CARDIOLOGIA AULA 3.

4 – 29/07/19

DOR TORÁCICA

Dor torácica é um espectro muito distinto de doenças que levam a um mesmo sintoma e essas doenças tem uma
prognóstico muito distinto, vai desde um paciente jovem que está com dor torácica porque está ansioso até paciente
que está com síndrome coronariana aguda muito grave e que vai morrer nas próximas horas caso não façamos nada.

OBJETIVOS DE APRENDIZADO

Identificar importância da dor torácica como condição clínica com potencial gravidade.

Reconhecer as diversas causas distintas de dor torácica.

Conhecer as diversas síndromes clínicas dentro do escopo das síndromes coronárias agudas.

Aprender a manejar adequadamente a dor torácica na unidade de emergência.

DOR TORÁCICA

Espectro variado de doenças

Prognóstico bastante distinto

Pacientes com doença coronariana isquêmica liberados do PS tem mortalidade 2 vezes maior.

Extrema importância (história x exame físico)

É importante falar que paciente que foi mandado embora pra casa cujo diagnóstico principal é a síndrome
coronariana aguda, morre duas vezes mais que o paciente que foi manejado de forma correta.

ETIOLOGIA

O que dói no tórax? Tem muita coisa diferente que dói no tórax. A inervação sensitiva da parede torácica vai de T1
até T12, emergem em pares de nervos torácicos que correm pelas costelas e inervam essa região. Se pensarmos
temos doze pares de nervos inervando essa região (acredito que ele esteja falando do tórax) . Daqui pra baixo (?) temos
cinco pares de nervos que inervam tudo isso aqui. O tórax é uma região muito ricamente inervada, tendo uma
grande sensibilidade, então tem muita coisa que dá dor torácica.

OBS: o que está abaixo em negrito é o que pode doer.

Coração: miocárdio / pericárdio / endocárdio

No coração o que dói é o miocárdio (se estiver isquêmico), pericárdio (se estiver inflamado) e endocárdio (pode doer
principalmente se tiver dissecção arterial).

Pulmão: brônquios / árvore traqueal / pleura

Temos, por exemplo, dor torácica de característica pleurítica – dor ventilatório dependente, quando expande o
pulmão uma pleura toca na outra de uma forma mais significativa e o paciente sente dor torácica.

Vascular: artérias pulmonares / aorta torácica / aorta abdominal

Um quadro relativamente frequente é um individuo com insuficiência cardíaca que as vezes fica congesto e quando
ele fica congesto aumenta a pressão hidrostática nas artérias pulmonares e a artéria pulmonar distende e ele sente
dor torácica (diagnóstico diferencial de síndrome coronariana aguda).

Dissecção de aorta é uma causa relativamente frequente de dor torácica, é extremamente grave.
Abdominal: estomago / duodeno / vesícula biliar / fígado / pâncreas

Lembrar que a inervação das vísceras do abdome superior é feita predominantemente pelo nervo vago, que é o
mesmo nervo que faz inervação sensitiva do tórax. As vezes no tórax existe dor referida, dor irradiada. Além disso,
quando estruturas abdominais irritam o nervo frênico, que inerva o diafragma, também pode ter irradiação torácica.

Parede torácica: musculatura / coluna torácica / junção costocondral / pele

Junções costocondral são as articulações do esterno, são as costelas que permitem o esterno faça o movimento de
expansão e retração.

Pescoço: musculatura / coluna cervical / tireoide

Outras: psicossomático / psiquiátrico

A causa número um de dor torácica é psicossomática. Ninguém sabe explicar porque indivíduos ansiosos tem dor
torácica.

DOR DE ORIGEM INDETERMINADA

O diagnóstico de dor torácica de origem indeterminada é relativamente frequente. Quais são as causas de dor
torácica de origem indeterminada?

Doenças esofágicas: DRGE e espasmo de esôfago

Doença do refluxo é uma causa muito frequente de dor de origem indeterminada.

Espasmo de esôfago é um diagnóstico difícil de fazer, dá uma dor torácica de forte intensidade, retroesternal,
paciente normalmente fica sudoreico, pálido e a dor tende a melhorar com uso de nitrato (isordil). Se o paciente
chegar no PS com dor torácica e ao medicar com nitrato a dor passar, nem sempre é do coração, pode ser espasmo
de esôfago. A dor não é de duração muito prolongada. Quando se suspeita de espasmo de esôfago pede para o
paciente usar nitrato na vigência de dor, mas é difícil fazer esse diagnóstico.

Síndrome do pânico

Doenças reumatológicas: costocondrite e fibromialgia

Fibromialgia é causa de dor difusa, disseminada, diagnóstico e tratamento difícil.

Prolapso da válvula mitral

Angina microvascular

Angina microvascular é quando avalia a circulação de grandes artérias do coração e está tudo normal, mas nos
capilares existe uma disfunção endotelial e uma disfunção de fluxo sanguíneo.

Transtorno de somatização (causa importantíssima)

DOR TORÁCICA – ACHADO CLÍNICOS

Pedimos para caracterizar a dor torácica em três padrões principais.

História clinica: 1. Dor torácica aguda de aparecimento recente. Dor aguda de inicio recente é quando o paciente
chega no PS e fala que está com dor no peito a 2/3horas. Normalmente a dor isquêmica não dura muitas horas. Se
obstruir uma artéria nossa agora, em 20 minutos começa haver necrose miocárdica, morte de músculo. Em 6 a 12
horas todo o musculo que estava sendo irrigado por aquela artéria que nós ocluímos, todo aquele território vascular
vai morrer e a dor cessa. Dor de oclusão arterial não é uma dor que dura muito tempo, ao morrer a região para de
doer.

2. Recorrente e episódica. É o paciente que tem episódios de dor, muitas vezes de curta duração.
Por exemplo, está tendo um quadro de angina, obstrução parcial da artéria. Do ponto de vista fisiopatológico
(lembrem da aula de aterosclerose): a placa vulnerável é a placa com capa fibrosa fina e com grande núcleo lipídico.
Essa placa, por exemplo, tem o núcleo lipídico grande e uma capa bem fina, essa placa se rompe, expõe o material e
forma o trombo plaquetário. Esse trombo cresce, obstrui a artéria e dá dor torácica. Quando passa o sangue, ele
pode fragmentar o trombo e a dor desaparecer. Dali um tempo formou novamente um trombo, é uma estrutura
bem cruenta, tem grande pré disposição a formar trombo e plaqueta porque está exposto o material subendotelial
que é trombogênico. Ao formar trombo de novo o paciente irá sentir dor no peito, aí o trombo se fragmenta porque
é um trombo de plaqueta (que é um trombo friável e não é um trombo estável) e ao fragmentar a dor passa. E o
paciente fica dias assim. É uma dor episódica e recorrente.

*Pode acontecer que um dia esse trombo seja feito, formado e se organizou em um trombo mais estável que um
trombo plaquetário. O trombo mais estável que o trombo plaquetário é o trombo de fibrina. Formou uma rede de
fibrina, estabilizou o trombo e artéria ficou ocluída, fechou. E no dia que fechar de verdade a dor do paciente será
contínua, ele está enfartando. Ele vinha anginando, tendo dor episódica e recorrente, e de repente ele teve uma dor
contínua. E aí precisa abrir a artéria o mais rápido possível, porque senão ele vai perder todo o músculo que está
naquele território arterial e ainda viável.

3. Persistente durante horas e até mesmo dias sem flutuação. A primeira coisa que temos que fazer
é conversar direito com o paciente para entender se é isso mesmo. Às vezes o paciente se confunde, ele vem tendo
episódios de dor e tem uma dor mais prolongada, e ele diz que a dor está durante dias. Mas pode não ser dias, às
vezes são algumas horas, só que ele vinha tendo episódios no passado recente e agora deu mais forte. Mas se de
fato a dor for contínua, com duração de dias, não devemos pensar em síndrome coronariana aguda, devemos pensar
em diagnósticos alternativos e até mesmo diagnósticos de origem cardiológica, por exemplo, pericardite (inflamação
do pericárdio que leva uma dor com duração bastante prolongada).

*Na avaliação inicial, a atenção deve ser focada nas doenças cardiopulmonares com grande risco de vida,
principalmente doença coronariana. Levar sempre em conta os fatores de risco, antecedentes prévios de doença
aterosclerótica e idade. Quando estamos avaliando o paciente com dor torácica na sala de emergência temos que
focar em situações que tem risco de morte, por exemplo, as doenças cardiopulmonares, não são só
obstruções/síndromes coronarianas que matam o paciente com dor torácica. Tromboembolismo pulmonar e
dissecção de aorta são condições graves, com risco iminente de morte.

Exame físico:

*Cuidado: 22% dos pacientes com dor em facada. 13% com dor pleurítica. 7% com dor reprodutível a palpação
tem síndrome coronariana aguda (SCA).

No paciente com dor torácica frequentemente o exame físico do paciente é normal, principalmente se o diagnóstico
dele for síndrome coronariana aguda (SCA). Normalmente a SCA não complicada tem exame físico normal.

Quais são outros achados de exame físico que podem nos conduzir para um diagnóstico? Por exemplo, paciente com
pericardite, em uma fase inicial tem atrito pericárdico (que é muito difícil de ouvir). Uma pericardite para dar atrito
tem que ser em uma fase muito inicial, pois depois faz derrame pericárdico, os dois folhetos do pericárdio ficam
distantes e não tem mais atrito. Mas atrito pericárdico é um sinal. Outro sinal é abafamento de bulhas significa que
passou a ter liquido fora do coração, diminuindo a ausculta cardíaca. Abafamento de bulhas cardíacas é sinal de
pericardite também. Por exemplo, que diagnóstico pensaríamos em um paciente jovem com dor torácica súbita e
que chega no exame físico e ele tem murmúrio abolido unilateral? Pneumotórax espontâneo é um diagnóstico
relativamente frequente em jovens e a ausculta fica toda encobrida (?), o pulmão colaba – é outro achado de exame
físico torácico. Por exemplo, paciente com dissecção de aorta pode ter assimetria de pulsos, PA diferente nos dois
membros – outro achado de exame físico com dor torácica. Mas o mais frequente no paciente com SCA é um exame
físico normal.

Conhecimento extra: O que é crepitação? Crepitação é o mesmo barulho de quando mexemos/“esfregamos” o

cabelo perto do ouvido. O significado clínico de crepitação é agua/liquido em alvéolo. E líquido pode ser congestivo
ou infeccioso, um processo exsudativo pulmonar e congestão levam a formação de liquido no alvéolo e crepitação.

Normalmente quando palpamos a caixa torácica e o paciente reproduz a mesma dor que ele vem tendo, nos leva a
pensar em um quadro mais ortopédico de caixa torácica. Mas 7% dos pacientes que tem dor reprodutível a palpação
o diagnóstico final é SCA. Também, pacientes que tem dor de característica não anginosa, às vezes o diagnóstico é
SCA, por exemplo, pacientes com dor pleurítica às vezes o diagnóstico é obstrução coronariana – não é o mais
frequente mas não é tão raro assim. 22% dos pacientes com dor em pontada/facada não é uma dor que nos leva a
pensar em coronária, mas às vezes é e aí temos correlacionar outros sintomas.

DOR TORÁCICA – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR TORÁCICA CARDIOVASCULAR

Cardíaca: Angina / Infarto agudo miocárdico / Pericardite / Dissecção aorta / Embolia pulmonar / Hipertensão
pulmonar / Estenose valvar aórtica

Lembrando que isso já caiu em prova: cite quatro diagnóstico de dor de origem cardíaca e de origem não cardíaca.

DOR TORÁCICA – ACHADOS CLÍNICOS DE DOR NÃO CARDIOVASCULAR

Pneumonia com pleurisia / Pneumotórax / Distúrbios musculoesqueléticos / Herpes Zoster / DRGE /

Colecistopatias / Pancreatite / Ansiedade

Herpes zoster é uma causa relativamente frequente de dor torácica. Uma grande dica de herpes zoster é que
respeita o dermátomo, cada lado é um dermátomo. A dor do herpes zoster normalmente não cruza a linha média,
para no esterno, porque de cada lado do esterno é um nervo.

OBS: não usem a palavra enzima, é pra usar marcador de necrose miocárdica 

Qual marcador de necrose já ouvimos falar? Troponina, mioglobina, CK-MB. Dessas, só a CK-MB é enzima –
creatinofosfoquinase. As outras duas são proteínas estruturais do miocárdio, não tem nada de enzima. E qual
paciente vai ter marcador de necrose miocárdica alterado? O paciente depois que enfartou. A elevação do marcador
de necrose no sangue significa que houve lise do cardiomiócito, ele rompeu e vazou a substancia para o sangue. Mas
quanto tempo a artéria tem que ficar obstruída para a célula morrer? Para começar a ter morte pelo menos 20
minutos. O paciente que está com o trombo plaquetário que faz e desfaz tendo dor de 10 minutos não vai ter
marcador de necrose alterado, não está morrendo célula ainda. Mas está dizendo para você que está com trombo
plaquetário na coronária e se o médico não fizer nada o trombo vai se organizar, vai fechar e aí o paciente vai ter um
enfarto.

*A melhor hora de atender o paciente é antes do enfarto, porque a hora que fechar a artéria 20% não vão chegar
ao hospital, vão morrer antes, é uma doença de mau prognóstico. Só que o sujeito que está no PS faz o eletro e dá
normal, faz o marcador e está normal e aí manda o paciente embora. E esses pacientes vão parar no consultório do
cardiologista. O clínico só conhece o diagnóstico de enfarto, porque quando o eletro e o marcador estão normais ele
não conhece o diagnóstico chamado angina instável de alto risco. É muito importante sabermos isso!!

Paciente feminino, 76 anos, admitida em unidade de emergência com dor torácica de início cerca de 30 minutos
antes da admissão, sem irradiação, contínua. No momento está melhor da dor. Feito ECG na admissão normal,
bem como marcadores de necrose miocárdica (troponina / CK-MB) – mioglobina normalmente não tem como
opção em muitos lugares. O que fazer?
 A- Trata-se de dor torácica não anginosa. Pode-se portanto liberá-la com segurança para casa (evitando
custos maiores e transtornos para a paciente).
B- Trata-se de paciente de alto risco e deve-se interná-la em UTI.
C- Deve-se enviá-la imediatamente ao cateterismo cardíaco pelo risco de IAM fatal.
D- Pelo fato de a dor já estar aliviada, pode-se interna-la em uma enfermaria, mas nunca enviá-la para casa.
O errado dessa frase é que o lugar da paciente não é na enfermaria porque o próximo sintoma dela pode ser
um oclusão coronariana que pode abrir o quadro com uma parada cardíaca, arritmia grave, e ela na
enfermaria só iria ser encontrada gelada no outro dia.
E- Enviá-la para um leito monitorado de unidade de dor torácica e submetê-la a um protocolo de coleta de
marcadores de necrose e ECG seriados. É isso que vamos aprender agora.

Resposta: letra E.

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

A proposta do protocolo de dor torácica é através de seis passos, sendo três passos de investigação e três de
conduta, chegar a uma conduta definitiva do paciente com dor torácica. Da porta ao cateterismo em seis passos.

Passos 1,2 e 3:

*Tentativa de diagnóstico da SCA a partir de história, exame físico e exames subsidiários.

*Objetivo: chegar a duas possibilidades – paciente não apresenta SCA ou paciente apresenta SCA e deve ser
tratado imediatamente.

Dizem respeito ao diagnóstico.

Ao final do passo três, através de uma história, exame físico e alguns exames subsidiários bastante simples deve
chegar a duas possibilidades: paciente tem SCA e precisamos trata-lo, ou paciente não tem SCA e vamos procurar
outros diagnósticos ou enviá-lo para investigação ambulatorial.

Passos 4,5 e 6:

*Pacientes com alta probabilidade de SCA ou diagnóstico confirmado.

*Tratamento e estratificação da síndrome coronária sem supradesnivelamento e com supradesnivelamento de

ST.

Medidas de tratamento.

PASSO 1: QUAL O TIPO DE DOR REFERIDA?

Atendimento precoce do paciente com dor torácica.

Caracterizar dor por breve história clínica. Tirar uma história bastante breve e procurar caracterizar a dor que ele
está sentindo. A história do paciente com dor torácica no PS é breve. Não importa se ele foi vacinado contra
sarampo e nem se ele nasceu de parto normal ou cesárea.

Procurar características da dor e sintomas associados. Vamos pesquisar as características da dor dele e alguns
fatores muito simples que vamos conversar com ele.

O que seria útil perguntar sobre as características da dor? Duração, local, irradiação, fatores de melhora e piora,
intensidade, evolução da dor, caráter da dor (pontada, queimação).

Classificar dor em: *Definitivamente anginosa -> dor/desconforto precordial, irradiação típica, com duração de
minutos, aliviado pelo repouso ou nitrato. Qual é a dor do coração? Como é a queixa? Dor em “pressão” ou aperto,
de localização típica (retroesternal, precórdio, epigástrio, dorso, face cervical anterior, mandíbula), irradia (para os
locais citados no parêntese anterior e para membros – pode ser ambos os membros superiores), piora aos esforços
ou estresse emocional, melhora com nitrato ou repouso. Sintomas associados: palidez, sudorese. É uma dor
definitivamente anginosa. É uma dor ou desconforto precordial com irradiação típica, com duração de alguns
minutos (a dor mais prolongada já pensamos em infarto), aliviado pelo repouso ou uso de nitrato – dor
definitivamente anginosa.

*Provavelmente anginosa – tem a maioria mas não todos os sintomas de definitivamente

anginosa. A dor ainda pode ser provavelmente anginosa, que é quando tem algumas características dessa, mas não
todas (a maioria).

*Provavelmente não anginosa – tem poucos os sintomas de definitivamente anginosa (dor

atípica). Dor provavelmente não anginosa tem quase nenhum sinal de uma dor anginosa, é o que chamamos de dor
atípica – professor não gosta dessa palavra, porque caracterizar o paciente e dizer que ele tem uma dor atípica é
meio passo para errar com ele, o próximo médico plantonista que pegar o paciente vai mandar ele embora na hora.

*Definitivamente não anginosa – nenhuma característica de dor anginosa. E dor

definitivamente anginosa, provavelmente anginosa, provavelmente não anginosa e definitivamente não anginosa. A
dor definitivamente não anginosa não tem nenhuma característica que nos faça lembrar uma dor de origem cardíaca
e de preferencia tem um diagnóstico alternativo.

Passo 1 da avaliação de dor torácica na sala de emergência: caracterizar a dor e levar para o passo 2 a informação se
é uma dor definitivamente anginosa, provavelmente anginosa, provavelmente não anginosa ou definitivamente não
anginosa. Esse é o objetivo.

PASSO 2: QUAL A PROBABILIDADE DE ESTAR OCORRENDO UMA SCA?

Pegamos a informação do passo 1 e vamos agregar algumas informações.

Baseada em: *Avaliação clínica da dor

*Antecedentes pessoais patológicos. Vamos avaliar quais são os antecedentes pessoais patológicos do
paciente, o que importa avaliar nesses antecedentes? Fatores de risco para aterosclerose. Obesidade não é fator de
risco. Idade avançada: consideramos idade de risco para doença coronariana homens acima de 45 anos e mulheres
acima de 55 anos; as mulheres tem uma proteção maior enquanto estão na vigência de hormônios femininos, o
estrógeno melhora muito a função endotelial, diminui a probabilidade de aterosclerose.

*Dislipidemia, tabagismo. É raro síndrome coronariana aguda em indivíduos com menos de 40 anos. 80% dos
pacientes que enfartam com menos de 40 anos fumam, 15% usa cocaína, somente 5% dos enfartos nos indivíduos
com menos de 40 anos não tem esses dois quesitos citados.

*Álcool: o álcool diminui a chance de aterosclerose mas é toxico para o miocárdio, beber demais não é bom para
o coração.

*Diabetes, hipertensão, genética. Na genética avaliamos parentesco de primeiro grau. Quando falamos de
histórico familiar tem idade também. O paciente que tem SCA depois de uma determinada idade, esse evento se
deve muito mais ao que esse cara fez da vida do que aos genes dele. Por exemplo: jovem de 20 anos, fuma,
sedentário, com 30 anos vai estar hipertenso, os genes são bons, mas com 50 anos a coronária não aguenta e fecha,
paciente morre. Consideramos relevante do ponto de vista de antecedente familiar, que possa carregar alguma
característica genética, indivíduos que tem eventos precoces. Consideramos fator de risco para SCA: familiar de
primeiro grau (pai, mãe, irmãos, filho) que tiveram evento cardíaco ou qualquer evento aterosclerótico
(cerebrovascular, periférico) – homens com menos de 55 anos e mulheres com menos de 65 anos, depois disso é
muito mais o que o cara fez da vida dele do que genética especificamente.
 *Exame físico. Rápido, normalmente é normal.

*Eletrocardiograma – supradesnível de segmento ST.

Passo 1 é pra identificar o tipo da dor: definitivamente anginosa, provavelmente anginosa, provavelmente não
anginosa, definitivamente não anginosa. Trouxe para o passo 2 essa informação. O médico já avaliou a dor,
perguntou os antecedentes do paciente, fez o exame físico e o eletro.

Tudo isso deve ser feito em, no máximo, 10 minutos da chegada do paciente.

Quais são as possibilidades do eletro? Tem

algumas possibilidades, por exemplo, se tiver
uma lesão transmural vai ter um
supradesnível de segmento ST. Uma lesão
transmural é que acomete toda a espessura
do miocárdio. Normalmente tem uma artéria
que está correndo na superfície do coração,
lembrar que a circulação coronária é sempre
do epicárdio para o endocárdio, as artérias
penetram dentro do musculo e chegam no
endocárdio. O paciente obstruiu a artéria
com o trombo, fechou, e toda a espessura do
miocárdio irrigado por essa artéria vai enfartar e aí tem um supradesnível de segmento ST no eletro. Quando o
paciente tem dor no peito e supra no eletro fica fácil de diagnosticar e de tratar, mas é um paciente grave.

As vezes o paciente tem algo que chamamos de enfarto subendocárdico, que não pega toda a espessura do
miocárdio, só a parte de dentro. Pega só a parte de dentro porque o fim da coronária é a parte de dentro. Se for
obstruir só um lugar vai ser o de dentro, não tem como obstruir o de fora e não o de dentro. Quando acontece esse
tipo de enfarto? Tem a lesão no vaso, a placa rompeu, fez um trombo plaquetário, pode ser oclusão total ou
subtotal, dor! A força de cisalhamento do fluxo sanguíneo normalmente desfaz esse trombo, passou o fluxo. Só que
muitas vezes leva pedaços do trombo pra microcirculação e aí entra no vaso sanguíneo e faz uma bolha, um coágulo,
mas a luz do vaso é suficientemente fina pra esse coágulo impactar lá e fechar, aí tem um micro infarto no
subendocárdio, e isso pode fazer infradesnível de segmento ST, principalmente na vigência de dor.

SUPRADESNÍVEL DE SEGMENTO ST

Complexo QRS e depois onda T, o segmento ST é a

região que vai do complexo QRS até a onda T. Se
não fizer nada, vai começar aparecer uma onda Q
com a despolarização pra baixo, onda Q de necrose.
A onde R do eletro vai desaparecer e fica só o
supradesnível de ST. E se continuar sem fazer nada,
a onde T acaba invertendo e fica só sinal de cicatriz
no eletro. Pelo menos aquela área morreu. E aí se
aquela área do coração morreu, ou o paciente vai
morrer junto. O paciente morre junto se o
miocárdio necrosado for maior que 40% é incompatível com a vida. Se for maior do que 20% o paciente fica em
maus lençóis – é o paciente que é pedreiro, autônomo, fumava o cigarro na laje, enfartou, o médico não
diagnosticou e o paciente ficou com insuficiência cardíaca.
 Então, por exemplo, um eletro com supradesnível de
segmento ST. Está enfartando.

Outro eletro com supradesnível de segmento ST.

Enfarto com supra.

Aqui outro infarto com supra, mas esse é na parede inferior.

Aqui é um eletro que parece um supra. Na verdade, esse paciente tem um bloqueio de ramo esquerdo, no eletro
não da pra ver supradesnível de segmento ST.

Enfarto com supra é grave.

PASSO 2: QUAL A PROBABILIDADE DE ESTAR OCORRENDO UMA SCA?

Baseada em: *Avaliação clínica da dor

*Antecedentes pessoais patológicos

*Exame físico

*Eletrocardiograma – supradesnível de segmento ST

- infradesnível de ST ou alteração de T

Passo 1 era caracterizar o tipo da dor. No passo 2 perguntamos dos antecedentes pessoais, examinamos o paciente e
fizemos um eletro. Supradesnível de segmento ST é uma possibilidade e infradesnível de segmento ST ou inversão de
onda T é outra possibilidade no eletro.

INFRADESNÍVEL DE SEGMENTO ST

Infradesnível de segmento ST pode ser ascendente,

horizontal, convexo, descendente. Esses dois aqui nos levam a
pensar em isquemia (não sei em qual ele apontou...).

Infra de ST aqui bem bonitinho. No normal o ST

está bem próximo da linha de base.

Aqui um eletro com infra de ST.

 Aqui uma imagem de infra com ST
bem bonita. Essa imagem não é de
ECG, é um teste ergométrico. Teste
ergométrico o médico passa um
eletro e o paciente está normal, aí ele
começa a se exercitar, faz isquemia e
se faz infra de ST, e altera o eletro.

ALTERAÇÃO DE ONDA T

PASSO 2: QUAL A PROBABILIDADE DE ESTAR OCORRENDO UMA SCA?

Baseada em: *Avaliação clínica da dor

*Antecedentes pessoais patológicos

*Exame físico

*Eletrocardiograma – supradesnível de segmento ST

- infradesnível de ST ou alteração de T

-ECG não diagnóstico. A terceira possibilidade nos pacientes com dor torácica
é um eletro não diagnóstico. Normal ou com alterações que não leve o médico a pensar em isquemia. 85% dos
pacientes cujo diagnóstico final é SCA tem o eletro normal. Eletro alterado é somente em 15%.
Qual o objetivo do passo 2? Determinar em um paciente que está tendo um quadro de dor torácica, qual a
probabilidade de você estar diante de uma SCA, baseado na característica da dor, nos antecedentes patológicos, no
exame físico e no eletro. Existem três classes: paciente que tem alta probabilidade, média probabilidade e baixa
probabilidade.

Alta probabilidade do que? Da dor que ele está tendo corresponder a um SCA.

Aqui está resolvido, assumi o diagnóstico de SCA. Aqui vou procurar outras coisas. E aqui não estou nem tranquilo
que ele não tem coronariopatia e nem posso assumir esse diagnóstico pra ele.

O paciente de alta probabilidade é o cara que tem dor definitivamente anginosa, aquela dor de localização típica,
duração típica, irradiação típica, que piora aos esforços e melhora com repouso ou com uso de nitrato. Essa dor é
top. Mas se o cara for diabético ou tiver mais que 75 anos (cuidado com velho, velho não tem dor típica, velho morre
e você não faz diagnóstico), se esses dois caras tiverem uma dor provavelmente anginosa (é aquela que você até
acha que pode ser, mas o paciente não conta que melhorou com repouso, não irradia). Se for diabético ou idoso,
assume que é e pronto. Se o paciente tiver alteração dinâmica da onda T ou do segmento ST durante a dor é alta
probabilidade. O que é isso? Paciente chega com dor e tem um infradesnível de segmento ST. Se a dor melhorou e o
infra sumiu, é um infra dinâmico. Alta probabilidade de estar diante de uma SCA.

Na média probabilidade o cara não pode ter nenhum item dessa lista e a dor pode ser uma dor provavelmente não
anginosa em diabético. Dor atípica é o primeiro passo pra fazer cagada e isso é o que chamamos de dor atípica, o
cara não tem quase nada pra dor cardíaca, mas ele é diabético. Qualquer dor que o diabético tiver pensa em SCA. Se
ele for idoso, lembrem que idoso faz obstrução coronária com quadro atípico, ou se ele tiver dois fatores de risco já
entra pra probabilidade intermediaria (fatores de risco são aqueles que foram falados lá em cima). Ou se o paciente
já tiver obstrução vascular em outro território significa que as artérias fecham. Se tiver depressão de segmento ST
menor do que 1 milímetro ou inversão de onda T que não é dinâmica, entra como média probabilidade.

O cara de baixa probabilidade é o cara que tem uma dor não anginosa e só tem um fator de risco, mas que não pode
ser nem diabetes nem idade acima de 75 anos, e que tem eletro normal.

Alta probabilidade: rapidamente conduzidos ao passo 4 (abordagem inicial da SCA). O paciente de alta
probabilidade você vai assumir que é.

Média probabilidade: protocolo de diagnóstico em dor torácica. O média probabilidade vai ser internado no leito
monitorado porque esse cara não é, mas pode ser. Não tem diagnóstico pra ele, precisa refinar o diagnóstico dele.

Baixa probabilidade: pesquisar diagnósticos diferenciais. Se o paciente tiver baixa probabilidade é preciso arrumar
outro diagnóstico pra ele.
O paciente de baixo risco saiu da nossa investigação. O paciente de alto risco vamos pular para o passo 4 que é
assumir o diagnóstico e trata-lo como. Lembrando que o passo 1,2 e 3 é de investigação diagnóstico e o passo 4, 5 e
6 é tratamento. E o passo 3 diz respeito aos pacientes de média probabilidade. Alta probabilidade é o passo 4.

PASSO 3: HÁ NECESSIDADE DE INCLUSÃO EM PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EM DOR TORÁCICA?

É um protocolo de atendimento de dor torácica em pacientes com probabilidade intermediaria de SCA. Esse critério
é muita gente, é a maior parte dos pacientes.

Objetivo: atendimento ao paciente de média probabilidade. Preciso refinar esse cara, saber se posso mandar
embora ou não.

Avaliação clínica, eletrocardiográfica e laboratorial periódicas nas 12 horas seguintes. Avalio através de avaliação
clínica, eletrocardiográfica, laboratorial e periódicas para em 12 horas definir se vou mandar o paciente embora ou
se vou internar.

Clínica: recorrência de dor, sinais de insuficiência cardíaca aguda (dispneia, congestão pulmonar, hipotensão,
presença de B3 ou insuficiência mitral nova). Qual avaliação clínica? Se o paciente tem recorrência de dor no
período de 12 horas que ele está lá. Se tem sinais de insuficiência cardíaca aguda, ou seja, se começar ficar
dispneico, congestão a ausculta (crepitação), hipotensão, galope de terceira bulha (sinal de insuficiência cardíaca
aguda) ou sopro de insuficiência mitral nova.

Eletrocardiográfica: seriado em 3, 6, 9 e 12 horas após inicio da dor e em todo novo episódio de dor torácica.

Vai repetir o eletrocardiograma do paciente 3, 6, 9 e 12 horas depois da admissão. E sempre, se ele tiver uma nova
dor, vai pedir o eletro também. Comparar o eletro com o eletro da admissão, avaliar se tem nova alteração
eletrocardiográfica ou alguma alteração dinâmica do eletro, ou seja, se o eletro muda de um exame pro outro – é
um critério de protocolo positivo.

Marcadores de necrose miocárdica: devem ser colhidos 3, 6, 9 e 12 horas após início do protocolo.

Colher marcadores de necrose miocárdica 3, 6, 9 e 12 horas depois da admissão. Os marcadores de necrose

miocárdicos demoram um tempo variável para subir/aumentar no sangue. Só pode dizer que o paciente tem
marcador normal depois de 12 horas do primeiro episódio de dor, pelo menos 6 horas. O que acontece? Paciente
chega com dor, faz o eletro e está normal, colhe o exame e vai dar normal, não deu tempo de aumentar.

Protocolo de dor torácica: avaliação clínica, eletrocardiográfica e de marcador de necrose miocárdica periódicos até
12 horas depois do primeiro atendimento.

*Protocolo negativo: paciente sem dor. Sem alteração do exame físico. ECG seriado sem novas alterações.
Marcadores de necrose negativos.

*Possibilidades: alta com retorno ambulatorial precoce para programar teste não invasivo. Realização de teste
não invasivo antes de alta (cintilografia, ecostress, teste ergométrico). Quais são as possibilidades? Protocolo
negativo. O paciente não teve dor, não mudou o exame físico, eletrocardiograma seriado não mudou e marcador de
necrose negativo. O que vou fazer com ele? A opção ideal é ainda assim fazer um teste não invasivo antes de dar alta
e a outra opção é dar alta com retorno ambulatorial precoce pra fazer um teste não invasivo. Prova de isquemia . O
Ideal seria 48 horas após a alta, mas na nossa realidade isso não funciona.

Foram seriados exames da paciente em questão, e após 6 horas ela não apresentou recorrência de dor precordial,
porém teve elevação de troponina, que era inicialmente normal (ou seja, ela teve um protocolo positivo que
positivou por causa da alteração do exame do laboratório – podia ter positivado por alteração do eletro ou por
alteração clínica). O que fazer?
 A- Interná-la em enfermaria para cuidados cardiológicos. Enfermaria não é boa opção, no outro dia ela estaria
geladinha.
B- Encaminhá-la imediatamente ao cateterismo. Cateterismo às 2 horas da manhã teria que ter um bom
motivo pro hemodinamicista ir até o hospital, o que não é o caso da senhora.
C- Interná-la em Unidade Intensiva para estabilização inicial e posterior estudo hemodinâmico.
D- Pedir uma cintilografia miocárdica imediatamente para confirmação de achado de marcador de necrose.
Pra que cintilografia? Você já sabe que ela enfartou, o exame de sangue já disse isso.
E- Aguardar 12 horas para coleta de novo marcador de necrose para confirmar achado do primeiro. Pra que?
O diagnóstico dela já está feito.

Resposta: letra C.

Vamos colocar a tia na UTI, estabilizar e depois fazer o cateterismo dela.

AULA 3.5 – 01/08

PASSO 4: ABORDAGEM INICIAL DA SCA

Protocolo positivo é se o paciente alterou marcador de necrose, se teve alteração no eletrocardiograma (ou seja, se
o eletrocardiograma que foi seriado durante a evolução mudou em relação ao eletrocardiograma de base) ou se
houve alguma alteração clinica que sugerisse o diagnóstico de SCA. Alterações clínicas como recorrência de dor,
alteração de exame físico (por exemplo, aparecimento de sopro de insuficiência mitral, congestão pulmonar,
choque).

Passo 4, 5 e 6 dizem respeito ao tratamento, aqui estamos falando de pacientes cujo diagnóstico é síndrome
coronariana aguda.

Monitorização: oxigênio, veia, monitor, coleta de exames.

Temos um mnemônico que chamamos de oxigênio, veia, monitor. Se o paciente estiver saturando acima de 94% não
precisa de oxigênio. Acesso venoso porque estamos falando de um paciente muito instável, ele pode ter uma
fibrilação ventricular na sua frente e aí você precisa muito de um acesso venoso, então pega o acesso venoso o mais
rápido possível. Já pegou a veia, então coleta sangue. E monitora o paciente o mais rápido possível.

De medicação também tem mnemônico que falava assim MONA SAÚDA A TODOS. MONA é morfina, oxigênio,
nitrato e AAS. Inventaram depois o MONA BIC, que é MONA + beta bloqueador e clopidogrel.

Morfina

Morfina dávamos de rotina para o paciente que chegava com SCA porque ela faz analgesia e ansiólise, diminui a
ansiedade. O cara que está enfartando está bastante ansioso porque ele está com dor e medo. Quando fazemos
ansiólise diminuímos a atividade simpática e diminuímos consumo de oxigênio pelo miocárdio. E tudo isso é
verdade, mas a morfina diminui pré-carga, faz uma venodilatação – o sangue fica represado no leito venoso e
diminui a pré-carga. Diminui o debito cardíaco, diminui a pressão arterial, vai ter taquicardia compensatória pra
manter a perfusão tecidual, manter a pressão. E quando o paciente fica mais taquicardico aumenta o consumo de
oxigênio no miocárdio, só que estamos falando de um miocárdio que está isquêmico. Então a administração de
morfina na SCA faz ansiólise, diminui atividade simpática, porém acaba aumentando o consumo de oxigênio no
miocárdio e isso não é bom. Na verdade a morfina aumenta a mortalidade na SCA. Hoje reservamos para pacientes
que chegam muito hipertensos (porque temos que abaixar a pressão) ou nos pacientes que tem dor refratária ao uso
de nitratos.

Oxigênio

Nitrato
Nitrato é bom, faz vasodilatação. A nitroglicerina, isossorbida fazem vasodilatação predominantemente coronariana,
aumenta o fluxo sanguíneo na coronária, diminui dor. Bastante útil, exceto em pacientes que estão hipotensos.

AAS

AAS é tudo de bom aqui. Se for pra lua e puder levar só um remédio, leve AAS – trata AVC, infarto, dor de cabeça,
anti-inflamatório, analgésico, vai abrir um buraco no estomago, mas isso corrige depois. Só não dê AAS se for
contraindicado, se houver suspeita de dissecção de aorta ou se o paciente for alérgico a aspirina.

Conhecimento extra pra explicar a polêmica do AAS: AAS é útil pra prevenir SCA ou doença isquêmica cerebral, só
que ele tem um preço a se pagar que é o risco de sangramento. O risco de sangramento de um paciente que usa
aspirina é de, mais ou menos, 1,5% ao ano – sangramento grave. Qual o paciente que vale a pensa usar aspirina? É
uma prevenção primária, no ambulatório. A resposta é obvia, vai dar aspirina pro cara que tem risco de ter um
problema coronariano maior que 1,5% ao ano. Se em um lado você tem 1,5%, do outro tem que ter um benefício
maior que 1,5%, senão o risco não vale a pena. O score de risco de Framingham mede qual é o risco do paciente ter
uma síndrome coronariana, e se for maior que 1,5% ao ano vale a pena usar o remédio. Na atenção primária os
médicos dão pra todo mundo, principalmente os idosos. O idoso é o cara que tem o maior risco de ter uma síndrome
coronariana, mas também é o cara que tem maior risco de sangramento também.

Betabloqueadores

Beta bloqueador não é feito mais endovenoso na admissão do paciente, não é feito de rotina, é feito somente em
pacientes que estão muito hipertensos e taquicardico. Se ele estiver taquicardico e normotenso cuidado pra cacete!!
Porque provavelmente ele está taquicardico porque está perdendo volume sistólico, o coração está disfuncional e
ele está aumentando a frequência cardíaca pra manter o débito cardíaco – provavelmente é reacional.

Clopidogrel só vamos dar para os pacientes de médio e alto risco.

Então, passo 4 é o atendimento inicial na sala de emergência. Oxigênio, veia e monitor pra todo mundo. Dá dois AAS,
isordil embaixo da língua (por causa da dor), monitora PA. Paciente está com dor e muito hipertenso – nitrato e
morfina. E avalia se precisa de suporte de oxigênio.

PASSO 5: TRATAMENTO ESPECÍFICO DA SCA – SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

No paciente que tem supradesnível de segmento ST ele está com a artéria coronariana fechada. O território do
musculo que é irrigado por aquela artéria está morrendo e é preciso abrir a artéria o mais rápido possível. Em infarto
com supradesnível de ST tempo é músculo, quanto mais demorar pra abrir a artéria mais perda de músculo vai ter e
pior vai ficar seu paciente. Se ele tiver uma perda de massa miocárdica muito significativa ou ele vai morrer ou vai
ficar com uma sequela chamada insuficiência cardíaca.

Recanalização imediata: - Supradesnível de ST em 2 derivações contíguas de pelo menos 01mm.

- Início de sintomas até 12 horas

- Início entre 12-24 horas se dor persistente

- Início até 36 horas se choque cardiogênico

O paciente que tem início dos sintomas em até 12 horas sempre recanaliza mesmo que a dor tiver melhorado (fiquei
em dúvida se era melhorado ou piorado). Entre 12 e 24 horas, a probabilidade de benefício é muito pequena porque a
artéria já está fechada a muito tempo, o que tinha que morrer já morreu. Mas se o paciente tiver dor persistente
significa que ainda tem músculo vivo, viável. A hora que morrer tudo, a dor passa. Se ele ainda tem dor vale a pena
abrir a artéria. Se o paciente estiver em choque cardiogênico ele retém benefício até 36 horas. Vai recrutar alguma
coisa de miocárdio viável.
Como podemos reperfundir uma artéria? Existem duas formas: reperfusão química e reperfusão mecânica.
Reperfusão química se faz com trombolítico que irá lesar o trombo. No infarto com supra tem um trombo que se
organizou em rede de fibrina, um trombo bem estruturado que chamamos de trombo branco. Tem que fazer a lise
da fibrina pra dissolver o trombo e reestabelecer o fluxo – trombólise ou fibrinólise. A fibrinólise química é muito útil
em paciente com poucas horas de evolução. Dentro da primeira hora de dor, a chamada golden hour, a reperfusão
química é tão boa quanto a reperfusão mecânica. Mas a medida que o tempo passa ela vai perdendo efetividade,
depois de 3 horas a probabilidade de benefício da reperfusão química cai muito. A reperfusão é muito pequena
depois de 3 horas.

*Como faz a reperfusão mecânica? Entra por cateter na artéria com um arame chamado fio guia e cutuca o
trombo. A hora que cutucou o trombo, vai fazer uma abertura nele e passa o fio guia. Aí dentro do guia passo um
cateter balão que inicialmente está fechado, ao posicioná-lo encho o balão de água (?). O balão cheio vai esmagar a
placa/trombo. Aí tiro o balão e coloca uma malha chamada stent. Pronto, está feito. Imagina que aquilo tudo está
inflamado e pra fazer trombo de novo é fácil. Você vai fazer uma anticoagulação e antiagregação plaquetária
poderosa pra não formar trombo de novo. Aí o paciente está tratado.

Infarto com supradesnível do segmento ST, artéria fechada, músculo morrendo. Tratamento específico é abrir a
artéria imediatamente.

PASSO 5: TRATAMENTO ESPECÍFICO DA SCA – SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

Aqui é síndrome coronariana aguda

SEM supradesnível de segmento ST.
É outra doença. Aquela doença, o
infarto com supra, podemos até
dizer que talvez seja uma
complicação dessa. Mas aqui a
fisiopatologia é um pouco diferente.
O paciente está com a artéria sub
ocluída, pode até ter momentos que
o trombo aumenta e oclui a artéria e
o paciente tem dor, aí o trombo se
desfaz porque não é um trombo tão estável como o trombo de fibrina, é um trombo plaquetário e isso faz toda a
diferença no tratamento.

Dividimos os pacientes em baixo, médio e alto risco. Cuidado com essa tabela e a outra lá atrás, naquela tabela
falávamos de probabilidade de doença. Aqui falamos de, uma vez estabelecido a doença (já tem diagnóstico o
paciente), qual é o risco do paciente.

Baixo risco é o paciente que tem uma dor que é classe funcional 3 ou 4 que vem piorando nas ultimas semanas, ou
seja, o cara relatava uma dor pra fazer um nível de esforço e esse nível de esforço está sendo progressivamente
menor por causa da dor dele. Ou é um paciente que tem uma dor em repouso menor do que 20 minutos, que tem
eletrocardiograma normal e marcador de necrose negativo. É um paciente de baixo risco, não precisa maneja-lo em
ambiente de terapia intensiva e o arsenal terapêutico dele pode ser mais econômico.

Médio risco: nos antecedentes é um paciente com mais de 70 anos, que usa aspirina (ou seja, algum risco ele tinha
pra alguém ter dado aspirina) e que tem relato de doença prévia. Paciente na história conta uma dor em repouso,
mais de 20 minutos, mas que já aliviou no momento do atendimento inicial. Pode ter inversão de T, infradesnível
não, e tem marcador de necrose negativo.
Qualquer dado dessa tabela positivo já aumenta o risco. Vamos supor: o cara tem dor precordial e você acha que é
uma SCA, ele tem 72 anos. A dor é de curta duração. A dor classificaria como baixo risco, mas a idade classifica como
médio risco.

Alto risco é o cara com mais de 75 anos. Só o paciente ter mais que 75 anos e o médico desconfiar que é SCA, o
paciente já é alto risco. Os sintomas vêm piorando de forma muito importante nas ultimas 48 horas. Paciente tem
dor em repouso maior que 20 minutos com dor no momento do atendimento inicial, que evolui com edema agudo,
arritmia, choque. Tem infradesnível dinâmico de ST no eletro ou marcadores de necrose positivo.

Antiagregação

E aí classificado o risco, quais são as medidas terapêuticas para paciente com SCA sem supradesnível de segmento
ST? Antiagregação plaquetária é o mais importante porque é um trombo plaquetário. Como faz antiagregação
plaquetária? AAS o médico já deu na entrada do paciente e vai manter uso diário de AAS enquanto ele estiver sob
seus cuidado; e mais uma antiagregante plaquetário, antigamente usávamos clopidogrel, mas hoje temos outras
(precisamos saber só esse). Vamos dar clopidogrel pra todo mundo? Não, para pacientes de médio e alto risco. O de
baixo risco não precisa.

Anti-trombínicos

Não é a mesma coisa que trombolítico. Trombolítico é uma droga que faz quando o trombo já está formado. Aqui é
uma droga pra inibir a formação do trombo, não lisar o trombo. O mais comum deles é a heparina.

Inibidores de glicoproteína IIbIIIa

É o receptor que promove a agregação plaquetária. E se inibir a glicoproteína IIbIIIa vou diminuir a agregação
plaquetária. Quase não usamos mais esse remédio, usamos só na mesa do cateterismo.

Betabloqueadores

Vamos usar o betabloqueador por via oral para todos os pacientes a menos que contraindicado. As contraindicações
são para pacientes que estão muito hipotensos, que tem antecedente de asma e historia de alergia a
betabloqueador.

Inibidores de ECA

São legais especialmente se o paciente tiver disfunção ventricular.

Estatinas

Nitratos

Vamos manter o nitrato pra uso principalmente se o paciente tiver dor recorrente.

PASSO 6: ESTRATIFICAÇÃO INVASIVA x NÃO INVASIVA

Prova de isquemia miocárdica

Cineangiocoronariografia

O que fazer com o paciente com SCA sem supradesnível de segmento ST em termos de investigação complementar?
O cara com infarto com supra mandamos pro cateterismo no passo 5. E o que fazer com o cara que não tem supra?
Precisamos avaliar melhor esse paciente, saber qual é o risco dele morrer, de ocluir a artéria, como vamos trata-lo.

Os pacientes de alto risco (>75 anos, dor em repouso, infradesnível de segmento ST, alteração de marcador de
necrose) obrigatoriamente enviar para o cateterismo.
No paciente que não tem supradesnível de segmento ST o cateterismo é feito dentro das primeiras 48 horas. Vai
colocar o paciente na UTI, dar todos os remédios que foram falados e programar o cateterismo dele dentro de 48
horas.

*Do ponto de vista fisiopatológico tem uma placa de aterosclerose, a placa vulnerável é a placa que tem uma capa
fibrosa fina e núcleo lipídico grande. A placa é vulnerável a romper. Rompeu, expos material subendotelial e esse
material subendotelial é extremamente trombogênico. Aí formou um trombo plaquetário, trombose. Esse trombo
não é um trombo estável, não vai conseguir ocluir a artéria, vai ficar formando e desformando, libera material pra
periferia, forma trombo de novo, paciente tem dor, rompe... Ele está avisando que vai dar merda. Mas a artéria não
está ocluída, o musculo não está morrendo, mas vai morrer se não fizer nada, só não precisa sair correndo.

*Pode até fazer um cateterismo imediato no paciente se a sala estiver de hemodinâmica estiver vaga, se estiver
tudo bem, horário comercial. Senão põe o paciente na UTI, trata clinicamente, inibe as plaquetas, impede de formar
trombina (é a trombina que organiza o trombo) – usa heparina -, diminui o consumo de oxigênio dando um
betabloqueador, monitora o paciente. E aí no próximo dia útil faz o cateterismo, idealmente dentro de 48 horas.

CONCLUSÃO

Resumindo essa aula de dor torácica. Paciente com dor torácica aguda, chegou e
faz o eletro, se ele tem supradesnível de segmento ST é reperfusão imediata.

Se ele tem infradesnível de segmento ST ou alteração de marcador de necrose miocárdica tem uma síndrome de alto
risco, coloca na UTI.

Se o eletro e os marcadores de necrose não te conduzem a um diagnóstico pode ter uma baixa probabilidade de
síndrome coronariana, uma média probabilidade e aí vai enquadrar o paciente no protocolo de dor torácica ou uma
alta probabilidade e vai categorizar ele em alto, médio e baixo risco.