Lesão Cerebral Traumática (LCT) e Lesão da Medula Espinhal (LME)
I. Lesões de Face e Pescoço
Conceitos
As lesões de tipo 2 tem mais facilidade
de pegar a via aérea e também vasos
sanguíneos.
Exploração Cirúrgica do Pescoço
 Instabilidade hemodinâmica.
 Sangramento ativo.
 Hematoma em expansão.
 Sinais Vasculares
— Choque
— Hematoma em expansão
— Diminuição do pulso carotídeo
 Trato Aero-Digestivo
— Enfisema subcutâneo
— Disfagia e odinofagia
— Estridor
— Rouquidão
 Neurológico
— Déficits lateralizados
— Alteração de consciência
— Lesão do plexo braquial
Classificação das lesões de face
 Le Fort
Tutoria em foco 1
 Lesão Cerebral Traumática (LCT) e Lesão da Medula Espinhal (LME)
II. Neurotrauma
Escala de coma de Glasgow
 Glasgow P
— Calcular o Glasgow (3 a 15)
— Avaliar a resposta pupilar (0-2):
 Duas pupilas reativas - 0
 Uma pupila não reativa - 1
 Duas pupilas não reativas - 1
Classificação
 Primárias
— Trauma penetrante, aberto
— Trauma fechado: resultante da
movimentação cerebral associada à
energia cinética do acidente
 Secundária
— São aquelas que decorrem de
agressões que se iniciam após o
momento do acidente, resultantes da
interação de fatores intra e extra
cerebrais
— Ex: hipóxia, hipotensão arterial,
hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos.
I. Traumatismo Raquimedular
Classificação do comprometimento
sensitivo e motor
A síndrome de transecção completa da
medula resulta em um grupo de
sintomas conhecido como choque
medular, que, quando observado no
nível cervical alto, inclui quadriplegia,
insuficiência respiratória, perda da
função vesical e intestinal, anestesia
abaixo do nível afetado e choque
neurogênico (hipotensão e hipotermia).
A síndrome medular central, observada
em siringomielia, ependimoma do canal
central e hemorragia após trauma, está
associada a uma maior perda da função
dos membros superiores em relação
aosmembros inferiores.
A síndrome de Brown-Sequard resulta
de uma hemissecção da medula
espinhal.
A síndrome medular anterior ocorre
quando a lesão afeta os tratos espinhais
anteriores, incluindo o trato
vestibuloespinhal.
A síndrome medular posterior é rara e
ocorre quando a lesão afeta os tratos
espinhais posteriores.
A síndrome da cauda equina ocorre com
dano às raízes espinhais da medula
lombar da cauda equina e está associada
a dor, alterações das raízes sensitivas,
fraqueza nas pernas e perda da função
intestinal e vesical.
Choques
 Choque Neurogênico
“Hemodinâmico”
— ⬇ PA
— ⬇ FC
— Vasodilatação
 Choque Medular
“Neurológico”
— Flacidez
— Arreflexia
Tipos de Fraturas
- Fratura do Atlas
— Luxação (Rotação da cabeça)
Tutoria em foco 2
 Lesão Cerebral Traumática (LCT) e Lesão da Medula Espinhal (LME)

— Fratura do minerador (Compressão) — Fratura do processo odontoide

(Isquemia do osso)
— Fratura Atlanto-Axial
— Fratura do côndilo occiptal
— Fratura do Enforcado (Compressão do bulbo - Ayrton Senna)
(Distanciamento do Pedículo)
Escala de Classificação Neurológica da Lesão Medular Frankel / ASIA

Algoritmo do Trauma Raquimedular  Grupo 4

 Grupo 1 — Paciente com déficit neurológico, e
— Paciente com déficit neurológico, ferimento penetrante do canal que o
sem evidência de compressão extrínseca projétil se localizou dentro do canal ou
da medula ou raízes e sem instabilidade com elemento de continuidade e fístula
liquórica
➡ Conduta: Atendimento em terapia
intensiva e reabilitação ➡ Conduta: Cirurgia imediatamente
após realização de exames
 Grupo 2 complementares, visando
— Paciente com déficit neurológico, descompressão da medula e/ou raízes e
sem compressão extrínseca da medula fechamento de fístula liquórica.
ou raízes e com instabilidade
II. Fraturas de Base do Crânio
➡ Conduta: Atendimento em terapia
intensiva e estabilização da coluna NUNCA INTBUBAÇÃO NASO NEM
programada CATETER NASO GÁSTRICO EM
SUSPEITA DE FRATURAS DE BASE
 Grupo 3 DO CRÂNIO.
— Paciente com déficit neurológico, e
sinais radiológicos de compressão Sinais
extrínsecas cuja tração e/ou  Sinal de Battle
manipulação não descomprimiu  Sinal do Guaxinim
 Hemotímpano
➡ Conduta: Cirurgia nas primeiras 24
 Rinorreia
horas, visando descompressão e
estabilidade da coluna  Otorreia
III. Lesões Cerebrais

Divisão

Tutoria em foco 3
 Lesão Cerebral Traumática (LCT) e Lesão da Medula Espinhal (LME)

 Difusa  Focais
— Concussão Cerebral — Hematoma Subdural
— Lesão Axonal Difusa (LAD) — Hematoma Extra Dural
Lesão Cerebral Difusa

Concussão Lesão Axonal Difusa

Fisiopatologia Desaceleração Súbita Desaceleração + Cisalhamento

Perda imediata e duradoura da

Perda temporária de função consciência
Definição
neurológica

Perda de Consciência < 6h

(Clássico)
- Coma > 6 horas;
Amnésia
Clínica Glasgow BAIXO
Confusão
TC “INOCENTE”
Convulsão

Conduta Não deixar fazer outra Suporte e possível reversão

— Amnésia > 30 min

— Mecanismo perigoso:
 TC na concussão cerebral Ejeção de veículo
— Glasgow <15 após 2h
Atropelamento
— Fraturas de crânio
Queda > 1m de altura
— Vômitos > 2 episódios
Lesão Cerebral Focal
— Idade > 65 1- Calota Craniana

Tutoria em foco 4
 Lesão Cerebral Traumática (LCT) e Lesão da Medula Espinhal (LME)

- Espaço Epi/Extradural 3- Aracnoide

- Artéria Meníngea - Espaço Subaracoideo
2- Dura Mater - LCR
- Espaço Sub Dural 4- Pia Mater
- Veias Ponte
SUBDURAL EXTRA/EPIDURAL
Frequência MAIS COMUM Mais raro
Vaso Veias Ponte Artéria Meníngea Média

Fator de Atrofia Cortical — Idoso — Trauma Grave/Fratura no osso temporal

Risco Alcóolatra (Trauma do lado da cabeça)

Clínica Progressiva Intervalo Lúcido

Imagem Hiperdensa em
TC Imagem Hiperdensa (Biconvexa)
“CRESCENTE”
Cirurgia Desvio da linha média > 5mm Desvio da linha média > 5mm

Tutoria em foco 5
 Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico
Conceitos

 Hemorragia Intraparenquimatosa
— Começa com Déficit Focal
 Hemorragia Subaracoide
— Défict Focal (SE COMPLICAR)
I. Hemorragia Subaracoide (HSA)
Definição
A Hemorragia Subaracnoide (HSA)
espontânea ocorre pela rotura de um
aneurisma sacular congênito e, menos
comumente, pela rotura de uma
Malformação Arteriovenosa (MAV).
Os locais mais frequentes para a
localização dos aneurismas saculares
são:
(1) porção terminal da carótida interna;
(2) bifurcação da ACM;
(3) topo da artéria basilar.
No entanto, o local mais frequente de
RUPTURA de um aneurisma é a artéria
comunicante anterior.

Causas Epidemiologia
Ruptura de aneurisma sacular (polígono A faixa etária entre 35-55 anos é a mais
de Willys) acometida pela rotura espontânea de
aneurisma sacular congênito (80%) ; já
Os aneurismas saculares geralmente se entre 15-30 anos, predomina a rotura de
localizam nas artérias do polígono de uma malformação arteriovenosa.
Willis (cerebral média, cerebral
anterior, comunicante anterior, A HSA é responsável por cerca de 5%
comunicante posterior, cerebral de todos os AVC´s
posterior). Outras condições:
💡 Para que serve o polígono de Willis? — HSA perimesencefálica não
É onde o sistema carotídeo se comunica aneurismática
com o sistema vertebrobasilar (através
das comunicantes posteriores) e a — Dissecções arteriais
carótida esquerda se comunica com a — Anticoagulantes
direita (através da comunicante
anterior). Logo, trata-se de uma As condições associadas a esse processo
estrutura que funciona como uma rica são: abuso de álcool, hipertensão e
rede de colaterais, explicando porque a tabagismo. Além disso, outras
aterosclerose carotídea ou vertebral condições médicas que estão
pode passar totalmente despercebida em relacionadas são:
alguns casos...
— Síndrome de Ehlers-Danlos
— Síndrome de Marfan

Tutoria em foco 6
 Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico
— Pseudoxantoma Elástico  Cefaleia Súbita (pior da vida)
— Doença policística Adulta  ⬇Nível de consciência
 Rigidez de nuca (irritação
— Neurofibromastose do tipo I meníngea pelo sangramento) - 12 a
Manifestações Clínicas 24 horas
 Midríase do lado da lesão
(opressão do oculomotor III -
COMUNICANTE POSTERIOR)
Escala de Hunt-Hess
Hunt-Hess I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves, Glasgow = 15;
Hunt-Hess II: cefaleia e rigidez de nuca moderadas a graves, pode haver acometimento
de par craniano, Glasgow = 13-14;
Hunt-Hess III: estado confusional ou letargia, pode haver deficit neurológico focal leve,
Glasgow = 13-14;
Hunt-Hess IV: torpor, pode haver hemiparesia moderada a grave, Glasgow = 7-12;
Hunt-Hess V: coma, com ou sem descerebração, Glasgow = 3-6.
Diagnóstico
TC de crânio SEM CONTRASTE
Na suspeita de HSA com imagem
normal, faz-se uma punção lombar para
avaliação do líquor
— Xantocromia
Após o diagnóstico, deve-se fazer um
exame vascular
— Angio-tc, angio-rm

Outros exames complementares

 Eletrocardiograma
— Arritimias
— QT prolongado
— Anormalidades no segmento
ST/onda T
 Troponina I
— Elevada em 20 a 28% dos pacientes
durante as primeiras 24h

Tutoria em foco 7
 Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico
Escala de Fisher-TC (Topográfico)
Fisher I: sem sangue nas cisternas;
Fisher II: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais (fissuras inter-hemisféricas,
cisterna insular, cisterna ambiente) com menos de 1 mm de espessura;
Fisher III: sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1 mm, ou
presença de coágulos;
Fisher IV: hemoventrículo.
Complicações  Outras complicações
 Ressangramento  Anormalidades Cardíacas
— 1° a 7° dias  Edema Pulmonar
— Intervenção precoce (cirurgia)  Hiperglicemia
 Convulsão
 Vasoespasmo  Febre
— 3° ao 14° dias (acompanhar com
 Morte
doppler transcraniano)
 Hidrocefalia Crônica
— Tratamento: indução de Hipertensão Tratamento
(antigo 3Hs) Internvenção precoce
— Até 3° dia ou só após o 14° dia
Clipagem cirúrgica
Endovascular (coil)
— Controle da PA
PA sistólica < 160mmHg
— Neuroproteção
 Hidrocefalia Nimodipina: 60mg 4 em 4 horas por 14-
— Coágulo: bloqueia drenagem 21 dias (bloqueador do canal de cálcio)
liquórica
II. Hemorragia
— Tratamento: derivação ventricular
(Extrena ou peritoneal) Intraparenquimatosa
Causas
Hiponatremia Hipertensão (microaneurisma de
Charcot-Bouchard)
— Hipovolemia: síndrome perdedora de
sal Angiopatia Amiloide (Idoso,
Alzheimer)
— Normovolemia: SIADH
Manifestações
 Hipertensão intracraniana
(cefaleia + 🔽 consciência)
 Déficit neurológico focal súbito
Diagnóstico

Tutoria em foco 8
 Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico
 TC de crânio sem contraste
 Putame (gânglio da base)
— Compressão da cápsula interna
— Clínica: Hemiplegia contralateral
 Ponte
— Papila PUNtiforme
Tratamento
 Suporte
— Hipertensão intracraniana
PA sistólica 140mmHg
Mantendo PPC 50-70mmHg
 Cirurgia
— Hematoma cerebelar > 3cm

Tutoria em foco 9
 Esclerose Múltipla
Conceituação
 Diagnóstico anatômico
 Doenças Vasculares
 Infecções do SNC
 Diagnóstico sindrômico
(doenças desmielinizantes)
 Esclerose Múltipla
 Neuromielite Óptica
Conceito
A neuromielite óptica (NMO), ou
doença de Devic, é uma doença
inflamatória, desmielinizante e branca e cinzenta da medula espinal, ao
autoimune do sistema nervoso central
(SNC), caracterizada pela produ-ção de
anticorpos contra a barreira
hematoencefálica.Atualmente, são
reconhecidas duas formas clínicas: a
NMO monofásica, ou doença de Devic,
classicamente descrita em 1894, e a
NMO recorrente, ou síndrome de Devic,
com curso recorrente de neurites ópticas
(NO) e mielites, podendo se apresentar
de forma simultânea ou em episódios
independentes.
Fisiopatologia
À microscopia, essas lesões são
caracterizadas por infiltrado celular
constituído de macrófagos, linfócitos B
e eosinófilos e por depósitos
perivasculares de produtos da ativação
do complemento e da imunoglobulina
(IgM), demonstrando predomínio de
celularidade humoral com produção de
anticorpos e ativação do sistema de
complemento.
Em 2004, foi identificada uma
imunoglobulina da subclasse IgG no
soro de pacientes com NMO, que se liga
ao canal de aquaporina-4 (AQP-4) na
pia-máter, às arteríolas da substância
cerebelo, ao mesencéfalo, ao diencé-
falo, ao corpo caloso e aos nervos
ópticos de ratos.
Etiologia
A NMO é 4 vezes mais prevalente em
mulheres e, ao contrário da EM,
predomina em não caucasianos. Os
primeiros sintomas ocorrem entre a 3a e
a 4a década da vida, sob a forma de NO
e/ou mielite inflamatória, com
apresentação mais incapacitante que na
EM. Habitualmente, a NO se manifesta
com perda visual além de 20/200 e
recuperação parcial, sendo comum o
acometimento bilateral.
Clínica
1
Tutoria em foco 0
 Esclerose Múltipla
 Encefalomielite Disseminada doença. As formas clínicas
Aguda predominantes incluem a esclerodermia
Entre estes parâmetros, um dos mais sistêmica progressiva (difusa) e a
distintivos é o fato de que ADEM é limita-da, como a síndrome de CREST,
caracteristicamente precedida por uma a esclerodermia localiza-da (morfeia) e
doença febril sistêmica. Em populações a esclerodermia linear
não vacinadas, uma doença infantil
prodrômica exantematosa é típica. No — LES
entanto, um processo viral inespecífico — Dermatomiosite
respiratório ou gastrointestinal pode ser
o único antecedente. A ADEM é uma — Síndrome de Sjogren
doença que compromete populações — Síndrome antifosfolípide
jovens, sobretudo crianças. Algumas
revisões relatam incidência estimada em Doenças autoimunes órgão-específicas
0,8/100.000 e média de idade de 6,5
— Doença de hashimoto
anos. Existem relatos em adultos e
idosos, mas a frequência é baixa. — Doença de graves
A ADEM é classicamente uma doença — Doença autoimune poliglandulares
monofásica, usualmente pré-puberal,
com recuperação significativa ou Sistema Neurológico
completa e sem recorrência. A EM — Miastenia grave
surtorremissiva, por sua vez, é uma
doença pós-puberal, recorrente e — Esclerose Múltipla
propensa a causar sequelas — Síndrome miastênica de Lambert-
neurológicas. Eaton
Historicamente, o sarampo e a varíola
constituíram clássicos desencadeantes
de ADEM. A latência entre a doença
febril e o início dos sintomas
neurológicos é de, em média, 7 a 14
dias.
 Diagnóstico etiológico
(autoimune)
 Doenças autoimunes sistêmicas
— Artrite reumatoide
— Esclerose sistêmica
As manifestações clínicas são
decorrentes de uma in-flamação ativa,
que leva à fibrose progressiva da pele e
vas-culopatia de outros órgãos,
incluindo pulmões, coração, trato
gastrointestinal, rins e sistema
musculoesquelético. O fenômeno de
Raynaud, associado ao espasmo
vascular e à rigidez da pele constituem
os aspectos clínicos essen-ciais da
1
Tutoria em foco 1
 Esclerose Múltipla
Definição
Doença desmielinizante do SNC, de
mecanismo inflamatório autoimune,
acometendo, sob a forma de lesões
características chamadas de “placas”, a
substância branca do cérebro, tronco
encefálico, cerebelo, medula espinhal
e, tipicamente, o nervo óptico.
Epidemiologia
Mais comum em mulheres brancas (3:1)
na faixa etária de 35-50 anos. Depois do
trauma, é a segunda maior causa de
incapacidade neurológica em pessoas
jovens. Pode acometer crianças com
menos de 2 anos de idade (diagnóstico
diferencial com encefalomielite
disseminada aguda). Acomete mais
pessoas europeias, mas a frequência em
negros está aumentando.
 80-85% (Ciclo recidivante)
 10-15% (Doença progressiva)
Etiologia
Embora a EM tenha sido classicamente
considerada uma doença da substância
branca do sistema nervoso central,
atualmente, há evidências substanciais
que respaldam o envolvimento tanto da
substância branca quanto da cinzenta.
Estão envolvidos mútiplos genes, mas a
maior contribuição parece ser dos HLA.
Além disso, os fatores ambientais mais
influentes são toxinas, exposições virais
e exposição à luz do sol. O vírus
Epstein-Barr é o vírus que demonstra
mais relação, além do Herpes-Vírus.
Algumas literaturas notam que a
recidiva pode ocorrer por infecções ou
ainda alterações hormonais pós-parto.
Fisiopatologia
💡 Agressão inflamatória autoimune
(geralmente linfócitos T) sobre a bainha
de mielina dos axônios do SNC...
Lembre-se de que quem sintetiza
mielina no SNC são os
oligodendrócitos, enquanto a síntese de
mielina no sistema nervoso periférico
fica a cargo das células de Schwann! A
perda da mielina envolve perda de
fatores tróficos produzidos por essa
camada protetora, levando à
degeneração axonal permanente (o que
explica porque após alguns anos as
sequelas da EM acabam se tornando
irreversíveis).
💡 A EM ataca as bainhas de mielina dos
feixes de axônios do encéfalo, da
medula espinhal e dos nervos ópticos. A
palavra esclerose é derivada do grego
para definir “endu- recimento”, que
descreve as lesões que se desenvolvem
ao redor de feixes de axônios, e a
esclerose é múltipla porque a doença
atinge muitos sítios no sistema nervoso
ao mesmo tempo.
A EM é uma doença autoimune do
SNC, mediada por células t
autorreativas, que reconhecem
antígenos derivados da mielina
produzida pelos oligodendrócitos.
Células T an´tigenos-específicas são
encontrdas no sangue e no LCR de
paciente com EM, em diferentes
estágios de ativação. A ativação de
células T-helper autorreativas
desencadeia uma cascata imunológica
que culmina com a ativação de
linfócitos B, T, CD8 e macrófagos,

1
Tutoria em foco 2
 Esclerose Múltipla
levando à invasão do SNC, à ativação
da micrógliae a subsequente produção
de anticorpos, citoquinas, quemoquinas
e outros mediadores inflamatórios,
provocando a destruição da mielina e a
formação de placas.
Classificação
1- Doença Recidivante
A síndrome clinicamente isolada (SCI)
é uma síndrome bem definida, como
neurite óptica, disfunção do tronco
cerebral/cerebelo ou mielite parcial, que
não atende aos critérios de disseminação
no espaço e no tempo. É considerada
parte do espectro da EM recidivante. A
SCI pode ser ativa ou não ativa. Caso
haja um evento clínico ou atividade
radiológica (realce por gadolínio ou
lesões novas/aumentadas em T2)
subsequente após o evento inicial na
SCI, ela se torna EM remitente
recidivante.
A EM remitente recidivante (EMRR)
requer evidências clínicas e/ou de
ressonância nuclear magnética (RNM)
da disseminação no espaço e no tempo.
A EMRR é também caracterizada como
ativa ou não ativa dentro de um período
especificado (por exemplo, 6 meses, 1
ano). Como base, as avaliações da
atividade da doença devem ser
conduzidas pelo menos uma vez ao ano.
2- Doença Progressiva
A doença progressiva, seja progressiva
primária (acumulação progressiva de
incapacidade desde o início) ou
progressiva secundária (acumulação
progressiva de incapacidade após um
ciclo recidivante inicial), tem quatro
possíveis subclassificações que levam
em conta o nível de incapacidade:
— Ativa e com progressão (o indivíduo
teve um ataque e também está piorando
gradualmente)
— Ativa, mas sem progressão (por
exemplo, o indivíduo teve um ataque
dentro de um período especificado
anteriormente [isto é, 1 ano, 2 anos])
— Não ativa, mas com progressão (por
exemplo, a velocidade de caminhada
diminuiu)
— Não ativa e sem progressão (doença
estável).
Quadro Clínico
O tipo mais comum é o
remitenterelapsante , em que cada surto
se apresenta de forma aguda ou
subaguda, com disfunção neurológica
focal. Os sintomas iniciais mais comuns
são:
(1) paresia (mono ou hemiparesia);
(2) deficit sensorial localizado
(hipoestesia);
(3) neurite óptica – dor ocular associada
à perda da acuidade visual.
É interessante notar que, na maior parte
das vezes, a neurite óptica é retrobulbar
e não pode ser detectada no exame de
fundo de olho... É por isso que se diz “o
paciente não enxerga nada, e nem o
médico...”.
Outras apresentações comuns são:
diplopia ( oftalmoplegia internuclear –
perda da adução de um ou ambos os
olhos), ataxia, vertigens e disfunção
vesical. Dois ou mais deficit
provenientes de diferentes áreas do
SNC são a regra, especialmente após
uma história de múltiplos surtos (lesões
cumulativas). Uma forma evolutiva
menos comum é a forma progressiva
(piora inexorável dos sintomas), que
pode ser secundária (após 20-40 anos
tendo surtos) ou primária. Deve-se
ressaltar: o deficit da esclerose múltipla
piora caracteristicamente com o
aumento da temperatura corporal (sinal
1
Tutoria em foco 3
 Esclerose Múltipla
de Uhthoff), o que tende a ser — Movimentos oculares anormais
reversível!!! A doença costuma evoluir (incomuns)
para a disfunção motora grave, em um
período médio de 15 anos... Exame Físico
 Fundoscopia
O sinal de Lhermitte é uma sensação de  Visão das cores
“choque elétrico” que desce da região A visão das cores deve ser avaliada para
cervical para os membros inferiores, a verificar a dessaturação do vermelho
qual é desencadeada pelos movimentos (um sinal mais sutil de neurite óptica).
de flexão-extensão da cabeça... É um
achado frequente nos casos de EM,  Movimentos Oculares
porém deve-se fazer o diagnóstico Os movimentos oculares também
diferencial com doenças da medula podem ser particularmente reveladores,
cervical, como a siringomielia, a uma vez que os pacientes podem
espondilose e a hérnia de disco! desenvolver uma oftalmoplegia
intranuclear (OIN) ou outras
anormalidades na ausência de sintomas.
Distúrbio Visual em um olho (visão A presença de nistagmo ou movimentos
embaçada ou acinzentada em um dos sacádicos anormais pode sugerir uma
olhos, podendo ter dor na lesão no cerebelo.
movimentação e perda da diferenciação  Tônus
de cor) A avaliação do tônus e dos reflexos nos
Fenômenos Sensitivos (Sensação de membros superiores e inferiores é
placa molhada, formigamento, choque e importante para procurar sinais dos
queimação) neurônios motores superiores, como
espasticidade e hiper-reflexia.
Outros fatores diagnósticos
Marcha
— Sexo feminino
A marcha deve ser avaliada
— Idade 20 a 40 anos cuidadosamente, de preferência
observando-se o paciente caminhar por
— Marcha escavante ou talonante
pelo menos 7.6 metros (25 pés). Os
— Cãibras nas pernas sinais podem incluir leve arrastamento
do pé, assim como problemas de
— Fadiga espasticidade e equilíbrio.
— Polaciúria Diagnóstico
— Disfunção intestinal É dado pelo quadro clínico, podendo ser
complementado – ou não – pela RM e
— Espasticidade/aumento do tônus pela punção lombar... O principal
muscular critério é o envolvimento de duas ou
— Aumento dos reflexos tendinosos mais áreas distintas do SNC, com
intervalo ≥ 1 mês entre o surgimento de
— Falta de equilíbrio/coordenação cada lesão, na ausência de outras
explicações para o quadro. Ressalte-se
— Disco óptico pálido ou perda da
que a presença isolada de sintomas não
visão incorrigível
basta... É preciso demonstrar
— Respostas incorretas aos cartões do objetivamente a existência de deficit
teste de cores de Ishihara neurológico ou lesão (daí a grande
1
Tutoria em foco 4
 Esclerose Múltipla
utilidade da RM e dos potenciais
evocados – ver adiante).

 Critérios de McDonald
Dois ou mais surtos; evidência clínica
objetiva de 2 ou mais lesões ou
evidência clínica objetiva de 1 lesão
com evidência histórica razoável de
surto prévio.

 Critérios dos sistemas funcionais

Função piramidal (hemiparesia,
quadriplegia)
 Função cerebelar (ataxia,
fraqueza)

 Função do tronco encefálico

(nistagmo, disatria, engolir)
 Função sensitiva (tato, dor,
propriocepção, vibração)
 Função vesical e intestinal
 Função visual
 Função cerebral
 Outra função

1
Tutoria em foco 5
Esclerose Múltipla
Diagnósticos Diferenciais

1
Tutoria em foco 6
 Esclerose Múltipla
Exames Complementares
(1) RM = envolvimento da substância
branca (geralmente periventricular,
bilateral e simétrico, além de ser típico
o acometimento UNILATERAL do
nervo óptico, bem como a presença de
“placas” posterolaterais da medula
espinhal);
(2) Exame de potenciais evocados =
pesquisa de condução neuronal alterada
em regiões cujo acometimento pela EM
é típico, porém não há relato de
sintomas (ex.: potenciais evocados no
campo visual evidenciam alterações não
antes percebidas pelo paciente);
(3) Punção lombar = o liquor mostra
bandas oligoclonais de IgG, porém esse
achado não é sensível e tampouco
específico (indica apenas a ocorrência
de produção intratecal de anticorpos, o
que pode ser observado nas infecções
do SNC). A grande utilidade da punção
lombar é, portanto, o diagnóstico
diferencial com outras condições,
especialmente as infecciosas...
(4) Avaliação Laboratorial - Descartar
doença tireoidiana, deficiência de
vitamina B12 e Diabetes Mellitus.
(5) Teste de anticorpos para distúrbios
do espectro da neuromielite óptica -
positivo em distúrbios do espectro da
neuromielite óptica
Tratamento
 Surtos
O primeiro passo é verificar se não há
nenhuma infecção concomitante.
Devem ser tratados com
metilprednisolona em pulsoterapia 1 g
IV por três a cinco dias, seguida de
prednisona VO (geralmente por mais
quatro ou oito semanas). Esta forma de
tratamento controla bem o quadro
agudo, mas não tem nenhum efeito
sobre a progressão da doença...
» metilprednisolona: 1000 mg por via
intravenosa uma vez ao dia por 3 dias;
vários esquemas orais foram relatados,
 Terapia crônica (modificadores
de doença)
— interferon beta-1a (Avonex® ou
Rebif®),
» betainterferona 1a: 30 microgramas
por via intramuscular uma vez por
semana; ou 44 microgramas por via
subcutânea três vezes por semana
As preparações com betainterferona são
metabolizadas no fígado e requerem
monitoramento periódico do
hemograma completo e da função
hepática.
A betapeginterferona 1a também está
disponível em formulação subcutânea e
é administrada a cada 2 semanas.
— interferon beta-1b (Betaseron®)
» betainterferona 1b: 250 microgramas
por via subcutânea uma vez ao dia em
dias alternados
— acetato de glatirâmer (Copaxone®).
De uma forma geral, essas drogas
reduzem as recidivas da doença em 1/3.
» glatirâmer: (solução de 20 mg/ml) 20
mg por via subcutânea uma vez ao dia;
(solução de 40 mg/ml): 40 mg por via
subcutânea três vezes por semana
O glatirâmer está disponível em
diferentes formulações subcutâneas que
podem ser administradas uma vez ao dia
ou três vezes por semana.
Outros medicamentos
— Natalizumabe (Tysabri)
O natalizumabe (Tysabri®) é um
anticorpo monoclonal contra o VLA-4,
uma molécula de adesão leucocitária
que facilita a entrada de leucócitos
autorreativos no SNC... É a droga mais
eficaz para o controle da doença (66%
1
Tutoria em foco 7
 Esclerose Múltipla
de redução nas recidivas), porém, O alentuzumabe deve ser administrado
devido a dois relatos de infecção em um hospital com acesso imediato a
fulminante (leucoencefalopatia instalações de terapia intensiva e
multifocal progressiva) por reativação especialistas que possam gerenciar
do vírus JC (presente em estado latente reações adversas graves. Os sinais vitais
na maioria da população), recomenda-se devem ser monitorados antes e durante
que o natalizumabe seja reservado aos cada infusão, os testes de função
casos refratários à terapia hepática devem ser realizados antes e
convencional... durante o tratamento e os pacientes
devem ser monitorados quanto a sinais
— Mitoxantrona de ativação imune patológica. Os
A mitoxantrona (Novantrone®) é um pacientes devem ser informados sobre
quimioterápico com propriedades os sinais e sintomas dessas condições a
imunossupressoras, utilizado como cada infusão e aconselhados a procurar
primeira escolha no tratamento da atendimento médico imediato caso
forma progressiva da EM. apresentem sintomas.

Pacientes que recebem essa droga Esquematização

devem ser monitorizados
periodicamente com ecocardiograma,
pois trata-se de uma substância
extremamente cardiotóxica (a dose
máxima cumulativa costuma ser
atingida após 2-3 anos de uso)... Como
Prognóstico
alternativas aos tratamentos citados
É muito difícil fazer um prognóstico
dispomos de: metotrexato, azatioprina,
efetivo para pacientes com esclerose
ciclofosfamida e imunoglobulina
múltipla (EM). Alguns pacientes têm
intravenosa, os quais são menos
um curso muito benigno e/ou
eficazes...
respondem bem ao tratamento, ao passo
— Alentuzumabe que outros tornam-se incapacitados
rapidamente poucos anos após o
Anticorpo monoclonal direcionado diagnóstico. Um estudo de
contra o antígeno CD52, o acompanhamento em longo prazo de
alentuzumabe é aprovado para uso em um ensaio de betainterferona 1b em
pacientes adultos com EMRR. Ele é pacientes com EM sugeriu que os
administrado em infusão intravenosa desfechos físicos e cognitivos em longo
por dois ciclos de tratamento separados prazo podem ser determinados, em
por 12 meses. Uma revisão Cochrane grande parte, no início do curso da
concluiu que, em comparação com a doença.
betainterferona 1a, o alentuzumabe
reduziu a proporção de pacientes com
EMRR que apresentaram recidivas,
Vários fatores favorecendo um
progressão da doença, alteração na
prognóstico melhor têm sido relatados
escala expandida do estado de
em estudos demográficos realizados na
incapacidade e desenvolvimento de
fase pré-tratamento e incluem sexo
novas lesões em T2 à RNM ao longo de
feminino, sintomas sensitivos ou início
24-36 meses.
com neurite óptica. Fatores de pior
prognóstico incluem recidivas

1
Tutoria em foco 8
 Esclerose Múltipla
frequentes e início com sintomas
motores ou cerebelares.

1
Tutoria em foco 9
 Paralisias Flácidas Agudas
Conceito
Unidade motora inferior - Tudo o que
está abaixo do neurônio motor inferior
(corpo celular, raiz anterior, plexo,
nervo e junção neuromuscular).
É uma síndrome de rápida progressão
(até 4 semanas), caracterizada por:
— Fraqueza muscular
— Flacidez (hipotonia)
— Reflexos diminuídos ou abolidos
Fisiopatologia
 Medula
— Os pacientes tem os sentidos
afetados apenas do nível acometido para
baixo.
— Os níveis acima daquele afetado não
tem qualquer acometimento.
— Manifestação de retenção urinária
e/ou fecal.
— Acometimento do neurônio motor:
ELA, amiotrofia espinal progressiva e
poliomielite.
Investigação Diagnóstica
Diagnóstico Diferencial
Síndrome Miastênica (Eaton Lambert)
Raiz e nervo periférico
— Perda sensitiva em bota e luva
decorrente de bloqueios de condução
cumulativa de lesões desmielinizantes.
—Dor em função de geração de
impulsos ectópicos ao longo de todo
nervo.
 Junção neuromuscular
— Há défcits de predomínio proximal
nos membros, que podem afetar os
músculos cranianos e das cinturas
escapulares e pélvicas.
— Comprometimento pré-sináptico
(Síndrome miastênica de Lambert-
Eaton) ➡ Sinais autonômicos e
aumento da força com o exercício
— Comprometimento pós-sináptico
(Miastenia Gravis) ➡️ Fatigabilidade e
piora com o esforço físico
 Músculo
— Musculatura cervical e cintura
(proximal)
A SMEL é uma doença autoimune rara,
idiopática ou paraneoplásica,
desencadeada pela produção de
2
Tutoria em foco 0
 Paralisias Flácidas Agudas
anticorpos anticanais de cálcio A confirmação diagnóstica está
voltagem-dependente, o que bloqueia a relacionada com teste sorológico para
entrada desse íon no terminal, anticorpos anticanais de cálcio, que se
determinando impedimento à ligação encontram presentes e aumentados em
das vesículas de acetilcolina à 75 a 90% dos pacientes, mas não se
membrana pré-sináptica e sua relacionam com a gravidade do
consequente liberação para a fenda acometimento.
sináptica. A prevalência de SMEL é
estimada em 2 a 2,5/milhão, com maior Tratamento sintomático é realizado com
incidência em tabagistas, com pico de 3,4-DAP, um bloqueador de canal de
idade na 5ª e 6ª décadas. potássio voltagem-dependente,
permitindo-se aumento da liberação de
Clinicamente, ocorre fraqueza com acetilcolina pelo terminal nervoso e
fadigabilidade, porém, diferentemente melhora motora. A dosagem
da MG, a fraqueza proximal predomina recomendada é de 5 a 25 mg/dia. Entre
em 62% dos casos nos membros os efeitos adversos, incluem-se
inferiores e, em menor intensidade, nos parestesias periorais e digitais, insônia e
membros superiores e olhos, além de crise convulsiva. Alguns pacientes
poupar a musculatura de inervação melhoram da fraqueza com o uso de
bulbar. A fraqueza aparece com drogas anticolinesterásicas
exercícios, porém, por vezes, os (piridostigmina) ou com guanidina (5 a
primeiros movimentos desencadeiam 30 mg/kg, diariamente).
aumento temporário da força muscular.
Os reflexos tendinosos estão hipoativos Pacientes com sintomas mais limitantes
ou abolidos. Sintomas autonômicos, necessitam de tratamento com
como boca seca, impotência, imunossupressores (corticosteroide,
constipação, hipotensão postural, azatioprina). Plasmaférese e
diminuição da sudorese e visão imunoglobulina humana endovenosa
embaçada, são reportados em mais de induzem melhora significante, mas
80% dos casos. Em cerca de 50 a 70% temporária.
dos casos, há associação com câncer, Nas formas paraneoplásicas, o
mais comumente com carcinoma de tratamento do tumor é fundamental.
pequenas células do pulmão. Os Para associação com carcinoma de
sintomas neurológicos geralmente pequenas células do pulmão, o
precedem o diagnóstico de câncer. tratamento inicial é quimioterápico.
Associa-se, frequentemente, com outras
doenças autoimunes. Uma vez que o diagnóstico seja feito, é
imperativa a pesquisa para tumor
O diagnóstico é baseado no exame maligno. TC ou RM de tórax podem
eletrofisiológico, sendo a ENMG muito revelar a presença de tumor oculto. Se
importante para o diagnóstico e para o os exames forem normais, há
diagnóstico diferencial com miastenia necessidade de repeti-los
grave. Caracteristicamente, há redução periodicamente.
do potencial de ação motor composto
(PAMC) a estimulações repetitivas de
baixa frequência, porém, ao estímulo
com frequências elevadas (> 30 Hz) ou
após exercício intenso e rápido, ocorre
aumento desse potencial de até 200%.34

2
Tutoria em foco 1
 Paralisias Flácidas Agudas
 Miosítes (Miopatias poliomelite. A American Academy of
Inflamatórias) Pediatrics recomenda vacinação aos 2, 4
 Dermatomiosite e aos 6 a 18 meses de idade e uma dose
 Polimiosite de reforço aos 4 a 6 anos (ver
tabela Cronograma de imunização
 Miosite com corpos de inclusão
recomendada para 0 a 6 anos de idade).
 Miopatia Necrotizante Vacinação na infância produz
imunidade em > 95% dos vacinados.
 Poliomielite  Mielite Transversa Aguda
Conceito Conceito
— Poliomielite é uma infecção aguda — Inflamação aguda das substâncias
causada por um poliovírus (um branca e cinzenta, em um ou mais
enterovírus) segmentos adjacentes da medula
Manifestações Clínicas espinal, geralmente torácicos.

— As manifestações incluem doença Causas

leve e inespecífica (poliomielite — Esclerose múltipla
abortiva); algumas vezes, meningites — Nueromielite óptica
assépticas sem paralisia (poliomielite
não paralítica); e, menos — Inflamação autoimune
frequentemente, fraqueza flácida de
vários grupos musculares (poliomielite — Pós infecciosa
paralítica) — Vasculites
Diagnóstico (é clínico, mas pode ser Sintomas
confirmado com esses exames)
— Déficts motores bilaterias (abaixo da
— Punção lombar lesão)
— Cultura viral (fezes, garganta e — Déficits sensoriais (abaixo da lesão)
líquido cefalorraquidiano)
— Déficts esfincterianos
— Reação em cadeia da polimerase
com transcriptase reversa do sangue ou Diagnóstico
líquido cefalorraquidiano — Ressonância Magnética

— Sorologia para os sorotipos de vírus — Análise de Liquido

da poliomielite, outros enterovírus e Cefalorraquidiano
vírus do Nilo Ocidental — Exames de sangue
Tratamento Tratamento
— Cuidados de suporte
— Plasmaférese
O tratamento convencional da
poliomelite é de suporte, com repouso e — Corticoides
uso de analgésicos e antipiréticos,
quando necessário. Não há terapia I. Guillain-Barré
antiviral específica. Conceitos
Polirradiculoneuropatia aguda e
Prevenção autolimitada
— Todos os lactentes e crianças devem
ser imunizados com a vacina contra — Poli (Simétrica)

2
Tutoria em foco 2
 Paralisias Flácidas Agudas
— Radiculo (Acomete as raízes  Sentido
nervosas)  Corno posterior da medula
— Neuropatia (Nervos periféricos)  Cruza para o corno anterior da
medula
Doença desmielinizante, autoimune, das  Dispara o nervo motor
raízes e nervos periféricos (Movimento)
História de infecção em 75% dos
pacientes (Campylobacter jejuni)
Neuroanatomia e Neurofisiologia
Para entender essa doença, precisaremos
revisar como o movimento ocorre,
separando em três momentos:
1- Movimento
 Córtex motor (1° Neurônio)
 Cruza no bulbo
 Chega no corno anterior da
medula
 Deflagra o movimento
2- Sensitivo
Clínica
 Córtex sensitivo (1°)
 Fraqueza
 Tálamo
 Flacidez
 Chega no corno posterior da
 Arreflexia
medula (2°)

 Simétrica
 Sentido (3°)
 Ascendente (90%)
 Ausência de atrofia muscular
3- Reflexo significativa
 Disautonomias (arritmia,
hipotensão)
 Dor lombar
 Sensibilidade e esfíncteres
geralmente preservados
 Paralisia de par craniano (3° ao
12°)
 Insuficiência respiratória
— Atenção com a capacidade vital -
pressão inspiratória
Subclassificação Clínica

2
Tutoria em foco 3
 Paralisias Flácidas Agudas

Diagnóstico
Punção lombar
— Dissociação proteinocitológica no
líquor (muita proteína e pouca célula)
Tratamento
Plasmaférese
Imunoglobulina
⚠️Não se utiliza corticoides ⚠️

2
Tutoria em foco 4
 Paralisias Flácidas Agudas
II. Miastenia Gravis 3x mais comuns em mulheres <30 anos
Conceito de didade
A miastenia gravis (MG) é causada por Fisiopatologia
um defeito da transmissão A junção neuromuscular tem como
neuromuscular (TNM), devido a um finalidade transmitir o impulso elétrico
ataque mediado por anticorpos aos no neurônio motor para a fibra muscular
receptores nicotínicos de acetilcolina e desencadear a contração. Um sinal
(AChR) ou à tirosinoquinase muscular elétrico ao alcançar o axônio motor
específica (MuSK) na junção terminal resulta na liberação de quanta
neuromuscular. Caracteriza-se por de acetilcolina (ACh) na fenda sináptica
fraqueza flutuante, que melhora com por meio da fusão das vesículas com a
inibidores da colinesterase. membrana. A ACh liberada atua como
Epidemiologia sinal químico, que atravessa então a
fenda sináptica e liga-se ao AChR na
Igualmente homens e mulheres >40 membrana da fibra muscular pós-
anos de idade sináptica, desencadeando um potencial
de ação da fibra muscular e sua
contração subsequente.

Crise Miastênica FIN > –20 cmH2O

 Clínica PEM < 40 cmH2O
— Disartria
— Laboratório
— Disfagia
PCO² > 50mmHg
— Fraqueza
 Causas
 Sinais Laboratoriais — Pós infecção respiratória
— Provas de função pulmonar
— Cirurgia de grande porte
CV < 15 a 20 mℓ/kg (ou CV < 1 ℓ)
2
Tutoria em foco 5
 Paralisias Flácidas Agudas
— Medicamentos
Clínica
 Fraqueza flutuante
— Parte proximal dos braços ou das
pernas
— Algumas vezes parte distal dos
braços/mãos
— Axial: flexores > extensores do
pescoço
 Diplopia
— Fraqueza dos músculos extraoculares
— Pode assemelhar-se à OIN
 Ptose
— Frequentemente assimétrica
 Disartria
—Fala anasalada
— NMI
 Disfagia
 Insuficiência respiratória
— Dispneia
— Hipoxia como achado tardio
Diagnóstico Clínico
O quadro clínico bem-definido de
fraqueza flutuante, melhora com o
repouso e sintomas oculares pode
estabelecer diretamente o diagnóstico de
MG.
Testes que podem ser feitos
— Testes com anticolinesterásicos
(edrofônio ou neostigmina)
— Teste do gelo
 Exames
1- Dosagens de anticorpos
— Anti-AChr (80% dos pacientes)
Myastenia Gravis Foundation of America
classe I: qualquer grau de fraqueza ocular, todos os outros músculos estão normais;
— Anti-Musk
2- Eletroneuromiografia
— Estimulação nervosa repetitiva
— Valor do decremento acima de 10 ou
12% (pós-sinaptica)
3- Outros exames complementares
(Diagnóstico Diferencial)
— Hemograma
— Função renal e hepática
— Eletrólitos
— VHS, TSH, T4
Classificação
 Tipo de Manifestação
As variações prolongadas maiores são
denominadas remissões ou
exacerbações; quando uma exacerbação
envolve os músculos respiratórios a
ponto de exigir intubação e ventilação
mecânica assistida, é denominada crise.
Pode-se aliviar uma “exacerbação” por
meio de ventilação não invasiva, ou ela
pode representar um agravamento
transitório, sem desconforto
respiratório. As variações parecem
algumas vezes estar relacionadas com o
exercício; essa característica e a
natureza da anormalidade fisiológica
foram há muito tempo designadas como
fatigabilidade excessiva; todavia,
existem razões práticas para se retirar a
ênfase na fatigabilidade como uma
característica central da MG.
2
Tutoria em foco 6
 Paralisias Flácidas Agudas
classe II: fraqueza suave afetando outros músculos além dos oculares, também pode
haver fraqueza ocular de qualquer intensidade;
– classe IIA: afeta predominantemente os membros, a musculatura axial ou ambos. Pode
haver menor envolvimento da musculatura orofaríngea; – classe IIB: afeta
predominantemente a musculatura orofaríngea e respiratória ou ambas. Pode haver
menor ou igual envolvimento dos membros, da musculatura axial ou de ambos;
classe III: fraqueza moderada afetando outros músculos além dos oculares. Pode haver
fraqueza ocular de qualquer intensidade; – classe IIIA: afeta predominantemente os
membros, a musculatura axial ou ambos. Pode haver menor envolvimento da
musculatura orofaríngea;
– classe IIIB: afeta predominantemente a musculatura orofaríngea e respiratória ou
ambas. Pode haver menor ou igual envolvimento dos membros, da musculatura axial ou
de ambos;
classe IV: fraqueza grave afetando outros músculos além dos oculares. Pode haver
fraqueza ocular de qualquer intensidade; – classe IVA: afeta predominantemente os
membros e/ou a musculatura axial. Pode haver menor envolvimento da musculatura
orofaríngea;
– classe IVB: afeta predominantemente a musculatura orofaríngea e respiratória ou
ambas. Pode haver menor ou igual envolvimento dos membros, da musculatura axial ou
de ambos;
classe V: definida por entubação orotraqueal com ou sem ventilação mecânica (exceto
quando utilizada durante procedimento pós-operatório de rotina).
Tratamento  Miastenia Neonatal
1- Medicamentoso Cerca de 12% dos lactentes nascidos de
mães miastênicas apresentam uma
Anticolinesterásico (piridostigmina) síndrome que se caracteriza por
Corticosteroide (prednisona) comprometimento da sucção, choro
fraco, membros flácidos e,
Imunossupressores (azatioprina, excepcionalmente, insuficiência
ciclosporina e ciclofosfamida) respiratória. Os sintomas começam nas
2- Cirúrgico primeiras 48 h e podem durar vários
dias ou semanas, depois do que as
Timectomia (em caso de timoma) crianças mostram-se normais. As mães
habitualmente são sintomáticas, mas
Reduz a necessidade de medicação por
podem estar em remissão completa; em
alguns anos.
ambos os casos, pode-se demonstrar a
Pode não reduzir em casos de mulheres presença de anticorpos anti-AChR tanto
jovens que precisem de altas doses de na mãe quanto na criança. Os sintomas
medicamentos desaparecem quando os títulos de
anticorpos no lactente declinam.
3- Plasmaférese e gamaglobulina
 Miastenia congênita
Utilizados em quadros de crise As crianças com MG congênita, embora
miastência (insuficiência respiratória) raramente encontradas, exibem várias
Formas Especiais características. As mães são

2
Tutoria em foco 7
 Paralisias Flácidas Agudas
assintomáticas e não apresentam
anticorpos anti-AChR circulantes no
sangue. Em geral, não ocorre nenhum
problema no período neonatal; em vez
disso, a oftalmoplegia constitui o sinal
dominante posteriormente na lactância.
A fraqueza dos membros pode ser
evidente. A afecção é frequentemente
familiar. Não são encontrados
anticorpos dirigidos contra o AChR,
porém observa-se uma resposta
decrescente à estimulação repetitiva.
 Miastenia induzida por fármacos
O melhor exemplo dessa condição
ocorre em pacientes tratados com
penicilamina para artrite reumatoide,
esclerodermia ou degeneração
hepatolenticular (doença de Wilson). As
manifestações clínicas e os títulos de
anticorpos anti-AChR assemelham-se
aos da MG típica do adulto; entretanto,
ambos desaparecem com a interrupção
da administração do fármaco.

2
Tutoria em foco 8
 Área de Treinamento
Questões de Residência
1.A escala de Glasgow é uma escala
neurológica que permite medir/avaliar o
nível de consciência de uma pessoa que
tenha sofrido um traumatismo crânio-
encefálico. É usada durante as primeiras
24 horas posteriores ao trauma e avalia
vários parâmetros. Assinale a opção que
os agrupa
A) Abertura ocular, resposta motora
e resposta verbal.
B) Abertura ocular, reposta
sensitiva e resposta verbal.
C) Reposta sensitiva, resposta
motora e reposta verbal.
D) Abertura ocular, resposta
sensitiva e resposta motora.
2. O traumatismo crânio encefálico
(TCE) é uma das causas mais comuns
de trauma em crianças, sendo
responsável por alto índice de
internamento hospitalar, com
significativa taxa de morbidade e
mortalidade. O TCE é classificado de
acordo com a severidade da injúria
traumática e a partir de características
como a Escala de Coma de Glasgow
(ECG). Assinale abaixo a ECG
correspondente a um TCE moderado:
A) 3-4.
B) 3-8.
C) 9-12.
D) 13-15.
3. Hemorragias intracranianas pós
Trauma Crânio Encefálico (TCE) são
causa recorrente de internação em UTI.
Sobre o assunto, é CORRETO afirmar:
A) O Hematoma epidural é a principal
causa de internações em UTI em
pacientes com TCE .
B) Hematomas subdurais apresentam-se
como imagens biconvexas hiperdensas.
C) Hematoma subdural agudo é
causado, na maioria das vezes, por lesão
da artéria meníngea média.
D) Contusões cerebrais predominam em
áreas frontotemporais e são
consequência do contragolpe da
superfície cortical contra estruturas
rígidas.
4. As principais complicações tardias de
um trauma crânio-encefálico são:
A) hidrocefalia, fístula
carotidocavernosa, fístula liquórica e
crises convulsivas.
B) síncope, polineuropatia, enxaqueca e
amnésia.
C) hemorragia cerebral, nevralgia do
trigêmeo, pernas inquietas e enxaqueca.
D) apneia do sono, trombose venosa
cerebral, epilepsia e fístula liquórica.
E) isquemia cerebral, pernas inquietas,
tremores e rigidez.
5. Sobre o traumatismo crânio
encefálico (TCE), assinale com V as
afirmativas verdadeiras e com F as
falsas.
( ) As lesões cerebrais consequentes ao
traumatismo cranioencefálico (TCE)
primárias devem-se ao impacto direto
do trauma.
( ) Lesões axonais difusas
frequentemente têm grande expressão
em imagens por tomografia
computadorizada.
2
Tutoria em foco 9
 Área de Treinamento
( ) Hematomas extradurais podem 8. Qual é a complicação urológica mais
evoluir rapidamente para coma e morte frequente nos pacientes com disfunção
se não tratados cirurgicamente a tempo. vesical após trauma raquimedular com
secção completa?
( ) Pela diferença entre os valores da
pressão arterial sistólica e da pressão A) Bexiga de pequena capacidade.
intracraniana, infere-se o da pressão de
perfusão cerebral. B) Litíase vesical.

Assinale a sequência correta. C) Litíase renal.

A) V F V F D) Infecção urinária.

B) F V F V E) Hematúria.

C) V F F V
D) F V V F 9. Qual escala de avaliação dos sinais e
sintomas que podem ajudar no
diagnóstico do nível da lesão no Trauma
Raquimedular?
6. Um trabalhador sofreu traumatismo
raquimedular que provocou, além de A) Hamsay.
paralisia dos músculos intercostais e
abdominais, dificuldade respiratória B) ASIA.
importante e tetraplegia. Qual é a área C) Braden
da coluna vertebral de ocorrência de tal
trauma ou lesão? D) Cincinnati.

A) Cervical.
B) Torácica 10. Paciente tetraplégico, trauma
raquimedular T3, chega ao centro
C) Lombar. cirúrgico para desbridamento de escara
D) Sacral. sacral. Com base no exposto, assinale a
alternativa correta.
A) Não necessita de anestesia devido à
7. A respeito da fase aguda do trauma altura da lesão medular.
raquimedular em região cervical.
Assinale a alternativa INCORRETA: B) A hiperreflexia autonômica é rara.

A) déficit motor do tipo tetraparesia ou C) Bloqueador neuromuscular

plegia. despolarizante está indicado nesse
paciente.
B) flacidez.
D) Bloqueio do neuroeixo é uma opção.
C) hiperreflexia.
E) a necessidade de bloqueador
D) dificuldade respiratória de grau neuromuscular adespolarizante está
variado. diminuída.
E) arreflexia profunda.
11. Um paciente idoso, vítima de
trauma raquimedular (TRM) por

3
Tutoria em foco 0
 Área de Treinamento
mecanismos de hiperextensão, apresenta
déficit motor desproporcionalmente
maior nas extremidades superiores que
nas inferiores. A Síndrome que melhor
se encaixa:
A) Brown-Séquard
B) Medular Anterior
C) Medular Central
D) Medular Posterior
12. A síndrome que ocorre por um
trauma raquimedular, caracterizada por
perda da função motora de um lado do
corpo e perda de sensibilidade dolorosa
e térmica contralateral, é conhecida
como:
A) Brown-Sequard.
B) corda anterior.
C) corda posterior.
D) corda central
E) cauda equina.
13. Durante o verão, é bastante comum
a ocorrência de pacientes vítimas de
lesão medular devido a mergulho em
águas rasas. O paciente com síndrome
medular anterior decorrente de trauma
raquimedular apresenta:
A) comprometimento motor variável
com preservação da propriocepção
E) comprometimento motor dos
membros inferiores mais incapacitante
que o dos superiores
14. A esclerose múltipla (EM) é uma
doença que se caracteriza por um
processo inflamatório na substância
branca do sistema nervoso central
(SNC). Em relação ao assunto, assinale
a alternativa correta.
A) Agentes virais ou outros antígenos
ambientais não podem ser gatilho para a
manifestação da doença em pacientes
geneticamente suscetíveis.
B) A EM é a doença inflamatória menos
frequente do SNC em adultos jovens.
C) É uma doença progressiva, porém
mesmo com o passar do tempo os
sintomas não causam incapacidade
locomotora.
D) A utilização de glicocorticoides para
o controle dos surtos foi proscrito, pois
não apresenta nenhuma eficácia.
E) O alvo da agressão imune é a bainha
de mielina e os oligodendrócitos do
sistema nervoso central.
15. Assinale a opção que indica o
fármaco que é administrado por via
oral, para o tratamento da esclerose
múltipla.
A) Beta-interferon.
B) Glatiramer.

B) perda das funções motora e C) Fingolimode.

proprioceptiva unilaterais
C) perda da função motora
preservação da sensibilidade tátil
D) perda da sensibilidade tátil e
preservação da função motora
D) Natalizumabe.
e E) Ocrelizumabe.
16. Em relação à pesquisa de bandas
oligoclonais no diagnóstico da esclerose
múltipla na população pediátrica,
assinale a alternativa correta.
3
Tutoria em foco 1
 Área de Treinamento
A) o resultado positivo indica presença
de imunoglobulinas que atravessaram a
barreira hematoencefálica.
B) costuma ter maior positividade no
início da doença.
C) confirma o diagnóstico de esclerose
múltipla mesmo com ressonância
normal.
D) pode ocorrer resultado positivo em
doenças infecciosas. X
E) tem maior especificidade em crianças
do que em adolescentes.
17. Em relação à Esclerose Múltipla,
qual o nome do sinal associado à piora
clínica dos sintomas, ao aumento da
temperatura corporal?
A) Sinal de Uhthoff.
B) Sinal de Lhermitte.
C) Sinal de Bell.
D) Sinal de Trousseau.
E) Sinal dos dedos de Dawson.
18. Em algumas situações faz-se
necessário diferenciar a Esclerose
Múltipla (EM) de outras patologias que
a ela se assemelham. Assinale a
alternativa incorreta.
A) Comparado com a EM, pacientes
com encefalopatia pós-infecciosa
apresentam evolução monofásica e a
grande maioria dos pacientes relatam
evento desencadeante semanas antes do
início do quadro
B) Pacientes com EM podem ter
antecedente pessoal positivo para
Mielite Transversa
C) Na neuromielite óptica encontramos
um anticorpo altamente específico
NMO-IgG, que é ausente na forma
clássica de EM, sugerindo que se trata
de uma doença específica e não de um
subtipo de EM
D) A mielinóse pontina e extrapontina,
leucodistrofias e mielopatia pós-
radiação são exemplos de doenças
crônicas, que apesar de não terem
caráter inflamatório, lesam a mielina e
podem apresentar evolução monofásica
ou progressiva, sendo diagnósticos
diferenciais da EM
E) Mielite transversa completa com
arreflexia é observada mais na EM,
enquanto na Encefalomielite pós-
infecciosa ocorre mais a Mielite
transversa incompleta
19. A hemorragia subaracnoide
decorrente de aneurisma é mais comum
na artéria
A) comunicante anterior, sendo o da
artéria cerebral média mais associado a
comprometimento do III par
(oculomotor).
B) comunicante anterior, sendo o da
artéria comunicante anterior também
mais associado a comprometimento do
III par (oculomotor)
C) comunicante anterior, sendo o da
artéria comunicante posterior mais
associado a comprometimento do III par
(oculomotor).
D) cerebral média, sendo o da artéria
comunicante posterior mais associado a
comprometimento do III par
(oculomotor).
E) comunicante posterior, sendo o da
artéria cerebral média mais associado a
comprometimento do III par
(oculomotor).
3
Tutoria em foco 2
 Área de Treinamento
20. A hemorragia subaracnoide (HSA) é
um evento clínico grave que se
caracteriza por ruptura e sangramento
abrupto, ficando o sangue, geralmente,
limitado ao espaço do líquido
cefalorraquidiano (LCR), compreendido
entre as membranas pia-máter e
aracnoide. Dentre as etiologias, o
trauma é a causa mais comum de HSA.
Na população adulta, quais são as duas
principais causas NÃO traumáticas de
hemorragia subaracnoide?
A) Vasculites do SNC e tumores.
B) Malformações arteriovenosas e com algum grau de incapacidade ou
tumores.
C) Ruptura de aneurisma intracraniano
e tumores.
D) Distúrbios de coagulação e ruptura
de aneurisma intracraniano.
E) Ruptura de aneurisma intracraniano e
malformações arteriovenosa
21. Nos pacientes com hemorragia
subaracnoide, as complicações
neurológicas e eletrolíticas mais
frequentes são
A) vasoespasmo sintomático e aguda.
hiponatremia.
B) ressangramento e hipernatremia.
C) vasoespasmo sintomático e na fase aguda.
hipernatremia.
D) ressangramento e hiponatremia.
22.Um homem de 47 anos está
internado na UTI há 9 dias com
diagnóstico de hemorragia subaracnoide
aneurismática. Evolui com um novo
déficit neurológico (hemiparesia
direita). Qual é a provável causa desse
evento?
A) Novo sangramento subaracnoide.
B) Acidente vascular isquêmico
cardioembólico.
C) Encefalite herpética.
D) Ventriculite bacteriana.
E) Vasoespasmo.
23. A hemorragia subaracnoide (HSA)
corresponde a aproximadamente 3% de
todos os acidentes vasculares, sendo que
20% dos sobreviventes permanecem
dependência permanente. Sobre o
assunto, assinale a alternativa correta.
A) Os estudos de imagem podem ser
negativos em até 50% dos casos.
B) Paralisia dos nervos cranianos e
crises epilépticas são sintomas
frequentes.
C) A sensibilidade da tomografia
computadorizada aproxima-se de 100%
após a terceira semana de evolução
D) A tomografia computadorizada
substitui a punção lombar e permanece
como exame de primeira escolha na fase
E) A ressonância magnética não tem
boa sensibilidade na detecção da HSA
24. Uma mulher de 56 anos apresentou
uma hemorragia subaracnoide por
ruptura de aneurisma intracraniano,
apresentando o seguinte quadro clínico:
cefaleia severa, rigidez de nuca, paresia
de nervo oculomotor direito e sem
outros déficits neurológicos. Seu grau
na escala de Hunt e Hess é:
A) Grau 1.
B) Grau 2.
3
Tutoria em foco 3
 Área de Treinamento
C) Grau 3.
D) Grau 4.
E) Grau 5.
25. A Miastenia gravis é um distúrbio
neuromuscular em que há redução do
número de receptores da acetilcolina
disponível nas junções neuromusculares
devido ao ataque autoimune mediado
por anticorpos. Sobre o distúrbio
descrito, marque V para as afirmativas
verdadeiras e F para as falsas.
( ) As principais manifestações clínicas
são a fraqueza e a fatigabilidade dos
músculos.
( ) Os tratamentos úteis à Miastenia
gravis incluem anticolinesterásicos,
imunossupressores, timectomia e apresenta hiperemia da orofaringe e
plasmaferese.
( ) Tireoidite de Hashimoto, doença de
Graves e artrite reumatoide são
distúrbios associados à Miastenia
gravis.
A sequência está correta em
A) F, V, V.
B) V, F, F.
C) V, F, V.D
D) V, V, F.
E) V, V, V.
26. Os timomas podem estar associados
a doenças sistêmicas e autoimunes,
provocadas pela regulação anormal de
linfócitos ou secundários à reação
cruzada de anticorpos timoma
associados com proteínas de outros
tecidos. Qual a doença autoimune mais
frequentemente associada às doenças do
timo?
A) Polimiosite.
B) Miastenia gravis.
C) Artrite reumatoide.
D) Síndrome de Sjögren.
E) Lúpus eritematoso sistêmico.
27. Você é o plantonista em uma
unidade de terapia intensiva e recebe a
solicitação de internação de um paciente
do pronto socorro do hospital. O médico
socorrista relata que o paciente em
questão é um jovem de 22 anos, que
apresenta há dois dias febre
(Temperatura axilar aferida = 38°C),
tosse seca e desconforto respiratório
progressivo, fato que o levou a procurar
auxílio médico. Ao exame físico
ausculta pulmonar sem alterações. Além
disso, apresenta fraqueza muscular
motora generalizada, disartria e
dificuldade para deglutir a saliva. Os
reflexos pupilares estão preservados. O
paciente é acamado na sala de
emergência e colocado em ventilação
não invasiva intermitente. Após 6 horas
o paciente evoluiu com franca
insuficiência respiratória, necessitando
de intubação orotraqueal e ventilação
mecânica invasiva. Também passou a
apresentar ptose palpebral bilateral. O
médico socorrista pediu a internação na
UTI e levantou a hipótese de fraqueza
muscular a esclarecer. Como
intensivista, indique qual seria a
possível causa da internação que você
anotaria no prontuário do paciente
considerando a história clínica e os
achados do exame físico
A) Miastenia gravis e crise miastênica
desencadeada por infecção viral das vias
aéreas superiores.
B) Infecção pelo vírus da influenza
H1N1 e síndrome respiratória aguda.
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Tutoria em foco 4
 Área de Treinamento
C) Insuficiência respiratória aguda
secundária à infecção por germe atípico.
D) Síndrome respiratória aguda a
esclarecer.
28. Rapaz de 26 anos de idade, evolui
há cerca de quatro meses, com
episódios de fraqueza em membros,
disfonia e visão dupla que, segundo o
paciente, pioram no decorrer do dia com
as atividades e melhoram após repouso.
Exame neurológico realizado
demonstrou apenas discreta ptose
palpebral bilateral assimétrica. Quanto
ao diagnóstico mais adequado para o
caso hipotético apresentado, assinale a
alternativa correta.
é indicada em casos de não melhora
inicial a uma delas.
30. Maria Carolina, 39 anos de idade, é
internada na UTI com histórico de
infecção por Campylobacter jejuni.
Apresenta-se com paralisia flácida
ascendente, que iniciou com uma
sensação de adormecimento e parestesia
nos pés, gradualmente progredindo para
as pernas e braços. Os reflexos
profundos estão ausentes. Qual é a
suspeita diagnóstica da equipe
multiprofissional?
A) Síndrome de Miller-Fisher.
B) Síndrome Miastênica Congênita.

A) Esclerose lateral amiotrófica C) Síndrome de Guillain-Barré.

B) Esclerose múltipla D) Síndrome de Duchenne.

C) Miastenia gravis E) Rabdomiólise.

D) Ataque isquêmico transitório

E) Crises epilépticas parciais complexas Gabarito Questões de Residência
1. A
2. C
29. Acerca da síndrome de Guillain-
Barré, assinale a alternativa correta. 3. D

A) Os reflexos superficiais estão sempre 4. A

reduzidos ou abolidos. 5. C
B) O número de células no liquor é 6. A
normal, mas, em pacientes com Aids,
pode apresentar-se elevado. 7. C

C) A variante de Miller Fisher 8. D

caracteriza-se por associação de 9. B
oftalmoplegia, ataxia e hiperreflexia.
10. D
D) A síndrome tem curso monofásico,
não progredindo por mais de oito 11. C
semanas, com início da recuperação
12. A
após esse período.
13. A
E) O tratamento pode ser realizado com
plasmaférese ou imunoglobulina 14. E
humana, e a associação das medicações
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Tutoria em foco 5
 Área de Treinamento
15. A
16. D
17. A
18. E
19. C
20. E
21. A
22. E
23. D
24. B
25. E
26. B
27. A
28. C
29. B
30. C

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Tutoria em foco 6