UNIVERSIDADE BRAZ CUBAS

ÓPTICA E OPTOMETRIA

NAYARA MENEZES DA COSTA GONÇALVES

CIRCULAÇÃO ENCEFÁLICA: APÊNDICE C

MOGI DAS CRUZES

2022
 NAYARA MENEZES DA COSTA GONÇALVES

CIRCULAÇÃO ENCEFÁLICA: APÊNDICE C

Trabalho apresentado ao curso de Graduação

em
Óptica e Optometria da Universidade Braz
Cubas orientado pela Profª Rosa Maria.

MOGI DAS CRUZES

2022
 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO.................................................................................................................................2
2 VASOS ENCEFÁLICOS E SUAS PROPRIEDADES FISIOLÓGICAS.......................................................3
3 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO................................................................................................4
4 ARTÉRIA CORÓIDEA E AS PERFURANTES PODEM SER OCLUÍDAS.................................................6
5 INFARTOS QUE AFETAM PREDOMINANTEMENTE ESTRUTURAS PRODUZEM SÍNDROMES
CARACTERÍSTICAS..................................................................................................................................7
6 HIPOPERFUSÃO DIFUSA.................................................................................................................8
7 CONCLUSÃO...................................................................................................................................9
REFERÊNCIAS.......................................................................................................................................10
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1 INTRODUÇÃO

A circulação encefálica é primordial e indispensável. Dependendo da

alteração, a situação muda de rumo e se torna irreversível, como por exemplo, a
anoxia de minutos, causando a falta de oxigênio no cérebro, devido as alterações de
suprimento sanguíneo com outros nutrientes, não conseguindo remover o dióxido de
carbono, ácido láctico entre outros, acarretando a um Acidente Vascular Encefálico
(AVE).

O abastecimento sanguíneo do encéfalo pode ser dividido em territórios

arteriais. Estão conectados à muitas áreas do corpo humano, artéria oftálmica,
estruturas límbicas (comportamentos emocionais), estruturas diencefálicas
(informações sensoriais), artéria auditiva, bem como a artéria basilar (leva o
suprimento sanguíneo para algumas partes importantes do cérebro).

O polígono de Willis é importante para o fornecimento sanguíneo entre as

artérias anteriores e posteriores, como as carótidas e artérias comunicantes, criando
caminhos alternativos entre os hemisférios evitando de aterosclerose (acumulado de
gorduras nas artérias) e oclusão (interrupção do fluxo de sangue).

Os vasos encefálicos consomem 20% do oxigênio utilizado pelo corpo inteiro,

além de obter de 750 a 1000 mL de fluxo sanguíneo, embora, o encéfalo humano
equivale apenas 2% do peso corporal total.
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2 VASOS ENCEFÁLICOS E SUAS PROPRIEDADES FISIOLÓGICAS

Estar com a pressão arterial média entre 60 a 150 mmHg, significa um bom
fluxo encefálico. Para isso acontecer, as arteríolas se contraem e dilataram na
medida correta, alterando o diâmetro e sendo a primeiro tipo de autorregulação.

Já o segundo tipo de autorregulação, incluem gases sanguíneos e teciduais e

pH. O fluxo sanguíneo encefálico aumenta, se o CO2 arterial ficar elevado e as
arteríolas dilatam-se, resultando em vasoconstrição e o fluxo sanguíneo encefálico
diminui.

Sendo assim, esses mecanismos aumentam o oxigênio e afasta os ácidos em

hipoxia (falta de oxigênio), isquemia (redução sanguínea) e lesão tecidual.
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3 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

O AVE (Acidente Vascular Encefálico) pode ser pela oclusão de um vaso

sanguíneo ou hemorrágico pela propagação sanguínea.

Se a isquemia (insuficiência sanguínea) for temporária, pode deixar pouca ou

nenhuma patologia, mas se for prolongada e grave pode acarretar em infarto, pois,
os neurônios morrem.

A maioria dos AVEs oclusivos (interrupção do fluxo de sangue) seja devido à

trombose e aterosclerose (acumulado de gorduras nas artérias), a maioria são
hemorrágicos associados à hipertensão e aneurismas (artéria inchada e fraca).

Estando nas mais frequentes doenças neurológicas graves e na incapacidade

crônica. Podem ocorrer em qualquer idade, por doenças cardíacas, infecção,
malformação vascular, entre outras causas.

Infartos no território da artéria cerebral média, causam prejuízo no campo

visual, distúrbio de linguagem e percepção espacial. Essa fraqueza ou perda de
sensibilidade ocorrem mais na face e membros superiores, devido à localização do
córtex motor e sensorial.

A perda sensorial é mais elevada do que as afetivas (dor e temperatura), pois,

não são totalmente perdidas, mas a posição das articulações podem ser gravemente
afetadas, e gerando ataxia dos movimentos dos membros e incapacidade de
reconhecer um objeto.

Quando se tem um dano na radiação óptica, não são processadas as

informações e o campo visual é afetado.

O hemisfério esquerdo é dominante para a linguagem, em mais de 95% das

pessoas destras e na maioria dos canhotos.

A afasia (falta de comunicação) é decorrente da destruição do córtex frontal,

parietal ou temporal opercular esquerdo dominante, de acordo com o grau e da sua
distribuição.

Um infarto do hemisfério direito parietal, causa distúrbios na acuidade

espacial, tendo dificuldade em interpretar mapas ou até mesmo se vestir.
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E se ocorrer um infarto na artéria cerebral anterior, se ter a possibilidade de

uma incontinência urinária, distúrbio na fala, dificuldade no movimento do braço
esquerdo. Se houver uma bilateral anterior, pode causar transtornos de
comportamento, falta de interação e apatia.

No território da artéria cerebral posterior, a visão central da retina é poupada,

tente a ter alexia (incapacidade de leitura, agrafia (incapacidade de escrever) afasia
(falta de comunicação). Se for bilateral, ocorre cegueira primária ou distúrbio de
memória. Já se for proximal, pode afetar na perda sensorial e sensação tátil
alterada.
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4 ARTÉRIA CORÓIDEA E AS PERFURANTES PODEM SER OCLUÍDAS

A oclusão (interrupção do fluxo) da artéria pode acarretar perda sensorial e

paralisia em um dos lados do corpo, pois, a substância branca cerebral e o
diencéfalo são supridos por pequenas artérias perfurantes e não possuem
comunicação entre si.

Causando pequenos infartos com síndromes características, gerando a

fraqueza da face e nos membros inferiores e superiores, pouca ou nenhuma perda
de sensibilidade, afasia (falta de comunicação) e campo visual, paralisia da
musculatura da língua, garganta, reflexo do palato, risos desproporcionais.

A oclusão da artéria carótida interna, leva à perda de sensibilidade e fraqueza

dos membros superiores e inferiores. E se estiver na zona limítrofe entre os vasos,
gera fraqueza no braço e perna.

O Tronco encefálico e cerebelo são supridos por ramos das artérias vertebrais
e basilar. Dividem-se em 3 grupos. Ramos Paramedianos, suprem as estruturas da
linha média. Pequenos Ramos Circunferenciais, suprem as estruturas laterais. E
Longas Artérias Circunferenciais, suprem as estruturas laterais do tronco encefálico.

O infarto do tronco encefálico, é geralmente pela oclusão da próprias artérias

vertebrais ou basilar do que dos Ramos mediais ou laterais.
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5 INFARTOS QUE AFETAM PREDOMINANTEMENTE ESTRUTURAS

PRODUZEM SÍNDROMES CARACTERÍSTICAS

Os sinais e sintomas para infartos afetam diferentes níveis do troço encefálico.

Infartos laterais do bulbo ocorrem por oclusão da artéria vertebral, seus sinais são:
vertigem, náuseas, ataxia de marcha (incoordenação dos membros inferiores),
diminuição da sensação de dor e temperatura, alteração da expressão e
compreensão da linguagem. O que diferem do infarto lateral da ponte, é a perda do
paladar e surdez unilateral.

Um infarto medial do bulbo causa, fraqueza muscular, da língua, prejuízo do

tato, paralisia do olhar, ataxia de marcha (incoordenação motora dos membros
inferiores), perda de sensibilidade na face (em dor e temperatura).

O infarto medial da ponte, pode causar fraqueza facial, paralisia do olhar,

paralisia do abducente, distúrbio do movimento ocular, incoordenação dos membros
inferiores, prejuízo na localização espacial, tato ruim, movimentos involuntários do
palato ou até mesmo movimentos automático da face, olhos e respiração.

Síndromes de infarto mesencefálico, são caracterizados por paralisia da

adução dos olhos e dilatação pupilar. Lesões tegmentares unilaterais, geram
paralisia oculomotora, incoordenação motora. Lesões do pedúnculo e o tegmento ao
mesmo tempo, só diferem a fraqueza, das lesões unilaterais. Lesões mesencefálicas
dorsais, dão prejuízo no olhar “para cima” e perda do reflexo pupilar. Lesões
bilaterais do tronco encefálico, podem causar obnubilação ou coma. Já o infarto
bilateral, produz paralisia em todos os músculos (exceto do movimento ocular).

Na porção interior do cerebelo, podem causar nistagmo, vertigem e náuseas. Já na

porção mais superior, produzem incoordenação motora.

O infarto tente a ser limitado ao território da artéria espinal anterior. São comuns os
sintomas de perda do controle da bexiga/intestino, perda da sensibilidade à dor e
temperatura.

Se a medula espinal no nível cervical/lombar for agredida, pode ocorrer

fraqueza dos músculos e produzir síndrome de Brown-Séquard (perda da função
motora, sensibilidade à dor e temperatura)
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6 HIPOPERFUSÃO DIFUSA

A isquemia encefálica/infarto, podem ocorrer devido à hipoperfusão difusa,

com as regiões mais vulneráveis das grandes artérias e dos terminais profundos
perfurantes. Podem ocorrer paralisia e perda sensorial em ambos os membros
superiores.

Os distúrbios de visão e memória podem ocorrer por infarto dos lobos e da

incoordenação motora, de forma isolada ou em combinação acompanhados por falta
de comunicação e outros distúrbios cognitivos.

São inúmeros os mecanismos de infarto que podem causar demência, dentre eles
estão, infartos localizados em pontos críticos,(amnésia, prejuízo cognitivo, falta de
memória e incoordenação motora e expressiva), múltiplos infartos difusos (perda
cognitiva resultando em efeitos aditivos dementes), doenças de pequenos vasos
(alterações no comportamento, incontinência urinária, paralisia).
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7 CONCLUSÃO

A ruptura de microaneurismas causam AVE Intraprenquimatoso. A

hemorragia intracerebral hipertensiva, se desenvolve por fraqueza da parede dos
vasos que eventualmente se rompem, cansando incoordenação motora e expressiva
e alto índice de mortalidade.

Hemorragias no putame, os olhos ficam desviados, e nas hemorragias

talâmicas, as pupilas não reagem a luz e os olhos se desviam para baixo. Pequenas
hemorragias podem não causar problemas, e as talâmicas, se tem a perda sensorial
maior que a fraqueza, além de incapacidade de comunicação do lado esquerdo, e se
for do lado direito, a falta de estímulos.

A hemorragia pontina, mesmo que pequena, normalmente causa coma.

Hemorragia cerebelar, gera uma súbita inabilidade de ficar de pé ou caminhar

e incoordenação motora dos membros e com o aumento do edema os danos
adicionais podem causar coma, fraqueza nos músculos oculares, miose e respiração
irregular.

Aneurismas (inchaço nas artérias) saculares congênitos, estão localizados

nas artérias comunicantes. Cada ruptura de aneurisma tente a causar dores de
cabeça graves, e um hematoma sobre o óculo motor, gera uma perda no reflexo da
luz e dilatação pupilar.

A ruptura de qualquer aneurisma pode causar coma, a razão é incerta, mas,

está relacionada a pressão intracraniana.

Após um AVE, pode ocorrer paralisia da autorregulação sanguínea e

alterações nos gases arteriais. Pode ocorrer a diminuição da pressão sanguínea, e
acabar convertendo a isquemia (redução do fluxo sanguíneo) em infarto. Com o uso
de vasodilatadores cerebrais, o sangue pode ser desviado da área isquêmica para
outra área normal do encéfalo.

Em AVE isquêmico agudo, as estratégicas são baseadas na hipótese de que

a penumbra (área intensamente infartada) isquêmica é um tecido que pode ser
salvo, ainda que o tecido infartado não.
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REFERÊNCIAS

KANDEL, Eric R., Et Al “circulação encefálica – apêndice c”. In: Princípios de

Neurociência 5ª Edição. São Paulo: ARTMED, 2014.