueza
 Cãibras
 Sudorese (hipotensão, hipoglicemia)
 Dor hipogástrica
 Evento coronariano agudo
 Dispneia

2. HEMODIAFILTRAÇÃO (HDF):
 É uma forma de terapia de substituição renal que utiliza depuração convectiva e difusiva. Em comparação
com a hemodiálise, a HDF permite maior depuração de toxinas de peso molecular maior e pode estar
associada a melhores resultados clínicos
 Vantagens:
o Retirada de moléculas médias. Ex; beta2microglobulinas
o Menor risco de hipotensão nos pacientes com necessidade de grandes retiradas de líquido e portadores
de cardiopatias
 Desvantagens:
o Preço
o Indisponibilidade via SUS
o Somente em 2021 incluído no rol da ANS pagamento via convênios
o Somente possível com bons acessos vasculares (FAV e PCTH)

3. Hemodiálise/Hemodiafiltração contínua
 Alto custo, não é realidade

4. Diálise Peritoneal (aguda)

 Indicações:
o Mesmas que hemodiálise e hemodiafiltração
 Contraindicações absolutas:
o Perda da função peritoneal (várias cirurgias abdominais)
o Aderências que limitam o fluxo de dialisado
o Feridas abdominais recentes
o Fístulas abdominais
o Defeitos da parede abdominal que evitam diálise eficaz ou aumentam o risco de infecção (ex: hérnia
diafragmática ou inguinal irreparável, extrofia da bexiga)
o Condição do paciente não passível de diálise (déficit cognitivo, condições do lar, sem apoio familiar)
 Contraindicações relativas:
o Infecção da parede abdominal
o Episódios frequentes de diverticulite
o Incapacidade de tolerar grandes volumes de dialisado peritoneal
o Doença inflamatória intestinal (status inflamatório intra-abdominal )
o Colite isquêmica
o Obesidade mórbida
o Extravasamento peritoneais
o Desnutrição grave

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Ana Carolina de S. Cerqueira
  Diálise peritoneal funciona por difusão e osmose
 Difusão para troca de meio mais concentrado para menos concentrado em escórias renais e íons
 Osmose para carreamento de água usando a concentração de glicose para drenagem do excesso de água
corporal (quanto mais concentrado em glicose, maior quantidade de líquido consegue retirar)

-2 a 2,5L para infundir

-Ambiente higienizado

 Complicações:
o Mecânicas: dor, sangramento, drenagem inadequada, vazamento dialisado (interno ou externo),
perfuração da víscera (na instalação do cateter), distensão abdominal
o Infecciosas: restrição ventilatória, peritonite, infecção de parede abdominal
o Metabólicas: hiperglicemia, hipoglicemia, perda proteica e de aminoácidos, hipocalemia, dificuldade de
controle do balanço hídrico (hipovolemia ou hipervolemia)
 Diagnóstico diferencias do efluente turvo:
o Peritonite infecciosa com cultura positiva (se não sepse, ATB intraperitoneal)
o Peritonite infecciosa com cultura negativa
o Peritonite química
o Eosinofilia do efluente
o Hemoperitônio
o Malignidade - raro
o Efluente quiloso (fístula) - raro

5. Transplante Renal
 As indicações são as mesmas para as outras terapias renais substitutivas
 Os benefícios são não depender de terapia diária mecânica de substituição, porém requer contínuo de
imunossupressores e requer cuidados redobrados com infecções oportunistas e chance de perda do enxerto
renal
 Contraindicações absolutas:
o Infecções ativas
o Malignidade ativa
o Abuso de substâncias ilícitas
o Insuficiência renal reversível
o Doença psiquiátrica não controlada
o Não adesão ao tratamento ativo e contínuo documentado
o Uma expectativa de vida significativamente reduzida
 Contraindicações relativas:
o Idade (paciente até 70 anos. De 70-75 se eutrófico e controle de comorbidades)
o Desnutrição
o Doenças sistêmicas ativas que podem ter causado insuficiência renal (como vasculites associadas ao
anticorpo citoplasmático antineutrófilo (ANCA) ou lúpus eritematoso sistêmico – reversível
 Só retira os rins nativos se tumor ou rim policístico que aumentou muito de tamanho
 Rim transplantado entra na FID, bexiga ou FIE- fica palpável

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Ana Carolina de S. Cerqueira
 24/03/2022: Pancreatite Aguda e Crônica
Prof. Dr. André do Couto e Dr Gennaro Antonucci

ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO

 Quadro de abdome agudo decorrente de processo inflamatório/infeccioso acometendo a cavidade abdominal
e estruturas adjacente
 Irritação peritoneal (não específico)
 Abdome agudo que mais suscita dúvidas e origina internações
 Principais:
o Apendicite aguda
o Pancreatite aguda
o Diverticulite aguda
o Colecistite aguda

CONCEITO

 Pancreatite é uma inflamação do pâncreas associada a uma disfunção em seu parênquima exócrino
 Inflamação pancreática aguda caracterizada por dor abdominal súbita e elevação das enzimas pancreáticas
 As manifestações clínicas variam desde sintomas leves (maioria) a mais graves (15-25%), oscilando desde uma
doença autolimitada a um processo inflamatório agudo com risco de vida

PANCREATITE AGUDA X CRÔNICA

 Aguda: reversível, sendo que a glândula pode voltar ao normal quando a causa subjacente for solucionada ->
RIA: Resposta Inflamatória Aguda
 Crônica: perda irreversível do parênquima pancreático exócrino -> RIC: Resposta Inflamatória Crônica
o Inflamação leve, nem sempre eleva as enzimas pancreáticas, dor recorrente, substituição do tecido
pancreático por fibrose, podendo evoluir com hiperglicemia e síndromes disabsortivas

ANATOMIA

 Função exócrina na digestão

 Função endócrina (produção de insulina)

ETIOLOGIAS PRINCIPAIS

 Proporção do homem para mulher é de 1:3 no grupo om doenças do trato biliar

 Proporção do homem para mulher é de 6:1 no grupo de alcoolismo

 Doenças dos tratos biliares e alcoolismo (pp crônica) são responsáveis por aproximadamente 80% dos casos
nos países ocidentais
 Os cálculos estão presentes entre 35% a 60% dos casos de pancreatite aguda, e cerca de 5% dos pacientes
com cálculos biliares desenvolvem pancreatite aguda. Sendo que os cálculos geram uma obstrução do sistema
de ductos pancreáticos
 Distúrbios metabólicos: hipecalcemia, hipertrigliceridemia e hiperparatireoidismo
 Traumas: abdominais fechados, lesões iatrogênicas durante cirurgias ou colangiopancreatografia endocóspica
retrógada
 Lesões isquêmicas por choque, trombose vascular, embolia pulmonar e vasculite
 Outras etiologias:
o Neoplasias: como diagnóstico diferencial na pancreatite arrastada (1 semana)
o Pâncreas divisum
o Coledococeles (dilatação cística do ducto biliar comum)
o Lama biliar e parasitas (em especial Ascarides lumnbricoides e Clonorchis sinensis)
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Ana Carolina de S. Cerqueira
 o Medicações
o Pancreatite hereditária (alterações em genes que codificam enzimas pancreáticas e seus inibidores)
o Infecções (ex caxumba)

HISTOPATOLOGIA

 Leve inflamação: edema intersticial e áreas focais de necrose gordurosa

 Forma mais grave, conhecida como Pancreatite Necrosante Aguda: tecido pancreático apresenta áreas
hemorrágicas em vermelho e preto, intercalados com focos de branco-amarelado provindos da necrose
gordurosa calcificada

 Critérios de Marshall: disfunção orgânica com pontuação maior ou igual a 2 pontos

1. Função Respiratória: relação PO2/FIO2

2. Função Renal (Cr 1.2)
3. PAM > 70
 Sem nenhuma disfunção orgânica: Pancreatite Leve
 Disfunção orgânica em qualquer uma dessas funções com reversão em até 48 hrs: Pancreatite
Moderadamente Grave (pode ou não ir para o CTI)
 Disfunção orgânica em qualquer uma dessas funções por mais de 48 hrs: Pancreatite Grave (CTI)

 SIRS (Resposta Inflamatória Sistêmica): 2 de 4 para caracterizar uma SIRS e indícios de uma forma grave -CTI
1. FC > 90
2. FR >30/32 OU PCO2 < 30 (hiperventilação)
3. Leucocitose > 11.000/ leucopenia < 4.000
4. Febre > 38° ou hipotermia < 35°

DIAGNÓSTICO

 Tripé, na presença de 2 confirma o diagnóstico:

1. Clínica
2. Alteração das enzimas pancreáticas, sendo a lipase mais específica que a amilase, com valor 3X acima do VR
3. Critério de Imagem
o Não é um critério obrigatório

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Dor constante e intensa: região epigástrica, quadrante superior direito e/ou esquerdo, parte superior das
costas, com irradiação aos flancos em faixa
 Possível distensão abdominal
 Ocasionalmente, pode estar associada a uma dor no ombro esquerdo
 Variação da dor: leve e desconfortável a grave e incapacitante e que piora com a alimentação
 Anorexia, náusea e vômitos podem acompanhar a dor

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Ana Carolina de S. Cerqueira
EXAME FÍSICO

 Distensão abdominal
 Diminuição ou ausência na eliminação de gases e/ou fezes
 Equimose periumbilical – Sinal de Cullen (sinal de necrose pancreática)
 Equimose em flancos – Sinal de Grey-Turner (sinal de necrose pancreática)

EXAMES LABORATORIAIS

 Níveis elevados de amilase sérica e lipase sérica

 Obrigatórios (avaliar causa):
1. Cálcio iônico (hipercalcemia),
2. USG de abdome (colelitíase),
3. Triglicérides (hipertrigliceridemia)
 PCR: marcador de gravidade > 120 mg/L nas primeiras 48 hrs e > 210 mg/L nos 04 dias
 Hemograma completo – leucograma: leucocitose com desvio a esquerda escalonado
 Bilirrubina total e frações (direta e indireta)
 Fosfatase alcalina e gama GT
 Gasometria
 Transaminases
 Ureia sérica, creatinina sérica, albumina sérica e cálcio sérico

EXAMES DE IMAGEM

 TC: é considerado o melhor exame para avaliação pancreática.

o Não muda conduta e não muda terapêutica ou avaliação prognóstica
o Obrigatório: pancreatite grave; forma arrastada (72 hrs de evolução)
o Classifica o paciente
o Pode evidenciar necrose, coleções peri-pancreáticas ou pseudocistos pancreáticos (este último após 4
semanas)
o A partir do 4º ou 5º dias
 Ultrassonografia de Abdome: avalia colelitíase
 Colangiopancreatografia (CPRE): visualização do sistema ductal/ pancreático e biliar. Chance de complicação
de 5%
 Colangioressonância: exame não invasivo, está sendo mais utilizada

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

 Diferenciar com qualquer condição que cause dor no abdome superior

 Colecistite aguda
 Colangite
 Hepatites
 Obstrução de intestino delgado proximal
 Cetoacidose Diabética há elevação das enzimas, mas não 3x acima do VR

TRATAMENTO

 Três pilares:
1. Dieta precoce
o Restrição total da ingesta oral? Não. A evolução do paciente é melhor quando não há suspensão da dieta
o Dieta conforme tolerância do paciente. Quanto mais precoce, melhor o prognóstico.
o Paciente no CTI e sedado: sondagem nasoentérica em 24 hrs no estômago ou pós-pilórica (depende da
aceitabilidade do paciente)
o Quanto mais grave o paciente, maior a preocupação em iniciar a dieta de forma precoce
31
Ana Carolina de S. Cerqueira
 2. Flúidos e eletrólitos intravenosos:
o De 5 a 10 ml/kg/hr nas primeiras 6 a 12 horas. O excesso de líquido pode ser prejudicial
o Pacientes críticos: 15 a 20 ml/kg/hr
o Paciente idosos e cardiopatas: ressuscitação guiada por metas de perfusão, diurese

3. Analgesia: opioides (morfina), AINEs

4. Resolução do quadro etiológico

o Hipertrigliceridemia – fibratos
o Obstrução – desobstrução

 Antibiótico:
o Nos pacientes que evoluem mal (formas graves)
o Nunca profilático, sempre terapêutico
o Com documentação de infecção
o Cipro e metronidazol ou Meropenen
 Indicação de drenagem e abordagem cirurgia:
o Nunca antes de 2 semanas
o Evolução grave
o Com complicações (pseudocistos)

COMPLICAÇÕES

 Hipovolemia
 Necrose pancreática
 Necrose extra-pancreática
 SARA
 IRA
 Íleo adinâmico
 Choque
 SIRS – sepse
 Coleções líquidas agudas (necrose estéril ou infectada)
 Pseudocisto: após 4 semanas. A princípio tratamento conservador
 Abscesso pancreático – drenagem
 Hemorragia (úlcera de estresse, necrose vascular e TVP)
 Obstrução intestinal
 Obstrução do colédoco – CPRE
 Fístula pancreática interna

PANCREATITRE CRÔNICA

 História clínica de dor recorrente

 Etilista crônico
 Disfunção endócrina (diabético) e exócrina (Síndrome Disabsortiva - esteatorreia)
 Nem sempre as enzimas estão alteradas
 Geralmente não evolui de forma grave com disfunção orgânica
 Diagnóstico
o Raio x de abdome: calcificações
o TC
o USG via endoscópica
o ColangioRNM
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Ana Carolina de S. Cerqueira