PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO

- Revisão da anatomia do encéfalo

Neuroanatomia: Cérebro, medula espinal, sistema nervoso | Kenhub
Cérebro e Córtex Cerebral - Anatomia e Função | Kenhub
Existem duas divisões estruturais do sistema nervoso. O sistema nervoso central ou
SNC (cérebro e medula espinal) e o sistema nervoso periférico ou SNP (todo o
tecido neural fora do SNC). Funcionalmente, o sistema nervoso é dividido em
sistema nervoso somático e sistema nervoso autônomo, descritos informalmente
como nossos sistemas voluntário e involuntário, respectivamente.
● Sistema nervoso central: consiste no encéfalo e na medula espinal. O
encéfalo é encontrado na cavidade craniana, enquanto a medula espinal é
encontrada na coluna vertebral. Ambos são protegidos por três camadas de
meninges (dura-máter, aracnoide e pia-máter).
● O encéfalo gera comandos para tecidos-alvo e a medula espinhal atua como
um canal, conectando o encéfalo aos tecidos periféricos através do SNP.
● O encéfalo é dividido em cérebro, diencéfalo, cerebelo e tronco cerebral.
A medula espinal é a continuação do tronco cerebral.

O cérebro é a maior parte do encéfalo, ele é dividido em lobos.

Anatomicamente, o SNC consiste em encéfalo (cérebro, cerebelo e tronco
encefálico) e medula espinal. O SNP é composto de nervos periféricos e gânglios. O
encéfalo, a partir das subdivisões básicas do desenvolvimento, compreende o
prosencéfalo – telencéfalo (hemisférios) e diencéfalo (epitálamo, tálamo e
hipotálamo) – e o mesencéfalo e o rombencéfalo – metencéfalo (cerebelo e ponte) e
mielencéfalo (bulbo). A unidade básica do SNC é a medula espinal, que conecta o
SNC com a periferia: recebe informação sensorial da pele e da parede corporal e
envia comandos motores aos músculos.

● A região mais externa do cérebro possui coloração mais acinzentada

formando o córtex cerebral (também conhecido como substância cinzenta) e
internamente a coloração é mais esbranquiçada (substância branca).
Neurônios de Purkinje:Neurônios de Purkinje: suas funções e características -
Maestrovirtuale.com
- Os astrócitos, as maiores e mais numerosas células neurogliais dos
mamíferos, existem na substância branca (tipo II) e na cinzenta (tipo I) e
realizam a maioria das funções de preservação tecidual;
- Os oligodendrócitos ocorrem na substância branca como interfasciculares e
produtores das bainhas de mielina e na substância cinzenta como satélites
de neurônios. Neurônios e oligodendrócitos são células pós mitóticas, ao
passo que os astrócitos são estáveis.
- Uma terceira célula da neuróglia, a micróglia, pertence à linhagem
fagocítica­mononuclear e ingressa no SNC no período perinatal. Designa-se
neurópilo a densa rede de processos neuronais (dendritos e axônios) e
neurogliais entrelaçados.
- Uma segunda estrutura formada a partir do neuroectoderma é a crista
neural, de onde se origina um largo espectro de tipos celulares, entre os
quais os neurônios ganglionares, as células satélites e as células de
Schwann do sistema nervoso periférico (SNP). As células de Schwann
produzem e sustentam as bainhas de mielina dos axônios do SNP e
promovem a reparação de axônios lesados.

MENINGES
A meningite consiste na inflamação das membranas que envolvem o cérebro,
chamadas meninges. A doença pode ser causada por bactérias, vírus ou fungos.
OBS: O conjunto dessas duas últimas, pia-máter e aracnóide, formam a
leptomeninge, enquanto a dura-máter forma a paquimeninge.

● Encontramos Lipofuscina em células permanentes, por exemplo neurônios.

Conhecidos como pigmento do desgaste. (comum em animais velhos)

exercícios :Atividades Sobre o Sistema Nervoso: Quizzes, Exercícios | Kenhub

DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO

Doenças infecciosas virais

RAIVA
A raiva é uma doença infecciosa conhecida há séculos e uma das zoonoses mais
importantes. Atinge milhares de pessoas em quase todo o mundo e acomete ampla
gama de animais domésticos e selvagens – praticamente todos os mamífe­ros –, de
maneira endêmica, em quase todo o planeta.
● NEUROTRÓPICO ( preferência por neurônios);
● PATOGENIA:
- Replicação viral (muscular)
- Alcança nervos periféricos
- Ocorre migração centrípeta
- O vírus é eliminado pela saliva
- Ocorre então a migração centrífuga
- E finalmente atinge o SNC
● FASES:
- Prodomia: Animal delicado passar a ser agressivo/comportamento
anormal;(até 3 dias após a infecção)
- Furiosa: Passa a atacar qualquer ser que veem, vocalização e
elevação do lábio superior (Paralisia de mandíbula, língua e faringe
resultarão em salivação profusa por causa da dificuldade ou
impossibilidade de deglutição, com consequente broncopneumonia por
falsa via)
- Paralítica: Músculos ficam paralisados ( dificuldade de engolir),
salivação excessiva e morte.
- Em bovinos, a raiva manifesta-se principalmente na forma paralítica.
- O local de inoculação, isto é, da mordida ou da lesão causada pelo
morcego, influi no período de incubação. Quando localizado próximo à
cabeça, há redução do período, visto que o trajeto a ser percorrido
pelo vírus será menor.
● SINAIS CLÍNICOS: Mudança de comportamento concorrente com sinais
neurológicos – ataxia, paresia e paralisia; sialorréia;
● ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS:
- Em animais com raiva não constituem achados constantes, no entanto
hiperemia das leptomeninges quase sempre é observada.
- Nos pulmões, observa-se broncopneumonia aspirativa (falsa via),
consequência da ganglioneurite.
- Na raiva furiosa, podem aparecer lesões traumáticas originadas do
comportamento agressivo do animal: automutilação, dentes fraturados
 e soluções de continuidade na mucosa e presença de objetos ou terra
na cavidade bucal.

● ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS:
- As alterações inflamatórias predominam no tronco cerebral, medula
espinhal e gânglios sensitivos, notando-se infiltrado linfocitário
perivascular, nódulos gliais, necrose de neurônios e neuronofagia.
- A alteração patognomônica da raiva é o corpúsculo de Negri, uma
inclusão viral citoplasmática encontrada em neurônios, principalmente
do hipocampo (em células piramidais) e do cerebelo (em células de
Purkinje). É um corpúsculo oval eosinófilo, geralmente menor que uma
hemácia. Em imunofluorescência e microscopia eletrônica
demonstrou-se ser constituído de vírus rábicos completos margeando
um centro de proteínas virais.
- Curiosamente, nas regiões onde os corpúsculos de Negri são mais
encontrados (hipocampo e cerebelo) as alterações inflamatórias são
discretas ou ausentes. Por isto, é importante que o exame
histopatológico do cérebro inclua, além destes, fragmentos de tronco
cerebral ou medula espinal, para pesquisa de infiltrado inflamatório.
- Os corpúsculos de Negri não são encontrados em todos os
casos. São maiores e mais numerosos em pacientes com sobrevida
maior (mais de 5 dias) e raros ou ausentes com menos de 48 horas.
Em cerca de 20% dos casos não é possível achá-los.

Link com lâminas histológicas da RAIVA: Anatpat-UNICAMP

● DIAGNÓSTICO:
- Achados histopatológicos
- Imunohistoquímica
- Imunofluorescência direta
- Inoculação em camundongos
CINOMOSE
Outras denominações: Distemper;Doença do carré.
A maioria dos casos é descrita em animais não vacinados. O agente etiológico
[vírus da cinomose canina (CDV, canine distemper virus)] é um Morbillivirus
(Paramyxoviridae), envelopado e pouco resistente no meio ambiente, que causa
encefalopatia desmielinizante, que pode ser aguda após doença sistêmica em cães
jovens ou crônica em animais adultos e idosos, por persistência do vírus no SNC. O
quadro clínico depende da idade do animal, do estado imunológico e da estirpe do
vírus
● PANTRÓPICO: Epitélios,tecidos linfóides e tecido nervoso;
● MULTISSISTÊMICO;
● OBSERVAMOS SINCÍCIO EM ACHADOS HISTOLÓGICOS (CÉLULAS QUE
SE JUNTAM POR CONTA DO VÍRUS)
● IMUNOSSUPRESSÃO CAUSADA PELO VÍRUS: Ocasiona infecções
secundárias,por bactérias,protozoários,fungos e etc.
- No brasil já foram observadas infecções associadas a cinomose
canina como:nocardiose,toxoplasmose,mucomicose,candidíase e
acanthamoebíase.
● TRANSMISSÃO: Principalmente por meio de aerossóis e gotículas.
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 1-4 semanas (vai depender da idade,resposta
imune e patogenicidade do animal acometido)
● SINAIS CLÍNICOS: Animal apresenta sinais respiratórios,digestivos e
neurológicos, isolados ou associados,simultâneos ou de forma alterada,além
de conjuntivite/secreção ocular,hiperceratose e pústulas abdominais. E
quadro clínico de mioclonias
● ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS: Da cinomose nervosa nem sempre
são evidentes. Quando o são, consistem em amolecimento e aspecto pálido
ou acastanhado do tecido até francas áreas de hemorragia.
● ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS: desmielinização, mieloencefalite não
supurativa com manguitos perivasculares linfohistioplasmocitários, gliose,
extensa astrocitose detectada por imuno­histoquímica, áreas de malácia e
corpúsculos de inclusão eosinofílicos intranucleares em células gliais e
neurônios.
- Para comprovar a cinomose tenho que ter observado corpúsculo de
inclusão lentz.
- Observamos encefalite mononuclear ou não supurativa.
- Presença de células gitter
 - PORÇÃO MAIS ACOMETIDA É TRONCO E CEREBELO.
● DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos + exames complementares
(hemograma,teste p/ cinomose imunocromatográfico, avaliações do LCR) +
histopatológico (óbitos)+ imuno-histoquímica;
● Links de lâminas histológicas de cinomose: Cinomose canina -
histopatologia - Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v, n, p-174, 2004 Lesões -
Studocu; SciELO - Brasil - Achados patológicos e imuno-histoquímicos em
cães infectados naturalmente pelo vírus da cinomose canina Achados
patológicos e imuno-histoquímicos em cães infectados naturalmente pelo
vírus da cinomose canina; Vet644.pmd (scielo.br);

HEPATITE INFECCIOSA CANINA

A Hepatite Infecciosa Canina (HIC) é uma doença causada pelo Adenovírus Canino
Tipo 1 (CAV-1) e acomete principalmente cães jovens, podendo se manifestar de
três maneiras: hiperaguda, aguda e subclínica. A infecção pode ocorrer em qualquer
tecido, mas é notória em hepatócitos e no tecido ocular.
● Maioria filhotes, mas acomete animais de 2 meses a 7 anos.
● SINAIS CLÍNICOS: anorexia, hemorragias, coagulação intravascular
disseminada (CID) e sinais neurológicos (convulsões);
● SUSPEITAS CLÍNICAS: erliquiose/babesiose, intoxicações e parvovirose;
● TRANSMISSÃO: O CAV-1 pode ser adquirido por vias oronasais e se replica
nas tonsilas, sendo disseminado para os linfonodos regionais e consequentes
vasos linfáticos torácicos;
- MAS sendo a urina o maior meio de contaminação;
- Animais apresentam tonsilite;
● DIAGNÓSTICO: Clínico( mais é dificil de confirmar apenas por ele pelas
rápidas fases da doença) + histopatológico + imuno-histoquímica;
● ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS:
- O que se pode observar anatomicamente em relação ao fígado de
acordo é uma coloração escura na superfície, hepatomegalia
moderada, com áreas irregulares de hemorragia e pontilhados claros
vistos na superfície, tanto natural quanto de corte.
- Em alguns casos há infestação concomitante por Ancylostoma
caninum e aparecimento de icterícia. Pode haver a presença de uma
película de fibrina sobre a cápsula hepática entre os lobos, causando
aderências interlobares, mas também sobre a serosa de outras
vísceras.
- Relata que pode se observar icterícia generalizada, hemorragia
marcada no timo, tecidos subcutâneos cervicais, estômago, renal
 córtex e tronco encefálico e petequização em todos os níveis do
intestino.
- Em relação às alterações oftálmicas, cães com imunidade parcial
desenvolvem hepatite crônica. Essa condição grave geralmente
resulta em uma lesão ocular citotóxica devido à inflamação e morte
das células do olho, geralmente apresentando uveíte anterior. Essa
condição leva à um dos sinais mais clássicos e perceptíveis da
hepatite infecciosa canina: olho azul da hepatite (“blue eye”);
● ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS:
- Em todos os casos de hepatite infecciosa canina há inclusões
intranucleares (INs) em hepatócitos, células de Kupffer ou células
endoteliais do revestimento dos sinusóides (essas INs são basofílicas
ou anfofílicas, algumas delas preenchem todo o núcleo, mas a maioria
apresenta um halo claro entre a inclusão e o limite da carioteca,
podendo apresentar também necrose hepática, que pode ser
associada à hemorragia ou infiltrado inflamatório misto nos espaços
porta).
- Histopatologicamente observa-se os gânglios linfáticos, timo, cérebro,
e o intestino delgado afetados por uma hemorragia multifocal.
- A medula óssea apresenta-se severamente hipocelular com
diminuição da celularidade em todos os tipos de células e no fígado
apresenta coagulação com infiltração neutrofílica. Muitos hepatócitos e
células de Kupffer apresentam cromatina marginada e inclusão
intranuclear em corpos que antes eram redondos para ovóides.
● Link de lâminas histológicas: NqfxRusLQhaFzU2_2020-6-18-9-8-21.pdf
(revista.inf.br)

Doenças infecciosas parasitárias

TOXOPLASMOSE
O T. gondii é um parasito complexo, que se apresenta em várias formas e tem o
ciclo evolutivo heteroxênico, isto é, precisa de um hospedeiro definitivo para abrigar
sua fase sexuada (HD) e um hospedeiro intermediário (HI), para a fase assexuada.
Os únicos hospedeiros definitivos são os felinos jovens (domésticos e selvagens),
que eliminam os oocistos imaturos por meio de suas fezes e contaminam o
ambiente.No solo, esses se tornam esporulados, o que lhes conferem maior
resistência e propagação do ciclo, pois podem contaminar a água e os alimentos.
● SINTOMAS:
- Normalmente a doença não induz sinais clínicos, porém animais
imunocomprometidos ( ex. Cães com cinomose; gatos com FiV/FelV) podem
apresentar anorexia, depressão, hipertermia, linfoadenopatia, vômito, diarreia
 e também podem manifestar alterações específicasde acordo com o órgão
acometido como pneumonia, encefalite, uveíte, hepatite, nistagmo, miosite,
ataxia e convulsão.
- Em cães e gatos a infecção vertical ou transplacentária não é comum, mas
quando ocorre pode-se observar aborto e mortalidade neonatal. Nos animais
de produção, as alterações reprodutivas são mais comuns e incluem também
fetos mumificados e filhotes debilitados.
● DIAGNÓSTICO:
- O diagnóstico da toxoplasmose é obtido por meio de testes de
hemaglutinação, reação de imunoflorescência indireta (RIFI) e ensaio
de imunoabsorção enzimática (ELISA) para a detecção de anticorpos.
- Pela análise histopatológica pode-se observar os taquizoítos em
corpúsculos de inclusão intracelular nos órgãos afetados, além de
necrose tecidual.
- Em gatos, a pesquisa de oocistos presentes nas fezes é uma técnica
pouco eficiente, em razão de a quantidade desses ser frequentemente
baixa, impossibilitando sua identificação.

Centenas de cistos de Toxoplasma gondii em uma célula de rato.

BABESIOSE
> Babesia canis
A babesiose canina é uma doença parasitária de características hemolíticas,
transmitida por carrapatos, que causa anemia em decorrência da infecção das
hemácias por hematozoários do gênero Babesia spp.
Babesia canis e Babesia gibsoni são as duas espécies capazes de infectar o cão,
e a gravidade dos sintomas clínicos, bem como o comprometimento múltiplo de
órgãos, é dependente da intensidade da hemólise promovida pelo hemoparasita, da
patogenicidade da cepa envolvida, e de características de susceptibilidade
relacionadas ao hospedeiro.
 ● SINAIS CLÍNICOS:
- A severidade das manifestações clínicas na doença está
relacionada ao grau de multiplicação do parasita nos
eritrócitos.
- Os sinais clínicos típicos da doença descomplicada são devido
à anemia hemolítica e incluem membranas mucosas pálidas,
febre, taquipnéia, taquicardia, esplenomegalia, icterícia, anorexia e
depressão, vocalização e decúbito.
● PATOGENIA E ACHADOS PATOLÓGICOS:
- No início da infecção, predomina a hemólise intravascular
enquanto nas células não-parasitadas a destruição é consequência
do reconhecimento pelo sistema imune, uma vez que esses eritrócitos
encontram-se marcados por antígenos do parasita aderidos às
suas membranas.
- A lise das hemácias produz mediadores inflamatórios de ação
sistêmica que, em processos hemolíticos graves, causam
vasodilatação periférica e hipotensão, o que facilita interação entre
eritrócitos infectados e o tecido endotelial, levando à agregação de
eritrócitos.
- À necropsia, os animais infectados por B.canis podem estar
emaciados, pálidos e ictéricos. A injúria vascular é evidenciada por
hemorragias e edema, que podem ser severas nos pulmões. O baço
pode estar aumentado de tamanho e firme,com polpa vermelha
hiperêmica e corpúsculos proeminentes, enquanto os rins
apresentam coloração marrom escura. O fígado pode estar
aumentado de volume e marrom-amarelado e, na vesícula biliar,
observa-se bile espessa e abundante.
- Histologicamente, podem-se observar eritrócitos parasitados
obstruindo capilares do córtex cerebral, além de microtrombos em
vários tecidos do animal.
> TIPOS DE ICTERÍCIA:
- Pré-hepática: Causada por bactérias (ex. leptospirose); Protozoarios (ex.
Babesisoe); Vírus (ex. AIE); Químicos (ex. cebola,cobre e zinco).
- Hepática: Ocasionada por problemas nos hepatocitos. Causados por
hepatite,cirrose e neoplasias malignas;
- Pós-hepática: Quando ocorre a obstrução dos ductos biliares ou
impedimento do fluxo nos canalíticos.
Link: Babesiose canina (biolofriends.blogspot.com)

Esfregaço sanguíneo com presença de babesia canis

Doença infecciosas bacterianas

TÉTANO
Clostridium tetani
Doença infectocontagiosa. Bacilo( gram +), anaeróbio, forma de esporo. Está
presente no solo,trato alimentar e fezes dos animais. A espécie mais acometida são
os equinos, mas ovinos, caprinos, bovinos, suínos e cães podem ser acometidos
Neurotoxinas tetânia:
- Tetanospasmina: exotoxina lipoproteica neurotrópica responsável PELOS
SINAIS CLÍNICOS.
- Tetanolisina: Aumenta a necrose do tecido favorecendo a multiplicação de
c.tetani.
● SINAIS CLÍNICOS:
- Período de 18h- 4 semanas; (maior caos de 7-15 dias)
- Alta letalidade.
- Timpanismo leve a moderado (ruminantes)
- Morte (parada respiratória)
- RIGIDEZ MUSCULAR E TREMORES
- Trismo mandibular
- Prolapso da terceira pálpebra
- Cauda em bandeira (equinos)
● DIAGNÓSTICO:
 - + Clínico- epidemiológico
- Necropsia e histopatologia ( SEM LESÕES EVIDENTES);

> BLOQUEIA OS TRANSMISSORES INIBITÓRIOS GABA-CÉREBRO;

GLICINA-MEDULA ESPINHAL; (O MÚSCULO CONTRAI, MAS NÃO RELAXA)

BOTULISMO
Clostridium botulinum
Toxi-infecção não febril,geralmente fatal caracterizada por paresia e paralisia
FLÁCIDA,envolvendo a musculatura da locomoção,mastigação e deglutição.
A toxina que causa a doença; Causa paralisia flácida; Não é transmissível entre
indivíduos; Bacilo (gram +) e anaeróbio estrito; Produz endósporos (forma que se
mantém no ambiente);
Neurotoxinas:
- C (C1 E C2) ou D de clostridium botulinum;
Ingestão da toxina:
- previamente formada em cadáveres decompostos.
- Em alimentos mal armazenados,como milho,soja,silagem,feno e ração.
(presença de roedores mortos no alimento)
- Cama de frango fornecida como alimento para os animais.
- Botulismo hídrico ( água contaminada com cadáveres, animais enterrados
próximos a açudes/riachos e águas destampadas paradas onde aves podem
vir a defecar e contaminar )

> obs: A osteofagia que é a deficiência de cálcio (mas tbm pode ser outra
deficiência nutricional) ,leva o animal a vir roer ossos (carcaças) podendo esses
serem contaminados pelo botulismo.
> Impede a liberação da acetilcolina (ASSIM O MÚSCULO NÃO CONSEGUE
CONTRAIR FICANDO FLÁCIDO)

● SINAIS CLÍNICOS:
- Podem aparecer de 1-17 dias após a ingestão do alimento
contaminado.
- Forma superaguda (evolução clínica e morte em 24h); Aguda ( a
mais comum. Evolução em 24-48h); Subaguda ( evolução em 48h-7
dias); Crônica (evolução a partir de 7 dias);
- Decúbito esternal permanente
- Ausencia de reflexo anal
 - Paralisia flácida dos membros e causa; salivação;
- Relaxamento da mandíbula; facilidade de expor a língua do animal.

● DIAGNÓSTICO:
- Patologia ( necropsia e histopatologia)- SEM ALTERAÇÕES MACRO
E MICROSCÓPICAS.
- Sinais clínicos + epidemiologia patologia + patologia (sem presença de
lesão).

> obs: é feito soroneutralização em camundongos; detectando as toxinas;

O material mandado ao laboratório para esse teste é: fígado (100g); líquido do
rúmen ou seco (20 ml) ; liq do intestino ( 20ml); pode ser material congelado ou
refrigerado.