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FUNÇÕES DA PELE
As funções da pele passaram a ser mais bem compreendidas após a década de 1940,
sendo que os estudos se tornaram mais esclarecedores a partir da década de 1960. No entanto,
ainda há muito a ser elucidado sobre o tema. Sabe-se que, ao longo da vida, as funções da pele
sofrem importante prejuízo em função da imaturidade do órgão do recém-nascido e do idoso. Até
o momento, algumas funções têm seu desempenho bem descrito:
Proteção mecânica e comunicação;
Proteção contra RUV e radiação ionizante (parcialmente);
Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico (relativa impermeabilidade à água e a
eletrólitos);
Função físico-química (pH ácido 5,4 a 5,6 da camada córnea);
Função química (manto lipídico com atividade antimicrobiana);
Função imunológica (células de Langerhans, macrófagagos, linfócitos e mastócitos);
Termorregulação e hemorregulação;
Metabolismo;
Sensibilidade e percepção.
odor e textura. Além da delicadíssima função sensorial, que a torna num verdadeiro órgão dos
sentidos, a pele exerce diversas outras funções.
A barreira física gerada pela pele não só protege os órgãos internos e limita a passagem
de substâncias, mas também estabiliza a temperatura e pressão sanguínea através de seus
sistemas de circulação e evaporação. A pele é capaz de sintetizar hormônios (ex.
dehidrotestosterona) e vitaminas (ex. vitamina D) assim como metabolizar xenobióticos.
Um dos componentes fundamentais para que a pele seja uma barreira efetiva é seu pH,
postulado por Schimid-Wendter MH e Korting HC, como tendo importante papel regulador da
homeostase do estrato córneo e de suas funções.
O pH refere-se ao nível de acidez ou alcalinidade, sendo esse determinado pelo hidrogênio.
O lado ácido varia de 0 a 6,9 e o alcalino de 7,1 a 14, sendo 7 o ponto neutro, mais conhecido
como potencial de hidrogênio.
O ph da superfície cutânea, que oscila entre 4,4 e 5,9 de acordo com as áreas do corpo,
garante a integralidade e a coesão tissulares, fazendo com que a pele seja menos permeável à
água e menos suscetível à ação de microrganismos patogênicos. No recém-nascido, e
principalmente nos prematuros, a superfície cutânea tem pH com tendência à neutralidade. Isso
diminui significativamente a defesa contra excessiva proliferação de micróbios, promove maior
perda transepidérmica de água e pode ocasionar alteração da função de barreira epidérmica.
Além da acidificação como recurso de proteção,
a pele produz o manto hidrolipídico. Este é formado
por uma mistura de gordura, produzida pelas
glândulas sebáceas, e suor, fabricado nas glândulas
sudoríporas, o que torna a pele mais resistente às
infecções. Isso porque tem ação antimicrobiana,
dificultando a penetração de fungos ou bactérias que
causam doenças, como micoses e impetigo, além de
promover a lubrificação da pele e dos pelos. Sua
função é diferente no recém-nascido, pois o conteúdo
lipídico na pele é menor em função da baixa atividade
das glândulas sebáceas. No entanto, por outro lado, apresenta
elevado teor de água.
A termorregulação ocorre pela presença de termorreceptores nervosos na pele, estes
reagem estimulando as fibras nervosas a levarem informações até o centro de regulação térmica
no hipotálamo. A regulação da temperatura ocorre em caso de perda de calor, aumentando o
fluxo sanguíneo, conseqüentemente elevando a secreção de suor
Quanto à comunicação, a pele é visual, e justamente a face tem especial importância, pois
caracteriza o indivíduo e contextualiza os meios interno e externo em que ele vive, destacando
aspectos de sua beleza. As cicatrizes cutâneas podem ser explicadas não apenas por eventos
fisiológicos ou funcionais, mas em determinadas culturas, são uma forma de expressar a própria
imagem (tatuagens, piercings etc.). Certas cicatrizes decorrem de traumatismo, intervenções
cirúrgicas e incisões e, dependendo da localização, podem ter sobre o indivíduo em efeito
impactante, prejudicando sua autoestima e até mesmo suas relações sociais. Nesses casos,
crianças podem evitar exposição, e jovens, excluir-se das atividades sociais, gerando problemas
emocionais.
Similarmente a outros órgãos também a pele sofre a perda ou alterações das suas funções
normais. Esta sendo um órgão de proteção e estando, constantemente em contato com o meio
externo, acumula todas as ações do meio ambiente, resultando assim mudanças físicas, químicas
e mecânicas no seu normal funcionamento.
Diversos aspectos da morfologia externa são evidentes. Estes aspectos incluem
diminuição da umidade, representada por uma aparência mais grosseira e escamosa da pele,
diminuição da elasticidade, que se manifesta como flacidez e enrugamento, o acúmulo de
neoplasias benignas em um risco aumentado de neoplasias malignas. Alguns destes efeitos,
entretanto, não parecem ser simplesmente decorrentes do envelhecimento em si, mas do
acúmulo de danos produzidos pelo sol.
Uma diminuição de 30 a 50% na renovação da epiderme tem sido descrita entre a terceira
e a oitava décadas de vida. Além disso, também tem sido observada uma capacidade de
reparação diminuída tanto na resistência da pele aos ferimentos como na deposição de colágeno.
Uma pele seca, sem elasticidade, com células epidérmicas maiores, mais irregulares, provoca
uma diminuição na função de defesa. Além disso, uma percepção sensorial diminuída, com
redução estimada em 23% por década, faz com que a pele se torne seca. Devido á diminuição da
PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
ocorre por regeneração das células epiteliais na superfície da ferida em decorrência da perda da
inibição de contato e da migração de células epidérmicas em direção à superfície. Como não há
nenhuma solução de continuidade da pele, este tipo de cicatrização não forma cicatrizes, e as
estruturas acessórias permanecem intactas (Figura 7A). Entretanto, este tipo de lesão pode
mascarar uma lesão grave mais profunda. Em muitos casos de lesão por pressão ou estiramento
pode-se encontrar tecido necrótico subjacente a uma epiderme intacta.
As feridas que comprometem parte da espessura da derme (Figura 7B) cicatrizam de
uma forma semelhante à das feridas superficiais. Ocorre dano à derme, mas as estruturas
acessórias são preservadas. Pode haver a formação de crosta sobre a ferida (tecido necrótico
ressecado). As feridas intermediárias têm causas semelhantes aquelas das feridas superficiais,
mas são em geral de maior intensidade e podem ser causadas por pressão.
Quando existe um comprometimento de toda a espessura
da derme ou mesmo atingindo o tecido subcutâneo (Figura 7C e
D) podem ser fechadas por primeira intenção adiada (terceira
intenção), ou por segunda intenção. O fechamento primário
(Figura 8A) é utilizado para feridas cirúrgicas ou outras incisões
ou lacerações que têm bordos limpos e regulares, e com perda
mínima de tecido subcutâneo. O fechamento primário adiado
utiliza suturas ou grampos mais tarde, freqüentemente após
irrigação ou drenagem de um abscesso ou osteomielite (Figura 8
C). Este tipo de fechamento é utilizado quando existe a presença de contaminação, perda de
tecido ou risco de infecção. A segunda intenção (Figura 8B) é utilizada para feridas com perda de
tecido, bordos irregulares, necrose tissular, contaminação microbiana elevada ou presença de
outros tecidos desvitalizados.
Coagulação
O início é imediato após o surgimento da ferida. Essa fase depende da atividade plaquetária e da
cascata de coagulação. Ocorre uma complexa liberação de produtos. Substâncias vasoativas,
proteínas adesivas, fatores de crescimento e proteases são liberadas e ditam o
desencadeamento de outras fases. A formação do coágulo serve não apenas para coaptar as
bordas das feridas, mas também para cruzar a fibronectina, oferecendo uma matriz provisória, em
que os fibroblastos, células endoteliais e queratinócitos possam ingressar na ferida.
Com a lesão tissular, as plaquetas são ativadas pelo colágeno e pela trombina. Segue-se
uma resposta positiva de secreção e agregação, amplificando a resposta plaquetária, ocorre a
liberação do fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF), substância que tem um papel
importante na cicatrização e frequentemente é encontrado em pequenas quantidades no diabetes
melito mal controlado.
A série de reações químicas que leva à produção de fibrina é estimulada pelo fator de
Hageman, que é ativado tanto pela exposição ao colágeno como pela liberação de fator tissular
pelas células lesadas. Além disso, o complemento e outras proteínas ativadas pelo fator de
Hageman intensificam a resposta inflamatória à lesão.
Inflamação
Intimamente ligada à fase anterior, a inflamação depende, além de inúmeros mediadores
químicos, das células inflamatórias, como os leucócitos polimorfonucleares (PMN), macrófagos e
linfócitos. Os PMN chegam no momento da injúria tissular e ficam por período que varia de três a
cinco dias; são eles os responsáveis pela fagocitose das bactérias.
O macrófago é a célula inflamatória mais importante dessa fase. Permanece do terceiro ao
décimo dia. Fagocita bactérias, desbrida corpos estranhos e direciona o desenvolvimento de
tecido de granulação. O uso de laser de baixa energia em pele de ratos favorece a cicatrização.
Alta atividade fagocitária dos macrófagos é observada após trauma.
Os linfócitos aparecem na ferida em aproximadamente uma semana. Seu papel não é bem
definido, porém sabe-se que, com suas linfocinas, tem importante influência sobre os macrófagos.
Além das células inflamatórias e dos mediadores químicos, a fase inflamatória conta com o
importante papel da fibronectina. Sintetizada por uma variedade de células como fibroblastos,
queratinócitos e células endoteliais, ela adere, simultaneamente à fibrina, ao colágeno e a outros
tipos de células, funcionando assim como cola para consolidar o coágulo de fibrina, as células e
os componentes de matriz. Além de formar essa base para a matriz extracelular, tem
Proliferação
Dividida em três subfases, a proliferação é responsável pelo "fechamento" da lesão
propriamente dita. A primeira das fases da proliferação é a reepitelização. Faz-se a migração de
queratinócitos não danificados das bordas da ferida e dos anexos epiteliais, quando a ferida é de
espessura parcial, e apenas das margens nas de espessura total. Fatores de crescimento são os
prováveis responsáveis pelos aumentos das mitoses e hiperplasia do epitélio. Acontecem estudos
em várias partes do mundo. Utilização de colágeno e citoquinas são promessas para uma
cicatrização mais rápida e eficaz. Sabe-se que o plano de movimento dos queratinócitos
migrantes é determinado também pelo conteúdo de água no leito da ferida. Feridas superficiais
abertas e ressecadas reepitelizam mais lentamente do que as ocluídas.
A segunda fase da proliferação inclui a fibroplasia e formação da matriz, que é
extremamente importante na formação do tecido de granulação (coleção de elementos celulares,
incluindo fibroblastos, células inflamatórias e componentes neovasculares e da matriz, como a
fibronectina, as glicosaminoglicanas e o colágeno). A formação do tecido de granulação depende
do fibroblasto, célula crítica na formação da matriz. Longe de ser apenas produtor de colágeno, o
fibroblasto produz elastina, fibronectina, glicosaminoglicana e proteases, estas responsáveis pelo
desbridamento e remodelamento fisiológico. A última fase da proliferação é a angiogênese,
essencial para o suprimento de oxigênio e nutrientes para a cicatrização. Inicialmente as células
endoteliais migram para a área ferida, a seguir ocorre proliferação das células endoteliais, acesso
para as células responsáveis pelas próximas fases.
Contração da Ferida
É o movimento centrípeto das bordas da ferida (espessura total). As feridas de espessura
parcial não contam com essa fase. Uma ferida de espessura total tem contração mesmo quando
há enxertos, que diminuem em 20% o tamanho da ferida. Em cicatrizes por segunda intenção a
contração pode reduzir 62% da área de superfície do defeito cutâneo.
Remodelação
Essa é a última das fases; ocorre no colágeno e na matriz; dura meses e é responsável pelo
aumento da força de tensão e pela diminuição do tamanho da cicatriz e do eritema.
Reformulações dos colágenos, melhoria nos componentes das fibras colágenas, reabsorção de
água são eventos que permitem uma conexão que aumenta a força da cicatriz e diminui sua
espessura. A neovasculatura diminui, e tardiamente a cicatriz é considerada avascular. Uma
cicatrização normal tem aproximadamente 80% da força de tensão da pele normal, não é
volumosa e é plana. Muitas variáveis tanto de ordem geral como de ordem local influenciam esse
longo e complexo processo. É fundamental uma completa e minuciosa anamnese, para avaliação
de todos os fatores que podem interferir na cicatrização.
Existem três formas pelas quais uma ferida pode cicatrizar, que dependem da
quantidade de tecido lesado ou danificado e da presença ou não de infecção: primeira intenção,
segunda intenção e terceira intenção (fechamento primário retardado).
⇒ Primeira intenção: é o tipo de cicatrização que ocorre quando as bordas são apostas
ou aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e mínimo
edema. A formação de tecido de granulação não é visível. Exemplo: ferimento suturado
cirurgicamente (Figura).
⇒ Segunda intenção: neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de tecido com a
presença ou não de infecção. A aproximação primária das bordas não é possível. As
feridas são deixadas abertas e se fecharão por meio de contração e epitelização.
⇒ Terceira intenção: designa a aproximação das margens da ferida (pele e
subcutâneo) após o tratamento aberto inicial. Isto ocorre principalmente quando há
presença de infecção na ferida, que deve ser tratada primeiramente, para então ser
suturada posteriormente.
Fatores Locais
⇒ Vascularização das bordas da ferida: A boa
irrigação das bordas da ferida é essencial para a
cicatrização, pois permite aporte adequado de
nutrientes e oxigênio. Entretanto, a boa
vascularização depende das condições gerais e co-
morbidades do paciente, bem como do tratamento
dado a esta ferida.
⇒ Grau de contaminação da ferida: uma incisão
cirúrgica realizada com boa técnica e em condições de assepsia tem melhor condição
Fatores Gerais
Os fatores gerais estão relacionados às condições clínicas do paciente, e estas
podem alterar a capacidade do paciente de cicatrizar com eficiência.
⇒ Infecção: é provavelmente a causa mais comum de atraso na cicatrização. Se a
contagem bacteriana na ferida exceder 105 microorganismos/g de tecido ou se qualquer
estreptococo B-hemolítico estiver presente, a ferida não cicatriza por qualquer meio,
como suturas primárias, enxertos ou retalhos.
⇒ Idade: quanto mais idoso o paciente menos flexíveis são os tecidos. Há uma
diminuição progressiva de colágeno.
⇒ Hiperatividade do paciente: a hiperatividade dificulta a aproximação das bordas da ferida.
O repouso favorece a cicatrizção.
⇒ Oxigenação e perfusão dos tecidos: doenças que alteram o fluxo sangüíneo normal
podem afetar a distribuição dos nutrientes das células, assim como a dos componentes
do sistema imune do corpo. Essas condições afetam a capacidade do organismo de
transportar células de defesa e antibióticos, o que dificulta o processo de cicatrização. O
fumo reduz a hemoglobina funcional e leva à disfunção pulmonar, o que reduz o aporte
de oxigênio para as células e dificulta a cura da ferida.
⇒ Nutrição: uma deficiência nutricional pode dificultar a cicatrização, pois deprime o sistema
imune e diminui a qualidade e a síntese de tecido de reparação. As carências de
proteínas e de vitamina C são as mais importantes, pois afetam diretamente a síntese de
colágeno. A vitamina A contrabalança os efeitos dos corticóides que inibem a contração
da ferida e a proliferação de fibroblastos. A vitamina B aumenta o número de fibroblastos.
A vitamina D facilita a absorção de cálcio e a E é um co-fator na síntese do colágeno,
melhora a resistência da cicatriz e destrói radicais livres. O zinco é um co-fator de
mais de 200 metaloenzimas envolvidas no crescimento celular e na síntese protéica,
sendo, portanto, indispensável para a reparação dos tecidos.
⇒ Diabetes: a diabetes melito prejudica a cicatrização de ferida em todos os estágios
do processo. O paciente diabético com neuropatia associada e aterosclerose é
COLÁGENO
O principal componente da derme é o colágeno, uma família de proteínas fibrosas que
compreendem pelo menos 15 tipos geneticamente distintos na pele humana. O colágeno é a
principal proteína estrutural de todo o corpo; ele é encontrado nos tendões, ligamentos e
revestimento dos ossos, bem como na derme, e representa 70% do peso seco da pele.
Corresponde ao principal material de resistência contra o estresse da pele.
O colágeno tipo I é o mais freqüente, é sintetizado pelos fibroblastos, e é mais
predominante em ossos e tendões. O tipo III é mais comumente encontrado em tecidos moles,
como vasos sangüíneos, derme e fáscia. A derme sã contém aproximadamente 80% de
colágeno tipo I e 20 % de colágeno tipo III. Já o tecido de granulação expressa 30 a 40 % de
colágeno do tipo III, sendo considerado colágeno imaturo. A síntese de colágeno começa
horas após o ferimento, mas ela não se torna significativa até aproximadamente uma semana
após a lesão. A ativação dos fibroblastos para sintetizar o colágeno é derivada de fatores de
crescimento e das próprias condições metabólicas da ferida.
Além do colágeno, os fibroblastos produzem e secretam glicosaminoglicanos. Normalmente,
glicosaminoglicanos se unem às proteínas para formarem os proteoglicanos, considerados um
dos componentes principais do tecido de granulação, tendo uma função de apoio para a
formação de fibrilas de colágeno
A degradação do colágeno se inicia precocemente e é muito ativa durante o processo
inflamatório. A sua digestão ocorre em ambiente extracelular e é mediada por colagenases
específicas. São conhecidos quatro tipos de colagenases: as séricas (elastase, catepsina C e
proteinase neutra) e as metaloproteinases. A atividade das colagenases é controlada por
citocinas liberadas principalmente por células inflamatórias, endoteliais, fibroblastos e
queratinócitos. A formação da matriz extracelular é, pois, resultante de um balanço entre a
As feridas podem ser classificadas de várias maneiras: pelo tipo do agente causal, de
acordo com o grau de contaminação, pelo tempo de traumatismo, pela profundidade das lesões,
sendo que as duas primeiras são as mais utilizadas.
- Perfurante são ocasionadas por agentes longos e pontiagudos como prego, alfinete. Pode ser
transfixante quando atravessa um órgão, estando sua gravidade na importância deste órgão.
- Pérfuro-contusas - são as ocasionadas por arma de fogo, podendo existir dois orifícios, o de
entrada e o de saída.
- Lácero-contusas - Os mecanismos mais freqüentes são a compressão: a pele é esmagada de
encontro ao plano subjacente, ou por tração: por rasgo ou arrancamento tecidual. As bordas são
irregulares, com mais de um ângulo; constituem exemplo clássico as mordidas de cão.
Segundo National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) definimos LP como um dano
localizado na pele e/ou tecidos moles subjacentes, geralmente sobre uma proeminência óssea ou
relacionada ao uso de dispositivo médico ou a outro artefato. A lesão pode se apresentar em pele
íntegra ou como úlcera aberta e pode ser dolorosa. A lesão ocorre como resultado da pressão
intensa e/ou prolongada em combinação com o cisalhamento. A tolerância do tecido mole à
pressão e ao cisalhamento pode também ser afetada pelo microclima, nutrição, perfusão,
comorbidades e pela sua condição.
Os estágios foram revisados com base nos questionamentos recebidos pelo NPUAP dos
profissionais que tentavam diagnosticar e identificar o estágio das lesões.
da derme. O leito da ferida é viável, de coloração rosa ou vermelha, úmido e pode também
apresentar-se como uma bolha intacta (preenchida com exsudato seroso) ou rompida. O tecido
adiposo e tecidos profundos não são visíveis. Tecido de granulação, esfacelo e escara não estão
presentes. Essas lesões geralmente resultam de microclima inadequado e cisalhamento da pele
na região da pélvis e no calcâneo. Esse estágio não deve ser usado para descrever as lesões de
pele associadas à umidade, incluindo a dermatite associada à incontinência (DAI), a dermatite
intertriginosa, a lesão de pele associada a adesivos médicos ou as feridas traumáticas (lesões por
fricção, queimaduras, abrasões).
Lesão por pressão Estágio 4: Perda da pele em sua espessura total e perda tissular
Lesão por Pressão Não Classificável: Perda da pele em sua espessura total e perda tissular
não visível.
Perda da pele em sua espessura total e perda tissular na qual a extensão do dano não pode ser
confirmada porque está encoberta pelo esfacelo ou escara. Ao ser removido (esfacelo ou escara),
Lesão por Pressão em Estágio 3 ou Estágio 4 ficará aparente. Escara estável (isto é, seca,
aderente, sem eritema ou flutuação) em membro isquêmico ou no calcâneo não deve ser
removida.
Lesão por Pressão Tissular Profunda: descoloração vermelho escura, marrom ou púrpura,
persistente e que não embranquece.
Pele intacta ou não, com área localizada e persistente de descoloração vermelha escura, marrom
ou púrpura que não embranquece ou separação epidérmica que mostra lesão com leito
escurecido ou bolha com exsudato sanguinolento. Dor e mudança na temperatura
frequentemente precedem as alterações de coloração da pele. A descoloração pode apresentar-
se diferente em pessoas com pele de tonalidade mais escura. Essa lesão resulta de pressão
intensa e/ou prolongada e de cisalhamento na interface osso-músculo. A ferida pode evoluir
rapidamente e revelar a extensão atual da lesão tissular ou resolver sem perda tissular. Quando
tecido necrótico, tecido subcutâneo, tecido de granulação, fáscia, músculo ou outras estruturas
subjacentes estão visíveis, isso indica lesão por pressão com perda total de tecido (Lesão por
Pressão Não Classificável ou Estágio 3 ou Estágio 4). Não se deve utilizar a categoria Lesão por
Pressão Tissular Profunda (LPTP) para descrever condições vasculares, traumáticas,
neuropáticas ou dermatológicas.
Definições adicionais:
Essa terminologia descreve a etiologia da lesão. A Lesão por Pressão Relacionada a Dispositivo
Médico resulta do uso de dispositivos criados e aplicados para fins diagnósticos e terapêuticos. A
lesão por pressão resultante geralmente apresenta o padrão ou forma do dispositivo. Essa lesão
deve ser categorizada usando o sistema de classificação de lesões por pressão.
LIMPEZA
sendo as mais conhecidas: a técnica tradicional de limpeza com compressa; a irrigação (baixa e
alta pressão); a imersão e o chuveiro.
A limpeza por irrigação impede a quebra das fibras dos novos tecidos e garante a
limpeza adequada do leito da ferida. No entanto a pressão excessiva na irrigação pode arrastar
os detritos mais profundamente no leito da ferida aumentando o risco de infecção, enquanto a
pressão insuficiente não é eficaz na remoção dos detritos ou exsudado.
Por último, a técnica de limpeza com o chuveiro consiste na irrigação da lesão com água,
utilizando a pressão do mesmo.
A irrigação é a técnica que tem ganho mais aceitação devido aos benefícios anteriormente
descritos. A eficácia desta técnica no tratamento de feridas engloba não só a pressão utilizada
como também a solução irrigante. Existem estudos que demonstram que a irrigação com soro
fisiológico reduz a taxa de infecção nas feridas e que o seu sucesso é proporcional à quantidade
de solução usada.
CURATIVO
Pergunta freqüente entre os profissionais é: qual o melhor curativo para tal tipo de ferida?
Essa resposta não existe de forma absoluta, pois, feridas diferentes, em diferentes tipos de
pacientes, requerem diferentes formas de tratamento. Não se pode fazer esse tipo de
comparação de forma absoluta, pois o tratamento de lesões com o objetivo de favorecer sua
cicatrização não se restringe ao estabelecimento de rotinas para troca de curativos ou ao
estabelecimento de protocolos sobre o uso de produtos.
Os produtos para tratamentos de feridas podem ser reunidos em dois grandes grupos:
Agentes tópicos: são aqueles aplicados diretamente sobre o leito da ferida ou destinados à
limpeza ou proteção da área em seu redor.
Curativo: também chamado por alguns autores de cobertura, é o recurso que cobre uma ferida,
com o objetivo de favorecer o processo de cicatrização e protegê-la contra agressões externas,
mantendo-a úmida e preservando a integridade de sua região periférica.
DESBRIDAMENTO
O termo desbridar origina-se do Françês “débrider”, significando “para dar livre curso a”.
Foi provavelmente empregado pela primeira vez, como termo médico, por cirurgiões, há centenas
de anos atrás, em zonas de guerra, ao reconhecerem que feridas de tecidos moles
grosseiramente contaminadas tinham melhor chance de cicatrização, se tecidos necrosados
fossem removidos cirurgicamente.
TIPOS DE DESBRIDAMENTO
TECNOLOGIAS EM COBERTURAS
Sabe-se que o tratamento, exige, na maioria dos casos, o uso de coberturas que trate cada
fase da lesão e estimule o processo de cicatrização. Há disponíveis muitas coberturas indicadas
no tratamento de feridas, e com o processo tecnológico, surge a cada dia novos produtos
indicados para cada momento da cicatrização. Abordaremos aqui os principais produtos
disponíveis no universo do tratamento de feridas.
● Feridas cavitárias.
● Queimaduras de 2º e 3º grau;
● Fístulas.
● Queimaduras de 3º grau;
Período de Quando utilizado com gaze como cobertura troca a cada 24h.
Troca
Feridas infectadas troca no máximo a cada 24h. Feridas com
● Queimaduras de 2º e 3º grau;
● Fístulas.
● Queimaduras de 3º grau;
Período de Quando utilizado com gaze como cobertura troca a cada 24h.
Troca
Feridas infectadas troca no máximo a cada 24h. Feridas com
necrose troca no máximo cada 48h.
Colagenase
Gel de Papaína 6 – 10 %
Gel de Papaína 2 – 4 %
Curativo de Hidropolímero/Espuma
Sulfadiazina de PRATA
Tipo de Ferida Úlceras por pressão grau III e IV, úlceras diabéticas,
feridas operatórias, queimaduras 2º grau.
Mecanismo de Auxiliar o desbridamento osmótico autolítico ao manter o
ação meio úmido, induz hemostasia, possui alta capacidade de
absorção de exsudato e sua retirada é atraumática
preservando o tecido vitalizado.
Indicação Feridas com exsudado moderado a alto, feridas
cavitárias.
Contraindicação Feridas com pouca exsudação e uso limitado em feridas
superficiais.
Modo de Usar ● Limpar a lesão com soro fisiológico 0,9%
Tipo de Ferida Úlceras por pressão grau III e IV, úlceras diabéticas,
feridas operatórias, queimaduras 2º grau.
Mecanismo de Auxiliar o desbridamento osmótico autolítico ao manter o
ação meio úmido, induz hemostasia, possui alta capacidade de
absorção de exsudato e sua retirada é atraumática
preservando o tecido vitalizado. É bactericida e fungicida.
Mantém atividade antimicrobiana através da liberação
controlada da prata.
Tratamento
Película de Silicone
Ácido Hialurônico
BENNETT, Gerry et al. The cost of pressure ulcers in the Uk. Ange and Ageing.v.33 n
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