Insuficiência Cardíaca
Síndrome caracterizada por sintomas típicos (ex: cansaço/dispneia,
edemas membros inferiores) que podem ser acompanhados por
sinais (ex: turgescência venosa jugular, crepitações pulmonares,
edema periférico) causada por uma anomalia estrutural e/ou
funcional cardíaca, resultando numa redução do débito cardíaco
e/ou elevação das pressões intracardíacas em repouso ou durante
períodos de stress.
Pode ser classificada de acordo com:
• A fração de ejeção do VE: parâmetro de avaliação da função
sistólica mais amplamente estudado e usado na prática clínica
seja para diagnóstico, para seleção de terapêutica, na
estratificação e definição de prognóstico;
o Pode ser determinado por ecoTT (mais rápido e
acessível) mas é preferida a RM (gold standard). Outros
que o permitem são a angiografia e a ventriculografia;
o Estando presentes sintomas e sinais é classificada em
ICFEr se o FEVE<40%, ICFEi se FEVE entre 40-49%,
aumento dos péptidos natriuréticos e pelo menos um
outro critério [HVE, DAE ou disfunção diastólica] e ICFEp
se FEVE>50%, temos PN aumentados e um dos critérios
acima;
▪ NP aumentados implica BNP>35pg/mL ou NT-
proBNP>25pg/mL;
o É também usado porque grande parte dos ensaios
clínicos foi baseado não em comorbilidades,
demografia, etiologia ou prognóstico mas sim a FEVE;
o Surge também após tratamento e reclassificação uma
nova definição de ICFErecuperada, recuperamos FE não
porque curamos mas sim porque estabilizamos, ou seja,
caso paremos o tratamento vai recidivar;
• O tempo de evolução;
o ICaguda consiste no aparecimento ou agravamento da
sintomatologia de IC requerendo tratamento urgente;
▪ Pode ser uma descompensação de IC crónica
(+ frequente e definida como a presença desta
semiologia só que estável por mais de 1 mês)
ou de novo (mais frequentemente por SCA);
• A severidade temos várias:
o Classificação funcional da NYHA, uma escala subjetiva
baseada em sintomas mas que ajuda na decisão de
estratégias terapêuticas e a definir prognósticos;
o Classificação de estadios da ACC que enfatiza o
desenvolvimento e progressão da doença. São estadios
progressivos, ou seja, se sobe (associado a redução do
5ysr e aumento dos PN) a regressão não é observada;
o Classificação de Killip-Kimball aplicável no contexto de
SCA, baseada em achados do exame físico e com mau
prognóstico associado a Killip III e IV;;
o Conceito de IC avançada (1-10% dos casos):
▪ Sintomas persistentes e severos (NYHA III ou
IV);
▪ Evidência de disfunção cardíaca severa
(FEVE<30%, disfunção isolada do VD,
valvulopatia não operável, cardiopatia
congénita, PN consistentemente elevados e
alts estruturais do VE);
▪ >1 internamento no último ano por episódios de
congestão (necessitando diuréticos EV), baixo
débito (requerendo
inotrópicos/vasodilatadores) ou arritmias
malignas;
▪ Compromisso da capacidade funcional severo
de etiologia cardíaca (pico VO2<12ml/kg/min;
prova da marcha <300m);
Consiste numa epidemia global com incidência crescente afetando
cerca de 2% da população adulta nos países desenvolvidos. A
prevalência vem a aumentar em parte pelas melhores terapias e
maior sobrevida associada.
• Maior parte dos casos são mulheres dada a EMV
aumentada;
• IC é uma das principais causas de hospitalização naqueles
com >65a e cerca de 44% das IC são readmitidas no 1º ano
após a alta;
o O tempo de internamento varia entre os 5-10 dias
com taxa de readmissão de 24% após 3 meses e
mortalidade 30 dias pós-alta até 10%;
o Grande parte dos custos está relacionado aos
internamentos e MCDTs realizados numa DesIC;
o Algo inesperado é que taxa de mortalidade aos 5a é
maior na IC do que em neoplasias como leucemia;
• ICFEp corresponde a 50% dos casos de IC, mais prevalente
no idoso e na mulher sendo comorbilidades comuns HT, DM,
obesidade, FA e com menor quantidade de doentes com
DAC;
Quanto a etiologia, DAC constitui a principal causa de IC (60-75% dos
casos) mas não existe uma classificação de causas consensual:
 • HTA é fator predisponente em cerca de 75% sendo a
principal causa de ICFEp;
• 25% dos casos de ICFEr são idiopáticos;
o 35% dos casos de IC não isquémica parece estar
relacionada a fatores genéticos (ex: MCP);
• Valvulopatia reumárica continua a ser causa imporante de IC
nos países subdesenvolvidos;

Dividimos, mesmo assim, as causas em:

• Notas importantes sobre o SRAA: AngII tem outra via de

produção que não envolve a renina renal e ECA pulmonar; o
recetor AT1 predomina nos vasos e AT2 no coração mantendo, a
curto prazo, homestasia circulatória e, a longo, fibrose orgânica,
hiperativação do SNS e produção de aldosterona – desiquilibrio
neuro-hormonal;

IC consiste num distúrbio progressivo iniciado após um evento que

danifica o miocárdio:

• Este evento pode ter início abrupto (ex: EAM), ser gradual (ex:
sobrecarga de volume), ou ser hereditário (ex: MCP congénitas);
• No ínicio os pacientes permanecerão assintomáticos ou
minimamente sintomáticos com o declínio da função sistólica;
• A partir do momento em
que os mecanismos
compensatórios (que
mantiveram o doente
subclínico com função
VE dentro do fisiológico)
começam a ter efeitos
deletérios, o chamado
remodeling ventricular
(alts da massa, volume e
forma VE para 1 de 2 respostas):
o Excesso de pressão (HT, EA) o que aumenta a
tensão sistólica e via sinais intracelulares leva a
adição de sarcómeros em paralelo espessando a
parede e resultando numa hipertrofia concêntrica;
o Sobrecarga de volume (insuficiências) o que
aumenta a tensão diastólica o que aumenta o
comprimento do miócito e adiciona sarcómeros
em série resultando na hipertrofia excêntrica;
• O aumento do stress na parede (pós-carga) leva a:
o Compressão de vasos e hipoperfusão
subendocárdica o que aumenta o stress oxidativo;
o Estiramento dos músculos papilares e dilatação
do anel mitral associada a IM e ativação do
sistema neuro-hormonal;
• O remodeling contribui de forma independente para a
progressão da IC o que significa que é reversível até certo
ponto sendo possível melhoria dos endpoints;
o Há um subgrupo de doentes que com TMO modificadora No que toca ao diagnóstico:
de prognóstico e com ressincronização tem reversão;
• Na história clínica procuramos FRCV, antecedentes de MCP O exame objetivo pouco se correlaciona com a gravidade da IC onde
isquémica, antecedentes familiares (morte súbita, MCP, podemos encontrar galopes (S3→sobrecarga de volume;
poiineuropatia), exposição a tóxicos (álcool, QT) e S4→disfunção diastólica) e sopros.
comorbilidades (sarcoidose, amiloidose, hemacromatose);
• Procuramos sintomas: • O problema é que nada do que foi dito é 100% sensível ou
o De congestão pulmonar (associado a IC esquerda): específico para diagnóstico de congestão severa e muito
▪ Dispneia: para esforços progressivamente menores até em menos distinguem ICFEr de ICFEp.
repouso (resultado da elevação da pressão venosa e • Para diagnóstico de IC sistólica, dispneia de esforço tem S
capilar pulmonar); de 100% e distensão jugular e galopes tem E de 99%;
▪ Ortopneia: numa fase mais avançada, pela redistribuição
do volume em decúbito respira melhor em ortostatismo; O ECG é geralmente anormal mas com alterações inespecíficas mas
▪ Dispneia paroxística noturna: (acorda, 1-3h após se ter pode sugerir etiologia ou fator que precipite descompensação de IC!
deitado, decorrente de reabsorção do edema em
decúbito); Os PN são úteis
▪ Asma cardíaca: equivalente de DPN, com dispneia e pieira para exclusão do
havendo predomínio de broncospasmo; diagnóstico dada da
▪ Tosse: equivalente de dispneia de esforço por vezes sua elevada
subvalorizado (tosse com expetoração espumosa); sensibilidade (alto
▪ Edema agudo do pulmão: forma mais grave, caracterizada VPN) mas como
por dispneia súbita condicionado IR e associa-se a aumentam por
taquicardia; muitas outras
• Emergência médica, diagnóstico rápido; causas não
o De congestão sistémica (associado a IC direita ou decorrente
diagnosticam (ex:
de doença pulmonar crónica [cor pulmonale]):
idade avançada,
▪ Anorexia, enfartamento pós-pandrial, desconforto
DRC, SAOS,
abdominal por congestão esplâncnica e hepática;
▪ Distensão abdominal secundária a ascite; pneumonia severa)
▪ Edemas dos membros inferiores;
• São péptidos libertados pelos ventrículos em resposta ao
o De baixo débito:
stress da parede e correlacionam-se ao volume e pressão
▪ Astenia/fadiga secundária a hipoperfusão muscular;
VE, classe NYHA e extensão de isquemia reversível
▪ Noctúria numa fase inicial devido a um aumento do DC e
redução da vasoconstrição renal com o decúbito; (irreversível aumentaria a troponina);
▪ Oligúria verifica-se numa fase posterior em que pela o Na IC crónica BNP>35 e proBNP>25 e na aguda
redução marcada do DC ocorre uma redução do débito BNP>100 e proBNP>300;
renal; ▪ Obesidade causa falsos negativos;
▪ Alteração do estado mental mais nos idosos com • Ajudam também, seja na descompensação ou fora desse
dificuldade de concentração, memória, insónia e contexto para comparar, para determinar severidade ao
raramente delírios; serem proporcionais com a escala NYHA (168, 398,678,978) e
• Procuramos sinais: no prognóstico estando relacionados a menor sobrevida
o De congestão pulmonar: quanto mais aumentados;
▪ Sinais de dificuldade respiratória e dependência com o o Pretende-se uma queda de 30% ou mais para dar
decúbito (aumento da PCWP [ddx com ARDS]);
alta;
▪ Na auscultação temos crepitações inspiratórias cuja
• Naqueles em que excluímos não será preciso ecoTT;
extensão depende da congestão;
▪ Temos também abolição do MV devido a derrame pleural Por fim, o ECO é o método de eleição para avaliação estruturo-
(frequente na disfunção biventricular, +bilateral mas pode funcional cardíaca:
ser unilateral à direita);
▪ A sua ausência não excluir a pressão venosa elevada • Avaliação da função sisto-diastólica, da dimensão de
(aumento crónico da drenagem do edema); câmaras, espessura de paredes, avaliação valvular e
o De congestão sistémica: discussão da etiologia da IC;
▪ Turgescência venosa jugular: reflete PAD e inicialmente
podemos apenas ver reflexo abdominojugular; O raio X tem utilidade
▪ Edema dos membros inferiores (simétrico nas zonas limitada na IC mas útil
pendentes); para diagnóstico
▪ No abdómem podemos ter hepatomegalia (dolorosa e diferencial com
pulsátil se ITric), ascite e icterícia mais tardios decorrente causas extra-
de insuficiência hepática secundária a hipoxemia; cardíacas e para ver
o De baixo débito:
sinais de congestão
▪ Hipotensão, taquicardia, diaforese, extremidades frias,
pulmonar (linhas de
pele marmoreada, tempo de perfusão capilar aumentado;
Kerley B, cefalização
▪ Pulso carotídeo alternante (sinal de gravidade, apenas
valorizado se temos ritmo de vasos e padrão de
sinusal); asas de morcego).
▪ Respiração de Cheyne-Stokes
(hiperpneia seguida de apneia
em ciclo, presente em 40% de
IC avançada);
Estudos analíticos incluem hemograma, ionograma, perfil renal /
hepático / lipídico / glicémico / tiroideio, PN e cinética do ferro para
avaliar comorbilidades, fatores precipitantes e decidir tratamento.
Outros MCDTs incluem prova de esforço, eco de stress, angioTAC
coronário, cateterismo, RM, ecoTE e biópsia endomiocárdica.
Tratamento:
Os objetivos com o tratamento passm pela melhoria do prognóstico
(prevenir progressão de IC) e alívio ou controlo sintomático (com
subsequente melhoria da qualidade de vida).
Além disso de acordo com o diagnóstico deverão ser consideradas
terapêuticas específicas (revascularização, substituição ou
reparação valvular e tratamento de doença subjacente).
Neste caso, baseamos o tratamento de acordo com a FEVE. Na ICFEr:
• Terapêutica não farmacológica:
o Abstinência alcoólica (reversível até certo ponto) e
cessação tabágica;
o Restrição de sal (importante na resolução de
sintomas congestivos) e líquidos (1,5L/dia na IC
grave) e controlo do peso (registo para avaliar peso
em água);
o Evicção de certos fármacos (AINE’s, corticóides),
que podem aumentar a retenção de líquidos;
o Repouso na IC descompensada mas atividade física
regular (sem provocação de sintomas) na
compensada para reabilitação cardíaca;
o Cuidados com viagens em altitude, devido à
hipoxemia e vacinação (infuenza, pneumococcus
por serem doentes em que esperamos respostas
graves à infeção prevenível);
o Educação paciente e família
• Terapêutica farmacológica (passamos de apenas alívio
sintomático para uma modificadora de prognóstico com
antagonismo neuro-hormonal com 4 PILARES);
o Titulamos até á dose máxima (dado o efeito ser
maior quanto maior a dose) e se não tolerados
existe mau prognóstico;
• Diuréticos
• Também úteis no tratamento de sintomas ao reduzirem a
congestão pulmonar, PVJ e edema periférico;
• A sua utilização é ajustada à volémia: existem doses
crescentes e associação com outros diuréticos com
progressão da IC;
• Diuréticos de ansa (furosemida, torsemida) representam a
classe mais potente sobre a excreção renal de sódio, úteis
em todos os estadios da IC mesmo na presença de TFG
diminuída e efeito potenciado por outros diuréticos;
• Tiazidas são eficazes em monoterapia apenas na IC ligeira
mas ineficaz se taxa de filtração glomerular <50% exceto a
metolazona (apenas em combinação com os de ansa);
• Poupadores de K+ são de ação fraca (só usado em
associação) e contra-indicados na insuficiência renal grave
• EA: hipocaliemia/magnesemia (maior risco de arritmias),
alcalose metabólica, hipotensão, reações alérgicas;
o Nas tiazidas adicionamos a hiperglicemia e
hiperuricemia;
o Nos de ansa a ototoxicidade;
o Nos poupadores a ginecomastia, impotência e
alterações menstruais;
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina:
• Inibem a conversão da ANG e degradação da bradicinina;
• Papel central na prevenção e tratamento da IC porque
atrasam o começo/progressão de IC assintomática,
melhoram os sintomas (NYHA) e reduzem a mortalidade;
• Contraindicações: história de angioedema, hipotensão,
gravidez, estenose bilateral das artérias renais, insuficiência
renal e hipercaliemia;
• EA: hipotensão, IR, tosse, angioedema, leucopenia e rash;
• Antagonistas dos recetores da angiotensina:
• Atuam ao nível do recetor AT1 onde bloqueiam os efeitos da
angiotensina (com efeito similar ao dos IECAs sem aumento
da bradicinina);
• EA: menos efeitos laterais (tosse, angioedema) e mesmas
contraindicações dos IECAs podendo ser usados em
alternativa (mas não devem ser usados em combinação);
• Beta bloqueadores:
• Agem de acordo com o nome e possuem valor na IC ao
reduzirem o remodeling, melhorarem a função cardíaca,
reduzindo a hospitalização/morte/sintomas;
• Possuem efeito anti-isquémico/hipertensor/arrítmico;
• Contraindicações: choque cardiogénico, bradicardia
extrema, BAV >2ºG, asma e claudicação intermitente;
• EA: bradicardia, broncospasmo, hipotensão e fatigabilidade;
• Enquanto qualquer IECA demonstra benefício (efeito de
classe) apenas alguns BB o tem (bisoprolol, carvedilol,
metoprolol);
o Os benefícios são dose dependentes, ou seja, se
tolerado aumentamos doses 2/2 semanas;
• Antagonista dos recetores de aldosterona:
• Adicionam ao IECA e BB e monitorizam a função renal, mais
especificamente o potássio, poir impedir a ligação da
aldosterona produzida pelo SRAA ao seu recetor;
• Impede a retenção de água, ativação do SNS e fibrose
mediada pela mesma do coração;
• Usamos a espironolactona (EA: ginecomastia) e eplerenona
em alternativa;
• Inibidor do recetor da angiotensina e da neprilisina (ARNI):
• LCZ 696 (valsartan+sacubitril) consiste na associação de um
ARA com um inibidor da neprilisina;
• É benéfico com inicio precoce de tratamento e
recomendado como 1ª linha ou em troca pelo IECA nos que
se mantém sintomáticos apesar da TMO;
• Superior ao IECA no que toca a morte e hospitalização por
IC, não pode ser associado a ele e caso queiramos trocar
precisamos de esperar 36h;
 Para as arritmias:

• CDI como prevenção 2ª (independentemente da FE) perante PCR,

TVMS ou EAM á menos de 48h e como prevenção 1ª na IC
sintomática com FE<35 apesar de >3 meses de TMO caso tenha
MCP isquémica ou não (EAM>40 dias) – critério aplicável caso a
EMV seja superior a um ano;
o Não existe benefício nos NYHA IV;
• Ressincronização é recomendada em 25% das IC dado o atraso
na condução intraventricular (QRS alargado e causa de atraso
interventricular) que prejudica a contração/enchimento e, por
sua vez, agrava a IC – comummente vista como BRCE;
o Recomendada nos sintomáticos com RS que apesar de
TMO mantém FE<35 e QRS>140ms;

Com os 4 pilares reduzimos o risco relativo em 73%, o absoluto em

• Inibidor da SGLT2 (canal de reabsorção de 90% da glucose 25% e o NNT é de 4 em 24 meses.
localizado no TCD arrastando água com o seu movimento):
Definimos IC terminal como um doente persistentemente em classe
• Seja o estudo DAPA ou EMPA, nos pacientes com ou sem
III-IV apesar de terapia otimizada (médica e dispositivos) e na
DM2 e com TMO mostraram redução do endpoint primário;
ausência de fator precipitante. Nestes casos a opção passa pelos:
• Outros:
• Hidralazina e dinitrato de isossorbida que são • Transplante cardíaco considerado nos terminais mas motivados,
vasodilatadores com benefício comprovado redução de bem informados, emocionalmente estáveis e capazes de cumprir
mortalidade numa população específica (raça negra, FEVE tratamento intensivo pós-op;
reduzida, NYHA III-IV já sób IECA+BB+MRA); o Contraindicações: DAPO ou DCV severa, etilismo, abuso
• Ivabradina, inibidor dos canais If do nó SA reduzindo a FC de droga, neoplasia maligna tratada nos últimos 5 anos,
(apenas se temos ritmo sinusal), também com efeito na TEP recente, úlcera não curada, doença sistémica,
mortalidade e sintomas e são usados caso intolerância a BB IRenal grave, depressão,
ou sintomático já com IECA+BB+MRA, RS com FC>70; hipertensão pulmonar fixa;
• Digoxina é inotrópica, atenua os barorrecetores e é simpato- o Além disso também é
inibitórios; com papel reduzido na IC (apenas reduz necessária compatibilidade ABO
hospitalização); possui uma janela terapêutica estreita e ter em conta o tamanho
exigindo baixas doses e monitorização do seus níveis; corporal
o Apenas usado nalguém com TMO e sintomas caso o Existe sobrevida de 83% a um
ivabradina esteja fora de questão (ritmo não ano, 76% a 3 e EMV de 10 anos;
sinusal); o Usamos esquemas de imunossupressão agressivos
• BCC não DHP estão contraindicados na ICFEr devido ao seu (CTT+ciclosporina/tacrolimus+MF/azitoprina/sirolimus);
efeito inotrópico negativo; o Complicações incluem rejeição (aguda/crónica), DAC do
• Hipocoagulação realizada, devido ao risco elevado de transplantado, neoplasias (linfoproliferativas e
embolia, nos seguintes: IC grave (estado de cutâneas) e infeções;
hipercoaguabilidade adquirido) FA; trombo do VE; história de • Dispositivo de assistência
embolia; TVP ou aneurisma ventricular; ventricular (LVAD) substitui
a função ventricular e,
Comorbilidades incluem:
muitas vezes, serve como
• Apneia do sono: comum sendo os episódios de hipoxemia e compasso de espera para
despertares fatores de descompensação e uso de CPAP noturno transplante, decisão,
associa-se a melhoria sintomática; recuperação ou tx optado
• Anemia: fator de agravamento do NYHA e o ferro EV corrige (por exemplo, nas IC
melhorando também a capacidade funcional (carboximaltose férrica) terminais não elegíveis
• Depressão: comum na IC e fator de agravamento do estado para transplante);
funcional e qualidades de vida associado a aumento de o O estudo
mortalidade; REMATCH
• Arritmias auriculares: frequentes e causa de descompensação concluiu que LVAD está associado a maior
(principalmente FA), para o qual fazemos controlo de ritmo com sobrevivência e qualidade de vida em relação a TMO,
amiodarona ou intervenções invasivas; o São candidatos aqueles com >2 meses com sintomas
• DM: frequente, lidamos com ele com iSGLT2 sendo as glitazonas severos apesar de terapia ótima e pelo menos um dos
contraindicadas na IC porque a agravam; seguintes:
• Arritmias ventriculares: a morte súbita de causa arrítmica é 50% ▪ FEVE<25% e pico VO2<12 ml/kg/min;
da mortalidade na IC e, portanto, é preciso corrigir fatores ▪ >3 hospitalizações por IC;
precipitantes (alts hidro-eletrolíticas, ácido-base, evitar anti- ▪ Dependente de inotrópicos;
arrítmicos) e melhorar a função cardíaca para, assim, reduzir a ▪ Disfunção de órgão devido a hipoperfusão;
atividade neuro-hormonal causadora destes eventos; ▪ Deterioração progressiva da fVE;
No outro extremo temos a ICFEp em que ao contrário a anterior,
nenhuma terapia medicamentosa permitiu redução da mortalidade
exceto o ARNI e os iSGLT2 (visto que aqueles cuja ação é dependente
de inflamação como iPDE4 e nitratos são inúteis).
• O estudo PARAGON que comparou ARNI com ARA mostrou
melhoria significativa daqueles com FEVE mais baixa dentro
do critério de preservado e nas mulheres;
• O estudo DELIVER/EMPEROR comprovaram que a
dapaglifozina/empaglifozina reduzem o risco de
agravamento e morte por ICFEp;
Como a terapia farmacológica não tem tanto peso o objetivo é:
• Controlo dos sintomas congestivos com restrição de sal e
diuréticos;
• Modular FC para evitar taquicardia com BB ou BCC não DHP;
• Assegurar perfil HT normotenso para prevenir HVE;
• Controlo de outras comorbilidades (obesidade, DPOC, anemia e
DRC);
Agora relativamente ao tratamento da IC aguda dado que qualquer IC
independentemente da FE pode, pela retenção de fluídos,
descompensar:
• Podemos estar presentes uma descompensação típica
(normotensa [hipervolémia] ou hipertenso [euvolémia]), sob a
forma de EAP, associada a baixo DC ou a choque cardiogénico;
• Objetivos gerais incluem identificar a causa, fatores
precipitantes (ex: incumprimento terapêutico) e estabilização
hemodinâmica para instalar TMO;
• O diagnóstico e tratamento são quase simultâneos e incluem RX,
ECG, ecoTT, análises e gasimetria entre outros como MCD e
como TX orxigenoterapia (se SpO2<90%), opiáceos (morfina EV,
também venodilatadora e ansiolítica), diuréticos (furosemida EV
pela ação venodilatadora imediata e diurese tardia),
vasodilatadores e inotrópicos;
• Diuréticos possuem efeito rápido no alívio sintomático mas
devido á absorção oral prejudicada prefere-se EV;
o Combinam-se 2 classes (ansa+tia) o que traz maior
eficácia mas aumenta risco de hipocaliemia;
o É necessário monitorizar débito urinário, ionograma, peso e
BNP com o objetivo de euvolémia;
• Vasodilatadores reduzem as pressões de enchimento das
câmaras e RVP (menor pré e pós carga);
o Nitroglicerina EV (20ug/min até 400) tem efeito venodilatador
apenas reduzindo a pré-carga;
o Nitroprussiato de sódio EV (0,2 ug/kg/min) com efeito
vasodilatador arterial e venoso que reduz ambas as cargas
aumentando o DC;
o Têm inicio rápido e semi-vida curta mas implicam
monitorização PA pelo risco de hipotensão;
o Nesiritide: análogo dos PN com efeito intermediário entre os
anteriores sem efeito na mortalidade (uso não
recomendado);
o Seralaxina: análago da relaxina com efeito benéfico em
endpoints secundários (redução de sintomas e congestão)
mas sem efeito na mortalidade (uso não aprovado);
o Falharam? Apesar do estabilidade hemodinâmica? É porque
existe LRA;
• Inotrópicos positivos naqueles com DC persistentemente baixo
com má perfusão tecidular:
o Aminas simpaticomiméticas:
▪ Dopamina em dose baixa (<2ug/kg/min, estimulo
dopaminérgico, ef. vasodilatador);
▪ D em dose médica (2-5, estímulo beta1, ef. inotrópico +);
▪ D em dose alta (>5, estímulo alfa, ef. vasoconstritor);
▪ Dobutamina estímula betas ½ e alfa tendo efeito
inotrópico + e vasodilatador ligeiro;
o Inibidores PDE3:
▪ Amrinona e Milrinona (ajuste renal e mais potente) que
potenciam o efeito das aminas simpaticomiméticas;
o Sensibilizadores ao cálcio:
▪ Levosimendan com os mesmos efeitos sem aumentar o
cálcio nem o consumo de O2;
o As suas primeiras classes atuam ao aumentar a
concentração de AMPc o que eleva a concentração de
cálcio e contração muscular;
o O seu uso é concomitante com maior risco de arritmias e por
isso apenas são usados em situação específica (choque) ou
por curta duração (transplante);
• Vasopressores com dopamina a >5 e noradrenalina que estimula
os recetores alfa e beta;
• Para suporte circulatório nos que não respondem a tx médico:
o Balão de
contrapulsação
intraórtica;
o Impelia – bomba
intraventricular
que substitui a sua
função;
o Membrana de oxigenação extracorpórea (ECMO)
Após estabilização introduzimos TMO modificadora de prognóstico
antes da alta, aconselhamos melhoras no estilo, técnicas de
autovigilância da IC (edemas) e avaliamos a curto prazo.