Apg 18 – Asma e DPOC
Asma  Infecções
- Asma é uma doença crônica que provoca episódios de obstrução,
hiper-responsividade brônquica (HRP) e inflamação das vias
aéreas, podendo causar remodelação das vias aéreas
- O principal fator de risco para o desenvolvimento de asma é
uma predisposição genética para a produção de uma resposta
imune mediada por IgE (anticorpo envolvido na manifestações de
reações alérgicas e inflamações)
- Outros fatores de risco incluem:
 Histórico familiar
 Exposição pré-natal a cigarro e a poluição
 Múltiplas predisposições genéticas
Patogênese:
- A asma é causada por uma capacidade de resposta exagerada a
estímulos. Além disso, a asma pode ser decorrente de uma
inflamação das vias respiratórias devido a manifestação de células
inflamatórias (eosinófilos, linfócitos e mastócitos) e por danos ao
epitélio do brônquio.
 Quando os mastócitos são liberados devido a inflamação
das vias respiratórias, há liberação de histamina,
prostaglandina D2, citocinas (IL-1 a IL-5), interfona, TNF,
provocando broncoconstrição maciça e inflamação do
endotélio vascular pulmonar
 Quando eosinófilos são liberados, eles tendem a
permanecer nas vias respiratórias, produzindo enzimas
inflamatória e liberando leucotrienos e enzimas pró-
inflamatória
- As células T1H sofrem diferenciação em resposta a micróbios,
estimulando a diferenciação das células B em plasmócitos
produtores de IgG e IgM
- As células T2H respondem ao estímulo provocado pelos
alergênicos e parasitas intestinais, estimulando a diferenciação
das células B em plasmócitos produtores de IgE
- A citocina também tem um papel na resposta inflamatória
crônica e na complicação da asma, por meio do fator de necrose
tumoral alfa e as interleucinas 4 e 5 (IL-4 e IL-5). O fator de
necrose tumoral alfa (citocina liberada por macrófago) tem um
papel importante na iniciação e na amplificação do processo
inflamatório nas vias respiratórias em pacientes com asma.
- Todo esse processo inflamatório produz obstrução das vias
respiratórias, causando sibilo, dificuldade respiratória, eprto no
tórax e tosse que piora à noite e no início da manhã
- Os gatilhos comuns da exacerbação da asma incluem:
 Alergênios ambientais e ocupacionais
 Ar frio e seco
 Exercício
 Inalação de agentes irritantes
 Emoção (produzem broncoespasmo)
 Ácido acetilsalicílico e outros anti-inflamatórios não
esteroides (AINEs)
- A gravidade normalmente pode ser avaliada diretamente apenas
antes do início do tratamento, porque os pacientes que
responderam bem ao tratamento, por definição, têm poucos
sintomas. A gravidade da asma é classificada como
 Intermitente
 Persistente leve
 Persistente moderada
 Persistente grave
OBS: É importante lembrar que a categoria gravidade não prevê
quão grave pode ser a exacerbação de um paciente. Por exemplo,
um paciente com asma leve com longos períodos assintomáticos
ou com sintomas leves e função pulmonar normal pode ter uma
exacerbação grave com risco de vida.
Manifestações clínicas:
- Frequentemente os sintomas pioram durante a noite (asma
noturna)
- As manifestações de crise variam de paciente para outro, mas
de forma geral os sintomas são:
 Sibilos
 Sensação de aperto no peito
 Aumento da frequência respiratória
 Tosse
 Fadiga (com evolução da doença)
 Dispneia
Asma grave ou refratária:
- Quase 5% dos casos que envolvem pessoas com condições mais
problemáticas. Esses pacientes têm risco elevado de desenvolver
asma fatal ou quase fatal
-A predisposição genética, a exposição prolongada ao alérgeno ou
ao fumo, infecções e sinusite intercorrentes ou refluxo
gastroesofágico são fatores de risco
Asma em idosos:
- Pacientes idosos já possuem sua função imunológica diminuída
devido ao envelhecimento. Portanto, é importante estar ciente de
que a baixa imunidade tem intrínseca relação com inflamação
 Apg 18 – Asma e DPOC
Asma em crianças:
- A asma é uma das principais causas de doença crônica em
criança e é o diagnóstico mais frequente em hospitais infantis
- A asma em criança, assim como em adultos, está comumente
associada a uma reação relacionada com IgE
- Vírus respiratórios, exposição a alergênicos ambientais (pelo de
animal, ácaro e cigarro) são alguns dos fatores de risco para
desenvolvimento de asma por crianças
- Os sinais e sintomas em lactentes e crianças depende do
estágio e da gravidade da crise. Entre esses sinais e sintomas,
encontram-se: tosse não produtiva, sibilação, taquipneia, dispneia,
cianose, hiperinflação do tórax e taquicardia
Diagnóstico:
- O diagnóstico de asma deve se basear no histórico, no exame
físico, testes laboratoriais e estudo da função pulmonar
- Algumas vezes, confunde-se asma com DPOC, pois esses
distúrbios causam sintomas parecidos e produzem resultados
semelhantes nos testes de função pulmonar, mas diferem em
aspectos biológicos importantes que nem sempre são
clinicamente evidentes.
ESPIROMETRIA: avalia a respiração a partir do volume de ar e da
velocidade com que é expirado, deve-se fazer antes e depois da
inalação de broncodilatador de curta duração.
TESTE PROVOCATIVO: utiliza a inalação de metacolina (ou
alternativos, como a inalação de histamina, adenosina, bradicinina
ou teste de esforço) para provocar broncoconstrição, é indicado
para os casos de presunção de asma, com achados normais na
espirometria e nos testes de volume de fluxo, presunção de tosse
como variante da asma e ausência de contraindicações.
- Outros testes podem ser úteis em algumas circunstâncias:
 Teste de capacidade de difusão do monóxido de carbono
(DLCO)
 Radiografia de tórax
 Teste de alergia
- A radiografia de tórax pode ajudar a excluir causas subjacentes
de asma ou diagnósticos alternativos. Na asma, a radiografia de
tórax é habitualmente normal, mas pode revelar hiperinsuflação
pulmonar ou atelectasia segmentar, um sinal de tamponamento
mucoso.
- Teste para DLCO pode ajudar a distinguir asma de doença
pulmonar obstrutiva crônica. Os valores estão normais ou elevados
na asma e, em geral, reduzidos na DPOC, particularmente em caso
de enfisema.
DPOC
- A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é causada por
uma obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias
respiratórias pulmonares
- Essa obstrução é progressiva e acompanhada de uma reação
inflamatória a partícula e gases nocivos
- Entre os fatores de risco da DPOC, encontra-se:
 Tabagismo
 Deficiência hereditária (diminuição de alfa1 –
antitripsina)
 Asma
 Hiper-responsividade das vias respiratórias
Patogênese:
- Múltiplos mecanismos estão envolvidos na fisiopatologia da
DPOC, incluindo inflamação e fibrose da parede brônquica,
hipertrofia das glândulas submucosas e hipersecreção de muco,
perda de fibras elásticas pulmonares e de tecido alveolar
- A inflamação e a fibrose da parede dos brônquios, juntamente
com o excesso de secreção de muco, obstruem o fluxo aéreo e
buscam impedir a perfusão de oxigênio
- Quando o tecido alveolar é destruído (fibrose), a área de
superfície para trocas gasosas é diminuída, aumentando a
retenção de ar e predispondo ao colapso das vias respiratórias
- A DPOC engloba dois tipos de doença obstrutiva pulmonar: o
enfisema e a bronquite obstrutiva crônica
(1) ENFISEMA: é a perda de elasticidade pulmonar e
aumento anormal dos alvéolos com destruição de
paredes alveolares Com o aumento dos alvéolos, há a
hiperinflação dos pulmões, aumentando a capacidade
pulmonar total (CPT).
- O enfisema é o resultado da degradação de elastina
(proteína de fibras elásticas no pulmão que conferem a
elasticidade) pelas proteases (enzimas que degradam
proteínas).
- Existem algumas enzimas antiproteases, como a alfa1 –
antitripsina, que protegem o pulmão dessas proteases
que digerem a elastina.. Algumas substâncias, como o
cigarro, estimulam células inflamatórias nos pulmões,
resultando no aumento das proteases que vão digerir as
enzimas antiproteases e, consequentemente, diminuir a
quantidade de elastina
- Em fumantes, a produção e a liberação de antiprotease
é muito menor que a quantidade de protease e, assim, a
protease destrói todo o tecido elástico do pulmão,
podendo sofrer colapso
- Quando um paciente tem uma condição hereditária
que resulta na diminuição da alfa1 – antitripsina, o risco
de desenvolver enfisema pulmonar é maior, pois essas
pessoas não possuem a quantidade adequada de enzimas
que vão proteger o pulmão das proteases
- O tabagismo e infecções respiratórias repetitivas
também diminuem a quantidade de alfa1 – antitripsina
- De maneira resumida, as antiproteases ( alfa1 –
antitripsina) protegem o pulmão das proteases (enzimas
que degradam a elastina do pulmão). No enfisema,
alguns fatores estimulam a produção de proteases, o que
causa a diminuição da elasticidade dos alvéolos e
aumento da parede alveolar, já que o que era “enrugado”
passa a ser mais liso devido a perda da elastina
- O enfisema pode ser: centrolobular (afeta a parte
central dos brônquios - tabagismo), panlobular (afeta
todo o pulmõ - deficiência de alfa1 – antitripsina) ou
parasseptal (afeta a parte periférica)
(2) BRONQUITE CRÔNICA: a bronquite crônica é uma
obstrução das pequenas e grandes vias respiratórias,
 Apg 18 – Asma e DPOC
mais comumente observadas em pacientes masculinos
de meia idade
- Na bronquite crônica, diferentemente do enfisema, há
uma hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas
associada a hipertrofia das glândulas submucosas na
traqueia e nos brônquios
- Essa hipersecreção de muco nas vias aéreas causa
produção de escarro
- Há aumento das células calciformes e um excesso de
produção de muco que obstrui o lúmen das vias
respiratórias
Manifestações clínicas:
- Início insidioso. O paciente geralmente só busca ajuda médica
com 50 ou 60 anos com sinais de fadiga, intolerância ao
exercício, tosse, produção de escarro e dificuldade respiratória
- Tosse produtiva pela manhã
- Pink puffer: pacientes com enfisema perdem a elasticidade do
pulmão e as vias respiratórias entram em colapso durante a
expiração
- Blue bloater: pacientes com bronquite obstrutiva crônica
- Pacientes com DPOC apresentam mudanças progressivas na
função respiratória, resultando no aumento do trabalho
respiratório devido a obstrução do fluxo de ar
- Dispneia aos esforços: necessidade de esforço maior para
respirar, dificuldade respiratória
- Conforme a progressão da doença, a respiração se torna cada
vez mais difícil mesmo em repouso. Além disso, percebe-se que o
paciente usa músculos acessórios para a respiração
- Presença de sibilos expiratórios ou crepitações
Diagnóstico:
- O diagnóstico de DPOC se baseia na história clínica, no exame
físico e em estudos da função pulmonar, radiografia de tórax e
exames laboratoriais
- A obstrução das vias aéreas pode ser determinada apenas pela
ESPIROMETRIA. Faz a administração de um broncodilatador
e verifica a taxa de VEF e a CVF
Sons pulmonares
SONS RESPIRATÓRIOS NORMAIS:
Som traqueal: audível na região de projeção da traqueia,
no pescoço e região esternal. Origina-se da passagem de ar da
fenda glótica e na própria traqueia. Há componente inspiratório –
composto por ruído soproso, um pouco rude – e expiratório – ruído
forte e prolongado que ocorre após curto intervalo silencioso.
Som brônquico: som traqueal audível na zona de projeção
dos brônquios de maior calibre, na face anterior do tórax, nas
proximidades do esterno. Assemelha-se ao som traqueal,
diferenciando-se dele apenas por ter componente expiratório
menos intenso.
Som broncovesicular: somam-se características do som
brônquico com murmúrio vesicular. Desse modo, intensidade e
duração da inspiração e expiração são de igual magnitude, ambas
um pouco mais forte que murmúrio vesicular, mas sem alcançar a
intensidade do som brônquico. Em condições normais, é
auscultado na região esternal superior, interescapulovertebral
superior e no nível da terceira e quarta vértebras dorsais. Em
outras regiões, indica condensação pulmonar, atelectasia por
compressão ou presença de caverna, ou seja, mesmas condições
que originam som brônquico. Para que surja esse som é
necessário que na área lesionada haja alvéolos mais ou menos
normais capazes de originar o som vesicular.
Murmúrio vesicular: os ruídos respiratórios ouvidos na
maior parte do tórax são causados pela turbulência do ar
circulante ao chocar-se contra as saliências das bifurcações
brônquicas, ao passar por cavidades de tamanhos diferentes, tais
como bronquíolos ou alvéolos, ou vice-versa. O componente
inspiratório é mais intenso, mais duradouro e de tonalidade mais
alta em relação ao componente expiratório que, por sua vez, é
mais fraco, de duração mais curta e tonalidade mais baixa. Não há
intervalo silencioso entre inspiração e expiração, como no som
traqueal. Ao comparar-se o murmúrio vesicular com o som
brônquico, nota-se que o murmúrio vesicular é mais fraco e suave.
Ausculta-se o murmúrio vesicular em quase todo o tórax, com
exceção nas regiões de sons brônquicos e broncovesicular.
Entretanto, é mais forte na parte anterossuperior, axilas e regiões
infraescapulares. Sofre variações em sua intensidade na
dependência da amplitude dos movimentos respiratórios e da
espessura da parede torácica, sendo mais débil nas pessoas
musculosas ou obesas.
- A diminuição do murmúrio vesicular pode resultar de presença
de ar (pneumotórax), líquido (derrame pleural) e tecido sólido na
cavidade pleural (espessamento pleural); enfisema pulmonar, dor
torácica que impeça ou diminua a movimentação torácica,
obstrução das vias aéreas superiores (espasmo ou edema de
glote, obstrução da traqueia), oclusão parcial ou total de brônquios
ou bronquíolos.
- Pode haver alteração do murmúrio vesicular chamada
prolongamento da fase expiratória, que, em condições normais, é
mais curta e suave que fase inspiratória. Esse prolongamento
aparece na asma brônquica em crise e na DPOC avançada,
traduzindo dificuldade de saída de ar.
SONS RESPIRATÓRIOS ANORMAIS
Descontínuos: representados pelos estertores que são ruídos
audíveis na inspiração ou expiração, superpondo-se aos sons
respiratórios normais. Podem ser crepitantes (finos) ou
subcrepitantes (grossos).
Os estertores finos ou crepitantes ocorrem no final da inspiração
e têm frequência alta, isto é, são agudos. Curta duração. Não se
modificam com a tosse. Podem ser comparados ao ruído
produzido pelo atrito dos fios de cabelo. Auscultados
principalmente nas zonas pulmonares influenciadas pela força da
gravidade quando originados por congestão pulmonar.
Os roncos são constituídos por sons graves, portanto de baixa
frequência e os sibilos por sons agudos, portanto, alta frequência.
Originam-se nas vibrações das paredes brônquicas e do conteúdo
 Apg 18 – Asma e DPOC
gasoso quando há estreitamento desses ductos, seja por espasmo,
edema da parede ou secreção aderida a ela, como ocorre na asma
brônquica, bronquites, bronquiectasias e obstruções localizadas.
Embora apareçam na inspiração e expiração, predominam nessa.
Surgem e desaparecem em curto período. Os sibilos também se
originam de vibrações das paredes bronquiolares e de seu
conteúdo gasoso, aparecendo na inspiração e na expiração.
Em geral são múltiplos e disseminados por todo o tórax, quando
provocados por enfermidades que comprometem a árvore
brônquica, como acontece na asma e bronquite. Quando bem
localizados, indicam semiobstrução por neoplasia ou CE.
O estridor é um som produzido pela semiobstrução da laringe ou
traqueia, o que pode ser provocado por difteria, laringites agudas,
CA de laringe e estenose de traqueia. Quando a respiração é
calma e pouco profunda, sua intensidade é pequena. Entretanto,
na hiperpneia, o aumento do fluxo de ar intensifica esse som.
Sopros: em certas regiões torácicas (C7 no dorso, traqueia e
região interescapular), percebe-se sopro brando, mais longo na
expiração que inspiração. Nesses casos é normal. Porém, quando o
pulmão perde sua textura normal, como na pneumonias
bacterianas, grandes cavernas e pneumotórax hipertensivo
ocorrem, respectivamente sopro tubário, cavitário e anfórico.
Atrito pleural: em condições normais, os folhetos parietal e
visceral deslizam um sobre o outro, durante movimentos
respiratórios, sem produzir qualquer ruído. Na pleurite, estão
recobertas de exsudato e produzem ruído irregular, descontínuo,
mais intenso na inspiração, com frequência comparado ao ranger
de couro atritado.