EPILEPSIA
EPILEPSIA X CRISE EPILÉPTICA X CONVULSÃO
EPILEPSIA: É uma doença caracterizada pela ocorrência de
manifestações paroxísticas chamadas crises epilépticas.
CRISES EPILÉPTICAS: São manifestações clínicas de uma
atividade elétrica anormal do córtex cerebral. A ocorrência de
uma crise não caracteriza obrigatoriamente um quadro de
epilepsia, no entanto, todas as pessoas com epilepsia já
apresentaram pelo menos uma crise epiléptica na vida.
CONVULSÃO: Manifestação motora que pode ou não ser
decorrente de uma crise epiléptica. Um paciente pode
apresentar convulsão, por exemplo durante um episódio de
síncope, cuja causa é diferente de uma crise epiléptica.
CRISE EPILÉPTICAS
É um fenômeno autolimitado que ocorre por uma descarga
elétrica anormal, excessiva que atinge, de forma síncrona,
determinados neurônios do córtex cerebral, gerando
diferentes manifestações conforme a área acometida.
PERÍODO ICTAL: O que ocorre durante a crise. Ocorre
aumento da descarga de neurônios corticais. Não esperamos
encontrar déficits neurológicos na maioria das crises. O
paciente irá apresentar posturas decorrentes de contrações
rítmicas ou isométricas.
📌 Quando a crise gera uma contração isométrica, surgem
certas posturas anormais pela contração simultânea de
agonistas e antagonistas (posturas distônicas).
PÓS-ICTAL: Vem imediatamente após a crise. O paciente
pode apresentar determinados déficits neurológicos logo
após uma crise epiléptica. A mais provável justificativa para
isso é que os neurônios gastam energia excessiva durante a
crise e, até que a reponham adequadamente, sua atividade
elétrica poderá estar comprometida, gerando um déficit
clinicamente detectável.
PERÍODO INTERICTAL: Tempo entre duas crises.
Quando o paciente apresenta a primeira crise epiléptica,
podemos ter três opções:
• Primeira crise de um quadro de epilepsia;
• Crise epiléptica provocada (ou sintomática aguda);
• Crise única isolada.
EPILEPSIA
A epilepsia é uma condição cerebral persistente, capaz de
dar origem a crises epilépticas de forma espontânea.
📌 Existem exceções a essa regra, segundo a qual as crises
devem ser espontâneas. Em certos tipos especiais de
epilepsias, podem surgir crises desencadeadas, por exemplo,
por estímulo luminoso (epilepsia reflexa).
DEFINIÇÃO DE EPILEPSIA
Pelo menos duas crises não provocadas (ou reflexas) em > 24h
OU
Uma crise não provocada (ou reflexa) E uma probabilidade ≥ 60%*
de uma nova crise nos próximos 10 anos OU
Diagnóstico de uma síndrome epiléptica
OBS: Se o paciente apresentou duas crises epilépticas em
intervalo maior do que 24 horas, o risco de recorrência de
crises é maior que 60% e, por esse motivo, ele já é
considerado epiléptico.
CONVULSÃO
Quando o paciente apresenta um quadro paroxístico e
autolimitado de manifestações motoras positivas, dizemos
que ele apresentou uma crise convulsiva (convulsão).
CONVULSÃO NÃO EPILÉPTICA: Manifestações motoras
não serão acompanhadas de alterações simultâneas ao EEG
📌A convulsão não epiléptica psicogênica (CNEP) é uma
manifestação motora clinicamente, muito semelhante ao
que ocorre na crise epiléptica verdadeira. Acredita-se que
50% dos pacientes com epilepsia também apresentem
CNEP concomitante. Algumas alterações sugerem esse
quadro como:
● A ocorrência de abalos musculares em frequências
diferentes nos membros.
● Movimentos erráticos, não estereotipados.
● Manutenção da consciência enquanto ocorrem abalos
bilaterais.
● Fechamento voluntário de pálpebras, impedindo que o
examinador veja os olhos do paciente.
PERDA TRANSITÓRIA DE CONSCIÊNCIA
As principais causas são as crises epilépticas e as síncopes.
Mas como diferenciar? Pela ANAMNESE.
SÍNCOPE: Hipofluxo sanguíneo global, com perda de
consciência transitória.
1. Geralmente, o paciente encontra-se em pé e apresenta
sintomas negativos, como sudorese, náuseas, palidez,
turvação visual, sensação de cabeça vazia e zumbido, antes
de perder a consciência.
2. Nos casos mais graves, quando a síncope é decorrente de
uma alteração cardíaca (arritmia, estenose valvar etc.), o
paciente pode apresentar dor torácica ou palpitação, nesse
momento.
3. Após a perda de consciência, o paciente pode cair, caso
não seja amparado nem consiga se proteger.
4. Nessa fase ele já está inconsciente e pode apresentar
alguns breves abalos musculares (síncope convulsiva).
Raramente, pode ocorrer mordedura de língua.
5. Quando assume a posição horizontal, em decúbito, a
tendência é a de que o fluxo sanguíneo cerebral seja
restabelecido e ele desperte.
6. O período de inconsciência dura poucos segundos e o
cérebro, ávido por nutrientes e oxigênio, recupera-se
rapidamente, sem confusão.
📌 A síncope mais comum é a VASOVAGAL: Há um
aumento da atividade simpática que tende a ser
compensado pelo sistema nervoso parassimpático que
acaba se sobressaindo. Dessa forma o paciente irá
apresentar hipotensão arterial e bradicardia.
CRISE EPILÉPTICA: Atividade elétrica anormal temporária
do córtex - explica o transtorno de consciência.
1. O paciente pode apresentar sintomas positivos
previamente, já decorrentes de uma atividade epiléptica
excessiva , em uma pequena área do córtex cerebral.
2. Os principais sinais antes da perda de consciência são
abalos musculares unilaterais, parestesias, alterações visuais
positivas (diferentes de manchas ou falhas no campo visual),
sensações estranhas (odores, gosto, sons etc.), entre outras
3. O acometimento dos dois hemisférios de forma simultânea
e duradoura promoverá rebaixamento da consciência e o
paciente tenderá a cair ao solo, se não for amparado.
4. Surge o quadro clássico de uma crise tônico-clônica
generalizada (primeiro, uma postura distônica dos quatro
membros e, em seguida, abalos musculares generalizados).
O acompanhante poderá relatar que o paciente ficou
ruborizado ou até mesmo cianótico, apresentando muito
frequentemente mordedura de língua e liberação
esfincteriana.
5. O alto consumo de energia cerebral leva a uma
recuperação lenta e gradual, associada à confusão mental
pós-ictal.
📌 Recuperação da consciência é o aspecto mais sensível
para diferenciar a síncope da crise epiléptica. Ela é rápida
e instantânea na síncope e lentamente progressiva,
acompanhada de confusão, na crise epiléptica.
CLASSIFICAÇÕES DAS CRISES EPILÉPTICAS
Em 2017, a Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE)
publicou uma nova classificação das crises epilépticas.
Crises de início focal, Crises de início generalizado,
Crises de início desconhecido, Crises não classificáveis.
CRISES DE INÍCIO FOCAL
São aquelas que ocorrem pela atividade elétrica anormal em
um único hemisfério. Pode ser chamada de crises parciais.
Dependendo da região do córtex
acometida, o paciente apresentará
manifestações específicas :
• Lobo temporal: Manifestações olfativas,
auditivas ou psíquicas;
• Lobo frontal: Manifestações motoras;
• Ínsula: Manifestações autonômicas, mal-estar epigástrico;
• Lobo occipital: Manifestações visuais;
• Lobo parietal: Manifestações sensitivas.
1. Crise focal disperceptiva: Com comprometimento da
consciência;
2. Crise focal perceptiva: Quando a consciência está
preservada.
3. De início focal evoluindo para crise tônico-clônica
bilateral: Descargas elétricas epileptiformes podem
espalhar-se para o outro hemisfério.
4. Motoras e não motoras: As motoras são
fundamentalmente originadas no lobo frontal.
📌 CRISES DO LOBO TEMPORAL
As crises epilépticas mais comuns são as do lobo temporal
(70% das crises).
CLÍNICA
1. As crises originadas na porção anterior do lobo temporal, o
uncus, são caracterizadas pela sensação de cheiro ruim,
como o de borracha queimada. Elas também são chamadas
de crises uncinadas.
2. Crises psíquicas mais comuns são conhecidas como
sensação de “déjà vu” e “jamais vu”, termos em francês
que significam, respectivamente, “já vi” e “nunca vi”. No
primeiro caso, durante a crise, o paciente tem a impressão de
que já viveu uma situação inédita; no segundo, ele sente-se
como se fosse a primeira vez diante de uma situação
corriqueira para ele.
3. Perda de contato com o meio, olhar fixo, automatismos
orais e manuais e, eventualmente, postura distônica do
membro superior contralateral ao hemisfério comprometido.
É comum ouvir relatos de pacientes que apresentam crises
diz perceptivas enquanto estavam dirigindo veículos e que só
descobrem que ela ocorreu por terem se envolvido em algum
acidente. A causa mais comum de epilepsia em adultos é
secundária à esclerose mesial temporal (hipocampal).
📌 CRISES DO LOBO FRONTAL
Nas crises do lobo frontal (20% das crises), as manifestações
motoras são as mais frequentes. Além de abalos musculares
contralaterais, algumas crises frontais podem levar a
movimentos proximais dos membros bilaterais e a desvio da
cabeça e/ou dos olhos para o lado contralateral.
CARACTERÍSTICAS
1. No período pós-ictal alguns pacientes podem apresentar
hemiparesia que poderá durar horas (Paralisia de TODD)
2. São mais frequentemente iniciadas durante o sono
3. A Marcha Jacksoniana é uma crise epiléptica do tipo focal
motora que se caracteriza por começar em um segmento do
corpo e migrar para uma outra região, do mesmo lado, devido
à propagação das descargas epileptiformes ao longo da área
motora no homúnculo de Penfield, no giro pré-central, no lobo
frontal.
📌 CRISES ORIGINADAS NA ÍNSULA
As crises podem caracterizar-se pela clássica sensação de
mal-estar epigástrico ascendente que, apesar de
inespecífica, é relativamente comum e deve ser investigada
na anamnese.
Por ser um achado inespecífico, a etiologia epiléptica deve
ser cogitada se a duração for de segundos e, eventualmente,
seja sucedida por outras manifestações sugestivas de crise,
com comprometimento de consciência.
📌 CRISES DOS LOBOS OCCIPITAL E PARIETAL
Mais raras, costumam manifestar-se por meio de fenômenos
positivos.
Nas crises occipitais: Paciente costuma relatar que percebe
imagens que não existem na realidade. Podem ser relatadas
luzes piscantes ou fixas, brancas ou coloridas, objetos
inespecíficos coloridos e brilhantes ou distorções visuais
(macro ou micropsia, metamorfopsia, discromatopsia).
Nas crises parietais: Podem relatar parestesias no
hemicorpo contralateral quando houver acometimento da
área somatossensitiva primária (giro pós-central).
CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO
Envolvem os dois hemisférios,
simultaneamente, desde o início do
evento. Elas podem ser motoras e não
motoras (ausências). A crise de início
generalizado motora mais característica é a
tônico-clônica generalizada.
📌 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO MOTORES
As crises motoras são denominadas de acordo com a
fenomenologia dos achados clínicos que ocorrem durante a
crise:
• CRISES TÔNICAS: Contração muscular mantida, sem
deslocamento, também chamada de isométrica;
• CRISES CLÔNICAS: Presença de abalos musculares
rítmicos na frequência de 1-3 Hz;
•CRISES ATÔNICAS: Perda de tônus, geralmente
acompanhada por queda;
• ESPASMO: Contração de músculos do tórax e abdômen;
💡CRISES MIOCLÔNICAS: Abalos musculares breves e
arrítmicos, simétricos, muitas vezes únicos e isolados. Nas
crises mioclônicas, que são de início generalizadas, a
duração das descargas epilépticas é tão curta que a
consciência encontra-se preservada.
💡CRISE TÔNICO-CLÔNICA: O paciente perde a
consciência e apresenta uma fase tônica que, após alguns
segundos, é sucedida por outra, clônica. Durante a fase
clônica, o paciente pode apresentar um espasmo laríngeo,
que gera um ruído característico: o grito epiléptico.
É comum que durante esse tipo de crise o paciente
apresente rubor ou cianose, além de mordedura de língua e
liberação esfincteriana. Esse tipo de crise é considerado o
mais comum em nosso meio. Elas também são a forma mais
comum de crises em pacientes com distúrbios metabólicos.
O que diferencia uma crise de início focal de uma de início
generalizado é o local de aparecimento de descargas
elétricas anormais e não o que ocorre com a consciência.
📌 CRISES DE AUSÊNCIA (NÃO - MOTORA)
São decorrentes do surgimento de descargas elétricas
anormais e síncronas bilaterais e simultâneas nos
hemisférios cerebrais, sem que haja comprometimento motor
significativo. Por isso, elas também podem ser chamadas de
não motoras.
💡 São quase que exclusivas de crianças e adolescentes,
sendo extremamente raras em adultos.
CLÍNICA: Caracteriza-se por uma ruptura abrupta de contato
com o meio, com o paciente permanecendo de olhos
abertos, eventualmente apresentando piscamento, desvio
ocular para cima e alguns automatismos orais. A duração é
de 5-30 segundos e o retorno à consciência é imediato, sem
confusão.
GATILHOS: Hiperventilação e privação de sono.
Podemos desencadear uma crise de ausência típica pedindo
ao paciente que conte números de um em um e hiperventile
entre cada número. Em um dado momento, o paciente irá
parar de contar, mantendo-se de olhos abertos, e logo após
alguns segundos, retornará à tarefa como se nada houvesse
acontecido.
AURA: As crises de início focal perceptivas sem
manifestações motoras.(Uma sensação- cheio, borramento)
EXAMES COMPLEMENTARES
A realização de exames complementares em todos os
pacientes que apresentam a primeira crise epiléptica é
obrigatória.
Exames laboratoriais + Neuroimagem
Quando houver suspeita de neuroinfecção ou hemorragia
subaracnóidea, será importante a coleta de líquor lombar.
ELETROENCEFALOGRAMA
Registro da atividade elétrica cerebral. Durante uma crise
epiléptica, as ondas costumam apresentar aumento de sua
amplitude em decorrência do aumento da atividade elétrica
cortical ou, ainda, pela sincronização das atividades de
circuitos neuronais.
- EXAME: Os principais elementos encontrados no EEG são
a onda lenta, que dura mais tempo, a onda aguda, com
duração intermediária, e a espícula ou ponta, com duração
rápida. A duração de cada um desses elementos é expressa
em milissegundos e sua recorrência, em Hertz (Hz), refletindo
quantas vezes aquele elemento repete-se em um segundo.
📍 O EEG feito fora da crise é chamado de interictal. Ele
tem uma sensibilidade baixa para detectar alterações
epileptiformes. A maioria dos EEG interictais é normal.
Mesmo sem manifestações clínicas, podemos encontrar
alterações chamadas de paroxismos epileptiformes.

O EEG deve ser pedido em casos suspeitos de epilepsia.
Caso esteja normal, o diagnóstico não poderá ser
descartado, e se vier alterado não confirma, mas aumenta a
probabilidade diagnóstica e ajuda a decifrar o tipo de
epilepsia que o paciente apresenta.
Algumas situações favorecem o aparecimento dos
grafoelementos, assim o EEG deve ser realizado nessas
situações:
VIGÍLIA
SONOLÊNCIA
SONO ESPONTÂNEO
FOTOESTIMULAÇÃO INTERMITENTE
HIPERPNEIA (HIPERVENTILAÇÃO)
OBS: Crises clínicas sem alterações concomitantes do
eletroencefalograma falam a favor de crises não epilépticas
psicogênicas (CNEP) ou de outros quadros, como síncope ou
distúrbios do sono, por exemplo.
- PRINCIPAIS ALTERAÇÕES:
• CRISES DE AUSÊNCIA TÍPICA: Espícula-onda (também
chamada de ponta-onda) generalizada a 3 Hz, que pode ser
desencadeada por hiperventilação;
• EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA: Ponta-onda
centrotemporal, que pode ocorrer durante o sono;
• SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT: onda aguda-onda
lenta generalizada;
• SÍNDROME DE WEST: Hipsarritmia (espículas e ondas
lentas aleatórias em todas as regiões corticais);
• EPILEPSIA IDIOPÁTICA OCCIPITAL FOTOSSENSÍVEL
(IPOE): Ponta, multiespícula ou espícula-onda occipital
desencadeada por fotoestimulação;
• EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL: multi espícula-onda
generalizada desencadeada por privação de sono e
fotoestimulação.
NEUROIMAGEM
A tomografia e a ressonância magnética são os exames de
neuroimagem mais importantes nos pacientes com epilepsia.
TOMOGRAFIA: Ela é baseada na emissão de raios-X e tem
boa acurácia para ver áreas de calcificações, hemorragias,
neuroinfecções, hidrocefalia e sequelas de insultos
vasculares isquêmicos.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: Ela é capaz de detectar
alterações mais sutis, não percebidas pela tomografia,
incluindo esclerose de hipocampo e displasias corticais.
A TOMOGRAFIA POR EMISSÃO DE FÓTON ÚNICO,
SPECT: Usa um radiotraçador e permite um retrato da
circulação cerebral no momento da injeção. Ele mostra
hiperperfusão focal com hipoperfusão ao redor da lesão. Nos
períodos interictal e pós-ictal, ele revela hipoperfusão
regional.
CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
A NOVA CLASSIFICAÇÃO
Estabelece três níveis de diagnóstico:
1. Determinação do tipo de crise epiléptica: Início focal,
generalizado ou desconhecido;
2. Tipo de epilepsia, baseado no tipo de crise: Focal,
generalizada, focal e generalizada combinadas ou
desconhecida;
3. Caracterização da síndrome epiléptica (conjunto de
características clínicas, eletroencefalográficas,
imagenológicas e etiológicas).
Em qualquer momento, devemos estabelecer um dos seis
diagnósticos etiológicos (quarto nível) entre os seguintes:
• Estrutural / Genética / Infecciosa / Metabólica / Imune/
Desconhecida
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS
MECANISMO DE AÇÃO: têm como objetivo inibir a
despolarização neuronal anômala, em vez de corrigir a causa
do fenômeno. Três mecanismos de ação principais parecem
ser importantes:
• POTENCIALIZAÇÃO DA AÇÃO DO GABA:
Vários antiepilépticos (p. ex., fenobarbital e
benzodiazepínicos) potencializam a ativação dos receptores
GABA , assim facilitando a abertura dos canais de cloreto
mediados por esse receptor, deixando assim a célula
hiperpolarizada.
• INIBIÇÃO DA FUNÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO:
Afetam a excitabilidade da membrana por ação sobre os
canais de sódio dependentes de voltagem que possuem a
corrente de entrada necessária para a geração de um
potencial de ação.
Sua ação bloqueadora atua preferencialmente, a excitação
das células que estão disparando repetitivamente, e quanto
mais alta a frequência dos disparos, maior o bloqueio
produzido. Esses fármacos possuem a capacidade de
bloquearem a despolarização de alta frequência que ocorre
na crise epiléptica, sem interferir indevidamente nos disparos
de baixa frequência dos neurônios no estado normal,
origina-se da capacidade dos fármacos bloqueadores de
discriminarem canais de sódio em seus estados de repouso,
aberto e inativado.
A despolarização de um neurônio aumenta a proporção de
canais de sódio no estado inativado. Os antiepilépticos
ligam-se preferencialmente aos canais neste estado,
impedindo-os de retornar ao estado de repouso e, desse
modo, reduzindo o número de canais funcionais disponíveis
para gerar potenciais de ação.
• INIBIÇÃO DA FUNÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO:
Capacidade de bloquear os canais de cálcio ativados por
baixa voltagem do tipo T. A atividade do canal do tipo T é
importante para a determinação da despolarização rítmica
dos neurônios do tálamo associados às crises de ausência.
A gabapentina, embora desenhada como um simples
análogo de GABA, que seria suficientemente lipossolúvel
para penetrar a barreira hematoencefálica, deve seu efeito
antiepiléptico principalmente à ação sobre os canais de cálcio
do tipo P/Q. Ao ligar-se a uma subunidade em particular do
canal (α2δ1), a gabapentina e a pregabalina (um análogo
relacionado) reduzem o tráfego para a membrana plasmática
dos canais de cálcio que contém esse subunidade,
reduzindo, dessa forma, a entrada de cálcio nos terminais
nervosos e reduzindo a liberação de diferentes
neurotransmissores e moduladores.
DROGAS INDUTORAS: São aquelas que diminuem o
nível sérico de outros fármacos, quando em associação.
Os medicamentos mais importantes desse grupo são a
carbamazepina, a oxcarbazepina, o topiramato (em doses
elevadas), a fenitoína e o fenobarbital
DROGAS INIBIDORAS: São aquelas que, quando
associadas a outras, aumentam os níveis séricos de
ambas. O exemplo mais famoso é o do valproato de sódio.
CARBAMAZEPINA E OXCARBAZEPINA
A CARBAMAZEPINA é considerada uma medicação de
primeira linha para o tratamento das crises epilépticas de
início focal.
- EFEITOS COLATERAIS: Confusão, sonolência e síndrome
cerebelar. Ela deve ser monitorizada quanto à ocorrência de
trombocitopenia, leucopenia, hepatopatia e hiponatremia, por
meio de exames de sangue periódicos.
☢️Carbamazepina e oxcarbazepina não devem ser prescritas
a pacientes com mioclonias porque podem PIORAR os
sintomas.
☢️A associação da carbamazepina com a fenitoína (duas
drogas com mesmo mecanismo de ação) pode causar uma
redução do nível sérico de ambas e aumentar o risco de uma
crise epiléptica.
OXCARBAZEPINA: Apresenta mecanismo de ação
semelhante e também é indicada para o tratamento das
crises de início focal. Ela tem menor efeito sedativo, mas
possui maior risco de hiponatremia.
FENITOÍNA
A fenitoína é um medicamento que sofre metabolismo
hepático, com muito efeito sobre o citocromo P. Ela pode ser
usada para crises de início focal ou generalizado, mas não é
considerada de primeira escolha para nenhuma delas.
☢️ A síndrome fetal pela fenitoína (ou difenil-hidantoína)
caracteriza-se principalmente por alterações dismórficas
craniofaciais e de membros:
• Microcefalia;
• Palato fendido;
• Atraso mental;
• Nariz arrebitado;
• Hipoplasia facial;
• Lábio superior menor;
• Hipoplasia distal.
A fenitoína leva várias horas para atingir o nível sérico
terapêutico, quando administrada por via oral. Assim, só é
usada em emergência por via endovenosa e com dose de
ataque, para que atinja mais rapidamente o nível terapêutico.
Recomenda-se que a infusão seja lenta, no máximo a
50mg/min, pois a administração rápida pode gerar arritmias
cardíacas (bradiarritmia por prolongamento do intervalo QT)
ou hipotensão arterial.
FENOBARBITAL E PRIMIDONA
São drogas que aumentam a ação do GABA. são drogas que
aumentam a ação do GABA. A primidona, após
metabolização hepática, é transformada em fenobarbital. Ela
é pouco usada em epilepsia. Sua principal indicação, é no
tremor essencial.
ÁCIDO VALPRÓICO / VALPROATO DE SÓDIO
DIVALPROATO DE SÓDIO
O ÁCIDO VALPRÓICO: É um ácido carboxílico, ionizado no
pH sanguíneo, cuja forma ativa é o valproato. Em altas
concentrações, ele inibe a enzima GABA-T, responsável pela
degradação do GABA, causando o bloqueio do disparo de
alta frequência de neurônios. Ele faz parte das opções para o
tratamento da enxaqueca e do transtorno bipolar.
☢️Ele está indicado para todos os tipos de crises epilépticas,
mas é a droga de escolha para o tratamento das crises
de início generalizado, incluindo as de ausência. Nos
países em que está disponível a formulação injetável, ele
pode ser usado no tratamento do estado de mal epiléptico
como opção à fenitoína.
- EFEITOS COLATERAIS: Gastrintestinais: dor abdominal,
náuseas e vômitos. Por essa razão, foram desenvolvidas
alternativas (valproato e divalproato) com menor
capacidade de causar esses sintomas. Outros efeitos
colaterais importantes são ganho de peso, alopecia e
hepatotoxicidade.

LAMOTRIGINA
A lamotrigina apresenta amplo mecanismo de ação, atuando
no bloqueio dos canais de sódio. Ela é metabolizada no
fígado, sofrendo conjugação com o ácido glicurônico.
Suas principais indicações são no tratamento da epilepsia
focal e generalizada secundária, podendo ser usada em
monoterapia para tratamento das convulsões tônico-clônicas
generalizadas e crises de início focal, bem como na síndrome
de Lennox-Gastaut.
- EFEITOS COLATERAIS: Ataxia; Diplopia; Insônia; Cefaleia;
Irritabilidade; Erupção cutânea (risco de cerca de 1% para o
desenvolvimento da síndrome de Stevens-Johnson).
☢️ É uma das medicações com menor incidência de efeitos
teratogênicos, sendo uma droga bastante indicada a
mulheres em idade fértil que desejam engravidar.
TOPIRAMATO
Apresenta amplo mecanismo de ação, podendo ser indicado
para todos os tipos de crises. Além disso, ele é usado no
tratamento profilático da enxaqueca e da cefaleia em salvas e
também pode ser indicado em endocrinologia, no tratamento
da obesidade e em psiquiatria.
O topiramato pode ser usado em monoterapia, tanto em
crises de início focal quanto generalizado, mas não é a
primeira opção em nenhum dos casos.
- EFEITOS COLATERAIS: Seus principais efeitos colaterais
incluem os tão temidos comprometimento cognitivo e
nefrolitíase. Além desses, também pode levar à diminuição
do apetite em 12% dos pacientes, além de afasia, glaucoma
agudo e encefalopatia.
☢️
Evitado em mulheres que usam anticoncepcional, pela
possível redução do efeito contraceptivo quando em doses
acima de 100mg/dia.
OUTROS FÁRMACOS
VIGABATRINA é o tratamento de escolha das síndromes de
Lennox-Gastaut e de West.
LEVETIRACETAM é a medicação com menor incidência de
efeitos teratogênicos.
☢️ Em idosos, as drogas de escolha para o tratamento de pode ser induzida ou agravada pelo uso de
epilepsia são a lamotrigina e a gabapentina. anticonvulsivantes.
ETOSSUXIMIDA é uma medicação cuja única indicação é ● A dose de ácido fólico recomendada é de, pelo menos, 1
para as crises de ausência da infância. mg ao dia, para mulheres epilépticas em idade fértil e até
o fim do primeiro trimestre de gestação.
A ESCOLHA DO FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO
● Nas pacientes com história prévia de filhos com defeitos
do tubo neural e naquelas em uso de carbamazepina ou
A epilepsia é uma doença benigna na maioria das vezes.
ácido valpróico, a dose recomendada é de, pelo menos, 4
Devemos iniciar o tratamento em monoterapia. Cerca de
mg ao dia.
50-70% dos pacientes apresentam melhora de suas crises
com monoterapia. A associação de um segundo “Uma vez que a paciente esteja grávida, NÃO se modifica
medicamento confere um acréscimo de efeito de apenas o esquema de medicações para evitar a teratogenicidade
10% e uma terceira droga aumenta a eficácia em, no das drogas usadas”. A troca de medicamentos aumenta
máximo, 5%. tanto o risco de crises como o de efeitos colaterais e
teratogênicos dos FAEs.
TIPO DE CRISE
1. FOCAL: Carbamazepina e Lamotrigina (pref: lamotrigina) EXCEÇÃO: Uma mulher em uso de valproato, cujas
2. GENERALIZADO: Ácido valpróico ou Lamotrigina (pref: convulsões não parecem ser refratárias a outros FAEs;
ácido valpróico) nesse caso, a troca do valproato a qualquer momento da
☢️ Praticamente todos os fármacos antiepilépticos podem
gravidez (quanto mais cedo, melhor) poderia diminuir o risco
de atraso no neurodesenvolvimento e autismo.
causar prejuízo cognitivo. Os medicamentos mais
associados a esses efeitos são: Fenobarbital, REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
benzodiazepínicos e topiramato (distúrbios de linguagem,
memória, lentificação psicomotora e sonolência) A fenitoína pode causar a síndrome de hipersensibilidade
Os menores índices de efeitos cognitivos são vistos com induzida por drogas (DRESS - reação a drogas com
lamotrigina, gabapentina e levetiracetam. eosinofilia e sintomas sistêmicos).
TRATAMENTO: Suspensão da droga. Substituir por um que
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E ASSOCIAÇÕES não contenha anel aromático na estrutura (topiramato,
gabapentina e o valproato). Pacientes sem envolvimento
FENITOÍNA: Diminui o nível sérico de Warfarina; grave de órgãos devem ser tratados com corticóide tópico.
VALPROATO: Aumenta o nível sérico de drogas
metabolizadas no fígado;
NÃO ASSOCIAR: fenitoína, o fenobarbital, a
carbamazepina, o topiramato e a oxcarbazepina (uma reduz
o nível sérico da outra);
o hINDU não TOma CAFÉ (INDUtoras: TOpiramato,
CArbamazepina/OxCArbazepina, FEnitoína/FEnobarbital).
EPILEPSIA NA GESTAÇÃO
Devemos levar em conta que a ocorrência de crises
epilépticas e os efeitos colaterais dos medicamentos usados
para o tratamento das epilepsias podem trazer prejuízos ao
☢️
desenvolvimento do concepto.
O defeito do fechamento do tubo neural, que pode
ocorrer em pacientes com deficiência de ácido fólico, a qual

SÍNDROMES EPILÉPTICAS
Quanto mais cedo começa o quadro de epilepsia, pior é o
prognóstico. As epilepsias com melhor prognóstico começam
em crianças maiores ou na adolescência.
EPILEPSIA BENIGNA NA INFÂNCIA
É responsável por 15-30% de todas as epilepsias na
infância, com prevalência de 2% em todas as crianças.
(ROLÂNDICA)
● Ela é 4 vezes mais comum que a epilepsia de ausência.
● Suas crises têm início entre 3-13 anos, com pico entre
9-10 anos.
● A evolução é benigna, desaparecendo após cerca de 2
anos, com ótima resposta ao tratamento.
● A droga de escolha é a carbamazepina.
CLÍNICA: Por vezes é quadro noturno, sem repercussão na
qualidade de vida da criança, alguns pacientes são
acompanhados sem a prescrição de nenhum FAE.
EEG: Mostra pontas-ondas centrotemporais.
SÍNDROME DE DRAVET
É causada por uma mutação de novo na subunidade alfa-1
do canal de Na (SCN1A) do 2q24.
● Tem incidência de 1:15 700-40.000 nascidos vivos, sem
predileção por gênero.
● Acomete 3% das crianças com epilepsia no primeiro ano
de vida.
● Droga de escolha: Valproato, com ou sem clobazam,
podendo ser usado topiramato. NÃO PODE
CARBAMAZEPINA
CLÍNICA: A primeira crise surge entre 5-8 meses em uma
criança previamente saudável, evoluindo com crises
prolongadas (10-15 min) e frequente desenvolvimento de
estado de mal epiléptico. Provoca uma encefalopatia que
piora com o quadro de epilepsia. O exame neurológico
desses pacientes e a RM de crânio são normais. O prejuízo
psicomotor ocorre poucos meses após a primeira crise.
SÍNDROME DE WEST
É a causa mais comum de epilepsia no primeiro ano de vida.
CLÍNICA: Crises de contração do tronco (espasmos) em
salvas, atraso no desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM),
com início no primeiro ano de vida e evolução desfavorável.
EEG: Revela hipsarritmia. Isso significa que não há um único
foco disparando descargas epileptiformes, mas múltiplos
focos que as disparam caoticamente. O exame de
neuroimagem mostra áreas de disgenesia, desordens de
migração neuronal ou da mielinização.
TRATAMENTO: Vigabatrina e ACTH. O topiramato é uma
opção.
SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT
Afeta crianças dos 26-28 meses (variando de 1 dia de vida a
14 anos), podendo estar associada com a esclerose tuberosa
ou a outras condições, como malformações corticais,
neoplasias do sistema nervoso central, encefalopatia
hipóxico-isquêmica etc.
● Pode transformar-se numa evolução de outros tipos de
síndromes epilépticas, como a síndrome de West.
📌 O paciente com síndrome de Lennox-Gastaut pode
apresentar vários tipos de crises (mais comuns: tônicas) e
involução do desenvolvimento neuropsicomotor.
EEG: Onda aguda-onda lenta
EXAMES DE NEUROIMAGEM: Podem mostrar sinais de
esclerose tuberosa, displasias corticais, lesões
hipóxico-isquêmicas ou lesões dos lobos frontais.
TRATAMENTO: Vigabatrina e ACTH. O topiramato é uma
opção.
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA NA INFÂNCIA
● Cursa com crises a partir da idade de 6-7 anos
● Cada crise de ausência pode durar de 5 a 30 segundos.
CLÍNICA: Durante a crise, a criança fica com os olhos
abertos, não perde o tônus, fica irresponsiva e pode ter
mioclonias palpebrais. Ao término da crise, há recuperação
rápida da consciência, sem confusão.
GATILHOS: Hiperventilação
EEG: Revela descargas generalizadas, síncronas, 3Hz de
padrão ponta-onda.
NEUROIMAGEM: É normal (dispensável na maioria dos
casos).
TRATAMENTO: Realizado com ácido valpróico ou
etossuximida. Lamotrigina e topiramato podem ser usados. O
prognóstico é excelente, com remissão na adolescência.
EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL
● Afeta pacientes a partir da idade de 13 a 20 anos.
CLÍNICA: Os pacientes são normais do ponto de vista
neurológico e apresentam crises de abalos musculares
generalizados arrítmicos (mioclonias) e tônico-clônicas
generalizadas. Durante as crises mioclônicas, o paciente não
chega a perder a consciência pela curta duração do evento.
📌 As crises mioclônicas da EMJ são muito mais comuns no
período matinal e podem ser desencadeadas por consumo
de álcool, fotoestimulação e privação de sono.
EEG: A descargas generalizadas síncronas de 4,5Hz e o
exame de neuroimagem é dispensável, pois costuma ser
normal.
TRATAMENTO: A droga de escolha para o tratamento é o
ácido valpróico. Em mulheres em idade fértil, uma ótima
opção é o levetiracetam. O tratamento deve ser feito por
tempo indeterminado, porque, embora a resposta seja
excelente, na maioria dos casos, a chance de que as crises
voltem após a suspensão das medicações é extremamente
alta.
☢️ Evitar carbamazepina ou oxcarbazepina, que
sabidamente agravam as mioclonias
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
A partir de 30 minutos de atividade epiléptica contínua, existe
uma alta probabilidade de ocorrer lesão neuronal e essa
situação recebe o nome de estado de mal epiléptico.
📌 Do ponto de vista operacional, já podemos diagnosticar o
estado de mal epiléptico quando a duração da crise for maior
ou igual a cinco minutos.
Ele pode manifestar-se através de crises focais ou
generalizadas. O estado de mal epiléptico também pode
evoluir com várias complicações clínicas graves, o que
poderia colocar a vida do paciente em risco. Por esse motivo,
ele é considerado uma emergência neurológica.
Atualmente, o estado de mal epiléptico passou a ser definido
com base nos tempos t1 e t2, da seguinte maneira:
⏱ ️t1 É o momento em que a atividade convulsiva em curso
deve ser considerada anormalmente prolongada, improvável
que pare espontaneamente e quando o tratamento para o
estado de mal epiléptico deve ser iniciado. Para crises
generalizadas, ele é de 5 minutos;
⏱ ️ t2 É o tempo após o qual a atividade convulsiva em
andamento representa um risco significativo de complicações
a longo prazo. Nas crises generalizadas, ele é de 30
minutos.
No caso de crises de início focal disperceptivas, o t1 e t2 • Avaliação circulatória; REFRATÁRIO A FENITOÍNA
são, respectivamente, de 10 e > 60 minutos. • Saturação de O2 ; Posso usar fenobarbital e topiramato.

⏱️ De acordo com a duração da(s) crise(s), o estado de mal • Acesso venoso periférico (não se deve puncionar acesso
central nesse momento);
📌 O fenobarbital: Deve ser administrado por meio de uma
epiléptico é classificado da seguinte maneira: dose de ataque:
• Monitor cardíaco e de PA;
15-20mg/kg, na velocidade máxima de 100mg/ min (mais
• 5 minutos: Iminente;
• Coleta de exames: Cálcio, fósforo, magnésio, sódio, lento em idosos).
• 30 minutos: Estabelecido; potássio, glicose, função hepática, hemograma, toxicológico, Quase sempre será necessário intubar o paciente, devido à
nível sérico de fármacos antiepilépticos
☢️ Caso o paciente apresente hipoglicemia, deverá receber
• 60 minutos: Refratário; intensa sedação causada por essa dose. O controle das
crises é obtido em até 60% dos pacientes. Nessa fase, o
• 24 horas: Superrefratário
tiamina (vitamina B1) e, em seguida, glicose hipertônica, paciente deverá ser encaminhado para uma unidade de
As causas do estado de mal epiléptico devem ser para a profilaxia da encefalopatia de Wernicke Korsakoff. terapia intensiva.
extensamente investigadas, pois o tratamento será baseado
no controle das crises e no combate à causa de base.
TRATAMENTO ESPECÍFICO ☢️ Em crianças com estado de mal epiléptico, a
deficiência de piridoxina (vitamina B6) pode tornar o
📌 CAUSAS NA PEDIATRIA: O estado de mal epiléptico A infusão de um benzodiazepínico por via endovenosa ou
intramuscular. No Brasil, a droga de escolha é o diazepam.
tratamento convencional refratário, sendo indicada a
reposição dessa substância.
pode ser a primeira manifestação de epilepsia em 12% dos
pacientes pediátricos. As causas nesse grupo etário são: Essa medicação somente é indicada enquanto a crise estiver
ocorrendo. REFRATÁRIO AO FENOBARBITAL
• Neuroinfecções; • Distúrbios hidroeletrolíticos;
DIAZEPAM ADULTO: A última linha de tratamento, quando não houver resposta
• Lesões hipóxico-isquêmicas; • Convulsões febris;
0,15mg/kg EV até 10 mg/dose, sendo a dose máxima 20-30 satisfatória com as medicações até aqui mencionadas, é a
• Distúrbios metabólicos (hipoglicemia, erros inatos do mg no total sedação contínua. O estado de mal epiléptico que necessita
metabolismo); de sedação contínua é considerado refratário, acomete 20%
DIAZEPAM NA CRIANÇA:
• Traumatismo cranioencefálico; • Evento cerebrovascular. 0,2mg/kg/dose a cada 3 min, repetindo-se até 8 mg, se dos pacientes e possui mortalidade de 48%.
• Drogas, intoxicações e envenenamentos; necessário.
📌 Em algumas situações, o acesso venoso não pode ser
• Midazolam: 0,2 mg/kg em bolus (2mg/min) e 0,1mg/kg/h;
📌 CAUSAS NOS ADULTOS obtido rapidamente e a opção é o uso de midazolam
• Propofol: 1-2 mg/kg em 5 min e 10-12mg/kg/h;
• Tiopental: 5 mg/kg em 10 min e 1-5mg/kg/h.

📌 A medicação com maior índice de sucesso parece ser o

intramuscular ou intranasal. O início de ação do midazolam
intramuscular é tão rápido quando o do diazepam
endovenoso, mas seu efeito é mais curto. tiopental. Apenas 12% dos pacientes mantêm-se refratários
após o seu uso, contra 42% com os outros dois.
REFRATÁRIO AOS BENZODIAZEPÍNICOS
COMPLICAÇÃO
FENITOÍNA: Administrar em doses elevadas para que o
efeito seja alcançado de forma rápida.

TRATAMENTO INICIAL
O tratamento do estado de mal epiléptico é dividido em
três etapas:
• 1ª fase: Suporte inicial;
• 2ª fase: Tratamento farmacológico inicial;
• 3ª fase: Drogas para profilaxia da recorrência.
O primeiro passo, é o suporte avançado de vida (ABC): A mortalidade em adultos com estado de mal epiléptico é
de 16-20%. Nos casos de estado de mal refratário, os
• Avaliação respiratória; índices de óbito podem chegar a 35-60% dos casos.
O risco de recorrência do estado de mal epiléptico é de 40%.
Cerca de 10-50% dos sobreviventes desenvolverão sequelas A prevalência varia conforme estudos
neurológicas.
REFERÊNCIAS:
MEDICINA INTERNA DE HARRISON - 19º EDIÇÃO (
SEÇÃO 2 - CAP 445 - CRISES EPILÉPTICAS E EPILEPSIA)

GOODMAN CECIL - MEDICINA - TRADUÇÃO DA 24º

edição (CAP 410 -AS EPILEPSIAS)

ANOTAÇÕES AULA DE TBL:

1 crise >60%: EEG alterado/Tumor…

Manifestação(crise visível): + de 3 segundos de crise
Crise eletroencefalográfica: detectada apenas no exame

Crise sintomática aguda:

Focal (CARBAMAZEPINA) x Generalizada (VALPROATO)

- SUS

Status epilépitico: Crise > 5 min ou Crise que iniciou antes

da interrupção da outra.

Para classificar como focal ou generalizada deve-se saber

como ocorreu o início da crise (focal e generalizada.

LEVETIRACETAM - Pode ser usado em todas as crises

250 mg 12/12 de início, podendo ser usado até 3000 mg
Aumenta o risco de ideação suicida

CARBAMAZEPINA: 200 mg de 12/12

VALPROATO: 250 mg 12/12 h, após 1 semana - 500 mg

12/12 hrs
Epilepsia é mais comum em crianças.