MECANISMOS ENVOLVIDOS NO PROCESSO DOLOROSO

Componentes: físico e emocional

DOR – Sensorial discriminativo (como é a dor), afetivo emocional (pode causar depressão),
cognitivo (o que representa) e comportamental (sudorese, palidez... maneiras de reagir ao
estímulo doloroso)

Estímulo doloroso – receptor, vias periféricas, vias centrais.

Receptor – neurônio e nociceptores

Neuronio em repouso – eletricamente negativo. Membrana sódio parte externa, potássio

parte interna. Em repouso. -72mV.

Estimulo --- despolarização --- potássio sai, sódio entra, +40mV. Membrana possui fibras
nervosas, como a mielina. Se um nervo for de grosso calibre, o estimulo passa mais rápido.
Transmite das vias periférias, às vias centrais, chegando ao córtex frontal e causando dor.

Fibras que conduzem estímulos dolorosos: 3 tipos ---- Tipo A, B e C. Estímulo aferente. Sai da
periferia até córtex frontal.

Fibra A: ALFA, BETA, GAMA e DELTA

Fibra C: fino calibre, dolorosa, conduz o estimulo da dor. Dor lenta

Delta (grosso calibre, dor rápida) e C conduzem dor. Eles entram na medula, fazem sinapse.
NOCICEPTOR

SNP e SNC --- A dor é percebida no córtex frontal

Substâncias algogenas – prostaglandinas (são liberadas quando tem lesão tecidual e ativa os
neurotransmissores), citocinas, norepinefrina, glutamato, substância P

Antiinflamatório – inibir as prostaglandinas

Lesão – membrana celular, fosfolipideos, fosfolipase, acido aracdônico – COX 1 e COX2

Interneurônios – pequenos, inibidores tonicamente ativos da medula espinhal.

Sistema límbico – sistema da emoção

A dor pode ser gerada por excesso de estímulos nociceptores

Sistema medular – as fibras grossas (tato), bloqueiam a fibra da dor.

Ciclo viciosos – dor – depressão

 Dor pode ser nociceptiva – somática, visceral

Neuropática – periférica , central

Psicogenida – ansiedade hipocondria

Dor neuroplastica – hipersensibilidade a sensação dolorosa, sendo

desproporcional aos estímulos nociceptores, promovendo dor generalizada – dor
de fibromialgia. Excesso de substancia P. Deficicência de serotonina ---
geralmente tem depressão

Dor oncológica – câncer

Mista – vários tipos

Dor aguda – curta duração, presença de lesão, mecanismo de defesa, desaparece

quando o estimulo sai

Dor crônica – mais de 3 meses, recorrente, continua. É inútil provoca grande

sofrimento

Dor irradiada – dor consequente da lesão direta de um nervo sensitivo ou misto,

dor é percebida exatamente no território invervado pela raiz estimulada – hernia
de disco – obedece um segmento do corpo

Dor referida – dor que se projeta a distancia do estimulo de origem. Ex infarto.

Dor na mandíbula --- pode ser IAM

Dor pode ser classificada de acordo com a intensidade. Dor leve – 1-4. Dor moderada 5-7.
Dor grave – 8-10.

Dor tipo choque, queimando – dor neuropática – lesão do nervo que provoca a dor

Neuralgia do trigemio – dor em choque, aperto, dor profunda, câimbras, espasmos,

queimação
Dor no membro fantasma – cérebro grava

Dor neuropática – hiperalgesia ou alodínia (estímulo não doloroso)

Persistencia da dor pos viroses – dengue, zika, Chikungunya e covid19

Tratado de dor – livro , Fibromialgia – dr levi

FIBROMIALGIA – Aumento do estimulo neuronal, e uma deficiência no sistema de

modulação

NEURALGIA DO TRIGÊMEO

É um problema frequente associado ao nervo trigêmeo sendo caracterizado por intenso

quadro álgico no território dos ramos do nervo. O nervo trigêmeo classificado como o V par
craniano é o principal nervo sensitivo da cabeça e também inerva a musculatura mandibular.
Possui fibras aferentes e eferentes e se subdivide em três ramos: nervo oftálmico, nervo
maxilar e nervo mandibular. É um nervo misto, por possuir uma raiz motora e uma raiz
sensitiva. O quadro da neuralgia é associado às fibras sensitivas (aferentes), responsáveis
pela sensibilidade proprioceptiva (pressão profunda e cinestesia) e exteroceptiva (tato, dor e
temperatura) da face e parte do crânio.

Não há uma causa estabelecida para a neuralgia sendo a sua etiologia desconhecida e a
maioria dos casos idiopáticos são causadas por compressão do nervo trigêmeo. Outras
causas são tumores, anormalidade da base craniana, malformação arteriovenosa e esclerose
múltipla. É caracterizado por uma dor paroxística facial de um ou mais ramos do nervo,
limitada à distribuição de uma ou mais divisões do nervo trigêmeo, intensa, do tipo choque,
de curta duração e mais frequentemente envolve o ramo maxilar. Geralmente, é unilateral
sendo o lado direito o mais acometido, provavelmente devido ao estreitamento dos forames
redondo e oval deste lado. O quadro álgico geralmente é desencadeado devido ao estímulo
sensorial em determinadas áreas específicas do rosto (zona de gatilho ou trigger).

A neuralgia apresenta como principal característica clínica paroxismos de dor neuropática,

aguda, intensa, súbita, lancinante, bilateral (5%), unilateral (90%), em queimação, pontada,
choque ou ardor nos lábios, gengivas, bochechas ou mento. Não há referimento ou
irradiaçao da dor para outras regiões que não os ramos do V par craniano. O quadro álgico
tem duração que raramente ultrapassa poucos segundos ou 1 ou 2 minutos. Casos raros
apresentam paroxismo de até 15 minutos. Estimulos triviais do dia a dia como beber, falar,
escovar os dentes, mastigar, tocar o rosco muitas vezes desencadeiam o quadro, ocorrendo
a distribuição do estímulo pelo território inervado por um ou mais ramos do nervo trigêmeo.
No exame físico, verfica-se uma característica fundamental para o diagnóstico da neuralgia:
não há sinais objetivos de perda sensitiva cutânea. Os pacientes podem relatar hiperestesia
facial e lacrimejamento ipsilateral proeminente.

Nos casos idiopáticos, pode haver associação da neuralgia do trigêmeo com a neuralgia do
nervo glossofaríngeo e ao espasmo hemifacial. As manifestações atípicas são: idade menor
que 40 anos, sintomas bilaterais, lipotimia e vertigem, disturbio da audição ou acusia,
alterações visuais, dor com duração maior que 2 minutos ou fora da distribuição nervosa
trigeminal, associando a causas secundárias que levam à neuralgia.

A forma primária ou idiopática possui como hipótese o fenômeno da compressão de um

vaso sanguíneo anômalo sobre as raízes nervosas do V par craniano. A forma secundária
relaciona-se com esclerose múltipa, isquemias vasculares, tumores do ângulo
pontocerebelar, schawanomas e outras lesões locais não relacionando à compressão
neurovascular. Os processos de compressão ou patologias de base provocam um processo
de perda da bainha de mielina das fibras grandes mielinizadas que não conduzem a sensação
de dor, mas tornam-se hiperexcitáveis e acopladas às fibras de dor menores, desmielinizadas
ou pouco mielinizadas em estreita proximidade. O que explica o fato de a doença acometer
mais idosos é o processo degenerativo dos vasos sanguíneos, que evolui com a idade, tornar
as artérias e veias mais tortuosas, endurecidas, calcificadas e espessas.

O tratamento varia entre clínico e cirúrgico, sendo a clínica a primeira escolha. Em primeiro
lugar a carbamazepina e oxicarbazepina devem ser administradas em doses mais baixas, mas
se necessário, as doses podem ser aumentadas de forma gradual. Por se tratar de uma dor
de natureza neuropática e não nociceptiva, o uso de analgésicos, anti-inflamatórios não
esteroidais e dos opióides não é recomendado no manejo da neuralgia do trigêmeo.
Diversos estudos demonstraram a eficácia da carbamazepina no tratamento da dor. Sua
ação bloqueadora dos canais de sódio suprime as descargas ectópicas e estabiliza
membranas neuronais, aumentando assim a atividade inibitória em várias estruturas, como
o núcleo sensitivo principal do trigêmeo. Sua ação ocorre através do bloqueio dos canais de
sódio voltagem dependentes nos níveis pós e pré-sinápticos e como resultado observa-se a
estabilização da membrana no nervo hiperexcitado, suprimindo a atividade espontânea
ectópica das fibras nervosas tipo A-delta e C, entretando, isso ocorre sem afetar a condução
nervosa normal.

O baclofeno, droga agonista do receptor GABA, é outra opção terapêutica para o

tratamento. Trata-se de um relaxante muscular de ação central, e apesar de não apresentar
ação anticonvulsivante, é considerado boa alternativa para associação com outras drogas.

A gabapentina, um análogo estrutural do neurotransmissor ácido gamaminobutírico, possui

propriedade de aumentos os níveis do GABA e da serotonina no SNC, além de reduzir o
glutamato, o que explicaria sua eficiência nas dores de origem neuropatica.

Os procedimentos cirúrgicos mais utilizados são: descompressão neurovascular, rizotomia

por radiofrequencia ou glicerol e balão no ganglio gasseriano.