Estudo Dirigido

Aluna: Rayne Alves Rezende

Curso: Farmácia – 7º Período – manhã

Respostas
1) As duas doenças possui algumas semelhanças mas tem diferenças importantes
entre elas.

CAUSAS: A asma é uma condição inflamatória crônica das vias aéreas que pode ser
causada por alergias, exposição a substâncias irritantes (como fumaça de cigarro) e
infecções respiratórias. A DPOC é geralmente causada por tabagismo, mas também
pode ser causada por exposição a poluentes do ar e outras substâncias irritantes.

SINAIS E SINTOMAS: A asma é caracterizada por episódios recorrentes de sibilos,

falta de ar, tosse e aperto no peito. Esses sintomas geralmente pioram à noite ou nas
primeiras horas da manhã e podem ser desencadeados por alergias, exercícios
físicos ou mudanças bruscas de temperatura. A DPOC é caracterizada por tosse
crônica, produção de expectoração e falta de ar que piora progressivamente ao longo
do tempo. A DPOC geralmente é mais grave em fumantes e ex-fumantes, e os
sintomas podem se tornar incapacitantes em casos avançados.

Em resumo, tanto a asma quanto a DPOC são doenças respiratórias crônicas com
sintomas semelhantes, mas possuem causas e abordagens de tratamento distintas. O
diagnóstico e tratamento adequados são fundamentais para garantir a melhor
qualidade de vida possível para pacientes com essas condições.

2) Existem vários alérgenos que podem desencadear a inflamação da asma em

indivíduos suscetíveis, incluindo:

1. Ácaros: esses pequenos artrópodes são encontrados em ambientes úmidos e

poeirentos, como travesseiros, colchões e carpetes.
2. Pólen: o pólen é liberado pelas plantas durante a primavera e o verão e pode
desencadear crises de asma em pessoas alérgicas.
3. Mofo: o mofo é um tipo de fungo que cresce em áreas úmidas, como banheiros,
cozinhas e porões, e pode desencadear sintomas de asma em algumas pessoas.
4. Animais de estimação: a caspa, a saliva e a urina de animais de estimação, como
gatos e cachorros, podem desencadear a inflamação da asma em algumas pessoas.
5. Baratas: os excrementos e as cascas das baratas podem desencadear a inflamação
da asma em algumas pessoas.

Quando uma pessoa asmática é exposta a um alérgeno, o sistema imunológico reage

produzindo uma resposta inflamatória nos pulmões, que é caracterizada pela
liberação de mediadores inflamatórios. Esses mediadores incluem:
1. Histamina: a histamina é um dos principais mediadores da resposta alérgica e pode
causar contração dos músculos das vias respiratórias, levando à obstrução das
mesmas.
2. Leucotrienos: os leucotrienos são moléculas inflamatórias que são produzidas pelas
células do sistema imunológico e podem levar ao estreitamento das vias respiratórias,
tornando a respiração mais difícil.
3. Citocinas: as citocinas são moléculas que ajudam a regular a resposta imunológica e
podem ser produzidas em grande quantidade durante uma crise de asma.
4. Prostaglandinas: as prostaglandinas são moléculas que desempenham um papel
importante na inflamação e podem contribuir para a obstrução das vias respiratórias
em pacientes com asma.

3) Na asma, a inflamação é predominantemente eosinofílica, ou seja, é caracterizada

pela presença de altos níveis de eosinófilos, um tipo de célula inflamatória, nas vias
aéreas. Essa inflamação é geralmente uma resposta alérgica a um agente
desencadeante, como poeira, pólen ou pelos de animais. A inflamação da asma é
geralmente reversível, o que significa que os sintomas podem ser controlados com
medicamentos para reduzir a inflamação das vias aéreas.

Já na DPOC, a inflamação é predominantemente neutrofílica, ou seja, é caracterizada

pela presença de altos níveis de neutrófilos, outro tipo de célula inflamatória, nas vias
aéreas. Essa inflamação é geralmente causada pelo tabagismo e pela exposição a
outros irritantes do ar, como poluentes atmosféricos. A inflamação da DPOC é
tipicamente irreversível e pode levar a danos nos pulmões ao longo do tempo, o que
pode levar a sintomas incapacitantes.

Portanto, a diferença principal entre o componente inflamatório presente na asma e

na DPOC é o tipo de células inflamatórias predominantes nas vias aéreas e a causa
da inflamação. A asma é caracterizada por uma inflamação predominantemente
eosinofílica, desencadeada por uma resposta alérgica, enquanto a DPOC é
caracterizada por uma inflamação predominantemente neutrofílica, desencadeada
pelo tabagismo e exposição a outros irritantes do ar.

4)
1. Broncodilatadores: Os broncodilatadores são medicamentos que ajudam a relaxar os
músculos das vias aéreas, permitindo que elas se abram mais e facilitando a
respiração. Os broncodilatadores podem ser administrados através de inaladores ou
nebulizadores e podem ser usados em crises agudas de asma ou como um
tratamento de manutenção para prevenir sintomas. Os efeitos dos broncodilatadores
incluem alívio dos sintomas de falta de ar, sibilância e aperto no peito.
2. Corticosteroides inalatórios: Os corticosteroides inalatórios são medicamentos que
são administrados através de inaladores e ajudam a reduzir a inflamação das vias
aéreas. Eles são um tratamento de manutenção que é geralmente prescrito para
pacientes com asma persistente e são projetados para prevenir a ocorrência de
sintomas. Os efeitos dos corticosteroides inalatórios incluem redução da inflamação
das vias aéreas, prevenção de sintomas de asma e melhora da função pulmonar.
3. Imunoterapia: A imunoterapia, também conhecida como "vacinas contra alergia", é um
tratamento que envolve a exposição controlada a um alérgeno específico ao qual o
paciente é alérgico. O objetivo da imunoterapia é reduzir a sensibilidade do sistema
imunológico a um alérgeno específico e, com o tempo, diminuir a inflamação das vias
 aéreas e prevenir sintomas de asma. Os efeitos da imunoterapia incluem redução da
inflamação das vias aéreas, redução da sensibilidade do sistema imunológico a um
alérgeno específico e prevenção de sintomas de asma.

5) Asma e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) são duas condições

respiratórias diferentes que exigem abordagens de tratamento diferentes. Aqui estão
algumas das principais diferenças no tratamento de asma e DPOC:

1. Medicação: A medicação para asma e DPOC é diferente. Na asma, os

corticosteroides inalatórios são frequentemente usados como tratamento de
manutenção para controlar a inflamação das vias aéreas e prevenir sintomas. Já na
DPOC, broncodilatadores de longa duração e/ou agentes anticolinérgicos são usados
para ajudar a relaxar os músculos das vias aéreas e melhorar o fluxo de ar. Também
são usados corticosteroides, mas geralmente em doses mais baixas do que na asma.
2. Abordagem preventiva vs. alívio rápido: O tratamento da asma é frequentemente
orientado para a prevenção dos sintomas, enquanto o tratamento da DPOC visa
aliviar os sintomas quando ocorrem. A asma é uma condição crônica que requer um
tratamento contínuo e regular, enquanto a DPOC é frequentemente tratada com
medicamentos de alívio rápido, como broncodilatadores, para crises agudas.
3. Gerenciamento de comorbidades: Pacientes com DPOC frequentemente apresentam
comorbidades, como doença cardíaca e diabetes, que precisam ser gerenciadas
juntamente com a DPOC. Na asma, comorbidades como rinite alérgica e refluxo
gastroesofágico são mais comuns e precisam ser gerenciadas de forma integrada.
4. Mudanças no estilo de vida: Além da medicação, as mudanças no estilo de vida são
importantes no tratamento de ambas as condições. Na DPOC, a cessação do
tabagismo é fundamental para prevenir a progressão da doença. Na asma, evitar os
alérgenos que desencadeiam os sintomas é importante para prevenir crises.

6)a- O representante mais conhecido dessa classe de medicamentos é a

nedocromila, que é um agente profilático utilizado como parte do tratamento de
manutenção da asma. A nedocromila é administrada por via oral, geralmente duas
vezes ao dia, e atua como um estabilizador de mastócitos, prevenindo a liberação de
mediadores inflamatórios e reduzindo a inflamação das vias aéreas. Outros
medicamentos que são usados para tratar a asma e possuem propriedades
semelhantes incluem o cromoglicato dissódico e o lodoxamida.

B- Seu mecanismo de ação envolve várias etapas:

1. Inibição da liberação de mediadores inflamatórios: as cromonas atuam como

inibidores da liberação de mediadores inflamatórios, como histamina e leucotrienos,
pelos mastócitos e outras células inflamatórias presentes nas vias aéreas.
2. Inibição da resposta inflamatória: as cromonas também inibem a resposta inflamatória
induzida por alérgenos e outros agentes irritantes das vias aéreas, reduzindo a
migração de células inflamatórias para as vias aéreas.
3. Redução da hiper-responsividade das vias aéreas: as cromonas podem ajudar a
reduzir a hiper-responsividade das vias aéreas, ou seja, a tendência das vias aéreas a
se estreitarem e se contrair em resposta a estímulos externos, como alérgenos.
4. Prevenção de broncoconstrição: as cromonas também podem prevenir a
broncoconstrição, ou seja, o estreitamento das vias aéreas que dificulta a respiração.
 C- O perfil farmacocinético das cromonas, como o cromoglicato dissódico e a
nedocromila, é caracterizado por uma absorção oral rápida e uma meia-vida
relativamente curta. Esses medicamentos são administrados por via oral e são bem
absorvidos no trato gastrointestinal, atingindo pico de concentração plasmática em
cerca de 1 a 2 horas após a administração.

As cromonas são metabolizadas no fígado, principalmente pela via do citocromo

P450, e seus metabólitos são eliminados principalmente pelos rins. A meia-vida de
eliminação varia de 2 a 4 horas, e a maior parte do medicamento e seus metabólitos
são excretados na urina.

D- Assim como qualquer medicamento, elas podem causar efeitos adversos em

algumas pessoas. Alguns dos efeitos adversos mais comuns das cromonas incluem:

 Irritação na garganta
 Tosse seca
 Náusea
 Dor abdominal
 Diarreia
 Dor de cabeça
 Tontura

Em casos raros, podem ocorrer reações alérgicas graves, como urticária, inchaço dos
lábios, língua ou rosto, dificuldade para respirar e choque anafilático. Também foram
relatados casos raros de hepatotoxicidade com o uso de cromonas.

Em geral, os efeitos adversos das cromonas são leves e desaparecem rapidamente.

7) A- Os glicocorticoides, como a prednisona, a dexametasona e a budesonida,

possuem um mecanismo de ação complexo que envolve a ativação de receptores
nucleares específicos, conhecidos como receptores de glicocorticoides (GR).

Após a administração, os glicocorticoides se ligam aos GR presentes no citoplasma

das células alvo, formando um complexo GR-glicocorticoide que se desloca para o
núcleo da célula. Lá, o complexo GR-glicocorticoide se liga a sequências de DNA
específicas, conhecidas como elementos de resposta ao glicocorticoide (GREs),
levando à ativação ou supressão da transcrição de genes.

B- Os glicocorticoides têm efeitos diferentes sobre os eosinófilos e neutrófilos, dois

tipos de leucócitos (glóbulos brancos) envolvidos na resposta inflamatória.

Os eosinófilos são células do sistema imunológico que estão envolvidas na resposta

inflamatória alérgica, sendo encontrados em maior número em condições como a
asma. Os glicocorticoides têm um efeito potente na redução da ativação e
recrutamento de eosinófilos para as áreas inflamadas. Isso ocorre devido à inibição
da produção e liberação de substâncias químicas que atraem eosinófilos para o local
da inflamação, como o eotaxina e a IL-5. Além disso, os glicocorticoides também
 reduzem a sobrevida dos eosinófilos ativados e a produção de mediadores
inflamatórios por essas células.

Já os neutrófilos são células que desempenham um papel importante na resposta

imunológica inata, principalmente contra infecções bacterianas. Os glicocorticoides
têm um efeito mais limitado sobre os neutrófilos, que podem até mesmo ser
aumentados em algumas condições. Em geral, os glicocorticoides inibem a liberação
de enzimas e substâncias químicas pelos neutrófilos que causam dano tecidual e
inflamação. Porém, a resposta dos neutrófilos às infecções bacterianas pode ser
necessária para controlar a infecção, e a supressão excessiva dos neutrófilos pode
aumentar o risco de infecções bacterianas graves.

Em resumo, os glicocorticoides têm efeitos diferentes sobre os eosinófilos e

neutrófilos, inibindo principalmente a resposta dos eosinófilos, que são mais
envolvidos na resposta inflamatória alérgica, e tendo um efeito mais limitado sobre os
neutrófilos, que desempenham um papel mais importante na resposta imunológica
inata contra infecções bacterianas.

C- Os glicocorticoides, quando utilizados a longo prazo, podem causar uma série de

efeitos colaterais, principalmente quando administrados por via oral ou injetável em
altas doses. Alguns dos principais efeitos colaterais são:

 Supressão da função adrenal: o uso crônico de glicocorticoides pode levar à

supressão da função adrenal, o que significa que as glândulas adrenais podem parar
de produzir seus próprios hormônios. Isso pode resultar em uma série de sintomas,
incluindo fraqueza muscular, fadiga, perda de apetite, perda de peso, pressão arterial
baixa, tonturas e náuseas.
 Osteoporose: o uso crônico de glicocorticoides pode levar a uma perda de massa
óssea, o que pode aumentar o risco de fraturas. Isso ocorre porque os glicocorticoides
interferem no processo de formação óssea, além de diminuir a absorção de cálcio
pelo intestino e aumentar a excreção de cálcio pelos rins.
 Aumento do risco de infecções: os glicocorticoides suprimem a resposta imunológica,
o que pode aumentar o risco de infecções, especialmente infecções fúngicas e
bacterianas.
 Diabetes: o uso crônico de glicocorticoides pode levar à resistência à insulina, o que
pode resultar em níveis elevados de açúcar no sangue e, eventualmente, ao
desenvolvimento de diabetes.
 Ganho de peso: os glicocorticoides podem levar a um aumento do apetite e ao ganho
de peso, o que pode aumentar o risco de doenças cardiovasculares e outros
problemas de saúde.
 Catarata: o uso crônico de glicocorticoides pode aumentar o risco de desenvolvimento
de catarata.
 Aumento da pressão arterial: os glicocorticoides podem aumentar a pressão arterial, o
que pode aumentar o risco de doenças cardiovasculares.

É importante ressaltar que a intensidade e frequência dos efeitos colaterais podem

variar dependendo da dose, duração do tratamento e via de administração dos
glicocorticoides. Por isso, é fundamental que o tratamento com esses medicamentos
seja monitorado de perto por um médico capacitado.
 8) A- Os leucotrienos relacionados à asma são produzidos principalmente pelos
leucócitos, especialmente pelos eosinófilos e mastócitos, que são células do sistema
imunológico. Os leucotrienos são substâncias pró-inflamatórias que causam
constrição das vias aéreas, aumento da produção de muco e recrutamento de células
inflamatórias, como eosinófilos, para o local da inflamação. Esses efeitos contribuem
para o estreitamento das vias aéreas e dificuldade respiratória observados na asma.

B- Os moduladores de leucotrienos são um grupo de medicamentos utilizados no

tratamento da asma e outras doenças respiratórias. Os representantes desse grupo
são:

 Montelucaste
 Zafirlucaste
 Pranlucaste

Esses medicamentos atuam bloqueando os receptores de leucotrienos (cisteinil-

leucotrienos), inibindo seus efeitos sobre as células inflamatórias das vias aéreas. Os
leucotrienos são mediadores inflamatórios produzidos por células do sistema
imunológico em resposta a diferentes estímulos, como alérgenos, infecções e
irritantes.

Os moduladores de leucotrienos agem especificamente nos receptores de

leucotrienos, reduzindo a inflamação e a produção de muco nas vias aéreas. Eles não
agem diretamente nas enzimas envolvidas na síntese de leucotrienos, como a 5-
lipoxigenase.

C- Em geral, os glicocorticoides inalatórios são considerados o tratamento mais eficaz

para o controle da inflamação das vias aéreas na asma. Os moduladores de
leucotrienos apresentam uma eficácia mais limitada quando comparados aos
glicocorticoides, e são geralmente utilizados como terapia complementar ou em casos
de asma leve a moderada, ou em pacientes com contraindicações ou intolerância aos
glicocorticoides.

No entanto, os moduladores de leucotrienos podem ser eficazes em determinados

casos, como em pacientes com asma induzida por exercício ou com rinite alérgica
concomitante, por exemplo. Cada caso deve ser avaliado individualmente e o
tratamento deve ser personalizado para cada paciente, de acordo com a gravidade da
asma, a presença de comorbidades e outros fatores.

D- Os moduladores de leucotrienos, como qualquer medicamento, podem apresentar

efeitos adversos em alguns pacientes. Os efeitos adversos mais comuns incluem:

 Dor abdominal
 Diarreia
 Náuseas
 Dor de cabeça
 Tonturas
 Fadiga
 Em casos raros, podem ocorrer efeitos adversos mais graves, como hepatotoxicidade
(toxicidade para o fígado) e reações de hipersensibilidade, incluindo anafilaxia. Alguns
estudos também relataram uma possível associação entre o uso de moduladores de
leucotrienos e o aumento do risco de comportamentos suicidas e depressão em
adolescentes.

No entanto, é importante lembrar que esses efeitos adversos são raros e a maioria
dos pacientes tolera bem o tratamento com moduladores de leucotrienos. É
importante que os pacientes informem seus médicos sobre quaisquer efeitos
adversos que possam ocorrer durante o tratamento, para que o tratamento possa ser
ajustado, se necessário.

9)A- Os fármacos representativos do grupo das metilxantinas são:

 Teofilina
 Aminofilina
 Café (embora não seja considerado um medicamento, o café contém cafeína, que é
uma metil xantina)

A teofilina e a aminofilina são medicamentos utilizados no tratamento da asma e de

outras doenças respiratórias, como a DPOC.

B- O mecanismo de ação das metilxantinas, como a teofilina e a aminofilina, não é

completamente conhecido, mas acredita-se que elas exerçam seus efeitos
terapêuticos por meio de vários mecanismos.

Em primeiro lugar, as metilxantinas têm ação broncodilatadora, promovendo a

dilatação dos brônquios e aumentando o fluxo de ar para os pulmões. Elas agem
inibindo a enzima fosfodiesterase, que normalmente degrada o AMPc (adenosina
monofosfato cíclico), um importante mensageiro intracelular envolvido na contração e
relaxamento muscular. Com a inibição da fosfodiesterase, há um aumento dos níveis
de AMPc, o que leva à relaxação dos músculos das vias aéreas e à dilatação dos
brônquios.

Além disso, as metilxantinas também têm propriedades anti-inflamatórias, inibindo a

produção de algumas citocinas pró-inflamatórias, como a interleucina-4 e a
interleucina-5. Isso pode ajudar a reduzir a inflamação das vias aéreas e a produção
de muco.

Outro possível mecanismo de ação das metilxantinas é a inibição da liberação de

histamina e de outros mediadores inflamatórios, como os leucotrienos, pelos
mastócitos. Isso pode ajudar a prevenir a broncoconstrição e os sintomas de asma.

C- A metabolização das metilxantinas é influenciada por várias substâncias, incluindo

tabagismo, álcool, certos medicamentos (como cimetidina, eritromicina, fluvoxamina,
quinolonas, entre outros), além de alimentos ricos em xantina (como café, chá,
chocolate e refrigerantes). Essas substâncias podem diminuir a metabolização das
metilxantinas no fígado, levando a um acúmulo desses medicamentos no sangue e
aumentando o risco de efeitos colaterais. Por outro lado, algumas substâncias, como
 a rifampicina, podem aumentar a metabolização das metilxantinas, reduzindo sua
eficácia. Por isso, é importante que os pacientes que utilizam metilxantinas informem
seus médicos sobre todos os medicamentos, suplementos e alimentos que estão
consumindo, para evitar interações medicamentosas prejudiciais.

D- Os principais efeitos colaterais associados ao uso de metilxantinas incluem:

1. Náusea e vômito;
2. Diarreia;
3. Dor abdominal;
4. Dor de cabeça;
5. Ansiedade e tremores;
6. Insônia;
7. Taquicardia e palpitações;
8. Hipertensão arterial;
9. Arritmias cardíacas;
10. Convulsões (em casos raros e em doses elevadas).

É importante ressaltar que muitos desses efeitos colaterais são dose-dependentes e

podem ser reduzidos com ajustes de dose. Além disso, alguns pacientes podem ser
mais suscetíveis a determinados efeitos colaterais do que outros, e devem ser
monitorados de perto durante o tratamento com metilxantinas. Em casos graves de
efeitos colaterais, o uso das metilxantinas deve ser descontinuado e o médico deve
ser imediatamente informado.

10) A- Algumas opções terapêuticas do grupo dos agonistas dos receptores beta2-
adrenérgicos incluem:

1. Salbutamol (ou albuterol);

2. Formoterol;
3. Salmeterol;
4. Terbutalina;
5. Fenoterol;
6. Vilanterol (associado com o fluticasona em um único inalador).

Esses fármacos podem ser administrados por via inalatória, oral ou injetável,
dependendo da indicação clínica e da gravidade da doença.

B- Os agonistas dos receptores beta2-adrenérgicos interagem com os receptores

beta2-adrenérgicos presentes nas células musculares das vias respiratórias. Quando
se ligam a esses receptores, eles estimulam a adenilato ciclase a produzir
monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), que, por sua vez, relaxa a musculatura lisa
das vias aéreas. Isso leva à broncodilatação, que é o objetivo terapêutico no
tratamento de doenças como a asma e a DPOC. Além disso, os agonistas beta2-
adrenérgicos também inibem a liberação de mediadores inflamatórios das células
imunes presentes nas vias respiratórias.

C- O uso contínuo e prolongado de agonistas dos receptores beta2-adrenérgicos

pode levar ao desenvolvimento de tolerância, ou seja, a necessidade de doses cada
 vez maiores para obter o mesmo efeito terapêutico. Além disso, o uso excessivo de
agonistas beta2-adrenérgicos de curta duração pode levar a um aumento na
gravidade e frequência das exacerbações da asma e a uma piora da função pulmonar
em pacientes com DPOC. Em casos raros, o uso prolongado de agonistas beta2-
adrenérgicos pode levar ao desenvolvimento de efeitos colaterais sistêmicos, como
taquicardia, tremores, hipocalemia e hiperglicemia. Por isso, é importante seguir as
orientações do médico quanto à dose e duração do tratamento, bem como monitorar
regularmente a função pulmonar e os níveis séricos de potássio em pacientes com
DPOC.

D- Os efeitos adversos primários dos agonistas dos receptores beta2-adrenérgicos

incluem tremores, taquicardia, palpitações e ansiedade. Esses efeitos são
consequência da ativação dos receptores beta2-adrenérgicos no coração e no
sistema nervoso central.Os efeitos adversos secundários podem incluir hipocalemia
(diminuição dos níveis de potássio no sangue), aumento da glicemia, cefaleia, tontura,
náusea e vômito. Em casos raros, o uso prolongado e excessivo de agonistas beta2-
adrenérgicos de curta duração pode levar a um aumento da gravidade e frequência
das exacerbações da asma, bem como a uma piora da função pulmonar em pacientes
com DPOC.

É importante ressaltar que a ocorrência de efeitos adversos pode variar de acordo

com o tipo de agonista beta2-adrenérgico utilizado, a dose e a via de administração.
Por isso, é fundamental seguir as orientações do médico quanto à dose, frequência e
duração do tratamento, bem como informar imediatamente sobre qualquer sintoma ou
reação adversa observada durante o uso do medicamento.

11) O brometo de ipratrópio é um broncodilatador de ação curta que atua como um

antagonista dos receptores muscarínicos, bloqueando a ação da acetilcolina nos
músculos lisos das vias aéreas, resultando em broncodilatação. Seu efeito começa
em cerca de 15 minutos após a inalação e dura cerca de 4 a 6 horas.

Os efeitos adversos do brometo de ipratrópio incluem boca seca, tosse, dor de

cabeça, tontura, náusea, dor abdominal e constipação. Em casos raros, pode ocorrer
reação alérgica com sintomas como urticária, inchaço da face, lábios, língua ou
garganta, dificuldade para respirar, coceira e vermelhidão na pele. Em doses
excessivas, pode levar a efeitos anticolinérgicos como visão turva, aumento da
pressão intraocular, taquicardia, agitação, tremores e convulsões.

12)
1. Controle ambiental: O controle ambiental envolve a identificação e redução ou
eliminação de fatores desencadeantes da asma, como poeira, ácaros, mofo, fumaça
de cigarro, poluição, entre outros. Medidas simples, como manter o ambiente limpo e
ventilado, lavar regularmente roupas de cama e cortinas, e evitar animais de
estimação dentro de casa, podem ajudar a reduzir a exposição a esses agentes
desencadeantes.
2. Uso de medicamentos de controle: Os medicamentos de controle são usados
diariamente para reduzir a inflamação das vias aéreas e prevenir o aparecimento de
sintomas. Entre eles, estão os corticosteroides inalatórios, os broncodilatadores de
 longa duração, os antagonistas dos receptores de leucotrienos e as cromonas. A
escolha do medicamento depende da gravidade da asma e da resposta individual do
paciente.
3. Educação do paciente: A educação do paciente é uma medida importante para o
tratamento da asma em ambulatório, pois ajuda a conscientizar o paciente sobre a
natureza da doença e a importância do tratamento correto. O paciente deve ser
orientado a reconhecer os sintomas da asma, a usar os medicamentos
adequadamente e a evitar fatores desencadeantes. O profissional de saúde também
deve monitorar regularmente a evolução da doença e ajustar o tratamento, se
necessário.