Condição clínica com presença de duas ou mais crises convulsivas sequenciais num

intervalo de 30 minutos, ou atividade convulsiva que se prolonga por mais de 20

minutos

Refratário: permanece por mais de 60 minutos sem responder ao tratamento com

anticonvulsivante em dose máxima

Recomendations of Epilepsy Foudantion of American’s Working Group on Status Epilepticus, JAMA, 1993
Crise epilética: excessivas descargas EEG hipersíncronas de um grupo de neurônios
capazes de deflagar uma alteração voluntária da consciência, do comportamente, da
sensação, motora ou função anatômica do corpo

Convulsão: crise epilética com manifestação motora

Epilepsia: condição em que ocorrem crises epiléticas recorrentes, sem um

desencadeante agudo.

Casella EB et al, J Pediatr, 1999

1970 : Aicardi e Chevrie = duração > 60 minutos.

1981 : Liga Internacional de Epilepsia = “ crise que persiste por tempo prolongado ou
é repetida tão freqüentemente que não ocorre
recuperação entre as crises” .

1983 / 1993 Recommendations of the Epilepsy Foundation of America’s Working

Group on Status Epilepticus (JAMA, 1993) :
“ qualquer crise convulsiva contínua com duração maior ou igual a 30 minutos ou 2 ou

mais crises seqüenciais sem recuperação do nível de consciência entre as crises” .

 PORQUÊ 30 MINUTOS ????

Experiências animais nos anos 1970 e 1980

mostraram que ….

….a lesão neuronal pode ser demonstrada após 30

minutos de actividade convulsiva, mesmo quando há
manutenção da respiração e da circulação

Nevander G. Ann Neurol 1985;18(3):281-90.

Quanto mais longo for o EME,


Menor é a probabilidade de cessação espontânea

Mais difícil é de controlar

Maior é o risco de morbilidade e mortalidade

Bleck TP. Epilepsia 1999;40(1):S64-6

The Status Epilepticus Working Party. Arch Dis Child 2000;83(5):415-9.
  O estado de mal epiléptico generalizado nas crianças
maiores (>5 anos) refere-se a > 5 minutos de convulsão
contínua ou ≥ 2 convulsões breves com recuperação
incompleta da consciência

Os doentes com atividade convulsiva generalizada à

chegada ao serviço de urgência são tratados imediatamente
independente da duração prévia

Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It's time to revise the definition of status epilepticus.
Epilepsia 1999;40(1):120-2.
 EUA: incidência anual EME varia de 120.000 a 200.000
casos (1)
Faixa etárea pediátrica: 10-58/100.000 cç/ano (31.300
casos/ano)
 Canadá: estudo de 10 anos de duração

1,6% das admissões em UTIP

51% menores 2 anos (2)
 Brasil: estudo de 1989-1993

- 42 casos/ 10.000: estudo em Ribeirão Preto (SP) (3)

1 – DelLorenzo RJ et al, Neurology, 1996
2 – Lacroix J et al, Crit Care Med, 1994
3- Garzon E et al, Seizure, 2003
 Faixa etárea: + 1 ano de vida – 51-158 casos/100.000
casos
 10-20% das cç epiléticas evoluem para EME
 Etiologia: febril 1/3 dos casos
 Prognóstico: dç de base, duração da convulsão, idade da
cç
 Mortalidade: 2,7-5,2%
 Recorrência: 50%
1 – Raspall-Chaure et al, Epilepsia, 2007
2- Wilfong A. www.uptodate.com
3- Lambrechtsen FA et al , Eplepsia, 2008
Raspall-Chaure M et all, Lancet Neurol, 2006
 Revisão: Foutain NB. Status epileticus: risk factors
and complicances. Epilepsia 2000;41(Suppl 2):S23-30

- Encefalopatias e sequelas neurológicas:

- 6-15% das cç
- 9-11% adultos
 O principal determinante da mortalidade e
morbilidade do EME nas crianças é a sua etiologia.

 A maior mortalidade e maior risco de défices

neurológicos ocorrem quando o EME é causado por
condições neurológicas agudas (infecção,
traumatismo, AVC).

Mitchell WG. J Child Neurol 2002;17 Suppl 1:S36-43.

TIPO DE CLÍNICA EEG
CRISE

EE convulsivo Convulsões contínuas ou Descargas generalizadas recorrentes,

generalizado recorrentes sem recuperação da frequentemente contínuas, e
consciência eventualmente com perda da amplitude
periódica

EE parcial Fenômeno motor ou sensorial Atividade epileptiforme localizada

simples persistente que continua circunscrita,; alguns focos podem não ser
circunscrito em uma área do corpo localizadas no EEG

EE mioclônico Abalos mioclônicos repetitivos Descargas periódicas

(focal ou generalizado)

Fonte: adaptado de Bleck TP, Refractory status epilepticus. Curr Opin Crit care. 2005
TIPO DE CLÍNICA EEG
CRISE

EE parcial Crises parciais complexas Tipicamente, atividade rítmica

complexo prolongadas sem convulsões envolvendo córtex temporal ou
orbitofrontal com ondas de 2,5-2Hz,
padrão onda-espícula

EE de ausência Pausas prolongadas na fala, Padrão de ponta onda contínuo ou

frequentemente com descontínuo a 3 Hz, podendo também se
responsividade parcial apresentar como poli pontas, pontas
irregulares.

EE não Responsividade ausente ou Qq padrão acima

convulsivo diminuída, frequentemente na
presença de outra dç
Fonte: adaptado de Bleck TP, Refractory status epilepticus. Curr Opin Crit care. 2005
 EEG realizado após diazepam
EV; normalização do traçado
Padrão de ponta onda contínuo ou descontínuo a 3
Hz – CRISES DE AUSÊNCIA
TIPO DE DEFINIÇÃO EXEMPLOS
ETIOLOGIA
Sintomático remoto EE ocorre sem insulto agudo em TCE prévios, AVC, ECNE,
(33%) paciente com história de dç de malformações cerebrais, alterações
SNC anterior (encefalopatia cromossômicas
crônica )
Sintomático agudo EE ocorre durante uma dç aguda meningite, intoxicação , sepse,
(26%) abstinência, DHE, TCE, hipoxia
Febril (22%) a gênese da convulsão está IVAS, ITU, sinusite, sepse
ligada a elevação da
temperatura, sem outro fator
adicional. Não há crise na
ausência de febre.

Fonte: Riviello JJJ et al, Neurology, 2006

TIPO DE DEFINIÇÃO EXEMPLOS
ETIOLOGIA
Encefalopatia EE ocorre com uma desordem Mitocondriopatias, dçs de
progressiva (3%) progressiva do SNC depósitos lipídico,
aminoacidopatias orgânicas
Sintomático remoto EE ocorrendo com uma encefalopatia Malformação SNC, TCE ou
com precipitante crônica, mas com insulto agudo lesão cerebral prévia com
agudo (1%) infecção concomitante,
hipoglicemia, hipoCa,
intoxicação
Criptogênica (15%) na ausência de lesão estrutural Sem causa definida
precipitante no SNC ou de fatores
desencadeantes ou disfunções sistêmicas.
Tem seu diagnóstico com a exclusão de
outras causas

Fonte: Riviello JJJ et al, Neurology, 2006

 Ocorre em 27% das cç com antecedente de epilepsia ao
longo dos anos

 Causas importantes: interrupção abrupta do uso de

antiepiléticos; história natural de algumas encefalopatias e
dç neurológicas degenerativas

 Antibióticos de largo espectro ( cef. Terceira e quarta

gerações-cefepime; carbapenêmicos-iminepem)
Thabet F et al. Cefepime-induced nonconvulsive status epilepticus: case report and review. Neurocrit Care. 2009;10(3):347-51. Epub
2008 Nov 25
Hoffman J et al. Safety of imipenem/cilastatina in neurocritical care patientes. Neurocrit Care. 2009;10(3):403-7. Epub 2008 Dec 31
 Encefalite herpética:
- Herpes 1: tratamento aciclovir 14-21 dias
1) Clínica: oscilações nível de consciência, manifestações psíquicas e
crises epiléticas
2) Tropismo por rg temporais: PLED (descargas epileptiformes
periódicas lateralizadas);

- Herpes 6 e 7: vêm crescendo em < 2 anos

1) clínica: exantema, crises febris, hemiplegia, meningoencefalite, EME
– infecções agudas
2) Reativação: HHV-6 em imunodeprimidos – encefalite límbica
3) Diag: PCR no líquor
 Tratamento: foscarnet
NEONATOS 1 A 2 MESES > 2 MESES
Insulto agudo
Hipóxia/ isquemia Infecção SNC Infecção SNC
Infecção/Hemorragia SNC Hematoma subdural Hemorragia SNC
TCE

Metabólico/Genético
Hipoglicemia Hipoglicemia
Hipoglicemia Hiper/hiponatremia Hiper/hiponatremia
Hiper/Hiponatremia
Hipocalcemia Hipocalcemia Hipocalcemia
Hiperbilirrubinemia Distúrbios lisossomais
Acidemia Acidemia Idiopática
Defeitos do ciclo de uréia Def. do ciclo da uréia
Deficiência de piridoxina fenilcetonúria
Acidose lática esclerose tuberosa

Outros
Abstinência de narcóticos Malformação SNC Convulsão febril
Intoxicação exógena
 EIM que cursam com epilepsia de difícil controle:
1) Hiperglicemia não cetótica
2) Deficiência de sulfito oxidase
3) Deficiência de adenilsuccinato liase
4) Deficiência de ptn transportadora de glicose (dç de DeVivo)
5) Leucinose
6) Fenilcetonúria
7) Deficiência de biotinidase: tratamento empírico com biotina, VO, 5 a 20 mg,
quando alterações cutâneas(rash) e capilares (alopecia) estão presentes
8) Deficiência de piridoxina (cofator na síntese do ác. Gama-aminobutírico –
GABA): teste com piridoxina EV 100 a 200mg.
9) Crises epiléticas dependentes do ácido folínico: em pacientes em UTIped se não
houver resposta recomenda-se o uso de ácido folínico
 Antibióticos  Psicofármacos

Penicilinas 
Antihistamínicos

Isoniazida 
Antidepressivos

Metronidazol 
Antipsicóticos
Fenciclidina
Anestésicos,



Antidepressivos tricíclicos
narcóticos

Halotano, enflurane

Cocaína, fentanil

Ketamina
 ALTERAÇÕES OCORREM:

NÍVEL CELULAR

NÍVEL SISTÊMICO
 NÍVEL CELULAR - NORMAL
Impulsos nervosos = potencial de ação da membrana
neuronal
Membrana neuronal: - 80mV ([Na] extracelular, [K] e [Cl]

intracelulares e bomba (Na K ATPase)

Despolarização: estímulo - Na → IC – gera um potencial de

ação
Impulsos inibitórios: regulam e evitam descargas excessivas

gerando hiperpolarização – íons Cl vão para o meio IC

 Fenômeno epilético = alteração do funcionamento
cerebral, com uma descarga excessiva de um grupo
de neurônios, comportando-se como um marcapasso,
gerando impulsos de maneira anormalmente
elevada, recrutando neurônios vizinhos e
provocando uma reação em cadeia.
 Deficiência entre impulsos excitatórios (excesso – glutamato) e
inibitórios (deficiência dos inibitórios mediados pelo GABA)

 Diminuição da regulação do meio iônico EC, com envolvimento de K,

Ca, Cl, Mg e Zn – ocorre alteração na liberação dos
neurotransmissores e modulação das respostas dos receptores

 Alterações estruturais do cérebro, determinando as interrupções das

conexões neuronais, com posterior reorganização e aumento relatico
das sinapses excitatórias
 Receptores – excitação neuronal:
- AMPA (ácido alfa amino-3-hidroxi-5metil-5-isoxazolpropiônico) e
NMDA (N-metil D-aspartato)
- ativação AMPA – entrada de Na – despolarização – entra Ca – ação
NMDA

 GABA: inibição neuronal – ativação gera hiperpolarização

(entrada de Cl). Inibição: enzima GABA transaminase
 Benzodiazepínicos: facilita a transmissão gabaérgica, aumentando a
frequencia de abertura dos canis de Cl
 Barbitúricos: aumenta o tempo de abertura dos canais de Cl
 Entrada do Ca no IC – ativação de enzimas (fosfolipases,
endonucleases, proteases e óxido nítrico-sintase) = LESÃO
NEURONAL
 MECANISMOS:
1. Atuação direta sobre o esqueleto celular
2. Desaclopamento da fosforilação oxidativa
3. Formação de radicais livres
4. Maior liberação de glutamato – facilita a propagação das
lesões aos neurônios vizinhos
Alterações Alterações
sistêmicas sistêmicas
temporárias potencialmente Morte
fatais

Duração da Convulsão
 Fase I
- Durante os primeiros 20-30
minutos
- Aumento do fluxo
sanguíneo e consumo de
oxigênio cerebral

 Fase II
- Após cerca de 30 minutos
- Falência dos mecanismos
compensatórios
 < 30 MINUTOS > 30 MINUTOS HORAS (REFRATARIEDADE)

Alterações sistêmicas

Pressão arterial ↑ ↓ Hipotensão

PaO2 ↓ ↓ Hipoxemia
PaCO2 ↑ Variável Hipercapnia/HIC
Fluido pulmonar ↑ ↑ Edema pulmonar
Atividade autonômica ↑ ↑ Arritmias

Temperatura ↑1°C ↑2°C Febre

Metabólico
Ph ↓ variável Acidose
Lactato ↑ ↑ Acidose lática
Glicose ↑ Normal Hipoglicemia
Potássio ↑ ou normal ↑ Hipercalemia
CPK Normal ↑ Insuf renal
Sistema nervoso central

Fluxo sanguíneo cerebral ↑900% ↑200% Edema cerebral

Consumo cerebral de O2 ↑300% ↑300% Isquemia cerebral

Estado metabólico cerebral compensado descompensado Isquemia

 Hiperestimulação
simpática

Libertação autonômica de  Exaustão
catecolaminas Exaustão

Hipertensão  Hipotensão
 Hipotensão

Taquicardia  Hipoperfusão
 Hipoperfusão

Aumento PVC

0 min 60 min
• Hipoxia e hipercapnia
1. Ventilação
(rigidez torácica devido ao espasmo muscular)
2. Hipermetabolismo
(consumo O2, produção CO2)
3. Dificuldade de eliminar secreções
4. Edema pulmonar neurogênico?

HIPOXIA
• Hipoxia/anóxia aumentam marcadamente (triplo?) o risco de
mortalidade no EME
• Convulsões (sem hipoxia) são muito menos perigosas que
as convulsões que cursam com hipoxia
- Complicação rara nas
crianças com EME
- Normalmente ocorre
como uma
consequência de
aumento marcado da
pressão vascular
pulmonar durante o
EME

Johnston SC. Postictal pulmonary edema requires pulmonary vascular pressure increases. Epilepsia 1996;37(5):428-32
  Fase hiperdinâmica


Fluxo sanguíneo
cerebral cobre as
Necessidades de O2 necessidades de
O2
 Exaustão

Fluxo sanguíneo
cerebral diminui à
Fluxo medida que se
sanguíneo
instala hipotensão
Pressão 
Exaustão dos
arterial
Hiperdinâmico Exaustão
mecanismos de
auto regulação
Duração da Inicio da lesão
convulsão
cerebral
Lothman E. Neurology 1990;40(5 Suppl 2):13-23.
  Fase
hiperdinâmica

Hiperglicemia
 Fase exaustão
Glicose


Desenvolvimento de
EME hipoglicemia

Hipoglicemia aparece

30 min precocemente na
EME + hipoxia
presença de hipoxia
Duração da convulsão

Inicio da lesão
cerebral

Lothman E. Neurology 1990;40(5 Suppl 2):13-23.

 Hiperpirexia pode surgir durante estado de
mal epiléptico prolongado, podendo agravar
o desequilíbrio entre as necessidades
metabólicas cerebrais e o fornecimento do
substrato energético.
 Tratar a hiperpirexia de forma agressiva

Antipiréticos, arrefecimento físico

Considerar entubação, relaxamento muscular,
ventilação
 ACIDOSE:
- Respiratória e Láctica

Oxigenação tecidual diminuída

Gasto de energia aumentada
LEUCOCITOSE
PLEOCITOSE (até 20 cels); ás vezes HIPERPROTEINORRAQUIA
HIPERGLICEMIA, HIPERCALCEMIA
AUMENTO DE K+
AUMENTO CREATININA CINASE
MIOGLOBINÚRIA
 Epilepsia (20 – 40%)
 Esclerose mesial temporal
 Atrofia e esclerose hipocampal progressiva
 Glutamato > receptores NMDA > apoptose
 Encefalopatia crônica
 Atrofia cortical (focal ou difusa)
 O desenvolvimento cerebral exerce influência tanto na incidência quanto no
prognóstico do EME, de maneira que o desenvolvimento de epilepsia após o EME
depende da etiologia do EME e da idade do paciente.

 Considerando que as chances de uma cç tornar-se epilética após uma única crise não
provocada pode chegar a 37% e o risco de epilepsia após um EME não provocado
varia de 25 a 40%, pode-se concluir que o EME NÃO contribui de forma
significativa para a epileptogênese na infância.

 Estudos em animais no período NN, período em que o cérebro ´emuito suscetível

às crises epilépticas, mostram que o neurotransmissor GABA exerce, de forma
paradoxal, efeito excitatório sobre a circuitaria neuronal.

 Alguns estudos em ratos comprovam que o cérebro imaturo é menos propenso a

desenvolver danos após o EME.
 É CLÍNICO
 EEG
 LABORATÓRIO:
- glicemia/dextro
- Eletrólitos: Na/K/Ca/Mg
- Gasometria arterial
- Hemograma
- Nível sérico de ACV
- Exames toxicológicos
- Pesquisa meningite e outras infecções
 IMAGEM: TAC, RNM
  Punção lombar

Protelar a PL em doentes instáveis, mas nunca atrasar o inicio
de antibióticos / antivíricos se estes estiverem indicados

 Tomografia axial computorizada cerebral


Indicado se: convulsões focais, déficits focais, focalização no
EEG, história de traumatismo cerebral ou discrasias sanguíneas

Treatment of convulsive status epilepticus. Recommendations of the Epilepsy Foundation of America's

Working Group on Status Epilepticus. JAMA 1993;270(7):854-9.
 Objetivo da terapia “Atingir o fim rápido e seguro da crise
convulsiva e prevenir recorrências, sem efeitos colaterais como
cardiovasculares e respiratório, ou alteração do nível de consciência.
”

- Precoce e eficaz – determina o prognóstico

- Objetivo: término da crise epilética clínica e eletroencefalográfica

- Tratamento deverá incluir: suporte, medidas terapêuticas e

diagnósticas
 Sucesso do tratamento
“ Quando ocorre fim da crise convulsiva clínica,
assim como a crise elétrica em menos de 20
minutos , sem recorrência em
60 minutos após inicio da terapia.”
 A: Estabilizar e manter via aérea
 B: Avaliar respiração : considerar intubação
 C: Manter circulação : Sinais vitais/acesso
venoso

 Quanto mais se protelar o início da administração de fármacos

anticonvulsivantes, mais anticonvulsivantes serão necessários para reverter o
estado de mal epiléptico.

 Os erros mais comuns prendem-se com a administração de doses

subterapêuticas.
 ABORDAGEM DO ESTADO DE MAL CONVULSIVO

↓ ↓

1ª Escolha: 2ª Escolha
DIAZEPAM MIDAZOLAM
0,3mg/Kg/dose EV, IO ou 0,05 a 0,2mg/Kg/dose EV
0,5mg/Kg/dose RETAL ou IM, RETAL ou IO
(máx. 10mg) (máx. 5mg)
Repetir até 3 vezes

Sem melhora = EME

 FENITOÍNA FENOBARBITAL SÓDICO
15mg/Kg/dose EV ou IO 15 a 20mg/Kg/dose EV ou IO;
(máximo de 1000mg) Repetir doses de 5 a 10mg/Kg até
Velocidade máx. de infusão: dose total de 40mg/Kg(até 3 me-
1mg/Kg/min; podem ser feitas ses) ou 30(acima de 3 meses).
mais 2 doses de 5mg/Kg. Dose máx. de 300 a 400mg/dose

*** Se cç até 3 meses,

Preferir fenobarbital antes

Sem melhora = EME refratário

- Lorazepam 0,1 mg/kg e.v.
em 1-2 minutes
- Diazepam 0,2 mg/kg e.v. em
1-2 minutes
- Se o estado de mal
epiléptico persistir, repetir a
cada 5-10 minutos
 Lorazepam


Pouco lipossoluvel  Diazepam

Inicio de ação de 2 minutos 
Muito lipossolúvel

Efeito anticonvulsivante durante 
Inicio de acção imediato
6-12 horas 
Rápida redistribuição

Menor depressão respiratória que 
Perda rápida da
o diazepam actividade anti
convulsivante
 Midazolam: 0,2 mg/kg, IM 
Efeitos colaterais
 Bem hidrossolúvel persistentes:
 Solução aquosa é rapidamente absorvida,
 Hipotensão
início de efeito anticonvulsivante após 2  Depressão respiratória
minutos
1) Estudo com 24 cç com crises de pelo menos 10
minutos
Diazepam IV X midazolam IM

Controle mais rápido da crise com midazolam

Chamberlain JM et al. Pediatr Emerg Care. 1997 Apr;13(2):92-4

2) Midazolam nasal X diazepam IV:

controle melhor com diazepam;

tempo de administração menor com midazolam

Lahat et al. Lancet. 1998 Aug 22;352(9128):620

 MECANISMO DE AÇÃO
3. Ainda incerto, porém provável alteração dos canais de Na, com consequente alteração da
excitação neuronal e inibição da crise.

 Fenitoína tem grande afinidade com proteínas

(> 90%, varia com a concentração das proteínas séricas)

 Fenitoína livre = Fenitoína ativa (efeitos anticonvulsantes e tóxico)

 Maior risco de toxicidade com hipoalbuminemia

(geralmente se < 2 g/dL)
 Interação : Tiroxina, ácido valpóico
 Níveis terapêuticos
- Fenitoína Total : 10 - 20 mcg/ml
- Fenitoína Livre: 0,8 – 1,6 mcg/ml
MECANISMO DE AÇÃO
DISTRIBUIÇÃO NOS TECIDOS TIOPENTAL
 Tempo de ação: 5-10
minutos
 Inicio :15 segundos
 Metabolização hepática
 Ligação protéica : 85%
 Ação Longa – Fenobarbital
 Boa absorção oral
 40 a 50% ligação proteica
 20 mg/kg e.v. em 10 - 15 min
 Início de ação: 15-30 min*/ meia vida : 100 horas
 velocidade de infusão máx. 50-75 mg/min;
 droga de escolha no período NN
 Pode causar hipotensão, depressão respiratória,
sedação, rash
 O
O doente
doente éé um
um lactente
lactente ?
?
Já
Já foi
foi administrada
administrada Fenitoína
Fenitoína ao
ao
doente?
doente?
Não
Sim

Existe um risco elevado de

extravasamento ? Fenobarbital
(veia pequena, dificuldade no acesso, etc)
Yes
No

Fenitoína Fosfenitoína
 Perfusão de Propofol 5 -10 mg/kg/hora depois de bólus de
2mg/kg
 Perfusão de Midazolam 1-32 mcg/kg/min após bólus de
0,15mg/kg
 Perfusão de Pentobarbital 1 - 3 mg/kg/h após bólus de
10mg/kg OU Tiopental 3 a 5 mg/Kg/dose, EV, iniciar
contínuo 10mcg/Kg/min e aumentar até controle da
convulsão
 Paraldeído: o seu uso deixou de ser permitido no Homem.
 Isoflurano
 EFEITOS COLATERAIS:
1. Hipertrigliceridemia
2. Sd da infusão do propofol: rabdomiólise, acidose metabólica,
choque hemodinâmico, insuficiência renal, óbito
 Dose: iniciar 2 mg/kg/dose (ataque). Dose de manutenção entre 2
e 10 mg/kg/hora em infusão contínua. Após o controle da crise,
reduzir para 1 a 3 mg/kg/hora. Utilizar EEG para titular dose. A
interrupção completa das descargas ou o surgimento de padrão de
surto-supressão (2 a 8 surtos por minuto) indica o momento para
iniciar a redução da dose do propofol
Limitar a dose abaixo 5 mg/Kg/h parece evitar ef. colaterais
 Alternativas:
# Lidocaína: ataque 1 a 2 mg/Kg/dose e EV. Dose de manutenção de 6
mg/kg/hora (crianças) e 1,5 a 3,5 mg/kg/hora (adolescentes) em infusão
contínua.
Utilizar EEG para titular dose. A interrupção completa das descargas ou o
surgimento de padrão de surto-supressão (2 a 8 surtos por minuto) indica o
momento para iniciar a redução.

# Anestesia inalatória: Fluorano 0,5 a 1,5%; Halotano

# Ketamina: utilizada nos casos de EME por intoxicação exógena; até 30 min
do início do quadro: 10mg/Kg/dose; após 2 horas dose de 60mg/Kg/dose,
podendo repetir por até 3 vezes
Antagonista do receptor NMDA
 Topiramato: age tanto nos receptores GABA como nos canais de
Na e Ca;
 apresentação em cápsula de 15 mg e comprimidos de 25, 50 e 100
mg): poucos estudos sobre sua eficácia no estado de mal
epiléptico refratário.
 Dose inicial de 2 mg/kg/dia e dose máxima de 12 mg/kg/dia,
divididas em 3 tomadas. Não exceder 500 mg/dia. As doses
podem ser ajustadas entre 24 e 72 horas.
 Administração: O medicamento deve ser amassado, diluído em
água e administrado via sonda nasogástrica.
 Levetiracetam: age em vários sítios do SNC;
promissor mas sem evidências suficientes
 VITAMINA B6
 Acido valproico EV
 Cirurgia: casos refratários, com um foco irritativo
VI) CONVULSÕES NO PERÍODO NEONATAL

1. Maior predisposição:
- Processo de amadurecimento cerebral: estrutura mais vulnerável
- Predomíneo de sistemas excitatórios-maior acúmulo de potássio no
intracelular
- Neurotransmissores com atividade inibitória no SNC maduro têm atividade
excitatória no imaturo
- Propagação da atividade ocorre com maior facilidade no SNC imaturo
- Estruturas subcorticais como a substância negra passa a funcionar como
amplificadores da atividade epileptogênica no SNC imaturo
 Medidas iniciais:
- AFASTAR CAUSAS METABÓLICAS E INFECCIOSAS
-aspiração VAS, oxigenação e ventilação, acesso venoso, dextro,

eletrólitos e hemograma

-Se os testes iniciais não esclarecerem: uréia, creatinina, amônia, HC,

triagem para erros inatos do metabolismo, coleta de LCR, USG cerebral
e EEG
-Hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia e vitamina

B6 (50 a 100mg)
-Sd de abstinência associada ao uso de drogas materno:

clorpromazina(3mg/Kg/d) e fenobarbital(5mg/Kg/d)
 Teste rápido de glicemia em todos os casos: se abaixo de 40 mg/dl,
infundir 2ml/kg/dose de glicose a 10% EV em bolus. Repetir o teste
rápido de glicemia e a administração de 2ml/kg/dose de glicose a 10%
EV em bolus até que o valor encontrado esteja acima de 40 mg/dl.
 Droga de primeira linha:

Fenobarbital (200mg/2ml) – 10 mg/kg/dose/EV. Sem diluição.

Velocidade de infusão: 100 mg/minuto ou 1 ml/minuto.
Sem controle: repetir até 4 vezes, via EV, com intervalos de 10 minutos,
até dose cumulativa máxima de 40 mg/kg nas primeiras 24 horas.
 Crise persistente após fenobarbital:
 Midazolam – 0,15 a 0,3 mg/kg/dose/EV até 3 X, intervalo 5 minutos; se
crise persistir:
 Fenitoína – 15 mg/kg/dose/EV. Diluição 1:10 em água destilada ou soro
fisiológico 0,9%. Velocidade de infusão: 50 mg/minuto ou 1 ml/minuto.
Monitorização cardíaca: elevado risco de arritmia cardíaca no período
neonatal.
 Midazolam infusão contínua EV: iniciar 1 µg/kg/minuto e aumentar 1
µg/kg/minuto a cada 15 minutos até o controle completo da crise;
máxima: 17 µg/kg/minuto.
 Tiopental sódico infusão contínua EV: iniciar 10 mg/kg/dose (ataque).
Manutenção de 0,5 a 5 mg/kg/hora. Aumentar 1 mg/kg/hora a cada 15
minutos
 Propofol, lidocaína e topiramato: contra-indicados
 Como se pode afirmar que o doente deixou
de ter convulsões?
 Até 20% das crianças com EME têm um EME
não convulsivo após EME tónico-clónico
 Particularmente comum nos lactentes < 2 meses

Mitchell WG. J Child Neurol 2002;17 Suppl 1:S36-43 .

 Se a criança não responde aos estímulos
dolorosos após 20-30 min do término do
EME tónico-clónico, suspeitar de EME não
convulsivo

EEG urgente
 Exames iniciais: eletrolitos, glicemia, HG

 Culturas: só nos casos suspeitos de infecção

 Dosagem de ACV: sempre que possível

 Triagem toxicológica: fazer nos casos de etiologia indefinida ou se houver suspeita

inicial

 Pesquisa de EIM: para os casos sem etiologia definida

 EEG: deve ser realizado

 Exames de imagem: devem ser realizados após a estabilização o paciente, se

houver suspeita ou nos casos sem etiologia
 Um rapaz de 2 anos chega ao hospital, via
ambulância, com crise convulsiva. Os pais
chamaram o serviço de emergência, quando
chegaram encontraram-no com uma convulsão
tônico-clônica generalizada.
 Nenhuma droga foi administrada
 Quais são as prioridades?
 A,B,C. Parar a convulsão.
 Com O2 suplementar, saturação 100%. Os lábios estão
corados. A criança está respirarando com posicionamento
correto da cabeça apropriada e protusão mandibular.
 FC 145 cpm; TA 130/85mmHg
 Sem sucesso no acesso EV, as tentativas prolongam-se por
mais 5 min. A atividade convulsiva continua.
 A seguir?
 Uso de via alternativa para uma dose inicial de
BZD
 Poucos minutos após 7,5mg de Midazolam IM,
as convulsões param; mas recomeçam
novamente. Houve tempo suficiente para uma
das melhores enfermeiras inserir um cateter de
24G EV na mão do doente.
 Os sinais vitais não se alteraram.
 Após 2 doses de Midazolam e início de 20mg/Kg de
fenitoína, a criança parou de convulsivar.
 Ele encontra-se arreativo. FR 12cpmin; SatO2 100%; FC

115/min, TA 105/60mmHg.
 Gasometria arterial :

- pH 7,02 pCO2 76 pO2 95 BE – 8.

 O que fazer? Entubar (estado mental, pCO2)? Administrar

bicarbonato? Repetir a gasometria?

 Acidose respiratória + Acidose metabólica é de esperar
durante EME. Isso não indica a necessidade de entubação
ou a administração de bicarbonato.

 Desde que o doente esteja bem oxigenado, pode-se aguardar

pela resolução do estado pós-ictal, sem necessidade de nova
gasometria.

 Se o doente permanecer arreactivo após 30min do término

do EME tónico-clónico generalizado (CTCG), suspeitar de
um EME não convulsivo.
 Lactente de 3 meses com uma história de vómitos e
diarreia desde há 4 dias. Os pais tentaram mantê-lo
hidratado com uma fórmula diluída, soda e água de
arroz.
 Esteve letárgico todo o dia, depois começou a
convulsivar.
 Chegou ao hospital em CTCG.
 Quais são as tuas atitudes iniciais?
 Causa possível?

Meningoencefalite? Sepse? Distúrbio eletrolítico?
 Após dar O2 por máscara de alto débito, aspirado as
secreções e posicionar a cabeça em ligeira
hiperextensão com protusão mandibular, a saturação de
O2 atinge cerca de 60% e a criança está cianótica.
Ainda está convulsionando, não se vê expansibilidade
torácica e não se ouve nenhuma entrada de ar.
 Qual é o teu plano de ação?
 A saturação melhora para 85% com VPP

Mantém atividade convulsiva continua.
 Por tua ordem a 1º dose de midazolam administrada ev
mas o doente continua a convulsivar e está cianótico.
 Seguidamente – SRI: ventilando, rosado e sem
convulsões
 Bom trabalho!!! Alguma coisa mais a fazer?
 Pensar que mantém convulsões elétricas. Como
está o sódio?
 Glicose: 180mg/dl. Na: 118 mEq/L
 O bloqueio neuromuscular acabou: retorno da
atividade convulsiva

 E agora?
 Após 20mg/kg de Fenobarbital, e metade da
infusão de NaCl a 3%, a atividade convulsiva
cessou.
 Considerar fazer um TAC, planejar uma PL e
iniciar antibióticos
 Suspeitar de convulsões elétricas (EME não
convulsivo) nesta criança
1. Fountain NB. Status epilepticus: risk factors and complications. Epilepsia
2000;41 Suppl 2:S23-30.
2. Treatment of convulsive status epilepticus. Recommendations of the
Epilepsy Foundation of America's Working Group on Status Epilepticus.
JAMA 1993;270(7):854-9.
3. Bassin S, Smith TL, Bleck TP. Clinical review: status epilepticus. Crit
Care 2002;6(2):137-42.
4. Bleck TP. Management approaches to prolonged seizures and status
epilepticus. Epilepsia 1999;40(1):S64-6.
5. DeLorenzo RJ, Towne AR, Pellock JM, et al. Status epilepticus in
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6. Haafiz A, Kissoon N. Status epilepticus: current concepts. Pediatr Emerg
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7. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It's time to revise the definition
of status epilepticus. Epilepsia 1999;40(1):120-2.
8. Orlowski JP, Rothner DA. Diagnosis and treatment of status epilepticus.
In: Fuhrman BP, Zimmerman JJ, editors. Pediatric Critical Care. St.
Louis: Mosby; 1998. p. 625-35.
OBRIGADA !!!