Lesões

dermatológicas
no RN
P R O F. I O N A R A L U C E N A
 Pele do RN
 Funções: barreira, proteção física e imunológica, termorregulação, percepção, secreção de
substâncias e de precursores de vitamina D
Desenvolvimento estrutural – 24 semanas
 Estrato córneo – 34 semanas
Barreira impermeável – maturação com 2-4 semanas de vida, prematuros extremos -8 semanas
Aparência e textura diferente de acordo coma idade gestacional.
RN < 32 s - aparência fina e transparente
 RN > 40 s – espessa com rugas e descamação
TRANSITÓRIAS
Vernix caseosa
 Células epidérmicas descamadas,
lipídeos, água e secreções
sebáceas;
 Funções: lubrificação,
termorregulação, hidratação,
cicatrização, propriedades
bactericídas.
 Mais espesso quanto maior a
idade gestacional.
Lanugo
 Pelo fino e abundante;
 Região dorsal, ombros e face;
 RN prematuro > 24semanas;
 Desaparece nas primeiras semanas
de vida.
Descamação
fisiológica
 Na primeira semana de vida até a
terceira;
 RN pós-termo pode haver
descamação ao nascimento.
Bolhas de
sucção
 Menos de 1% dos RN;
 Mãos, pulsos, polegares, lábios,
antebraços;
 Resolução em poucos dias, sem
sequelas;
Milio
Pequenos cistos epidérmicos na face e
couro cabeludo;

Presentes ao nascimento;

40% RN e desaparece no primeiro mês

de vida;

Primária: Dilatação do infundíbulo

folicular, com tamponamento de
queratina;

Secundária: após trauma;

“Nódulos de Bohn” e “Pérolas de

Epstein.”
Hiperplasia
sebácea
(milium)
 Estímulo hormonal androgênico
materno causando hipertrofia das
glândulas sebáceas;
 Pápulas pequenas e numerosas;
 Cerca de 1mm, amareladas;
 No dorso do nariz, região malar e o
lábio superior.
Eritema tóxico
 50% RN à termo;
 Autolimitada, assintomática;
 Etiologia desconhecida;
 Manifesta-se 48 h de vida e
desaparece por volta do 10 dia.
 Máculas eritematosas com ou sem
pápulas e/ou vesico-pústulas;
 Lesões surgem em face e espalhar-
se para tronco e as extremidades,
exceto palmas e plantas;
 Infiltrado eosinofílico e estéril.
Melanose
pustulosa
neonatal
 Causa desconhecida;
 Presente desde o nascimento em
RN à termo, etnia negra;
 Vesículas e pústulas sem halo de
eritema —> se rompem em 24-48h
—> colarete descamativo, máculas
hiperpigmentadas .
 Desaparecem espontaneamente
em 3-4 semanas;
 Em todo corpo, preferencialmente
as regiões palmo-plantares;
 Infiltrado neutrofílico e estéril.
Miliária
 Segunda semana de vida;
 Obstrução das glândulas
sudoríparas;
 Estações mais quentes ou pós-
fototerapia;
 Cristalina: vesículas - obstrução no
estrato córneo;
 Rubra: pápulas eritematosas –
obstrução na junção
dermoepidérmica;
 Pustulosa: obstrução na derme;
 “brotoeja” e “erupção pelo calor”
Acne neonatal
Pápulas e pústulas inflamatórias
menores, que lembram a miliária.

Oclusão dos ductos sebáceos.

Pode ocorrer ao nascimento, 2- 4

semanas;

Região malar, nariz e fronte

estendendo-se sobre o couro
cabeludo;

Mais comum em meninos,

aleitamento materno.

Infecção por Mallassezia sp

Acrocianose,
Cutis marmórea
fisiológica

Exposição ao frio;

Mais frequente em prematuros;

Condições transitórias;

Vasoconstrição dos capilares e

vênulas;

* Cútis marmorata telangiectásica

congênita – padrão reticulado atrófico
Granuloma
umbilical
Tecido de granulação no coto umbilical
após o cordão secar e cair;

Em torno de 6 a 8 dias após o

nascimento;

São extremamente friáveis e sangram

com facilidade ao toque;

A resolução obtida após a aplicação

tópica de nitrato de prata.
ANORMALIDADES VASCULARES
Mancha vinho
do porto
Nevo flâmeo
 Lesão violácea-avermelhada ,
plana ou um pouco elevada;
 Face - dermátomos, V1-V3 do
nervo trigêmeo;
 Malformação vascular: dilatação
dos capilares;
 Persistem por toda a vida;
 Sd. Sturge-Weber 10% - ramo
oftálmico v1 (angiomas em
leptomeninges e anomalias
oculares).
Mancha salmão
Nevo simples
 Mácula rosada;
 50% RN;
 Fronte, pálpebra superior, sulco
nasolabial, glabela, ou nuca;
 Causada por imaturidade vascular;
 Apresenta uma predileção
característica pela linha média;
 Aumenta com esforço e choro;
 Desaparecem dentro de um a dois
anos, mas algumas persistem;
 Desaparece a vitropressão.
Hemangioma
 Podem ocorrer em qualquer localização;
 É o tumor vascular benigno mais
observado na infância;
 Proliferação benigna de células
endoteliais;
 Lesão precursora: mácula semelhante a
uma equimose ou mancha telangiectásica
rosada;
 Cresce rapidamente durante o primeiro
ano seguida de involução espontânea
lenta;
 Caucasianos, prematuros e baixo peso.
 Complicação: ulceração.
ANORMALIDADES DA
PIGMENTAÇÃO
Hiperpigmentação
epidérmica
transitória
Em recém-nascidos mais pigmentados.
Melanocitose
dérmica
“mancha mongólica”

 Rn de pele pigmentada;
 Maior número de melanócitos na
derme;
 Lombossacral;
 Tende a desaparecer ao longo dos
anos.
Manchas café
com leite
 Máculas pequenas, ovais,
bronzeada a marrom;
 Aumento no conteúdo de
melanina dos melanócitos basais e
queratinócitos;
 19% dos RN;
 > 6 lesões maiores que 0,5 cm
podem indicar neurofibromatose.
Lesões traumáticas
Bossa serossanguínea
x céfalo-hematoma
Bossa é um edema do couro cabeludo
com limites imprecisos;

Céfalo – hematoma subperiostal.

Trabalho de parto prolongado ou

difícil;

Observar icterícia e anemia;

Lesões
traumáticas
Infecciosas
Dermatite das
fraldas x
candidíase
Exantema descamativo na área das
fraldas;

Exposição à umidade, elevado PH da

amônia urinária, fricção das fraldas;

Pregas são poupadas;

Diagnóstico diferencial: dermatite por

Candida albicans.
Impetigo
neonatal
 Pústula e bolhas;
 Umbigo, área de fraldas e dobras
do pescoço e axila;
 Primeiras 2 semanas de vida;
 Staphylococcus ;
 Tratamento tópico.
Síndrome da
pele escaldada
estafilocócica
(Ritter)
 Toxinas epidermolíticas A e B
produzidas pelo S. aureus;
 Foco à distância;
 Exantema escarlatiniforme ;
 Exsudação e esfoliação - crostas
melicéricas e fissuras radiais ao
redor da boca e dos olhos;
 Sinal de Nikolsky;
 UTI, antibioticoterapia, reposição
de perdas hídrica e eletrolíticas.
 Escabiose
Infestação cutânea causada pelo ácaro
Sarcoptes scabiei;

Rara em < 3 a 4 semanas;

Vesículas e pústulas, pápulas

eritematosas são mais comuns em
crianças menores

Uma infecção bacteriana secundária;

Prurido ou erupção cutânea em

outros membros da família.
OBRIGADA!
1.Fluhr JW, Darlenski R, Taieb A, et al. Functional skin adaptation in infancy—almost complete but not fully competent. Exp Dermatol
2010;19(6):483. 2.Behne MJ, Barry NP, Hanson KM, et al. Neonatal development of the stratum corneum pH gradient: localization and mechanisms
leading to emergence of optimal barrier function. J Invest Dermatol 2003;120(6):998. 3.Madison KC. Barrier function of the skin: “la raison d’etre” of
the epidermis. J Invest Dermatol 2003;121(2):231. 4.Rassner U, Feingold KR, Crumrine DA, et al. Coordinate assembly of lipids and enzyme proteins
into epidermal lamellar bodies. Tissue Cell 1999;31(5):489. 5.Gallo RL. The birth of innate immunity. Exp Dermatol 2013;22(8):517. 6.Sanford JA,
Gallo RL. Functions of the skin microbiota in health and disease. Semin Immunol 2013;25(5):370. 7.Grubauer G, Elias PM, Feingold KR.
Transepidermal water loss: the signal for recovery of barrier structure and function. J Lipid Res 1989;30(3):323. 8.Rutter N. The immature skin. Br
Med Bull 1988;44(4):957. 9.Blaschko A. Die Nervenverteilung in der Haut ihrer Beziehung zu den Erkrankungen der Haut. Wiem: Wilhelm
Braumuller, 1901. 10.Bolognia JL, Orlow SJ, Glick SA. Lines of Blsaschko. J Am Acad Dermatol 1994;31(2 Pt 1):157; quiz 190. 11.Hoeger PH,
Schreiner V, Klaassen IA, et al. Epidermal barrier lipids in human vernix caseosa: corresponding ceramide pattern in vernix and fetal skin. Br J
Dermatol 2002;146(2):194. 12.Yoshio H, Tollin M, Gudmundsson GH, et al. Antimicrobial polypeptides of human vernix caseosa and amniotic fluid:
implications for newborn innate defense. Pediatr Res 2003;53(2):211. 13.Cetta F, Lambert GH, Ros SP. Newborn chemical exposure from over-the-
counter skin care products. Clin Pediatr 1991;30(5):286. 14.Warner RR, Boissy YL, Lilly NA, et al. Water disrupts stratum corneum lipid lamellae:
damage is similar to surfactants. J Invest Dermatol 1999;113(6):960. 15.Berg RW, Buckingham KW, Stewart RL. Etiologic factors in diaper
dermatitis: the role of urine. Pediatr Dermatol 1986;3(2):102. 16.Buckingham KW, Berg RW. Etiologic factors in diaper dermatitis: the role of feces.
Pediatr Dermatol 1986;3(2):107. 17.Campbell RL. Clinical tests with improved disposable diapers. Pediatrician 1987;14(Suppl 1):34. 18.Campbell
RL, Seymour JL, Stone LC, et al. Clinical studies with disposable diapers containing absorbent gelling materials: evaluation of effects on infant skin
condition. J Am Acad Dermatol 1987;17(6):978. 19.White CM, Gailey RA, Lippe S. Cholestyramine ointment to treat buttocks rash and anal
excoriation in an infant. Ann Pharmacother 1996;30(9):954. 20.Darmstadt GL, Dinulos JG. Neonatal skin care. Pediatr Clin North Am 2000;47(4):757