Fisiologia do Sangue ● TROMBOPOETINA

(TPO): Produzida
principalmente no
SANGUE: Tecido conjuntivo fígado e influência
especializado, onde o mesmo no crescimento ou
é ¼ do LEC e, diferenciação dos
aproximadamente, temos 5 megacariócitos;
litros circulando no nosso ● FATORES
corpo. ESTIMULADORES
DE COLÔNIAS,
Ele é composto por: INTERLEUCINAS,
● PLASMA: água, íons, FATOR DE
moléculas orgânicas, CÉLULA-TRONCO:
elementos-traço, Podem ser
vitaminas e gases; produzidos no
● ELEMENTOS endotélio, nos
CELULARES: eritrócitos, fibroblastos da
leucócitos e plaquetas; medula óssea ou
nos leucócitos,
HEMOGRAMA: O intuito do influenciam no
hemograma é analisar as crescimento ou
três principais células diferenciação de
presente no nosso sangue: todos os tipos de
eritrócitos, leucócitos e células sanguíneas,
plaquetas já que mobiliza as
células tronco
CITOCINAS ENVOLVIDAS NA hematopoiéticas.
HEMATOPOIESE(FORMAÇÃO
DAS CÉLULAS DO SANGUE) GÊNESE DAS CÉLULAS
● ERITROPOETINA
(EPO): Produzida
principalmente nas A célula tronco
células do rim e hematopoética é a
influência no precursora de duas
crescimento ou linhagens celulares:
diferenciação dos ● LINHAGEM MIELÓIDE -
eritrócitos; Mielócitos(unidade
formadora no baço):
 Megacariócito (plaquetas),
eritrócito, neutrófilo,
eosinófilo, basófilo e ERITRÓCITOS
monócito;

● LINHAGEM LINFÓIDE - São células biconcavas que

Linfócitos: não possuem núcleo e nem
Linfócito T e Linfócito B mitocôndrias, com o intuito
de ser maleável para entrar
# HEMÁCIAS: produzida na nos capilares;
medula óssea e estimulada Vivem em torno de 120 dias
pela eritropoetina no sangue;
Também chamados de
GLÓBULOS VERMELHOS OU
HEMÁCIAS;

● MEIO HIPERTÔNICO: Os
eritrócitos encolhem
mas o citoesqueleto
rígido permanece
intacto, criando uma
superfície pontiaguda.
Essas células são
chamadas de CÉLULAS
CRENADAS.

As células sanguíneas
maduras comprimem-se ao
atravessar o endotélio para
alcançar a circulação. ● MEIO HIPOTÔNICO: Elas
incham e perdem sua
TODAS AS CÉLULAS característica de disco
SANGUÍNEAS SÃO biconcava;
PRODUZIDAS NA MEDULA
ÓSSEA.
 #medicamentos têm que
ser isotônicos para não
modificar as hemácias#

● ERITRÓCITO
FALCIFORME: É uma # Cada grupo heme consiste
hemoglobina anormal em um ANEL PORFIRÍNICO
causada pela anemia com um átomo de Fe no
falciforme. centro (então o grupo
depende do Fe). Cada
hemoglobina consegue
carregar 4 moléculas de
oxigênio.

FERRO:

1. O ferro (Fe) ingerido na

HEMOGLOBINA: dieta é absorvido no
intestino delgado por
Transporte de O2; transporte ativo, esse Fe
A molécula de hemoglobina é se adere a uma proteína
composta por 4 cadeias da transferrina que
proteína GLOBINA, cada uma transporta-o até a
circundando um grupo heme medula óssea pelo
central. Transporte de O2 plasma, formando o
Na maior parte da grupo heme.
hemoglobina de adultos é 2 2. A medula óssea usa o Fe
cadeias de Ⲁ e 2𝜷; para produzir
hemoglobina (Hb) como
parte da síntese de
eritrócitos.
 ⇓ ● QUIMIOTÁXICOS:
Toxinas bacterianas e
virais;
3. Esse Fe absorvido produtos degenerativos
também pode ir direto dos tecidos;
para o fígado onde é produtos do “complexo
armazenado como do complemento”;
FERRATINA. produtos de
coagulação;
● FAGOCITOSE:
Opsonização: o
anticorpo se une ao
LEUCÓCITOS antígeno e produz um
complexo
antígeno-anticorpo,
São as células que
ajudando a induzir a
protegem o nosso organismo
fagocitose;
contra infecções. Existem
Neutrófilos: fagocitam 3
menos leucócitos no sangue
a 20 bactérias =
do que eritrócitos.
Apoptose;
Divididos em dois grupos:
Macrófagos: fagocitam
● GRANULÓCITOS:
100 bactérias e
eosinófilos, basófilos e
partículas maiores as
neutrófilos;
quais eliminam produtos
● AGRANULÓCITOS:
residuais;
linfócitos e monócitos;
Vesículas digestivas:
enzimas
NEUTRÓFILOS E proteolíticas(quebram),
MACROFÁGOS: lipases (M);
Agentes bactericidas:
Fagocitam vírus, bactérias e oxidantes,
entre outros. Chegam a fonte mieloperoxidase ⇒
quimiotáxica(atração através hipoclorito;
de moléculas químicas) por
movimento amebóide pois INFLAMAÇÃO:
realizam diapedese (entra é um processo que vai
dentro do capilar). ocorrer em diversas etapas:
 1. Vasodilatação local; serotonina; Reações alérgicas
2. Aumento da ⇒ IgE anticorpo E;
permeabilidade dos
capilares; LEUCOPENIA X
3. Coagulação de líquido LEUCEMIA
no intersticial;
4. Migração de
granulócitos e
monócitos;
5. Dilatação das células
teciduais (histamina,
bradicina, serotonina, Leucopenia: Baixa produção
prostaglandinas e etc); de leucócitos na medula
óssea
#Emparedamento ⇨ Causada pela utilização de
(estafilococos x
raios x, raios gama, núcleo
estreptococos);
benzeno e antraceno em
#Macrofágos: primeira linha
medicamentos
de defesa, aumento de
Leucemia: Produção
tamanho, deixam de ser
descontrolada de leucócitos
sésseis/finos, 1ª hora;
Caracterizada: Linfocítica ou
#Neutrófilos: após 1 hora,
Mielogênica dependendo de
marginação, diapedese,
qual linhagem afeta
quimiotaxia;
#AGUDA: quando a produção
#Eosinófilo: 2% dos
descontrolada ocorre
leucócitos; fagocitos fracos;
rapidamente, é mais grave.
infecções
#CRÔNICA: quando esse
parasitárias(enzimas
quadro se instala
hidrolíticas, proteína básica
gradativamente, é mais
principal); presentes em
reversível.
tecidos alérgicos inflamados:
Quadros característicos:
fatores quimiotáticos
infecções, anemias graves,
liberados pelos mastócitos e
sangramento
basófilos ⇨ detoxificação e
(trombocitopenia).
destruição do complexo
alérgeno-anticorpo;
O USO EXCESSIVO DE
#Básófilo: Semelhante aos
SUBSTRATOS METABÓLICOS
mastócitos; liberam heparina;
histamina, bradicinina e
PREJUDICA OUTROS
TECIDOS. IMUNIDADE ADQUIRIDA
(adaptativa)
IMUNIDADE INATA X Extremamente potente, mais
IMUNIDADE ADQUIRIDA específica e mais eficiente,
dividida em:
O corpo humano possui #Imunidade humoral (ou das
imunidade contra agentes e células B) e Imunidade
patógenos externos. mediada (ou das células T);

IMUNIDADE INATA
É a mais abrangente, menos
específica e tem uma
eficiência menor, ela já nasce
com o ser humano.
Processos gerais:
1. Fagocitose por
leucócitos e macrófagos
teciduais;
2. Secreções ácidas do
estômago e enzimas
digestivas; Dependem de antígenos -
3. Resistência da pele; proteínas de alto peso
4. Lisozima, polipeptídeos molecular ⇒ epítopos (região
básicos, complexo do dos antígenos de repetição
complemento e de aminoácidos); Linfócitos
linfócitos natural killer armazenados nos tecidos
linfóides;
#CÉLULAS B: 1. IgG (G1 - G4): Ativação do
● Primeira inserção de complemento, principal
antígeno: 10 - 20 dias ⇒ Ig no soro, transferência
resposta primária placentária, substrato
● Segunda inserção de opsonina pois
antígeno: Em poucos aumentam fagocitose
dias resposta das células que se ligam
secundária ⇒ Produção aos receptores FC;
maior, linfócitos de 2. IgM: primeira Ig a ser
memória; feita pelo feto e por uma
célula B virgem quando
estimulada, por sua
estrutura pentamérica é
uma ótima aglutinadora
e ativadora do
complemento;
3. IgA (A1 - A2): Imunidade
da mucosa, principal Ig
em secreções;
4. IgD: Primeiramente
encontrada em
superfície de células B,
funcionando como
receptor para antígenos;
5. IgE: Envolvida em
reações alérgicas e
doenças parasitárias
⇓ por helmitos;

SISTEMA COMPLEMENTO

É um conjunto de proteínas
séricas que atuam de
maneira altamente regulada
em diferentes tipos de
reações imunoinflamatórias
junto aos anticorpos. é
composto por 20 proteínas
Ig = anticorpos
denominadas de C1 a C20,
que vão sendo ativadas em
cascata. A VIA CLÁSSICA é
um dos principais
mecanismos de imunidade
humoral adaptativa.

#Células T auxiliares (helpers):

75% de todas as células T;
principais reguladoras e
mediadoras da cooperação
Via clássica: É desencadeada entre as respostas imunes;
por uma molécula de libera linfocinas - citocinas;
anticorpo ligada a antígenos. IL - 2: estimula e ativa mais
células T auxiliares, mais
#CÉLULAS T: célula apresentadora de
antígeno e também
Precisam de outra célula pra estimula/ativa células T
processar o antígeno; citotóxica e T supressora;
Células apresentadoras de IL - 4, 5 e 6: atuam
antígeno: Macrófagos, aumentando a proliferação e
Linfócito B e células a diferenciação de células B
dendríticas; (em plasmócito).
Proteína receptora na #Células T citotóxicas -
membrana da célula Natural Killer: Os receptores
apresentadora de antígeno de antígeno presentes em
MHC: complexo principal de sua membrana se ligam aos
histocompatibilidade ⇒ MHC antígenos presentes na
I: T citotóxicas (NK), MHC II: T membrana da célula atacada
auxiliares; e então liberam enzimas
citotóxicas e digestivas
(perforina), que entram na
célula digerindo suas
proteínas e seus
componentes causando a
morte celular. PERFORINA
perfura a membrana abrindo
buracos, gerando vazamento
citoplasmático.
#Células T supressoras:
Quando se tem um corpo
estranho no organismo,
nossas respostas imunes
aumentam para combater
esse patógeno o mais rápido
possível, porém após sua
eliminação caso não
diminuirmos a intensidade da
resposta imune, ela pode
sofrer modificações e passar HEMOSTASIA E
a atacar as células saudáveis. COAGULAÇÃO
Então essa células T
supressoras agem causando
SANGUÍNEA
a morte celular de linfócitos B
É o processo inicial da
e T para diminuir essa
coagulação desencadeado
concentração e voltar ao
pela lesão vascular.
equilíbrio inicial.
PLAQUETAS

Pedaços de células
megacariócitos (até sete
mitoses sem divisão celular);
Formação na medula óssea;
Sempre presente na
circulação na forma “inativa”;
tempo de vida: de 7-10 dias

#funções da hemostasia:
Conjunto de eventos
mecânicos e bioquímicos:

Sangue permanece
circulando nos vasos em
estado líquido; Formar um #Então, percebemos
coágulo para coibir a que a hemostasia
hemorragia; reparar lesão e primária é a formação
dissolução do coágulo; do tampão plaquetário#

HEMOSTASIA PRIMÁRIA HEMOSTASIA

Serotonina: Vesículas SECUNDÁRIA
secretoras das plaquetas; Ocorre pela ativação da
Vasoconstrição: cascata(rede) de coagulação,
estreitamento dos vasos cujo objetivo é a formação de
sanguíneos. fibras de fibrina, gerando um
coágulo mais resistente.
1. Prostaciclina e NO Possui duas vias:
impedem a adesão #Via Intrínseca: inicia-se
plaquetária quando não quando a lesão endotelial
há necessidade; expõe o colágeno, o qual
2. Quando há rompimento ativa o fator XII, dando início
da pele, o colágeno à cascata;
exposto liga-se as #Via Extrínseca: Tem início
plaquetas e as ativa; quando o tecido lesado
3. Os fatores plaquetários expõe o fator tecidual, o qual
são liberados; ativa o fator VII, dando início
4. Os fatores atraem as à via em questão.
plaquetas;
5. As plaquetas
agregam-se formando
um tampão plaquetário.
As duas vias se convergem
para a via comum, formando
a trombina, que é
responsável pela conversão
do fibrinogênio em fibrina,
reação catalisada pela
trombina. O fator XIII ativado
promove as ligações
t-PA = pode ser dado a
cruzadas na fibrina,
pacientes para desfazer
deixando o coágulo
coágulos.
estabilizado.
A via da fibrinólise é a
seguinte:

Elimina soro e traciona os

vasos - hemostasia

HEMOSTASIA TERCIÁRIA
Ocorre a remodelação da
rede de fibrina (fibrinólise), o
que permite que o fluxo
sanguíneo retorne ao seu
normal - remoção do
coágulo.
EVENTOS DA desses fatores, inibindo
HEMOSTASIA a cascata e a
Cascata hemostasia coagulação sanguínea;
● Hemofilia: homens, fator
VIII, fator IX -
cromossomo X e vai
prejudicar porque não
vai produzir esse
fatores, impedindo a
cascata e a coagulação
sanguínea;
● Trombocitopenia:
diminuição na produção
de plaquetas, inibindo a
hemostasia primária e a
secundária,
prejudicando a
coagulação sanguínea;
● Tromboembolismo:
DOENÇAS E superfície endotelial
MEDICAMENTOS áspera, fluxo lento, isso
gera coágulos
DOENÇAS: sanguíneos indevidos,
impedindo a circulação
● Doenças no fígado:
adequada;
hepatite, cirrose e
atrofia amarela aguda
MEDICAMENTOS
vão prejudicar a
ANTICOAGULANTES:
cascata de coagulação
sanguínea; ● Heparina: intravenosa,
ação em 1,5 a 4 horas,
● Deficiência de vitamina
aumenta o tempo de
K: protrombina, fator VII,
coagulação;
fator IX, fator IX, fator X
e proteína C - ● Cumarínicos: varfarin,
microbiota intestinal vai diminui a produção de
prejudicar porque a protrombina, fatores VII,
vitamina K é IX e X (vitamina K);
fundamental para ● Diminuição de íons
produção de alguns cálcio: oxalato, citratos
TESTES DE
COAGULAÇÃO

É um teste para verificação

se o paciente possui algum
problema de coagulação
sanguínea
● Tempo de sangramento:
1 a 6 minutos para o
indivíduo parar de
sangrar - normal
● Tempo de coagulação:
tubo de ensaio, 6 a 10
minutos para o sangue
coagular no tubo -
normal
● Tempo de protrombina:
oxalato - íons cálcio e
fator tecidual, 12 seg