Como bem falado pelo Thomas, a cirrose é um estágio tardio de uma fibrose progressiva, ou

seja não é algo agudo.

Podemos ver nesse slide que muitos fatores podem ser a causa de cirrose. Fazendo com que a
cirrose de causa desconhecida (cirrose criptogênica) se torne cada vez menos comum.

Uma anamnese detalhada associada à avaliação laboratorial e histopatológica permitem

nortear a etiologia da hepatopatia na maioria dos casos.

Infecção por vírus hepatotropicos, como hepatite B e Hepatite C , são uma das causas. Nesses
casos temos uma verdadeira infiltração do parênquima hepático por células inflamatórias
mononucleares (linfócitos e monócitos). Com a evolução do processo ocorre sofrimento dos
hepatócitos, o que leva, à sua destruição. A lesão o padrão periportal, visto que Essa
destruição tem início nos hepatócitos próximos aos espaços-porta (vênula, a arteríola e o
ducto biliar).

Já a infiltração gordurosa, tb chamada de esteatose, pode ser de origem alcoólica ou não

alcoólica.

O Abuso de álcool, cursando com doença hepática alcoólica, causa no tecido hepático uma
infiltração de leucócitos, processo parecido com das hepatites virais, porém nas regiões centro
lobulares (local de metabolização do álcool), a inflamação acontece por leucócitos
polimorfonucleares (neutrófilos).

Pacientes obesos, diabéticos e com dieta rica em gordura, possuem maior risco para Doença
hepática gordurosa não alcoólica (NASH - nonalcoholic steatohepatitis), Devido a maior
RESISTÊNCIA A INSULINA e Hiperlipidemia, cursando com ↑ TNF-alfa e estresse oxidativo e
acúmulo de gordura.

Deposito

Na doença de Wilson, uma rara doença hereditária, o fígado não excreta o excesso de COBRE
na bile, como faz normalmente, resultando em um acúmulo de cobre no fígado, no cérebro e
nos olhos, causando-lhe danos.

Já a hemocromatose é uma doença em que há sobrecarga de FERRO no organismo,

favorecendo o acúmulo deste mineral em diversos órgãos do corpo e o surgimento de
complicações como cirrose do fígado.

POR FIM, também temos causas autoimuntes.

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA  Reação imunológica mediada por linfócitos T, com lesão e
destruição progressiva das pequenas vias biliares. Isso gera colestase intra-hepática,
resultando em cirrose. Mais comum em mulheres de meia-idade. O primeiro sintoma é sempre
o prurido! Depois, o paciente tem a famosa tríade: prurido + icterícia + hiperpigmentação
cutânea.

A hepatite autoimune acontece com determinadas pessoas que são "geneticamente

predispostas", após serem estimuladas por gatilhos, desenvolvem um ataque imunológico
contra o próprio corpo. Os hepatócitos são lesados e começam a sofrer necrose. E aí, o
desfecho já previsível: cirrose.

Lembrar que as doenças autoimunes andam sempre juntas. Investigar outras doenças como
artrite reumatoide, lúpus, sd. de Sjögren (75%) entre outros.
O artigo das Diretrizes de prática clínica baseadas em evidências para cirrose hepática,
indicado pela professora Celina, traz esse algoritmo diagnóstico para cirrose hepática.

Aborda as causas como grupo de risco.

Passado médico de transfusão sanguínea e doença hepática, também entram como fator de
risco para cirrose e carcinoma hepatocelular.

Assim como história familiar de doença hepática, hemocromatose, doença de Wilson e fibrose
cística. Cita também a Hemorragia digestiva alta.

Nele observamos os grupos de risco, achados físicos e diagnostico e estadiamento.

Analisando o primeiro quadro do algoritmo, temos as etiologias e grupos de risco. Podemos

ver que muitos fatores podem ser a causa de cirrose. Fazendo com que a cirrose de causa
desconhecida (cirrose criptogênica) se torne cada vez menos comum.

A direita, nós temos a abordagem diagnostica e de estadiamento para cirrose.

A biópsia permanece como padrão-ouro para a avaliação da fibrose hepática, entretanto, por
ser um procedimento invasivo, ter suas limitações e complicações (hemorrágicas), tem-se
buscado outras formas de avaliar-se esses pacientes.

O conhecimento da fisiopatologia da formação da fibrose hepática propiciou a identificação de

numerosas substâncias envolvidas na deposição, remodelação e degradação do parênquima.

Marcadores simples ou indiretos: mostram alterações da função hepática, mas não refletem o
grau de fibrose, tais como:

as transaminases (ALT e AST), lembrando que uma Relação AST/ALT maior do que 2 sugere
etiologia alcoólica
a contagem de plaquetas, Bilirrubinas, Albumina, Tempo de protrombina,

Fosfatase alcalina e gama- GT, ambos elevam-se significativamente nas doenças hepáticas

colestáticas.

Marcadores complexos ou diretos: refletem diretamente o metabolismo da matriz extra

celular

 ácido hialurônico (aumento esta relacionado com presença de fibrose em doenças

hepáticas crônicas de várias etiologias)
 colágeno IV (liberado durante a degradação dos hepatócitos)
 pró-colágeno tipo III, m2bpgi e autotaxin são outros exames laboratoriais muitos
específicos ao especialista, a dra pode comentar depois se achar pertinente.

A cirrose em estágios iniciais pode ter exames de imagem normais. Por isso, os exames só nos
ajudam em estágios mais avançados e/ou diante da suspeita clínica. Nos exames de imagem
podemos encontrar alterações morfológicas, além de identificar hipertensão portal e
Carcinoma hepatocelular (CHC). Os exames mais utilizados são a Ultras- sonografia de abdome
(USG), USG com Doppler, tomografia computadorizada ou ressonância magnética. Nesses
exames podem ser identificado nódulos hepáticos, heterogeneidade do parênquima hepático,
redução do fígado ou sinais de hipertensão portal.

Outro exame muito utilizado para nos orientar no diagnóstico de cirrose hepática é a
elastografia hepática transitória, também, conhecido como Fibroscan. Esse é um método não
invasivo para a medição da fibrose hepática. Nesse caso, coloca-se um aparelho sobre a pele
do paciente na topografia do fígado. O aparelho transmite ondas sonoras através da pele e os
dados transitórios de elastografia são coletados para estimar o grau de rigidez do fígado.