Biologia Celular, Tecidual e do Desenvolvimento

Aplicabilidades Clínicas – Histologia das Vias Aéreas

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

 2 apresentações clínicas
 Componente de Bronquite crônica  processo inflamatório crônico
Um estímulo, captado pelos macrófagos e células apresentadoras de antígenos, faz
com que essas célula secretem mediadores inflamatórios (aumentando os níveis
dessas substâncias no tecido) agem de diversas formas:

 Estimulam maior secreção de células caliceformes (muco)

 Estimulam maior secreção das glândulas tanto da lâmina própria quanto da
submucosa.
 Causam edema (por aumentar a permeabilidade vascular e promover
extravasamento de líquido intravascular para os conjuntivos)
 Promovem a proliferação e recrutamento das células linfoides , o que de certa
forma, aumenta ainda mais o processo inflamatório na submucosa e na lâmina
própria.
 Aumentam também a proliferação de células musculares lisas.
 Atuam no fibroblasto do conjuntivo do brônquio, fazendo com que essas
células secretem mais fibras colágenos

Então, o brônquio se torna mais espesso e tem sua luz diminuida.

Depois que ocorre o remodelamento do brônquio (secretando mais colágeno e

aumentando o número de células musculares lisas), a bronquite já é irreversível,
considerada crônica.

 Bronquite aguda e asma  não há proliferação de célula muscular lisa e

aumento do colágeno.

Principais Sintomas:

 Dificuldade de entrada e saída do ar dessa via respiratória pela diminuição da

luz do brônquio (aumento da parede)
 A dificuldade de saída é maior que a de entrada porque o
processo de inspiração acontece a favor de um gradiente
pressórico (pressão negativa dentro da via respiratória e
positiva do ar) . Já o processo de expiração é contra o gradiente
 de pressão, e é necessário o uso de musculatura acessória.
Qualquer resistência na parede do vaso faz a expiração se
tornar mais difícil.
 Paciente secretivo  muita secreção pelas glândulas e pelas células
caliceformes.
 Paciente tem tendência a infecções respiratórias  Muco acumulado
facilmente pode ficar infectado com bactérias.

 Componente de Enfisema Pulmonar  perda da elasticidade pulmonar

com destruição das fibras elásticas

 Sintomas  Ar aprisionado, dispneia (inspiratória e expiratória) , pulmão não

tem como esticar para receber o ar, não tem tanta secreção.
 Ocasionado por um agente ou injúria a que as pessoas ficam expostas
continuamente, que podem ser:

Fumaça do cigarro, fogão a lenha, das indústrias  Inibidores

da proteína α1- antitripsina , que controla a elastase

Sem a proteína α1 - antitripsina, a elastase destrói as fibras

elásticas

Diminuição da elasticidade pulmonar

Obs.: Fibrose cística – genética  deficiência de α1- tripsina

Caso clínico

 RN, pré termo, 30 semanas IG, sexo masculino, Peso: 1800 g, Estatura:
43 cm, parto cesariano por descolamento prematuro de placenta. Após as
manobras iniciais de avaliação do recém nascido observamos taquipnéia
(aumento da FR), retrações de fúrcula e subcostal, batimentos das asas do
nariz, gemência e cianose central.
 Gemência Tentativa de melhor a pressão expiratória final para
conseguir respirar melhor
  Quais hipóteses diagnósticas?
A hipótese mais significativa : Síndrome da membrana hialina = Deficiência na
produção de surfactante  alvéolo colaba

 Qual a célula envolvida na fisiopatologia desse quadro clínico?

Pneumócito tipo II.

 Sobre a Síndrome da Membrana Hialina:

 Surfactante
 Sintetizado a partir de 24 semanas de gestação
 Síntese e reciclagem efetivas em 34 semanas de gestação
 Deficiência de surfactante = aumento da tensão superficial e
colapso alveolar (microactelectasias)
 Quadro clínico:
 Dispneia
 Gemido expiratório
 Batimento de asas do nariz
 Retração da caixa torácia
 Cianose

falta de oxigênio na corrente sanguínea

Os sinais e sintomas aparecem logo após o nascimento (até 2 horas após)

Piora progressiva nas próximas 36, 48 horas de vida (após o 3º dia de vida começa a
melhorar, uma vez que o processo de nascimento leva a uma injúria no bebê, porém,
há liberação de hormônios como o cortisol que estimulam o amadurecimento do
pneumócito tipo II, que passa a produzir e liberar surfactante em maior quantidade)

Agrava com a falta de tratamento

Precisa que o ar chegue pressão constante no alvéolo, por entubação ou máscara,