CRISE CONVULSIVA

CONCEITOS

Epilepsia é uma doença caracterizada pela recorrência de ma-

nifestações paroxísticas chamadas crises epilépticas. As crises epilép-
ticas são a manifestação clínica de uma atividade elétrica anormal do
córtex cerebral. É possível que ocorra uma crise epiléptica em um in-
divíduo sem que ele tenha ou venha a desenvolver epilepsia.
No entanto, todas as pessoas com epilepsia já apresentaram pelo
menos uma crise epiléptica na vida. O termo “convulsão” refere-se a
uma manifestação motora, que pode ou não ser decorrente de uma crise
epiléptica. Um paciente pode apresentar convulsão, por exemplo, du-
rante um episódio de síncope, cuja causa é diferente de uma crise
epiléptica.
Quando o paciente apresenta um quadro paroxístico e autolimi-
tado de manifestações motoras positivas, dizemos que ele apresentou
uma crise convulsiva, ou convulsão. Ela pode ser vista em outras situa-
ções, sendo chamada de convulsão não epiléptica.
As causas mais de convulsões não epilépticas são as síncopes e
os quadros psicogênicos. Na síncope, ocorre um hipofluxo sanguíneo glo-
bal e a consciência é perdida transitoriamente.
Na crise epiléptica, a atividade elétrica anormal temporária do
córtex é o que explica o transtorno da consciência.
A recuperação da consciência é o aspecto mais sensível para
diferenciar uma síncope de crise epiléptica. Ela é rápida e instantânea
na síncope, e lentamente progressiva, acompanhada de confusão, quando
a causa é a crise epiléptica.

A crise epiléptica é o resultado de uma descarga elétrica anormal, ex-

cessiva e síncrona de neurônios do córtex cerebral, gerando diferentes
manifestações clínicas, conforme a área comprometida.
A epilepsia é uma condição cerebral persistente, capaz de dar origem
a crises epilépticas de forma espontânea.
CRISE ÚNICA E CRISE PROVOCADA (SINTOMÁTICA AGUDA)

Quando o paciente apresenta a primeira crise epiléptica, podemos ter

três opções:
• Primeira crise de um quadro de epilepsia;
• Crise epiléptica provocada (ou sintomática aguda);
• Crise única isolada.

Cerca de 5-10% das pessoas apresentarão uma crise epiléptica ao

longo da vida, e ela não se repetirá. Essa é a crise única isolada.
No entanto, como a crise epiléptica pode ser a manifestação de
uma agressão aguda ao sistema nervoso central, quando o paciente apre-
senta o primeiro episódio de crise, devemos investigá-lo à procura de uma
causa que necessite de tratamento imediato (crise provocada, também
chamada de crise sintomática aguda). Se a investigação for negativa, o
paciente é reavaliado ambulatorialmente, e seu caso diagnosticado como
crise única isolada ou primeira crise de um quadro de epilepsia.
 A investigação de crise sintomática aguda inclui a realização de
exames de sangue, neuroimagem e, em casos suspeitos, coleta de líquor.
O eletroencefalograma não é realizado de rotina nos serviços de
emergência, ficando reservado aos pacientes de terapia intensiva e casos
ambulatoriais.
CLASSIFICAÇÕES DAS CRISES EPILÉTICAS
Em 2017, foi publicada uma nova classificação das crises epilép-
ticas pela Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE). De acordo com
essa classificação, as crises epilépticas podem ser de quatro tipos:
• Crises de início focal;
• Crises de início generalizado;
• Crises de início desconhecido;
• Crises não classificáveis.
CRISES DE INÍCIO FOCAL
As crises de início focal (antigas crises parci-
ais) são aquelas que ocorrem pela atividade elétrica
anormal em um único hemisfério.
Dependendo da região do córtex acometida, o
paciente apresentará manifestações específicas.
As crises de início focal disperceptivas são aquelas em que há
algum grau de comprometimento da consciência. Quando a consciência
está preservada, a crise chama-se perceptiva.
Na classificação antiga, as crises disperceptivas eram chamadas
de parciais complexas ou discognitivas, e as perceptivas eram conheci-
das como parciais simples.
CRISES DO LOBO TEMPORAL
As crises epilépticas mais comuns são as do lobo temporal (70%
das crises). Basta lembrar que a crise epiléptica é como se fosse uma
“tempestade” elétrica, e a palavra que mais se assemelha a “tempes-
tade” é “temporal”.
Nas crises do lobo temporal perceptivas, o paciente pode apre-
sentar sensação de cheiro ruim e ainda sintomas de “déjà-vu” e “jamais
vu”, termos em francês que significam, respectivamente, “já vi” e
“nunca vi”. No primeiro caso, durante a crise, o paciente tem a impres-
são de que já viveu uma situação inédita; no segundo, sente-se como se
fosse a primeira vez diante de uma situação corriqueira para ele.
As crises de início focal
disperceptivas são quase sempre
decorrentes do comprometi-
mento do lobo temporal. O qua-
dro clássico costuma ser carac-
terizado por perda de contato
com o meio, olhar fixo, automa-
tismos orais e manuais e, even-
tualmente, postura distônica do
membro superior contralateral
ao hemisfério comprometido.
 CRISES DO LOBO FRONTAL A crise de início generalizado motora mais característica é a
tônico-clônica generalizada, popularmente conhecida como “ataque
Nas crises do lobo frontal (20% das crises), as manifestações
epiléptico”, termo que não deve ser usado jamais, por seu caráter
motoras são as mais frequentes. Além de abalos musculares contra-
pejorativo. No passado, a crise tônico-clônica generalizada era cha-
laterais, algumas crises frontais podem levar a movimentos proximais
mada de “grande mal”, e a de ausência, “pequeno mal”. Não se usa
dos membros bilaterais e a desvio da cabeça e/ou dos olhos para o
mais essas nomenclaturas.
lado contralateral (versão cefálica e versão ocular).
Após a crise motora, alguns pacientes exibirão, no período pós-
CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO MOTORAS
ictal, um quadro de hemiparesia que poderá durar horas: paralisia de
Todd. Ela deve ser diferenciada de outras causas de hemiparesia, como As crises motoras são denominadas de acordo com a fenome-
a encontrada no paciente com AVC. nologia dos achados clínicos que ocorrem durante a crise.
• Crises mioclônicas: abalos musculares breves e arrítmicos;
CRISES ORIGINADAS EM OUTROS LOCAIS • Crises atônicas: perda de tônus, geralmente acompanhada por
queda;
Quando originadas na ínsula, as crises podem caracterizar-se • Espasmo: contração de músculos do tórax e abdômen;
pela clássica sensação de mal-estar epigástrico ascendente, que, ape- • Crise tônico-clônica:
sar de inespecífica, é relativamente comum e deve ser investigada na
anamnese. Nas crises occipitais, o paciente deverá relatar que per- Na crise tônico-clônica o paciente perde a consciência e apre-
cebe imagens que não existem na realidade. senta uma fase tônica que se sucede após alguns segundos por outra,
Podem ser relatadas luzes piscantes ou fixas brancas ou colo- clônica. Durante a fase clônica, o paciente pode apresentar um es-
ridas, objetos inespecíficos coloridos e brilhantes ou distorções visuais pasmo laríngeo que gera um ruído característico: o “grito epiléptico”.
(macro ou micropsia, metamorfopsia, discromatopsia). É comum que, durante esse tipo de crise, o paciente apresente
Os pacientes com crises parietais podem relatar parestesias rubor ou cianose, além de mordedura de língua e liberação esfincte-
no hemicorpo contralateral quando houver acometimento da área so- riana. Esse tipo de crise é considerado o mais comum em nosso meio.
matossensitiva primária (giro pós-central). Ela também é a forma mais comum de crise em pacientes com distúr-
bios metabólicos.
Um pensamento falso é o de que nas crises de início focal a
CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO
consciência está preservada e nas de início generalizado há rebaixa-
As crises epilépticas de início mento da consciência.
generalizado são as que envolvem os Nas crises de início focal disperceptivas há ruptura da consci-
dois hemisférios simultaneamente ência. Nas crises mioclônicas, que são de início generalizado, a duração
desde o início do evento. Elas podem ser das descargas epilépticas é tão curta que a consciência se encontra
motoras e não motoras (ausências). preservada. Portanto, o que diferencia uma crise de início focal de
uma de início generalizado é o local de aparecimento de descargas
elétricas anormais, e não o que ocorre com a consciência.
CRISES DE AUSÊNCIA
As crises de ausência são decorrentes do surgimento de descar-
gas elétricas anormais e síncronas bilaterais e simultâneas nos hemis-
férios cerebrais, sem que haja comprometimento motor significativo.
Por isso, elas também podem ser chamadas de não motoras, mas
a nomenclatura consagrada (ausência) é a mais usada.
Crises de ausência são quase que exclusivas de crianças e ado-
lescentes, sendo extremamente raras em adultos.
A crise de ausência caracteriza-se por uma ruptura abrupta de
contato com o meio, com o paciente permanecendo de olhos abertos,
eventualmente apresentando piscamento, desvio ocular para cima e al-
guns automatismos orais. A duração é de 5-30 segundos, e o retorno à
consciência é imediato, sem confusão. É como se alguém apertasse um
botão de “pausa” na pessoa e, depois, o de “play”.
Não é à toa que a maioria delas é descoberta pelos professores
ao lerem o que a criança escreve no ditado: faltam palavras ou até
mesmo frases inteiras. Ela pode ser desencadeada por hiperventilação.
EXAMES COMPLEMENTARES
ELETROENCEFALOGRAMA
A atividade elétrica do córtex cerebral pode ser registrada gra-
ficamente por meio do eletroencefalograma (EEG). Durante uma crise
epiléptica, essas ondas costumam apresentar aumento de sua amplitude
em decorrência do aumento da atividade elétrica cortical ou ainda pela
sincronização das atividades de circuitos neuronais.
As principais alterações tipicamente encontradas no EEG são:
• Crises de ausência típica: espícula-onda (também chamada de ponta-
onda) generalizada a 3 Hz, podendo ser desencadeada por hiperven-
tilação;
• Epilepsia benigna da infância: ponta-onda centrotemporal, podendo
ocorrer durante o sono;
• Síndrome de Lennox-Gastaut: onda aguda-onda lenta generalizada;
• Síndrome de West: hipsarritmia (espículas e ondas lentas aleatórias
em todas as regiões corticais);
• Epilepsia idiopática occipital fotossensível (IPOE): ponta, multiespí-
cula ou espícula-onda occipital desencadeada por fotoestimulação;
• Epilepsia mioclônica juvenil: multiespícula-onda generalizada desen-
cadeada por privação de sono e fotoestimulação.
 NEUROIMAGEM
A tomografia e a ressonância magnética são os exames de neu-
roimagem mais importantes nos pacientes com epilepsia. A tomografia é
baseada na emissão de raios X e tem boa acurácia para ver áreas de
calcificações, hemorragias, neuroinfecções, hidrocefalia e sequelas de in-
sultos vasculares isquêmicos, por exemplo.
A ressonância magnética é capaz de detectar alterações mais
sutis, não percebidas pela tomografia, incluindo esclerose de hipocampo
e displasias corticais.
CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
Algumas provas de Residência ainda usam a classificação antiga
das epilepsias, baseada no tipo de crise (focal ou generalizada) e nos
achados do exame neurológico combinados com os da neuroimagem (sin-
tomática, idiopática e criptogênica).
Epilepsia sintomática é aquela em que a neuroimagem mostra al-
teração anatômica. Quando o exame neurológico e a neuroimagem vinham
sem alterações, nós chamávamos aquela epilepsia de idiopática.
Se o exame de imagem viesse normal e a história e/ou exame
neurológico fossem sugestivos de causas estruturais, o nome dado era
epilepsia criptogênica.
Essa nomenclatura ainda é usada por muitas bancas, mesmo tendo
sido proposta uma nova classificação, muito mais complexa.
A classificação atual das epilepsias é bastante complexa e muito
pouco cobrada nas provas de Residência de uma forma pura.
A nova classificação das epilepsias da ILAE estabelece três níveis
de diagnóstico:
• Determinação do tipo de crise epiléptica: início focal, generalizado ou
desconhecido;
• Tipo de epilepsia, baseando-se no tipo de crise: focal, generalizada,
focal e generalizada combinadas ou desconhecida;
• Caracterização da síndrome epiléptica (conjunto de características
clínicas, eletroencefalográficas, imagenológicas e etiológicas).
Nem sempre conseguimos atingir o terceiro nível de diagnóstico. Em
qualquer momento, devemos estabelecer um dos seis diagnósticos etioló-
gicos (quarto nível) dentre os seguintes:
• Estrutural;
• Genética;
• Infecciosa;
• Metabólica;
• Imune;
• Desconhecida.
Uma criança com crises de ausência será classificada como portadora de
uma epilepsia generalizada genética. O nome da doença continuará sendo
“epilepsia de ausência da infância”.
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
Existem vários medicamentos usados no tratamento das epilepsias.
Eles são chamados atualmente de fármacos antiepilépticos (FAE). Os prin-
cipais mecanismos de ação dos FAE são:
• Potencialização da ação do GABA;
• Inibição da função dos canais de sódio;
• Inibição da função dos canais de cálcio.
Os FAE também podem ser classificados em indutores e inibidores.
Drogas indutoras são aquelas que diminuem o nível sérico de outros fár-
macos, quando em associação.
Os medicamentos mais importantes desse grupo são a carbamazepina,
a oxcarbazepina, o topiramato (em doses elevadas), a fenitoína e o feno-
barbital. Drogas inibidoras são aquelas que, quando associadas a outras,
aumentam os níveis séricos de ambas. O exemplo mais famoso é o valpro-
ato de sódio.
PRINCIPAIS FARMÁCOS ANTIEPILÉTICOS
As provas de Residência costumam cobrar três pontos desse assunto: para
que tipo de crise o FAE é indicado, seus efeitos colaterais e suas intera-
ções medicamentosas.
O ácido valproico deve ser evitado em mulheres em idade fértil, pois
pode perder a eficácia quando associado ao anticoncepcional, que reduz
seu nível sérico. Além disso, em caso de gravidez, ele é considerado como
o fármaco antiepiléptico com maior risco de teratogênese (cerca de 10-
12% de incidência). Ele aumenta em 10-20 vezes o risco de desenvolver
espinha bífida e mielomeningocele em comparação à população geral.
ESCOLHA DO FÁRMACO
A epilepsia é uma doença benigna na maioria das vezes. Devemos
iniciar o tratamento em monoterapia. Cerca de 50-70% dos pacientes
apresentam melhora de suas crises com monoterapia.
A associação de um segundo medicamento confere um acréscimo
de efeito de apenas 10%, e uma terceira droga aumenta a eficácia em
no máximo 5%.
As drogas de primeira escolha para crises de início focal são a
carbamazepina e a lamotrigina (preferência pela lamotrigina). As crises
de início generalizado devem ser tratadas com ácido valproico ou lamo-
trigina (preferência pelo ácido valproico).
 Em idosos, as drogas de escolha para o tratamento de epilepsia
são a lamotrigina e a gabapentina. A vigabatrina tem uma indicação muito
específica. Ela é a droga de escolha nas síndromes de West e Lennox-
Gastaut. A etossuximida é uma medicação cuja única indicação é nas
crises de ausência da infância.
Drogas com mecanismo de indução enzimática não devem ser as-
sociadas entre si, pois uma reduz o nível sérico da outra.
Relembrando, são elas a fenitoína, o fenobarbital, a carbamaze-
pina, o topiramato e a oxcarbazepina. Sempre que houver uma associação
entre duas dessas medicações em uma alternativa de qualquer questão
sobre epilepsia, considere-a como uma escolha ruim para o tratamento. EPILEPSIA E GESTAÇÃO
Use a regra: o hINDU não TOma CAFÉ (INDUtoras: TOpiramato,
A ocorrência de crises epilépticas e os efeitos colaterais dos me-
CArbamazepina/OxCArbazepina, FEnitoína/Fenobarbital).
dicamentos usados para o tratamento das epilepsias podem trazer pre-
juízos ao desenvolvimento do concepto.
Um dos maiores problemas é o defeito do fechamento do tubo
neural, que pode ocorrer em pacientes com deficiência de ácido fólico, a
qual pode ser induzida ou agravada pelo uso de anticonvulsivantes.
“Uma vez que a paciente esteja grávida, NÃO se modifica o es-
quema de medicações para evitar a teratogenicidade das drogas usadas”.
O risco de malformações com FAE é baixo e, quando se modifica os tra-
tamentos, o risco de uma crise aumenta. A crise muitas vezes é pior para
o concepto do que o uso do FAE pela mãe.

TRATAMENTO ANTIPILÉTICO PROFILÁTICO

De modo geral, uma crise sintomática aguda (ocorrendo na primeira

semana após a lesão cerebral) é uma crise com menor risco de evoluir
para epilepsia do que uma sintomática remota (mais de uma semana após
o insulto cerebral).
Caso o paciente apresente uma crise durante quadro agudo grave
(risco de crises prolongadas ou piora do quadro de base), pode-se indicar
o tratamento medicamentoso. Em quadros metabólicos em que haja risco
de nova crise, mas não de epilepsia, alguns autores indicam a prescrição
de fármacos antiepilépticos por curto prazo.
 Sendo optado por uso profilático de FAE, as opções são fenitoína
ou levetiracetam por 12 semanas, monitorizando o paciente após isso e
realizando EEG e ressonância magnética para avaliar o risco de recor-
rência das crises. Em pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE)
grave (Glasgow 3-8 pontos), o uso profilático de FAE está indicado mesmo
na ausência de crises, sendo as opções mais estudadas o levetiracetam e
a fenitoína.
ESTADO DE MAL EPILÉTICO
A definição clássica de estado de mal epiléptico usada pela maioria
das bancas de provas de Residência é a seguinte
• uma crise com duração igual ou superior a 5 minutos;
• duas ou mais crises sem a recuperação da consciência entre elas.
Cerca de 99% das crises epilépticas duram até 2 minutos. Existem
mecanismos protetores intracelulares que são capazes de interromper o
processo de hiperatividade neuronal, evitando assim que ocorra lesão e
morte desses neurônios. Entretanto, em certas situações esses mecanis-
mos falham e a crise epiléptica acaba prolongando-se.
É o que ocorre no estado de mal epiléptico. Ele é considerado uma
emergência neurológica porque pode evoluir com várias complicações clí-
nicas graves, o que poderia colocar a vida do paciente em risco.
A partir de 30 minutos de atividade epiléptica contínua, existe uma
alta probabilidade de ocorrer lesão neuronal. Em adultos, as etiologias
são distintas quando o estado de mal epiléptico ocorre em um paciente
com epilepsia prévia e em outro sem o diagnóstico de epilepsia.
TRATAMENTO
O tratamento do estado de mal epiléptico é dividido em três etapas:
1ª fase: suporte inicial;
2ª fase: tratamento farmacológico inicial;
3ª fase: drogas para profilaxia da recorrência.
Na fase inicial, o paciente deve ser submetido a um rápido exame
neurológico para a avaliação do tipo de estado de mal epiléptico e a
possível etiologia. O primeiro passo, no entanto, é o suporte avançado de
vida (ABC):
• Avaliação respiratória;
• Avaliação circulatória;
• Saturação de O2;
• Acesso venoso periférico (não se deve puncionar acesso central
nesse momento);
• Monitor cardíaco e de PA;
• Colher exames: cálcio, fósforo, magnésio, sódio, potássio, glicose,
função hepática, hemograma, toxicológico, nível sérico de fárma-
cos antiepilépticos.
Caso o paciente apresente hipoglicemia, ele deverá receber tiamina
(vitamina B1) e, em seguida, glicose hipertônica, para a profilaxia da
encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
O tratamento farmacológico inicial é realizado no Brasil com diaze-
pam endovenoso ou midazolam intramuscular. Os benzodiazepínicos estão
indicados apenas enquanto a crise estiver ocorrendo. A droga mais usada
é o diazepam, na dose de 0,15-0,2 mg/kg, até o máximo de 10 mg, que
pode ser repetido mais uma ou duas vezes, a depender da banca. O in-
tervalo entre as doses é de 5 minutos.
Após essa etapa do tratamento, teremos duas opções: as crises ces-
sam ou elas continuam. Independentemente da resposta, a conduta será
a mesma: devemos administrar a próxima medicação para tentar debelar
a crise ou proteger o cérebro do paciente de uma recorrência. A droga
de escolha é a fenitoína em dose de ataque (20 mg/kg em infusão lenta
– até 50 mg/min).
 Em caso de falha da hidantalização, as opções são o fenobarbital, a
lacosamida endovenosa (não disponível no Brasil) e o topiramato (via sonda ~ EUDIANE ZANCHET ~
nasoenteral). A preferência é pelo fenobarbital.
A última linha de tratamento, quando não houver resposta satisfató-
ria com as medicações até aqui mencionadas, é a sedação contínua. O
estado de mal epiléptico que necessita de sedação contínua é considerado
refratário, acomete 20% dos pacientes e possui mortalidade de 48%. As
opções para a sedação contínua são:
• Midazolam: 0,2 mg/kg em bolus (2 mg/min) e 0,1 mg/kg/h;
• Propofol: 1-2 mg/kg em 5 min e 10-12 mg/kg/h;
• Tiopental: 5 mg/kg em 10 min e 1-5 mg/kg/h.