Revisão de literatura

Intermação: uma síndrome emergencial – Revisão de

literatura
Heat Stroke: a emergency syndrome – A review
Rodrigo Cardoso Rabelo – M. V., TEM, FCCS Cert., MSc., DSc. Intensivet – Núcleo de Medicina Veterinária Avançada. e-mail: intensivet@gmail.com
Marcela Malvini Pimenta – M. V., Intensivet - Núcleo de Medicina Veterinária Avançada
Paulo César Jark – M.V., Residente (R2) de clínica Médica de Pequenos Animais - UNESP- Botucatu
Andreza Amorim Moraes – M.V. Autônoma, Florianópolis/SC

Rabelo RC, Pimenta MM, Jark PC, Moraes AA. Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2010; 8(24);
73-81.

Resumo

Os distúrbios relacionados à homeostasia térmica são frequentes na clínica de pequenos animais,

sendo sua etiologia principalmente relacionada a processos infecciosos e inflamatórios. No entanto,
há uma forma de hipertermia conhecida por intermação, onde o ponto referencial de temperatura no
hipotálamo encontra-se normal e a termorregulação é perdida, devido à deficiência dos mecanismos
responsáveis pela dissipação de calor. O excesso de calor produzido é responsável por elevações da
temperatura corporal central que podem atingir 43 ºC ou mais, resultando em lesão celular, morte
celular, disfunções orgânicas e morte do animal, requerendo, dessa forma, intervenção emergencial.

Palavras-chave: Choque térmico, estresse pelo calor, insolação, intermação, termorregulação

Abstract

Disorders related to thermal homeostasis are common in the small animal clinical, whose etiology is
mainly related to infectious and inflammatory processes. However, there is a form of hyperthermia
known Heat stroke where the reference point of the hypothalamic temperature is normal and ther-
moregulation is lost due to deficiency of the mechanisms responsible for heat dissipation. Excess heat
is responsible for elevations in core body temperature that can reach 43 degrees or more, resulting in
cell damage, cell death, organ dysfunction and death of the animal, requiring thus emergency inter-
vention.

Keywords: Heat stress, heat stroke, thermal shock, thermoregulation

73 Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2010;8(24);73-81.
Intermação: uma síndrome emergencial – Revisão de literatura
Introdução
A intermação, também conhecida por insolação ou cho-
que térmico, é uma síndrome caracterizada pela perda da ter-
morregulação, constituindo um dos principais e mais graves
distúrbios térmicos associados ao calor, por colocar em risco
a vida do paciente, induzindo sérios comprometimentos sis-
têmicos, caracterizando uma condição emergencial.
Na espécie felina há uma menor prevalência quanto à sua
ocorrência, quando comparada à espécie canina, devido aos
hábitos e comportamentos peculiares àquela espécie. No en-
tanto, os gatos também podem ser acometidos por essa forma
não pirogênica de hipertermia, devendo essa possibilidade
ser considerada nesses pacientes.
Apesar de ser um grande desafio para o clínico, o conhe-
cimento dos riscos envolvidos, da fisiopatologia e o reconhe-
cimento rápido do diagnóstico, aliados à utilização de proce-
dimentos emergenciais baseados em metas, possibilitam uma
intervenção eficaz e capaz de assegurar a vida do paciente.
O objetivo deste trabalho é auxiliar o clínico a detectar e corri-
gir os transtornos causados pela intermação, estabilizando, ava-
liando, restaurando e mantendo as funções vitais do paciente.
Revisão de literatura
Fisiologia da termorregulação
Os animais homeotérmicos necessitam manter uma tem-
peratura corporal estável de modo a preservar a função celu-
lar. Para que isso ocorra, existem diversos mecanismos que
controlam a perda ou o ganho de calor corporal, mantendo
dessa forma, uma temperatura relativamente constante (1,2).
Os receptores do calor e do frio estão disseminados na
pele e se conectam ao centro termorregulador localizado
no hipotálamo, controlando assim, a temperatura corporal.
Além dos receptores cutâneos, existem receptores localizados
no hipotálamo que respondem à temperatura do sangue (3).
A termorregulação é o balanço entre a produção e a dissi-
pação de calor. A produção de calor é mediada pelo metabo-
lismo basal, atividade muscular e metabolismo de nutrientes,
enquanto que os principais mecanismos de controle que o
corpo dispõe para perder calor envolvem a convecção, con-
dução, radiação e a evaporação (1,2,3,4,5,6) (Fig 1).
74 Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2010;8(24); 74-81.
A perda de calor por condução ocorre quando o corpo
está em contato com uma superfície mais fria. A convecção
é o fenômeno pelo qual ocorre troca de calor entre o corpo e
meios líquidos e gasosos. A radiação é definida como a emis-
são de ondas eletromagnéticas invisíveis que são absorvidas
por outros objetos, promovendo dessa forma a transferência
de calor. A perda de calor por evaporação ocorre quando a
água do suor, saliva e das secreções das vias respiratórias é
convertida em vapor de água (1,2).
Nos cães e gatos, cerca de 70% da perda de calor ocorre
por meio da radiação e convecção através da pele. A perda
de calor é facilitada pelo aumento da circulação cutânea,
como resultado do aumento do débito cardíaco e vasodila-
tação periférica, onde o fornecimento de sangue é desviado
do intestino e rins para a circulação periférica, aumentando a
circulação cutânea (4,5,6,7). Nesses animais, as glândulas su-
doríparas são pouco desenvolvidas e, portanto, apresentam
pouca utilidade na termorregulação (2).
Uma importante forma de perda de calor por evaporação
é a via respiratória, por aumento da frequência respiratória e
da ventilação no espaço morto das vias aéreas. Dessa forma,
o ar inspirado fica saturado de vapor de água à medida que
passa pelos ossos turbinados, e o sangue venoso que percorre
essa região é resfriado (1,6,7). Esse é o mecanismo predomi-
nante de perda de calor quando as temperaturas ambientais
e corporais se igualam (4).
A intermação
A intermação é um quadro emergencial, no qual a produ-
ção de calor corporal excede a sua capacidade de dissipação,
constituindo uma forma não pirogênica de lesão tecidual tér-
mica. É caracterizada por uma grave elevação da temperatu-
ra corpórea, quase sempre acima de 41ºC e que, quando não é
rapidamente identificada e tratada, representa uma situação
de ameaça à vida (3, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12,13).
A ocorrência dessa síndrome é mais comum nos meses
de verão, especialmente em animais expostos à ambientes
com temperatura elevada, com baixa ventilação, úmidos (a
umidade diminui a eficiência do mecanismo de evaporação
de calor); em animais confinados, submetidos a exercícios
excessivos, ao estresse e a outros fatores que prejudiquem a
dissipação do calor (3, 4, 5, 8, 9, 11, 12,13).
Outras condições predisponentes podem diminuir a ca-
pacidade do animal em dissipar calor (3, 4, 5, 6, 11, 12, 13,
14,15), tais como:
• A obstrução das vias aéreas superiores, que reduz a
perda de calor evaporativo respiratório;
• Animais braquicefálicos, com paralisia laríngea, pa-
lato mole alongado, colapso traqueal ou massas em
vias aéreas, podem ter o fluxo aéreo obstruído, impe-
dindo a dissipação do calor;
1. Condições indutoras de hipovolemia ou redução do
débito cardíaco diminuem a circulação cutânea e a
perda de calor por convecção através da pele;
• A obesidade prejudica a convecção e diminui a perda
de calor em virtude dos efeitos isolantes da gordura
corpórea;
Intermação: uma síndrome emergencial – Revisão de literatura
• Animais com pelagem longa, escura e espessa, e
aqueles que vivem em ambientes confinados ou em
áreas fechadas (como em veículos);
• Animais submetidos à privação de água;
• Animais envenenados;
• Animais portadores de doenças neurológicas.
Os cães são mais comumente afetados do que os gatos
(4,11,13), entretanto, o confinamento acidental em secadoras
de roupa, por exemplo, é uma causa relatada de choque tér-
mico em felinos (6,11). A obesidade pode levar a uma maior
predisposição nessa espécie (6).
O diagnóstico de intermação é realizado com base no
histórico, condições predisponentes e achados clínicos (6).
Deve ser realizado um diferencial para os quadros de hi-
pertermia decorrentes da ação de pirógenos, quadros infla-
matórios e infecciosos, doenças auto-imunes e lesões tumo-
rais envolvendo o hipotálamo (5,11,14). Nesses pacientes
a febre resulta de alterações no centro termorregulador
do hipotálamo. Esses animais apresentam comportamento
que tende a aumentar a temperatura corporal (como tremo-
res), comumente não têm histórico de exposição ao calor,
ou mostram comportamento de dissipação de calor, como
taquipnéia e salivação (11). Tremores musculares relaciona-
dos ao envenenamento por estricnina e metaldeídos devem
ser investigados, pois também são indutores de hipertermia
(5). Além disso, a maioria dos animais com febre pode de-
ambular com mais facilidade, enquanto aqueles com cho-
que térmico estão fracos, atáxicos e eventualmente incapa-
zes de se mover (11).
Fisiopatologia
O mecanismo básico da intermação compreende uma ele-
vação da temperatura corpórea, maior que sua capacidade de
dissipação (11).
Independentemente da causa, o aumento na temperatura
resulta em uma interação complexa de alterações fisiológicas
agudas associadas à hipertermia (aumento das necessidades
metabólicas, insuficiência circulatória e hipóxia), em lesão
térmica tissular direta e respostas inflamatórias e de coagu-
lação (11).
Uma vez que a temperatura corporal começa a subir, são
ativados os mecanismos fisiológicos para perda de calor. A
hipertermia, resultante da exaustão dos processos termor-
regulatórios, é seguida por uma resposta exagerada de fase
aguda (4,13).
A manutenção dessa condição clínica e das respostas
compensatórias levam a vasodilatação excessiva e hipoten-
são, congestão passiva, hipovolemia relativa, diminuição da
perfusão dos órgãos, isquemia e hipóxia (13).
A hipotensão pode aumentar a susceptibilidade do ani-
mal ao choque térmico, levar à depleção de volume e à ten-
tativa do corpo de manter o estado normotenso, irrigando
menos a pele, o que resulta em menos dissipação de calor e
aumento mais rápido da temperatura corporal (11).
Com início das alterações fisiológicas e lesão tissular tér-
mica direta, há alteração na microcirculação e consequente
lesão no endotélio vascular dos tecidos em todo o corpo (11),
Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2010;8(24); 75-81.
caracterizada por danos diretos à membrana celular, desna-
turação das proteínas celulares e perda da atividade enzimá-
tica (resultantes do desvio inapropriado de sangue em con-
sequência da hipotensão, diminuição do aporte de oxigênio
e acidose lática). A função mitocondrial se torna comprome-
tida, há necrose e morte celular em diversos tecidos do orga-
nismo, dando origem à disfunção múltipla de órgãos (10, 11,
12, 13, 15,16).
Os sistemas orgânicos são afetados à medida que a tem-
peratura continua a elevar-se. O estresse térmico envolve
inicialmente a produção e a liberação de interleucinas (IL-1,
IL-6), e o aumento sistêmico de endotoxinas advindas do in-
testino, devido à maior permeabilidade da mucosa intestinal
(a maior parte do débito cardíaco é desviado para os múscu-
los e órgãos periféricos na tentativa de dissipar calor). Esses
fatores culminam com a ativação excessiva de leucócitos e de
células endoteliais, e na superprodução de citoquinas anti-
flamatórias e inflamatórias, levando à síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS), agravando ainda mais o pro-
blema (4,10,11,15,16).
Concomitantemente, ocorrem a ativação da coagulação e
a inibição da fibrinólise. A lesão direta às células endoteliais,
associada ao estado de hipercoagulação, resulta na formação
de microtrombos e a ocorrência de coagulação intravascular
disseminada (CID) (4,10,14,15).
A diminuição da função dos órgãos pode resultar em
arritmias cardíacas, desidratação intersticial e intracelular,
hipovolemia intravascular, disfunção do sistema nervoso
central (SNC), eliminação de tecido necrosado da mucosa
gastrointestinal, oligúria e coagulopatias (12).
A hipoperfusão tecidual pode resultar em acidose meta-
bólica e desequilíbrio hidroeletrolítico. No caso de excesso de
solutos, como sódio e cloreto, a perda de água pode ocasionar
déficit de água livre, hipernatremia grave e aumento acentu-
ado do hematócrito. As anormalidades eletrolíticas e de pH
podem provocar edema cerebral e morte (12).
Os principais sistemas afetados são o cardiopulmonar,
hepático, renal, gastrointestinal (GI), nervoso e músculo es-
quelético (4, 9, 13,16).
Sistema Cardiovascular
Não há lesão térmica direta no coração. Inicialmente a
hipertermia está associada ao aumento do débito cardíaco
e à diminuição da resistência vascular periférica. A respos-
ta do organismo frente à diminuição da resistência vascu-
lar é a ativação dos barorreceptores para promoção de va-
soconstrição periférica, com o objetivo de manter a pressão
sanguínea normal e a perfusão nos órgãos vitais. Porém,
com a evolução do quadro, a vasoconstrição é substituída
pela vasodilatação periférica, ocorrendo perda da manu-
tenção da pressão sanguínea, hipotensão e hipovolemia (3,
6, 7,13).
Em associação, ocorre desidratação em virtude da perda
de líquido através dos mecanismos de dissipação do calor.
A hipotensão associada à diminuição do volume sanguíneo
resulta em um quadro de hipoperfusão tecidual sistêmica
(3,17).
75
Intermação: uma síndrome emergencial – Revisão de literatura
A isquemia decorrente da hipoperfusão pode acarretar
danos às células do miocárdio e às fibras de Purkinje, pre-
dispondo o paciente a alterações no sistema de condução e
consequentemente a arritmias (6,16,18).
Sistema respiratório
As principais lesões pulmonares estão associadas ao ede-
ma não cardiogênico, pela lesão direta ao endotélio pulmo-
nar devido à hipertermia, ao tromboembolismo secundário
ao quadro de CID, e à síndrome da angústia respiratória agu-
da (SARA) (3,10,16).
Sistema nervoso
O tecido cerebral sofre lesão direta da hipertermia, resul-
tando em lesão endotelial. Sua exposição a temperaturas altas
por longos períodos leva a morte neuronal e dano cerebral
permanente (6,7,13,16). O agravamento do quadro pode ser
uma realidade ao se atingir o centro termorregulador no hi-
potálamo (3).
Sistema Hematopoiético
A lesão direta no endotélio vascular estimula a agregação
plaquetária, ativando a cascata de coagulação e a formação
de microtrombos. Associado a este processo, a hemoconcen-
tração resultante do estado de desidratação, aumenta a visco-
sidade sanguínea, provocando estase sanguínea, contribuin-
do ainda mais para a agregação plaquetária, proporcionando
um consumo exacerbado de plaquetas e fatores de coagula-
ção, evoluindo para CID (10,14,15,19).
Além do consumo de plaquetas, decorrente do quadro de
CID, um estudo relatou o desenvolvimento de trombocitope-
nia imunomediada (TIM) nos dias subsequentes ao diagnós-
tico. O mecanismo proposto foi um desequilíbrio no sistema
imune ou a alteração na superfície das plaquetas devido ao
calor, predispondo a formação de anticorpos antiplaquetá-
rios (20).
Outro fator que contribui para a trombocitopenia, após a
perda da termorregulação, é o fato dos megacariócitos pre-
sentes na medula óssea serem extremamente sensíveis à ele-
vadas temperaturas corporais (3).
Sistema Urinário
É comum a ocorrência de lesão renal aguda advinda da
lesão direta nos túbulos renais, proveniente do desequi-
líbrio térmico e da hipóxia secundária à hipoperfusão lo-
cal. A formação de microtrombos relacionados ao quadro
de CID e a liberação de mioglobina decorrente de lesões
musculares, contribuem para exacerbação das lesões renais
(3,6,13,16).
Em um estudo retrospectivo, 33% dos animais acometi-
dos por intermação desenvolveram insuficiência renal agu-
da, mesmo após a instituição de fluidoterapia (21).
Sistema Gastrointestinal (GI)
O excesso de calor produzido provoca ulceração gás-
trica e danos às microvilosidades, criptas e membranas
mucosas intestinais. Em associação à baixa perfusão (re-
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sultante da hipotensão e isquemia), é responsável pelo
aumento da permeabilidade intestinal, perda da integrida-
de da mucosa e translocação bacteriana, podendo evoluir
para SIRS, sepse, sepse grave e choque séptico, à medida
que há produção exacerbada de mediadores inflamatórios
(5,6,7,11,13,14,22,23).
Todo paciente com hipovolemia, hipotensão, taquicar-
dia, hipotermia ou hipertermia, e com sinais de envolvi-
mento múltiplo de órgãos, deve ser considerado suspeito
quanto a ocorrência de sepse e choque séptico (7). Após
reanimação de parada cardíaca, induzida por hipertermia,
pode ocorrer choque irreversível, secundário a hemorragias
GI maciças (24).
Sistema Hepatobiliar
O aumento da temperatura corporal, associado à isque-
mia tecidual, resulta em necrose centrolobular de hepatócitos
e colestase (3,6,16) .
Sistema músculo-esquelético
Os animais que apresentam lesão muscular são geralmen-
te aqueles submetidos a exercícios físicos intensos sob altas
temperaturas. Nesses casos, o tecido muscular é diretamente
afetado pela produção de calor, levando a degeneração e ne-
crose, caracterizadas por hipermioglobinemia, mioglobinúria
e elevação da enzima muscular creatina fosfoquinase (CK)
(3,5,15).
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
O quadro de intermação pode ser considerado em um ani-
mal que apresenta temperatura corporal acima de 41ºC, com
história sugestiva, e quando são descartadas outras causas de
aumento de temperatura corporal, como ocorre na liberação
de pirógenos em processos infecciosos e inflamatórios (8,11).
Todavia, a temperatura retal no momento do diagnóstico,
pode estar normal ou baixa, em estágios avançados de cho-
que, ou se houver sido realizada tentativa de resfriamento
pelo proprietário do animal, antes de sua admissão no hospi-
tal veterinário (4,8,11,24).
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
quase sempre está presente e todos os sistemas orgâni-
cos podem ser afetados, levando à falência múltipla de
órgãos (4).
Os sinais clínicos podem ser vistos como resultado direto
de lesão térmica dos tecidos, como respostas fisiológicas do
animal para conter o excesso de calor, ou como consequên-
cias secundárias de choque térmico progressivo (11).
A definição mais recente de intermação enfatiza o
envolvimento do sistema nervoso central (SNC) como
marcador da condição clínica, em que os achados va-
riam de leve a moderada alteração mental a convulsões
ou coma (4).
Nos estágios iniciais de intermação (Quadro 1), os acha-
dos do exame físico dos animais são compatíveis às tentativas
de dissipação de calor excessivo (4,5,8,12,13,15).
Intermação: uma síndrome emergencial – Revisão de literatura

Quadro 1: Sinais clínicos encontrados nos estágios iniciais de intermação

• Membranas mucosas: podem estar hiperêmicas ou congestas (devido à vasodilatação perifé-

rica)
• Freqüência cardíaca: taquicardia compensatória (devido ao quadro de hipotensão)
• Pulso: a frequência de pulso pode estar aumentada (como resultado compensatório de
taquicardia sinusal) ou pode ocorrer déficit de pulso (como conseqüência de hipovolemia
secundária a perda de fluido evaporativa e em grande parte das arritmias)
• Respiração: excessivamente ofegante (como esforço para aumentar o resfriamento evapora-
tivo). Podem estar presentes ruídos respiratórios (sugerindo anormalidades das vias aéreas
superiores como edema, paralisia laríngea, obstrução ou colapso traqueal)
• Hipersalivação
• Desidratação (refletida por diminuição do turgor da pele e mucosas secas)
• Agitação
• Diarréia

Em estágios mais avançados, pode haver sinais de disfunção múltipla de órgãos como consequência da evolução do cho-
que térmico (Quadro 2) (7,8,11,12,14,16,24).

Quadro 2: Sinais clínicos encontrados em estágios avançados de intermação

• Pneumonia (como consequência de aspira- • Petéquias sem trombocitopenia (sugere

ção de vômito) disfunção plaquetária ou vasculite)
• Êmese • Alteração mental
• Diarréia (quase sempre melena e hemato- • Letargia
quesia) • Ataxia
• Icterícia • Perda de consciência
• Oligúria ou urina de coloração Escura (de- • Convulsões
corrente de hemoglobinúria) • Estupor ou coma
• Palidez de mucosas • Midríase (geralmente responsiva a luz)
• Anormalidades cardiovasculares (arrit- • Colapso (prostação pelo calor)
mias, pulsos fracos irregulares e choque • Cegueira cortical
hipovolêmico) • Sinais vestibulares
• Petéquias, equimoses e hematúria (suge- • Tremores
rem disfunção plaquetária ou quadro de
CID )
*A
 s anormalidades neurológicas podem ocorrer como consequência de baixa perfusão cerebral, danos térmicos diretos,
edema cerebral, hemorragia no SNC, ou em decorrência de anormalidades metabólicas como hipoglicemia ou hepatoen-
cefalopatia.

A ativação secundária do sistema de coagulação, ou trans-
locação de bactérias do trato digestivo, pode resultar em sin-
tomas concomitantes de sepse ou CID, e pode ser detectada
hemorragia no parênquima pulmonar, que resulta em sons
crepitantes à auscultação (4,11,12,24).
Diagnóstico Laboratorial
Não há exame específico que confirme o diagnóstico de
choque térmico, entretanto, devem-se realizar exames labora-
toriais para avaliação sistêmica do quadro, visto que, há risco
iminente do comprometimento múltiplo de órgãos (11,15).
Os principais parâmetros para o serviço de emergência
são a dosagem de lactato e aferição da pressão arterial, com
complemento da checagem do hematócrito (Ht), proteínas
totais (PT), glicemia, uréia/creatinina, bilirrubina, hemo-
gasometria, perfil de coagulação e dosagem de eletrólitos
(4,11,13,15,24).
Hemograma
O Ht e a PT elevam-se como resultado da hemoconcen-
tração secundária à desidratação, sendo o achado mais con-
sistente do hemograma. Porém, alguns pacientes apresentam

Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2010;8(24); 77-81. 77
Intermação: uma síndrome emergencial – Revisão de literatura
anemia decorrente de hemólise secundária à lesão térmica
direta, diminuição da meia vida das hemácias e perdas san-
guíneas provenientes de hemorragias GI ou secundárias ao
quadro de CID (5,8,11,24).
Por outro lado, a PT também pode estar diminuída, espe-
cialmente em estágios avançados do choque térmico, pois,
pode haver perda proteica associada à vasculite, lesão gas-
trointestinal e renal (11,24), sendo importante a determina-
ção do estágio da doença em que o paciente se encontra.
No hemograma podem ser encontrados eritrócitos nucle-
ados, resultantes do acometimento direto da medula óssea. A
trombocitopenia também é uma anormalidade comum, po-
dendo ser de moderada a grave, de acordo com o consumo de
plaquetas do paciente portador de CID. Um acompanhamen-
to da contagem de plaquetas nos dias subsequentes ao diag-
nóstico é importante, devido à possibilidade de desenvolvi-
mento de TIM e à ação direta do calor nos megacariócitos na
medula óssea (3,5,11,14,20,24).
A contagem de leucócitos é usualmente alta, podendo es-
tar baixa em casos mais graves (11).
Perfil renal
Distúrbios renais relacionam-se à oligúria e à elevação
dos níveis de NUS e creatinina (3,5,8,11). A azotemia pode
ser justificada pela desidratação (azotemia pré renal), e pela
doença renal aguda (azotemia renal) que se desenvolve (8).
Raramente o paciente desenvolve doença renal crônica (24).
O sedimento urinário pode revelar a presença de lesão tu-
bular aguda. No exame de fita podem ser detectadas protei-
núria e hemoglobinúria (4,8).
Perfil hepático
A maioria dos pacientes tem aumento das enzimas hepá-
ticas como resultado direto da lesão térmica ou de hipoper-
fusão (11).
Os níveis de alanina transaminase (ALT) e fosfatase alcali-
na (FA), podem elevar-se, indicando lesão hepática e colestase,
respectivamente. Os níveis de bilirrubina (Bb) e ALT aumen-
tam, sobretudo em pacientes gravemente acometidos (3,4,5,24).
Glicemia
Os níveis de glicose sanguínea podem estar altos, normais
ou baixos, embora sejam mais comuns estados hipoglicêmi-
cos, em virtude do consumo metabólico, disfunção hepática
ou em situações extremas, devido ao seu consumo nos qua-
dros de sepse (4, 8, 11,24).
Avaliação da hemostasia
Sendo a CID uma complicação séria do choque térmico, o
sistema de coagulação deve ser avaliado. Os tempos de pro-
trombina (TP) e de tromboplastina parcial ativada (TTP) es-
tão aumentados e produtos de degradação da fibrina (PDFs)
podem ser notados (4,8, 11, 24).
Distúrbios hidroeletrolíticos
Os valores de eletrólitos são variáveis, dependendo do
grau de desidratação, de lesão muscular e da presença de
78 Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2010;8(24); 78-81.
vômito, diarréia, acidose e/ou lesão renal, sendo importante
sua mensuração (4,11).
A hipernatremia e a hipercalemia são achados consisten-
tes. Outras anormalidades eletrolíticas passíveis de serem en-
contradas são, a hipocalcemia e a hipofosfatemia, embora os
mecanismos pelos quais isso ocorre não estejam totalmente
elucidados (5,8).
Hemogasometria
No início do estresse pelo calor, os animais podem ofe-
gar sem comprometer a ventilação alveolar. À medida que o
estresse pelo calor evolui para a intermação, o esforço respi-
ratório pode se tornar acentuado, levando a alcalose respira-
tória (5).
A acidose metabólica, decorrente da produção de ácido
lático secundária a hipoperfusão e excessiva atividade mus-
cular, é um achado comum, podendo ser exacerbada em vir-
tude da presença de insuficiência renal aguda (8).
Abordagem terapêutica
O sucesso do tratamento depende do reconhecimento rá-
pido e da instituição de uma terapêutica adequada (6, 25).
A Terapia Precoce Guiada por Metas (Early Goal Directed
Therapy- EGDT), desenvolvida a partir do protocolo ABC
padrão para reanimação (patência de via Aérea, Boa respira-
ção e controle da Circulação), constitui o procedimento emer-
gencial primário, necessário para a estabilização do paciente
(26-33). O objetivo é o restabelecimento hemodinâmico e a
readequação da oferta de oxigênio aos tecidos, a fim de evitar
o desenvolvimento e a propagação da disfunção múltipla de
órgãos (27,31).
Para isso, os valores de lactato, a pressão arterial sistólica,
os parâmetros clínicos e os resultados dos exames laborato-
riais, devem se normalizar até seis horas após a avaliação ini-
cial (27,34,35,36,37,38).
Os valores de lactato aumentados (maiores que
3,2mmol/L) refletem uma condição de anaerobiose, in-
dicando perfusão tecidual inadequada, e estão associa-
dos a um mau prognóstico. Após uma hora da dosagem
inicial, níveis de lactato sanguíneo normais, ou próximos
a normalidade, remetem uma abordagem terapêutica
adequada e à possibilidade de reversibilidade do quadro
(11,25,34,35,36,37,38).
Outra meta durante a abordagem inicial do paciente, é a
diminuição da temperatura corporal com objetivo de manter
o estado normotérmico e dar suporte às funções cardiovas-
cular, respiratória, renal, gastrointestinal, neurológica e he-
pática (7,12).
A estabilização do paciente envolve ainda a monitoriza-
ção do paciente, restaurando e mantendo o débito urinário e
o estado mental do paciente (12).
Resfriamento
A diminuição imediata e rápida da temperatura corpórea
central deve ser alcançada (5,11,12,16), a fim de evitar a pro-
gressão dos danos teciduais e restabelecer a hemodinâmica e
as funções orgânicas.
Intermação: uma síndrome emergencial – Revisão de literatura
Idealmente, os esforços de resfriamento devem ser com-
pletados nos primeiros 30-60 minutos após a admissão do
paciente, devendo ser suspensos ao atingir a temperatura de
39,4ºC, para evitar hipotermia iatrogênica (hipotermia de re-
bote) (5, 6,7,11,12, 24).
A temperatura retal deve ser aferida continuamente, ou a
cada 10 minutos, nas primeiras 2 horas de tratamento, forne-
cendo subsídio para a estabilização da temperatura do pacien-
te e avaliação quanto à recorrência de hipertermia (11, 24) .
Deve-se evitar a utilização de técnicas de resfriamento
que utilizem o contato direto com a pele, que provocam tre-
mores responsáveis por impedir o resfriamento do animal, e
por resultarem em vasoconstrição periférica, onde o sangue é
direcionado para os órgãos internos, inibindo um dos princi-
pais mecanismos que o corpo dispõe para perda de calor, que
é a vasodilatação periférica. Essas formas de resfriamento,
além de diminuir o fluxo sanguíneo cutâneo, podem promo-
ver estase capilar, que contribui para o desenvolvimento de
CID (4,7,8,11,12,14 16, 24).
Podem ser realizadas técnicas de resfriamento externo,
como a aplicação de toalhas molhadas, com água morna ou
álcool, nas regiões palmar, plantar, axilar e inguinal. A utili-
zação de ventiladores ou ar condicionado, e a infusão de flui-
dos por via endovenosa, à temperatura ambiente, também
são recomendadas (4,5,11,12,15).
A forma mais fácil e mais importante de resfriamento in-
terno é a fluidoterapia, responsável tanto por reduzir a tem-
peratura do paciente, como por fornecer suporte intravascu-
lar contínuo (11).
Se não for obtido êxito no período de 30-40 minutos, de-
vem-se realizar tratamentos mais agressivos, como a lavagem
gástrica e peritoneal, ou enema de água gelada, lembrando-se
que, este último interfere na capacidade de monitorar a tem-
peratura (8,11,14).
Na experiência dos autores, o resfriamento de um paciente
gravemente acometido (cuja temperatura retal encontrava-se
superior a 43 ºC) foi realizado com sucesso, utilizando-se o es-
paço interno de uma câmara refrigeradora (freezer horizontal),
possibilitando a inala-
ção de ar frio durante
a inspiração. Foram to-
mados os devidos cui-
dados para que o animal
mantivesse a superfície
corporal protegida da
superfície recoberta por
gelo. Paralelamente,
foram realizadas flui-
doterapia endovenosa
e oxigenioterapia, com
o auxílio de uma sonda
nasal (Fig 2).
Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2010;8(24); 79-81.
O resfriamento, aliado a estas duas últimas medidas uti-
lizadas, constituem as principais manobras terapêuticas a se-
rem adotadas nos casos de intermação (15), devendo sempre
ser realizadas em conjunto.
Manutenção das vias aéreas e oxigenioterapia
Deve-se administrar oxigênio com objetivo de maximizar
o fornecimento até que o animal seja capaz de manter uma
adequada oxigenação arterial (4,11,15,24).
Um cuidado a ser tomado é o de evitar o uso de gaiolas de
oxigênio, que podem dificultar a perda de calor, uma vez que
geralmente são pouco ventiladas (6,8).
Fluidoterapia
A fluidoterapia é uma importante medida no resfriamen-
to do corpo, além de ser fundamental para correção do déficit
hídrico e intersticial, desequilíbrio ácido-básico e eletrolítico,
restabelecimento da pressão arterial e das metas de reanima-
ção(11,12).
As necessidades de fluidoterapia podem variar confor-
me a progressão do choque térmico. No início, os déficits
hídricos reais podem ser relativamente menores. Dessa for-
ma, deve-se atentar para que não ocorra excesso de volu-
me infundido, visto que, com a presença de vasodilatação
periférica e aumento do débito cardíaco, líquidos adicionais
podem levar a sobrecarga hídrica e a edema pulmonar ou
cerebral (5).
O volume a ser infundido depende da resposta do animal
à prova de carga ou de volume, realizada estrategicamente
como recurso de estabilização rápida da hemodinâmica, res-
tabelecendo a pressão arterial (PA), a volemia e a perfusão
tecidual (39,40,41,42).
O procedimento é realizado ministrando 10ml de fluido
cristalóide no cão, por quilograma de peso corporal, em três
minutos, e em seis minutos no gato ou em filhotes, monito-
rando-se em seguida os níveis de lactato e os sinais macro-
hemodinâmicos (a pressão arterial, o tempo de enchimento e
esvaziamento jugular, a pressão venosa central, a produção
de urina, o nível de consciência). Normalmente são realiza-
das até duas tentativas de resposta com a prova de carga. A
partir desse momento, deve-se infundir bolus de colóide, na
dose de 10-20ml/kg em um intervalo de uma a duas horas,
e se houver necessidade pode-se administrar um bolus de
4 ml/kg/IV em 3-5 minutos. Se o paciente estiver hipoten-
so (PA média abaixo de 65mmHg), pode-se associar o ami-
do à solução salina hipertônica a 7,5% em bolus de 4ml/kg
(39,40,41,42,43,44).
Após a estabilização do paciente, deve ser descontado,
durante o cálculo de reposição para 24 horas, o volume in-
fundido durante a prova de carga.
Se mesmo após a fluidoterapia para choque, o animal
mantiver a pressão abaixo de 65 mmHg e outros sinais de
choque (principalmente a hiperlactatemia persistente), consi-
dera-se o uso de inotrópicos positivos e vasopressores, como
a dopamina ou dobutamina. Porém, esses agentes não devem
ser usados até que seja realizada tentativas adequadas de re-
posição de volume (5,11,15).
79
Intermação: uma síndrome emergencial – Revisão de literatura
Plasma fresco ou congelado e heparina padrão, ou de bai-
xo peso molecular, podem ser administradas em animais com
suspeita de CID (7,8,10,11).
Antibioticoterapia e protetores gástricos
Devido ao risco de hipoperfusão, isquemia e translocação
bacteriana no trato gastrointestinal (GI), preconiza-se o uso de
antibióticos de amplo espectro (não nefrotóxicos), como por
exemplo, a cefoxitina (30mg/kg IV a cada 6 a 8 h), associada
a enrofloxacina (5mg/kg IV duas vezes ao dia) (5,11,24,45).
Os protetores de mucosa gástrica, como bloqueadores H2
e sucralfato, também são indicados quando houver evidência
de comprometimento GI, visto que a lesão térmica direta e
a hipoperfusão podem resultar em diarréia grave e possível
degradação da mucosa do trato digestivo (4,6,11,24).
Débito urinário
A monitoração do débito urinário deve ser realizada prin-
cipalmente devido ao risco iminente de lesão tubular aguda.
Nas situações em que houver correção do estado de hidrata-
ção e o animal ainda se mantiver oligúrico (produção uriná-
ria menor que 1-2 ml/kg/h), a administração de furosemida
é indicada (7,8,11,15,24).
Tratamento de disfunções neurológicas e glicêmicas
Se o acometimento neurológico se mantiver progressivo,
apesar dos esforços iniciais, pode-se realizar a tentativa da
utilização de manitol, na dose de 0,5 a 1g/kg por via intrave-
nosa (IV), ao longo de 20 a 30 minutos, com o objetivo de re-
duzir o edema cerebral, apesar de aumentar o risco potencial
de hemorragia intracraniana (4,5,6,11,15).
Em humanos os esteróides são sugeridos como meios
de melhorar a função neurológica e proteger contra alguns
aspectos da disfunção múltipla de órgãos, no entanto, em
animais não existem evidências que beneficiem o seu uso
(11).
É importante observar que animais com temperaturas
elevadas podem apresentar hipoglicemia, podendo esta ser
a causa das manifestações neurológicas (8). Em tais situações
recomenda-se bolus de glicose IV (0,2-0,5g/kg) a cada hora,
até serem obtidas três medidas consistentes, podendo ser ne-
cessária sua repetição ou infusão constante de glicose a 2,5-
5% por via IV, para manter seus níveis normais (4,6,11,24).
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80 Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2010;8(24); 80-81.
Fatores prognósticos
O prognóstico de vítimas por intermação é variável.
Além da magnitude da temperatura pela qual o animal foi
exposto, outros fatores determinantes são a duração da ex-
posição e quais foram as tentativas de reanimação utilizadas
(4,14,15,17,23).
Piores prognósticos em cães são estatisticamente asso-
ciados com a diminuição dos níveis de albumina, proteína
total e de glicemia, e aumento de colesterol, da bilirrubina
total, creatinina e lactato sanguíneo (4,5,34,35,36). As arrit-
mias ventriculares, coma, hipotermia, CID, edema pulmonar,
hipotensão e oligúria persistentes, também são critérios asso-
ciados ao alto índice de mortalidade (6).
Demonstrou-se que animais que receberam algum tipo de
tratamento, realizado pelo proprietário antes de sua chega-
da ao atendimento veterinário, como banhos, transporte em
carros com ar condicionado ou com as janelas abertas, apre-
sentaram taxa de mortalidade menor em relação aos que não
receberam este tipo de suporte (6,46).
Existem poucas informações a respeito do prognóstico em
gatos, por ser raro nessa espécie, o desenvolvimento de cho-
que térmico (4).
Considerações finais
O sucesso do tratamento envolve o reconhecimento pre-
coce do diagnóstico, aliado a uma intervenção rápida, segura
e eficaz, capaz de assegurar não somente a vida do animal,
como também evitar a ocorrência de sequelas associadas à
irreversibilidade dos quadros graves.
Os proprietários devem ser orientados preventivamente
quanto aos riscos iminentes de intermação, e em última ins-
tância, sobre a necessidade da realização de procedimentos
prévios ao atendimento de emergência no hospital veterinário.
Deve-se salientar a importância do condicionamento físi-
co gradual, nos animais que serão submetidos a atividades
físicas diárias, principalmente durante o verão, quando eles
ainda não estão totalmente aclimatizados.
Os cães necessitam de um período de até 20 dias para adap-
tação ao tempo mais quente. A falta desse período de transição,
antes do início do exercício ativo, pode ser responsável pelo
aumento do número de casos envolvendo choque térmico.
Embora a intermação seja um desafio para os clínicos ve-
terinários, a taxa de sobrevivência é compensadora.
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