Neurologia Coma

1. Introdução
Consciência Sistema Ativador
Ascendente (SARA)
1. Nível de consciência
Indivíduo espontaneamente de *Composição:
Vigília olhos abertos. formação reticular, na
Indivíduo desperta a estímulos transição
Sonolência não dolorosos. pontomesencefálica,
tálamo e córtex.
Torpor Indivíduo desperta a estímulos
dolorosos. *Uma lesão na ponte,
Indivíduo não desperta nem ao abaixo da formação
Coma estímulo doloroso. reticular, ou no bulbo
não afeta a consciência.
2. Conteúdo da consciência
Avaliação das funções intelectuais e do
comportamento.
 2. Avaliação Clínica 2.1. Escala de Coma de Glasgow (ECG)

Parâmetro Resposta e pontuação

4 Espontânea

Abertura 3 Ao chamado
ocular 2 Ao estímulo doloroso
1 Ausente
5 Orientado
4 Confuso, desorientado
Melhor
resposta 3 Palavras inapropriadas
verbal
2 Sons incompreensíveis
1 Ausente
6 Obedece a comandos
5 Localiza estímulo
Melhor 4 Retirada inespecífica (flexão normal)
resposta
motora 3 Decorticação (flexão anormal)
2 Descerebração (extensão anormal)
1 Ausente

0 - Resposta fotomotora bilateral

Pupilas -1 - resposta fotomotora unilateral
(Glasgow P) -2 - ausência de resposta fotomotora
 2.2. Reflexos de Tronco Encefálico

Inervação simpática e parassimpática da pupila:

Pupilas mióticas - lesões do diencéfalo,

ponte e bulbo.
Pupilas midriáticas - lesões mesencefálicas.
Anisocoria - a pupila "nunca mente": estará
sempre dilatada do lado em que ocorre a
herniação uncal.
2.3. Padrão Motor 2.4. Padrão Respiratório

Lesões unilaterais nos

hemisférios e no tronco
encefálico provocam
hemiparesia
contralateral à lesão.

Lesões do tronco podem

gerar as posturas
anormais de flexão
(decorticação) e
extensão
(descerebração), bem
como o
comprometimento de
pupilas e outros nervos
cranianos
ipsilateralmente.
2.5. Diagnóstico Topográfico do Coma

Diagnóstico topográfico das lesões supra e infratentoriais causando alterações do nível de consciência.
 3. Investigação e Conduta Inicial

CONSIDERAR
REPOSIÇÃO DE
TIAMINA E
GLICOSE.

Fluxograma de investigação de pacientes com rebaixamento do nível de consciência.

 4. Situações Espciais
4.1. Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff

Fatores de risco: Outros sintomas:

Etilismo Polineuropatia - beribéri seco
Cirugia bariátrica Oftalmopleglia + ICC de alto débito - beribéri
Desnutrição molhado

DEFICIÊNCIA DE
TIAMINA Ataxia
(VITAMINA B1)

Tratamento (tiamina):
Pode ser precipitado pela Confusão mental 500 mg 8/8 h por 2 dias
correção isolada de 300 mg/dia por mais 5 dias
hipoglicemia 100 mg/dia
 4.2. Estado Confusional Agudo (Delirium)

Fatores Predisponentes: Critérios Diagnósticos: Tratamento:

Idoso Déficit Visual Tratar a causa base!
Sexo Masculino Etilismo Ver medicamentos em uso;
Demência Prévia Baixa Tratar quadro novo
Depressão Prévia Escolaridade diagnosticado.
Déficit auditivo Privação de sono Medidas não farmacológicas.
Tratamento medicamentoso:
neuroléptico (haloperidol IM);
Fatores Precipitantes: excepcionalmente
benzodiazepínico:
Cirurgia de grande Uremia Parkinsonismo;
porte IAM Efeito colateral do
Desidratação Trauma neuroléptico;
Hipo/Hipernatremia Medicações Síndrome neuroléptica maligna.
Sondagem vesical Mudança de
Hipo/Hiperglicemia ambiente
Critérios de Delirium segundo o
Sepse Confusion Assessment Method (CAM).
6. Morte Encefálica