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PIGMENTOS

● Substâncias com cor própria, origem,


composição química e significado biológico
diversos
● Pigmentação: processo de formação/acúmulo
normal ou patológico de pigmentos no
Pigmentos de hematoidina
organismo
● Pigmentação patológica: pode ser sinal de
alterações bioquímicas pronunciadas, acúmulo Hemossiderina
ou redução de determinados pigmentos ● Resultado da agregação de micelas de ferritina,
● Endógenos ou Exógenos quando há excesso de ferro
● Uma das principais formas de armazenamento
intracelular de ferro
PIGMENTOS ENDÓGENOS:
● Formação: incorporação da ferritina no citosol
HEMOGLOBINA liberando ferro → formação dos siderossomos
● substâncias sintetizadas pelo próprio organismo pela fusão dos vacúolos autofágicos →
● Bilirrubina: pigmento amarelo, produto final do degradação enzimática da apoferritina →
catabolismo da fração heme da hemoglobina e agregados maciços e insolúveis de ferro
outras hemoproteínas ● Grânulos intracitoplasmáticos grosseiros,
● Icterícia: deposição de pigmento na pele, esclera castanho-escuro ou amarelo-dourado
e mucosas ● Coloração de Perls: grânulos azulados corados
○ aumento na produção de Bb; anemias pelo ferrocianeto de potássio
hemolíticas ● Hemossiderina localizada: encontrada em
○ redução na captação e transporte de Bb hemorragias 24-48h após o início do
nos hepatócitos sangramento
○ diminuição na conjugação da Bb por ○ coloração da pele por cor ferruginosa ou
carência de enzimas no processo amarelo dourada pela deposição de
○ baixa excreção celular de Bb hemossiderina
○ obstrução biliar ● Hemossiderina sistêmica: aumento da absorção
● Metabolismo da Bb: transportada no sangue intestinal de ferro, em anemias hemolíticas ou
conjugada com a albumina → no fígado após transfusões de sangue repetidas
transportada pelo ácido glicurônico → captação
pelos hepatócitos através de proteínas
transportadoras e transferida ao REL →
conjugação da Bb com o ácido glicurônico (Bb
conjugada) → excreção da Bb conjugada nos
canalículos biliares

Hematoidina
● Constituída por uma mistura de lipídeos e um
pigmento semelhante à Bb desprovida de ferro
Hemossiderina no citoplasma de macrófagos
● Forma-se em focos hemorrágicos, após a
degradação das hemácias pelos macrófagos
● Cristais de cor amarelo-ouro, amarelo-alaranjado
ou vermelho-alaranjado e marrom-dourado
● Formação de pequenas placas romboidais,
esferoidais e irregulares
● Não tem repercussões para o organismo

Hemossiderina nos hepatócitos


Hematina
● Pigmento de formol
● Mais empretecidos e encontrados fora de células
● Originada da ação de ácido fórmico com a
hemoglobina
Pigmento melânico em melanócitos
MELANINA
● Pigmento cuja cor varia do castanho ao negro LIPOFUSCINA
● Proteção contra a radiação ultravioleta B, ação
● Lipocromo, pigmento de desgaste, pigmento do
antioxidante, absorção de calor, cosmética,
envelhecimento e ceroide
comunicação e camuflagem em várias espécies
● Oriundos da degradação oxidativa de várias
● Sintetizada pelos melanócitos
macromoléculas celulares
● Melanose: as máculas de melanina se dispõe
○ resultado final da fagocitose dos
como em “tabuleiro de xadrez” com limites
constituintes celulares
nítidos
● Marcador biológico de envelhecimento celular
○ não tem significado clínico
● Aparece como grânulos intracitoplasmáticos
● Hiperpigmentação/melanodermias: sardas,
pardo-amarelados, atuofluorescentes e PAS
nevos e melanomas
positivos
○ pode ser causado por medicamentos,
● Cora-se com alguns corantes de lipídeos
metais pesados e agentes quimioterápicos
● Hipopigmentação/leucodermias: pode ser
congênita como o albinismo ou adquirida como o
vitiligo
● Melasma
● Melanoma: multiplicação autônoma e
desordenada de melanoblastos e melanócitos
● Piebaldismo: albinismo parcial
● Albinismo: acromia, acromatose, pigmentos
endógenos, despigmentação generalizada
Pigmentos de lipofucsina em células cardíacas
congênita
○ incapacidade dos melanócitos de
sintetizar tirosinase
○ descrito em equinos (geralmente
estéreis), cães, gatos (geralmente surdos)
e em coelhos
● Vitiligo: despigmentação macular bem
demarcada no nariz, lábios, mucosa bucal e pele
facial
○ pode acometer os coxins, unhas e outros
locais de pelagem
● Acromia nutricional: desaparecimento gradual
da coloração do pelame em decorrência da
deficiência de cobre
○ bovinos e ovinos
● Acromia cicatricial: exaustão dos melanócitos ou Principais mecanismos celulares envolvidos na
destruição no local da cicatriz formação de lipofuscina

PIGMENTOS EXÓGENOS
● Penetram no organismo juntamente com o ar
inspirado e com alimentos deglutidos
● Introduzidos por via parenteral → injeções e ● Em tecidos necróticos inicia-se com pequenos
tatuagens grânulos basofílicos periféricos, quanto mais o
cálcio se deposita, os grânulos coalescem e
Antracose formam faixas que se estendem gradativamente
ao centro da lesão
● Encontrada em trabalhadores de minas de
● Formação de depósitos de cálcio
carvão, fumantes e em moradores adultos nas
○ exposição de núcleos primários (parece
grandes/médias cidades onde exista poluição
ser necessária para iniciar a calcificação)
atmosférica
○ aumento local na concentração de fosfato
● Inalação de fumaça liberada da queima de
e/ou cálcio
combustível sólido derivado da biomassa
○ remoção de inibidores de calcificação
utilizado no preparo de alimentos nas áreas
rurais (lenha, esterco) ● Macroscópico: partículas brancas ou
acinzentadas, irregulares e geralmente
● Após inalado, o pigmento é fagocitado por
apresentam perfurações, material arenoso
macrófagos alveolares e transportados por vasos
linfáticos aos linfonodos regionais ● Microscópico: grânulos e aglomerados
irregulares de cor roxa característica quando
● O grande acúmulo nos pulmões pode gerar
corados por HE
fibrose e levar a diminuição da capacidade
respiratória
Calcificação metastática
● O cálcio reabsorvido do tecido ósseo em
condições patológicas ocasiona (se não houver
excreção adequada) em depósitos em outros
locais
● Hipercalcemia e raramente hiperfosfatemia
● Hipersecreção de paratormônio ou de moléculas
semelhantes, elevando a calcemia pois, estimula
a atividade osteoclástica e a reabsorção óssea
○ pode ser por produção ectópica por
neoplasias
● A precipitação inicia-se nas mitocôndrias,
Tatuagem facilitada pelo paratormônio
● Pigmentação exógena que resulta na introdução ● Podem formar-se em qualquer local,
de pigmentos insolúveis na derme especialmente em pulmões, rins, artérias
sistêmicas, veias pulmonares e córneas →
secretam ácidos, deixando o compartimento
CALCIFICAÇÕES interno alcalinizado
● Deposição de sais de cálcio em locais ● Órgãos apresentam-se endurecidos e calcários,
normalmente não calcificados rangendo ao corte com faca
● Formação de hidroxiapatita ● Pulmão fica com aspecto de fina esponja de
banho
Calcificação distrófica ● Rins, a deposição nos túbulos produz a
● Modificação local nos tecidos → com alteração nefrocalcinose, que acarreta prejuízo na função
tecidual prévia renal, com retenção de fosfatos e
● Restos necróticos são suscetíveis de deposição de hiperparatireoidismo secundário, agravando a
cálcio → necrose caseosa, por coagulação ou hipercalcemia
necrose gordurosa
● Também aparece em cicatrizes, ateromas e
cartilagens
● Trombos venosos podem calcificar formando
flebólitos
● Pâncreas, gls salivares e secreções em ductos
podem calcificar causando obstrução
Acúmulos de material basofílico, quebradiço,
depósitos de cálcio no tecido fibroso

Cálculos
● Massas sólidas, esféricas, ovais ou facetadas,
compactas de consistência argilosa e pétrea
● Formam-se particularmente na vesícula biliar e
rins
● Litíase: usado como sufixo ao órgão afetado
○ nefrolitíase (rim), colelitíase (vesícula
biliar), coledocolitíase (colédoco),
sialolitíase (gl salivar)
● Rins: formada por cálcio com oxalato de cálcio e
fosfato de cálcio; podem ser formados por ácido
úrico.
○ coraliformes → encontram-se nos cálices
maiores e menores
○ não coraliformes → cálices, pelve renal,
ureter ou na bexiga
● Dependendo do tamanho é possível sua
passagem pelas vias urinárias e eliminação
○ cólica renal por impactação do cálculo no
trajeto urinário
● Em cálculos com cálcio os pacientes geralmente
tem hipercalcemia e hipercalciúria
● Infecções por bactérias (Proteus) que liberam
amônia
● Origem: superfície da papila renal, em sítios de
placas intersticiais de apatita (placas de Randall);
tampões calcários aderidos à saída dos ductos
coletores (hiperoxalúria e acidose tubular distal);
ou livres na urina em solução no sistema coletor
como cistinúria
● Sialolitíase: concreções sólidas formam-se nos
ductos de gls salivares; a formação parece
relacionada com a sialadenite crônica obstrutiva
○ estagnação de secreções ricas em cálcio
causa precipitação luminal

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