INFANTIL

FACULDADES PESTALOZZI
CENTRO
CENTRO DE
DE CIÊNCIAS
CIÊNCIAS DA
DA SAÚDE
SAÚDE
CURSO
CURSO DE
DE FISIOTERAPIA
FISIOTERAPIA

Disciplina: FISIOPEDIATRIA
FISIOPEDIATRIA

Elaborado por: Jacira Rodriguez

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR

CONCEITO
Doença pulmonar crônica descrita em 1967 por Nortway e cols.

Acomete recém nascidos prematuros que permaneçam dependente

de oxigênio em concentrações acima de 21%, submetido a ventilação
mecânica, por um período de tempo superior ou igual a 28 dias.

O feto apresenta maior desenvolvimento estrutural e funcional nos

últimos 3 meses de gestação.

A prematuridade exige que os sistemas imaturos se adaptem antes

do tempo.
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR
CLASSIFICAÇÃO:

RNPT- grupo I ou pré - termo limítrofe - 37 semanas

RNPT- grupo II pré - termo - moderado - 31 a 36 semanas completas
RNPT- grupo III pré termo - extremo 24 a 36 semanas incompletas.

Quanto menor o peso e a idade gestacional da criança maior é a

mortalidade e a morbidade.
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MECANISMO RESPIRATÓRIO
RESPIRAÇÃO: Suprir as células do organismo com oxigênio e remover o dióxido
de carbono produzido pela atividades celulares.

PROCESSOS BÁSICOS DA RESPIRAÇÃO

INSPIRAÇÃO: Ocorre quando a pressão do ar dentro dos pulmões é inferior a

pressão do ar na atmosfera. Esta ocorre com o aumento do volume dos pulmões.
Processo ativo.

EXPIRAÇÃO: Ocorre quando a pressão do ar nos pulmões é maior do que na

atmosfera. Inicia com o relaxamento dos músculos inspiratórios. Processo
passivo.

VENTILAÇÃO PULMONAR: É o processo pelo qual os gases são trocados entre a

atmosfera e os alvéolos do pulmão.
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ETIOPATOGENIA
• Imaturidade pulmonar - deficiência de surfactante
• Ventilação mecânica - sobre pulmão imaturo e já lesado;
• Edema pulmonar;
• Infecções pulmonares

SURFACTANTE(*)
A partir - 35 semana - os pulmões já produzem o surfactante , uma substância
fabricada pelo próprio organismo.
Fosfolipídio* sintetizado a partir de ácidos graxos, pelas células alveolares do tipo II.
Função: recobrir os alvéolos, diminuindo a tensão superficial e conseqüentemente
diminuindo a pressão colapsante.
Permite que os alvéolos sejam reinsuflados durante a inspiração seguinte, prevenindo o
colapso alveolar.
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ETIOPATOGENIA

• Toxidade pulmonar pelo O2 - decorrente do

desequilíbrio entre agentes oxidantes e a
capacidade antioxidante do organismo.

• Outros agentes
etiológicos têm sido
associados ao
desenvolvimento da
DBP: estreptococos do
grupo B, fungos
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FISIOPATOLOGIA

FASE AGUDA

Mecanismos desencadeantes da doença começam a atuar sobre um

pulmão imaturo, causando lesões celulares e de interstício,

Liberando mediadores que alteram a permeabilidade alvéolo-capilar
promovendo afluxo de células inflamatórias.
 As células que descamam e as secreções alveolares geram uma
obstrução não homogênea de vias aéreas periféricas, tendo como
resultado final áreas de colapso, hiperdistensão e fibrose.

FASE CRÔNICA
 A ação local dos mediadores leva a uma hiperplasia celular e as
alterações do fluído intersticial causam hiper-reatividade de vias
aéreas.

(SÈGRE et al, 1995; MARCONDES, 2002)

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FISIOPATOLOGIA
EM DECORRÊNCIA DAS ALTERAÇÕES, A CRIANÇA VAI APRESENTAR

Hipoxemia (baixa PaO2 no sangue)

Diminuição da complacência pulmonar

Aumento da resistência de vias aéreas
O valor normal da PaO2 é de 95 mmHg.
A PaCO2 é um indicador da ventilação alveolar.
 A PaCO2 normal é de 40 mmHg (35-45),
 valores superiores a 45 são considerados hipercapnia.
 E quando inferiores a 35 hipocapnia - resulta da hiperventilação.
COMPLACÊNCIA PULMONAR
É a capacidade de se expandir ou inflar. Esta característica se deve a presença
de surfactante e das fibras elásticas que compõem os pulmões. Está
relacionada com pressão-volume no pulmão.
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FISIOPATOLOGIA
Tudo isso gera diminuição das trocas gasosas, aumentando o trabalho
e a freqüência respiratória, o consumo de O2 - (gerando hipoxemia), e
aumenta a pressão parcial de CO2, podendo levar a hipertensão
pulmonar e sistêmica.

PRESSÃO DE
COLABAMENTO
Na obstrução aérea
pulmonar a tensão
superficial tende a colabar
os alvéolos ao gerar uma
pressão alveolar positiva

(SÈGRE et al, 1995; MARCONDES, 2002)

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SINAIS CLÍNICOS
 Respiração superficial
 Taquipnéia
 Sinais de desconforto respiratório
 Cianose (na ausência de O2)
 Presença de ruídos adventícios (roncos, e durante as crises de

broncoespasmos, sibilos exp.)

 Hipercapnia e hipoxemia

COMPLICAÇÕES NEONATAIS
 Uso de ventilação mecânica, capacete de O2
 Anóxia neonatal
 Permanência na UTI por muito tempo
 Problemas cárdio-respiratórios
 Infecções neonatais
 Hipoglicemia

(SÈGRE et al, 1995; MARCONDES, 2002)

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EXAME:

Radiografia

Os aspectos radiológicos se modificam e a medida que a

doença se instala e apresentam: opacificações e cistos,
com o aparecimento de fibrose (infiltrados grosseiros)
em fases mais avançadas.

(SÈGRE et al, 1995; MARCONDES, 2002)

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CONSIDERAÇÕES FINAIS
“Nova Displasia Broncopulmonar”

 A redução dos partos prematuros diminuí os índices de DBP, assim

como o uso de parâmetros ventilatórios menores e a administração
de terapias antioxidantes em recém-nascidos de baixo peso com
DMH.

 Outras medidas como a terapia hormonal materna esteroides e o uso

de surfactante pós-natal reduzem a mortalidade e a morbidade à DMH.

 Uso do surfactante exógeno

 Novas técnicas de monitoração não-invasiva e de ventilação

mecânica
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TRATAMENTO CLÍNICO
• Oxigenioterapia por cateter nasal - manter PaO2 em 55mmHg
• Ventilação mecânica com uso de pressões menores
• Administração de vitamina A (antioxidante)
• Diuréticos (para diminuir edema)
• Broncodilatadores - diminuem a resistência das vias aéreas, aumentam
contratilidade do diafragma)
• Corticoesteróides

TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
• Promover higiene brônquica
• Estímulo de tosse ou aspiração de vias aéreas superiores se necessário
• Promover reexpansão pulmonar
• Diminuir o desconforto respiratório com Reequilíbrio Toraco Abdominal-
RTA
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CONCEIÇÃO, A . M.; ARMELINI. Recém Nascido. 4º Ed.

São Paulo: Sarvier, 1995

MARCONDES, E. (organizador). Pediatria Básica: Pediatria

Geral e Neonatal. 9º Ed. São Paulo: Sarvier, 2002

Internet, www.cpep-fisio.com.br, capturado em 23 de junho

de 2008.
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OBRIGADO