Resumo

Os distúrbios ácido-base são condições comumente encontradas em

pacientes de Unidades de Terapia Intensiva (UTI) e ocorrem como uma
tentativa do organismo de manter o pH dentro dos parâmetros normais a
fim de preservar as funções celulares. Essas alterações prejudicam a
regulação normal dos processos metabólicos e enzimáticos do organismo,
com risco elevado para disfunção múltipla de órgãos e óbito. Objetivo:
Revisar as diretrizes de enfermagem. Metodologia: Trata-se de uma revisão
sistematizada da literatura. Resultados: Os resultados revelam que foram
agrupadas em três categorias de análise: Interpretação de exames
gasométricos, Cuidados durante coleta de sangue para gasometria,
Assistência de enfermagem no tratamento de desequilíbrio ácido-base.
Conclusão: Durante o período de internação do paciente, inúmeras
variáveis podem influenciar no equilíbrio ácido-base e o conhecimento
quanto a coleta de sangue e a interpretação adequada dos dados
gasométricos se tornam necessários para o cuidado holístico. Cabe ao
profissional enfermeiro associar a clínica as mudanças de valor laboratorial
que ocorrem com o desequilíbrio e avaliar as opções de tratamento,
mantendo participação ativa junto a equipe multiprofissional para o
reestabelecimento da homeostase sanguínea.
 
Palavras-chave: Equilibrio e Desequilíbrio Ácido-Base; Gasometria;
Assistência de Enfermagem;acidose metabólica; Acidose respiratória;
Alcalose metabólica; Alcalose respiratória.

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Justificativa
Diferentes pessoas no mundo já passaram ou sofrem com as alterações
anormais de ácido-base no nosso organismo, algumas nem chegam a
sobreviver devido a repentina aparição e nos cuidados ou na assistência que
lhes são prestadas nem sempre é das melhores para que restaure a saúde do
utente, por isso é ensencial rever os cuidados aos utentes que sofrem com
este disturbios e ver a abordagem correta para tratar o mesmo
desenquilibio.

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Hipóteses
Será que a gasometria e outros achados clinicos melhora a assistência de
enfermagem ao utente com desenquelíbrio ácido-base?

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Objetivo

Objetivo Geral
 Assistência à pacientes com desenquelibios ácido-base.
Objetivo Especifico
 Descrever o sobre o equilíbrio ácido-base
 Descrever sobre o desenquelibrio ácido-base
 Saber sobre as gassometrias
 Saber as diferenças entre ácido-bese
 Explicar sobre a assistência de enfermagem

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Introdução
Neste trabalho abordaremos sobre o desenquelíbrio ácido-base e veremos a
assistencia de enfermagem ou o cuidado que é implemantado para cada
caso; A interpretação dos distúrbios do equilíbrio ácido-base é considerada
uma competência essencial a todos os profissionais de Saúde. Embora,
frequentemente, os distúrbios do equilíbrio ácido-base sejam considerados
complexos e de difícil compreensão, o conhecimento de princípios
fisiopatológicos e o uso de ferramentas diagnósticas simples são suficientes
para interpretálos e propor medidas terapêuticas. A identificação correcta
dos distúrbios e de suas causas é fundamental ao tratamento apropriado.

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Equilíbrio ácido-base
Uma propriedade importante do sangue é o seu grau de acidez ou de
alcalinidade. A acidez ou alcalinidade de qualquer solução, inclusive do
sangue, é indicada pela escala de pH. A escala de pH varia entre 0
(fortemente ácido) e 14 (fortemente básico ou alcalino). O pH de 7.0, no
centro desta escala, é o neutro. O sangue normalmente é levemente básico,
com pH normal na faixa de cerca de 7.35 a 7.45. Normalmente, o corpo
mantém o pH sanguíneo próximo de 7.40.
O médico avalia o equilíbrio ácido-base da pessoa, medindo o pH e os
níveis de dióxido de carbono (um ácido) e bicarbonato (uma base) no
sangue.

A acidez do sangue aumenta quando:

 O nível de compostos ácidos no corpo aumenta (por meio do
aumento da ingestão ou produção, ou da diminuição da eliminação)
 O nível de compostos básicos (alcalinos) no corpo diminui (por
meio da diminuição da ingestão ou produção, ou do aumento da
eliminação)

A alcalinidade do sangue aumenta quando os níveis de ácido no corpo

diminuem ou quando os níveis de base aumentam.
 
 Controle do equilíbrio ácido-base 

O equilíbrio do corpo entre acidez e alcalinidade é denominado equilíbrio

ácido-base.

O equilíbrio ácido-base do sangue é controlado com precisão, visto que até

mesmo um pequeno desvio da faixa normal pode afetar gravemente muitos
órgãos. O corpo utiliza mecanismos diferentes para controlar o equilíbrio
ácido-base do sangue. Esses mecanismos envolvem
 Pulmões
 Rins
 Sistemas de tampão
 Função dos pulmões 
Um mecanismo usado pelo corpo para controlar o pH sanguíneo envolve a
liberação do dióxido de carbono dos pulmões. O dióxido de carbono, que é
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ligeiramente ácido, é o produto residual do processamento (metabolismo)
do oxigênio e nutrientes e, como tal, é constantemente produzido pelas
células. Depois disso, ele passa das células para o sangue. O sangue
transporta o dióxido de carbono para os pulmões, onde é exalado. Quando
o dióxido de carbono se acumula no sangue, o pH sanguíneo diminui
(aumento da acidez).
O cérebro regula o volume de dióxido de carbono que é exalado através do
controle da velocidade e da profundidade da respiração (ventilação). O
volume de dióxido de carbono exalado e, consequentemente, o pH
sanguíneo, aumentam quando a respiração se torna mais rápida e mais
profunda. Por meio do ajuste da velocidade e da profundidade da
respiração, o cérebro e os pulmões são capazes de regular o pH sanguíneo
minuto a minuto.
Função dos rins 
Os rins são capazes de afetar o pH sanguíneo pela excreção de excesso de
ácidos ou de bases. Os rins apresentam certa capacidade para alterar a
quantidade de ácido ou base que é excretada, mas como os rins fazem estes
ajustes de forma mais lenta do que os pulmões, esta compensação costuma
levar vários dias.

 Sistemas de tampão 
Já outro mecanismo para controlar o pH sanguíneo envolve o uso de
sistemas de tampão químico que protegem contra as alterações repentinas
na acidez ou na alcalinidade. Os sistemas de tampão de pH são
combinações do próprio corpo que ocorrem naturalmente quando há ácidos
fracos e bases fracas. Estes ácidos e bases fracas existem em pares que
estão em equilíbrio sob condições de pH normal. Os sistemas de tampão de
pH funcionam quimicamente para minimizar as alterações do pH da
solução pelo ajuste da proporção de ácido e base.

O sistema de tamponamento de pH mais importante no sangue envolve o

ácido carbônico (um ácido fraco formado a partir do dióxido de carbono
dissolvido no sangue) e os íons de bicarbonato (a base fraca
correspondente).
A acidose e a alcalose não são doenças; elas são o resultado de uma grande
variedade de distúrbios. A presença de acidose ou alcalose fornece um
importante indício para o médico de que existe um problema grave.A
acidose respiratória e a alcalose respiratória são provocadas por alterações
7
na exalação de dióxido de carbono devido a distúrbios pulmonares ou
respiratórios.A pessoa pode apresentar mais de uma alteração do equilíbrio
ácido-base. 

 Compensação para as alterações do equilíbrio ácido-base 

Cada alteração do equilíbrio ácido-base provoca mecanismos
compensatórios automáticos que fazem com que o pH do sangue retorne ao
normal. Em geral, o sistema respiratório compensa os distúrbios
metabólicos, enquanto os mecanismos metabólicos compensam os
distúrbios respiratórios.
Inicialmente, os mecanismos compensatórios podem restaurar o PH
próximo ao normal. Logo, se o pH do sangue alterou significativamente,
isso significa que a capacidade do corpo em compensar está funcionando
indevidamente. Nesses casos, o médico pesquisa urgentemente e trata a
causa básica da alteração do equilíbrio ácido-base.
O equilíbrio ácido-base está intimamente ligado ao metabolismo de
líquidos e equilíbrio de eletrólitos; distúrbios em um desses sistemas
geralmente afetam os outros.
 
Fisiologia ácido-base 
A maioria dos ácidos vem de:
• Metabolismo de carboidratos e gorduras
O metabolismo de carboidratos e gorduras gera 15.000 a 20.000 mmol de
dióxido de carbono (CO2) diariamente. O CO2 por não é ácido em si, mas
diante de algum membro da família das enzimas anidrase carbônica, o CO2
liga-se à água (H2O) no sangue criando o ácido carbônico (H2CO3), que se
dissocia em íons de hidrogênio (H+) e bicarbonato (HCO3−). O H+ liga-se
à hemoglobina nos eritrócitos e é liberado na oxigenação nos alvéolos,
momento em que reação anterior é revertida por outra forma de anidrase
carbônica, criando água (H2O), que é secretada pelos rins, e CO2, que é
exalado em cada respiração.

Quantidades menores de ácidos orgânicos derivam de:

• Metabolismo incompleto de glicose e ácidos graxos em ácido lático e
cetoácidos
• Metabolismo de aminoácidos contendo enxofre (cisteína e metionina) em
ácido sulfúrico
• Metabolismo de aminoácidos catiônicos (arginina, lisina)
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• Hidrólise dos fosfatos alimentares
Essa carga de ácidos “fixa” ou “metabólica” não pode ser exalada e,
portanto, precisa ser neutralizada ou excretada pelos rins.
A maioria das bases provém do metabolismo de aminoácidos aniônicos
(glutamato e aspartato) e da oxidação e do consumo de ânions orgânicos
como lactato e citrato, que produzem HCO3−.

O equilíbrio ácido-base é mantido por

• Tamponamento químico
• Actividade pulmonar
• Actividade renal.

 Tamponamento químico 
Os tampões químicos são soluções que resistem a alterações de pH.
Tampões intra e extracelulares fornecem uma resposta imediata a distúrbios
ácido-base. Os ossos também desempenham um papel importante,
especialmente nas cargas ácidas.
Um tampão é feito de um ácido fraco e sua base conjugada. A base
conjugada pode aceitar H+ e o ácido fraco pode ceder o íon, minimizando
assim as alterações das concentrações de H+ livres. Um sistema tampão
funciona melhor para minimizar alterações no pH perto de sua constante de
equilíbrio (pKa); assim, embora haja potencialmente muitos pares tampão
no organismo, somente alguns são fisiologicamente relevantes.
As relações entre o pH de um sistema tampão e a concentração de seus
componentes são descritas pela equação de Henderson-Hasselbalch:onde
pKa é a constante de dissociação do ácido fraco. O sistema de
tamponamento fisiológico mais importante é o sistema HCO3−/CO2,
descrito pela equação: Aumento de H+ desloca a equação para a direita e
gera CO2.
Outros tampões químicos importantes são os fosfatos orgânicos e
inorgânicos e proteínas intracelulares, inclusive a hemoglobina nos
eritrócitos. Os fosfatos extracelulares e as proteínas plasmáticas são menos
significativos.

 Regulação do pH pulmonar 
As concentrações de CO2 são finamente reguladas por alterações do
volume corrente e da frequência respiratória (ventilação minuto). A
diminuição do pH é detectada por quimio-receptores arteriais e causa

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aumento do volume corrente ou da frequência respiratória; CO2 é exalado e
o pH do sangue se eleva. Em contraste com o tamponamento químico, que
é imediato, a regulação pulmonar ocorre em minutos a horas. Tem
eficiência de cerca de 50 a 75% e não normaliza completamente o pH.

 Regulação do pH renal 
Os rins controlam o pH ajustando a quantidade de HCO3− que é excretada
ou reabsorvida. A reabsorção de HCO3− é equivalente a excretar H+ livre.
As alterações na manipulação ácido-base renal ocorrem horas a dias após
as alterações do estado ácido-base.
Todo o HCO3− no soro é filtrado à medida que atravessa o glomérulo. A
reabsorção de HCO3− ocorre, principalmente, no túbulo proximal e, em
menor grau, no túbulo colector. O H2O dentro das células tubulares distais
se dissocia em H+ e OH−; na presença da anidrase carbônica, o OH− se
combina ao CO2 para formar HCO3−, que é transportado de volta para os
capilares peritubulares, ao passo que o H+ é secretado no lúmen tubular e
se une ao HCO3− filtrado livremente, para formar CO2 e H2O, que
também são reabsorvidos. Assim, os íons de HCO3− reabsorvidos de modo
distal são gerados de novo e não são os mesmos que foram filtrados.
As diminuições no volume circulante efetivo (como ocorre no tratamento
com diuréticos) aumentam a reabsorção de HCO3−, ao passo que elevações
do PTH em resposta à carga ácida diminuem a reabsorção de HCO3−.
Além disso, o aumento da PCO2 leva a maior reabsorção de HCO3−,
enquanto a depleção do íon cloro (Cl−) (tipicamente por causa da depleção
de volume) leva ao aumento da reabsorção do íon de sódio (Na+) e da
geração de HCO3− no túbulo proximal.
Ácido é excretado ativamente nos túbulos proximais e distais, onde se
combina com tampões urinários — primariamente fosfato (HPO4−2) livre
filtrado, creatinina, ácido úrico e amônia — para ser transportado para fora
do corpo. O sistema tampão de amônia é especialmente importante em
razão de outros tampões serem filtrados em concentrações fixas e poderem
ser depletados por grandes cargas ácidas; por outro lado, as células
tubulares regulam ativamente a produção de amônia em resposta a
alterações na carga ácida. O pH arterial é o principal determinante da
secreção ácida, mas a excreção também é influenciada pelos níveis de
potássio (K+), Cl− e aldosterona. A concentração de K+ intracelular e a
secreção de H+ estão reciprocamente relacionadas; a depleção de K+ causa
aumento da secreção de H+ e, assim, alcalose metabólica.
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Desequilíbrio ácido-básico
Desequilíbrio ácido-básico ou desbalance ácido-base é um transtorno
fisiológico sistêmico geralmente causado por problemas respiratórios,
renais ou hepáticos.
Os distúrbios ácidos-básicos (DAB) ocorrem devido ao desequilíbrio do
pH sanguíneo. Trata-se de problemas clínicos frequentes, como a acidose
tubular, acidose lática e cetoacidose diabética, e seu tratamento depende do
diagnóstico médico e da identificação do distúrbio.
Em Terapia Intensiva é sabido que todo paciente grave sofre
de anafilaxia em algum momento. Nas palavras da intensivista Camila
Armond Isoni, na Associação Médica de Minas Gerais (AMMG), “O
importante é saber interpretar essa situação de maneira correta e escolher o
tratamento correto, o que impacta na sobrevida do paciente.”.
O distúrbio ácido-básico, oposto do equilíbrio ácido base, pode ser
um distúrbio metabólico, endócrino ou configurar caso de distúrbios
mistos. Pode acontecer devido à acidose, que leva a diminuir o pH do
sangue, e a alcalose, que tende a aumentar o pH. Mediante esses quadros,
dois processos podem se instaurar:
Alcalemia: aumento do pH sanguíneo e consequente redução da
concentração do [H+];
Acidemia: diminuição do pH sanguíneo e consequente elevação da
concentração [H+] no sangue.
Casos de disfunção respiratória ou renal são responsáveis por alterações no
pH extracelular, assim como quando o ácido ou base excedem o potencial
de excreção.Alterações do HCO3- (acidose metabólica alta ou baixa) ou do
PCO2 (acidose respiratória alta ou baixa) podem levar a mudanças na
concentração de pH e de [H+]. Uma consequência dessas alterações é a
resposta compensatória, que sempre acompanha um distúrbio primário, de
modo a diminuir as mudanças na concentração do [H+].

Classificação
Um excesso de ácido no sangue é denominado acidemia, sendo o processo
acidificante chamado de acidose e um excesso de bases é chamado
de alcalemia, sendo o processo alcalinizante denominado alcalose. Existem
cinco tipos:

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 1. Alcalose metabólica: pH maior que 7,45. Retenção ou
produção excessiva de bicarbonato. (Mais de 28mmol/L)
2. Acidose metabólica: pH menor que 7,35. Excreção
excessiva de bicarbonato pelos rins. (Menos de 20mmol/L)
3. Alcalose respiratória: pH maior que 7,45. Eliminação
excessiva de dióxido de carbono pelos pulmões. Hiperventilação.
(Menos de 35 PCO2)
4. Acidose respiratória: pH menor de 7,35. Retenção ou
produção excessiva de dióxido de carbono pelos pulmões.
Hipoventilação. (Mais de 45 PCO2)
5. Desequilíbrios mistos: Tanto pulmões quanto rins funcionam
mal, causando uma super acidose ou super acidemia.
As acidoses são muito mais comum que as alcaloses. O desequilíbrio pode
ser compensado por uma retroalimentação negativa para restaurar os
valores normais. Existem respostas pulmonares e renais à acidose e
alcalose. Rins aumentam ou diminuem a reabsorção de bicarbonato e
pulmões aumentam o diminuem a eliminação de dióxido de carbono para
compensar o problema.

Causas
Fontes de ganho de ácido:
 Dióxido de carbono (já que CO2 e H2O formam
HCO3 , bicarbonato, e H+, um próton, na presença da
-

enzima anidrase carbônica)
 Produção de ácidos não-voláteis a partir do metabolismo de
proteínas e outras moléculas orgânicas
 Perda de bicarbonato nas fezes ou urina
 Ingesta de ácidos ou precursores de ácidos
 Fontes de perda de ácido:
 Uso de íons hidrogênio no metabolismo de vários ânions
orgânicos
 Perda de ácido no vômito ou urina

Proporção normal
A proporção adequada proposta é de 1mmol de dióxido de carbono para
cada 20mmol de bicarbonato. CO2 é um ácido fraco e no sangue esse
equilíbrio funciona como uma solução tampão (ou sistema buffer):
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Respostas à acidose:
 Bicarbonato é adicionado ao plasma sanguíneo pelas
células tubulares renais.
 Células tubulares reabsorvem mais bicarbonato do fluido
tubular.
 Células do ducto coletor secretam mais hidrogênio e geram
mais bicarbonato.
 Amoniagênese leva a uma formação aumentada de tampão
(na forma de NH3)
 Mudanças na respiração para expelir mais dióxido de
carbono
Respostas à alcalose:
Excreção de bicarbonato na urina
 Isso é causado pela taxa diminuída de secreção de ion
hidrogênio nas células epiteliais tubulares.
 Isso também é causado pelas baixas taxas de metabolismo
da glutamina e excreção de amônia.

Sinais e sintomas
Os sintomas de acidose incluem respiração rápida, muita ou pouca urina,
fatiga e confusão mental enquanto os de alcalose incluem espasmos
musculares, dormência, náusea e vômito. Ambos podem
causar arritmia, coma e morte. 
Distúrbios simples correspondem à alteração inicial e à sua resposta
compensatória esperada. Distúrbios mistos correspondem à existência de
dois distúrbios diferentes associados, identificado quando o grau de
compensação não é adequado ou quando a resposta é maior que a esperada.
A resposta compensatória esperada nos distúrbios simples é detalhada
na Tabela 1.
Alteração
Distúrbio Resposta compensatória
primária

Diminuição de Queda de 1,2 mmHg na PCO2 para cada

Acidose metabólica
[HCO3-] 1 mEq/L de queda no [HCO3-]

Alcalose metabólica Aumento de Aumento de 0,7 mmHg na PCO2 para

[HCO3-] cada aumento de 1 mEq/L no [HCO3-]
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Acidose respiratória Aumento de Aumento de 1 mEq/L no [HCO3-] para
aguda pCO2 cada aumento de 10 mmHg na PCO2

Acidose respiratória Aumento de Aumento de 3.5 mEq/L na [HCO3-] para

crónica pCO2 cada aumento de 10 mmHg na PCO2

Alcalose respiratória Diminuição de Redução de 2 mEq/L no [HCO3-] para

aguda pCO2 cada redução de 10 mmHg na PCO2

Alcalose respiratória Diminuição de Redução de 4 mEq/L no [HCO3-] para

crônica pCO2 cada redução de 10 mmHg na PCO2

Tabela 1: Resposta compensatória esperada nos distúrbios simples

Achados clínicos
A história e o exame físico são fundamentais para a suspeita clínica e para
a realização do diagnóstico etiológico do distúrbio ácido-básico. Deve-se
atentar para os seguintes dados durante a avaliação:
 Antecedentes de DM, IRC, tabagismo, DPOC, ICC; medicamentos em
uso; observar o padrão respiratório do paciente (a taquipneia pode ser um
sinal de compensação de acidose metabólica – respiração de
Kussmaul);avaliar nível de consciência e se há agitação psicomotora ou
distúrbios de ansiedade; avaliar presença de situações que podem levar à
hipovolemia, como diarreia, sangramentos, sudorese excessiva,
hiperglicemia com diurese osmótica, febre, uso excessivo de
diuréticos;atentar para sinais de tubulopatias primárias, principalmente em
jovens e crianças, como história de fraqueza muscular, poliúria, polidipsia,
hipotensão postural, raquitismo e baixo desenvolvimento pôndero-estatural.

EXAMES COMPLEMENTARES
A gasometria arterial é o exame mais importante para o diagnóstico do
distúrbio ácido-básico Diante de um distúrbio ácido-básico, são exames
úteis para o diagnóstico etiológico:
      função renal;   sódio, potássio e cloro; fósforo e albumina; lactato
arterial; glicemia;cetoácidos (urina e/ou sangue); em algumas
circunstâncias: perfil toxicológico;radiografia de tórax e ECG.
Parâmetro Valores de referência

Ph 7,35 a 7,45
pO2 (mmHg) 80 a 100
14
 pCO2 (mmHg) 35 a 45
Bicarbonato (mEq/L) 22 a 26
Excesso de base – BE (mEq/L) 0 ± 2,5
Saturação de O2 > 92%
Tabela 2: Valores normais da gasometria arterial

Acidose Metabólica e Conceito de Ânion Gap

Para a investigação etiológica da acidose metabólica, é importante o
conhecimento de alguns dados laboratoriais como sódio, potássio, cloro,
fósforo, albumina, lactato, glicemia e cetoácidos. O primeiro passo é o
cálculo do ânion gap (AG).
O ânion gap (AG) é estimado a partir da diferença entre as concentrações
séricas de cátions (Na+ e K+) e ânions (Cl- e HCO3-) rotineiramente dosados.
Pelo fato de não poder haver nenhuma diferença efetiva (pelo princípio da
neutralidade elétrica), esta medida reflete os chamados íons “não
mensuráveis”. Normalmente esta diferença ou gap é representada pela
porção ionizada dos ácidos fracos (A-), principalmente a albumina, e em
menor proporção, o fósforo. Quando o AG é maior do que o que é
produzido a partir da albumina e do fósforo, outros ânions, como lactato ou
corpos cetônicos, devem estar presentes em quantidades maiores do que as
habituais. Na prática, o AG é calculado com a seguinte fórmula:
AG= (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)
Por causa de sua baixa concentração no meio extracelular, o
K+ frequentemente é omitido dos cálculos. Os valores de referência para a
maioria dos laboratórios são 12 ± 4 mEq/L (se o K + é considerado) e 8 ± 4
mEq/L (se o K+ não é considerado).
Uma forma conveniente de estimar o AG é pela fórmula: 
AG normal = 2 (albumina g/dL) + 0,5 (fósforo mg/dL)
Utilizando-se esta fórmula para avaliar a presença de ânions não
mensuráveis em pacientes críticos, a acurácia do método aumentou de 33%
para 96%, quando comparada com a forma tradicional (com valor de
referência = 12 mEq/L).

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De forma alternativa, a carga estimada proveniente da albumina e do
fósforo pode ser adicionada ao Cl- e HCO3-, como ânions totais. O lactato
também pode ser considerado e a resultante, chamado de “AG corrigido”
(cAG) deve ser próximo de zero.
cAG = (Na+ + K+) – [Cl- + HCO3- + 2 (albumina) + 0,5 (fósforo) + lactato]
As acidoses metabólicas são classificadas de acordo com o AG:
1.    Com AG elevado, por acúmulo de ácidos não mensurados (lactato,
sulfatos, corpos cetônicos etc.);
2.    Com AG normal, por perda de bicarbonato ou acúmulo de cloro pelo
sistema gastrintestinal (Tabela 2).
Na acidose metabólica por acúmulo de ácidos não mensurados, há,
simultaneamente, redução do bicarbonato e ausência da elevação do cloro,
determinando um aumento do AG. Já quando o distúrbio primário é a perda
intestinal ou renal de bicarbonato (diarreia, acidose tubular renal), o cloro é
reabsorvido em excesso, mantendo o AG normal.
Nos casos de acidose com AG normal, pode-se calcular o ânion gap
urinário (AGurinário) para definir se a perda de bicarbonato é renal ou
extrarrenal, de acordo com a fórmula a seguir:
AGurinário (mEq/L)= Na+ + K+ - Cl-
  Normalmente o ânion gap urinário tem seu valor positivo ou próximo
a zero. Na acidose metabólica, a excreção de NH4 + (e Cl- para manter a
eletroneutralidade) aumenta significativamente se o mecanismo de
acidificação estiver preservado, resultando em valores de AG urinário
negativos. Em comparação, quando houver prejuízo na excreção de H+ e
NH4+, como na acidose tubular renal tipos 1 e 4, o AG urinário terá valores
positivos. Valores positivos do ânion gap urinário indicam que a acidose
tem origem renal, enquanto valores negativos indicam acidose extrarrenal
(geralmente intestinal). 
Existem três tipos de acidose metabólica com aumento do AG que
merecem consideração especial (Tabela 3):
1.    A acidose lática que ocorre devido ao acúmulo de lactato em
consequência de diminuição da circulação periférica (tipo A) ou do uso de
algumas drogas (AZT, biguanidas), insuficiência hepática ou infecção por
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malária (tipo B). Na acidose lática do tipo A, o uso de bicarbonato deve ser
evitado, pois pode causar um desvio da curva de dissociação hemoglobina-
oxigênio, piorando ainda mais a disponibilidade de oxigênio para os
tecidos.
2.    A cetoacidose (diabética, alcoólica ou por jejum prolongado) que
ocorre pelo aumento do metabolismo de ácidos graxos e acúmulo de
acetoacetato e hidroxibutirato. O diabetes melito tipo 1 é a principal causa
de cetoacidose e seu tratamento é abordado em capítulo específico.
3.    A intoxicação por salicilatos pode cursar com acidose metabólica
isolada (mais observada em crianças), com alcalose respiratória
(estimulação do centro respiratório) e com um distúrbio misto acidose
metabólica + alcalose respiratória. O diagnóstico pode ser sugerido por
história de náuseas, zumbidos e exposição a altas doses de aspirina. O
tratamento deve ser feito com lavagem gástrica, administração de carvão
ativado e alcalinização sanguínea e urinária com NaHCO 3. Nos casos com
insuficiência renal, o tratamento dialítico deve ser incluído.

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 Ânion gap Acidose L-lática; acidose D-lática; insuficiência renal; cetoacidose
elevado diabética; cetoacidose alcoólica; intoxicação por metanol (gap
osmolar elevado*); intoxicação por etilenoglicol (gap osmolar
elevado*); intoxicação por salicilatos

Ânion gap normal

Causas renais Acidose tubular renal tipo 1 (distal): doenças tubulointersticiais

(nefrocalcinose, pielonefrite crônica, rim esponja medular, rejeição
do enxerto renal); drogas (anfotericina, analgésicos, ifosfamida);
estados hipergamaglobulinêmicos (doença de Sjöegren,
crioglobulinemia)

Acidose tubular renal tipo 2 (proximal): primária; secundária

(drogas, doença de cadeia leve, mieloma múltiplo, doença de
Wilson, cistinose, doença de Lowe)

Acidose tubular renal tipo 4 (hipo ou hipercalêmica)

Causas Diarreia; derivação pancreática externa; ureterossigmoidostomia;

extrarrenais síndrome do intestino curto
Tabela 3: Etiologia da acidose metabólica de acordo com o ânion gap

GAP osmolar = osmolalidade medida – osmolalidade calculada (VN < 10

mOsm/kg de H2O). Osmolalidade calculada = 2Na+ + glicose/18 +
ureia/5,6.

Alcalose Metabólica
A alcalose metabólica primária é caracterizada pelo aumento da
concentração plasmática do bicarbonato [HCO3] associada a uma
hipoventilação compensatória com consequente aumento da
PCO2 (aumento de 0,7 mmHg de PCO2 para cada elevação de 1 mEq/L de
HCO3-). O aumento da [HCO3] é induzido pela perda de H+ via trato
gastrintestinal (vômitos ou drenagem por sonda nasogástrica)  ou pelo rim
(diuréticos). A alcalose metabólica também pode ser produzida pela
administração de HCO3-, pelo movimento de H+ para dentro das células e
quando ocorre contração de volume.
As principais causas de alcalose metabólica são: perda de secreções
gástricas (vômitos e drenagem por sonda nasogástrica), terapia com
diuréticos, hipocalemia e excesso de mineralocorticoides. Outras causas
estão citadas na Tabela 4.
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Os sintomas podem estar relacionados à depleção de volume (hipotensão,
fraqueza, desidratação) ou com hipocalemia (fraqueza muscular, poliúria,
polidipsia). Sintomas relacionados diretamente à alcalemia são incomuns.
O exame físico mostra sinais de depleção de volume, como hipotensão
postural, diminuição do pulso venoso jugular e diminuição do turgor da
pele.
A etiologia da alcalose metabólica quase sempre é obtida pela história e
pelo exame físico. A dosagem de cloro na urina pode ser útil no
diagnóstico diferencial: a presença de cloro urinário baixo (< 25 mEq/L)
está associada àa depleção de volume (vômitos, drenagem de sonda
nasogástrica, fibrose cística). Habitualmente, quando o cloro urinário é >
40 mEq/L, os sinais de hipovolemia estão ausentes e a excreção de Cl - é
igual à ingestão (ocorre nos casos de excesso de mineralocorticoides ou
sobrecarga de álcalis). A medida do Cl- perde valor em pacientes com
defeito tubular de reabsorção, como na insuficiência renal ou hipocalemia
grave.
O tratamento deve ser direcionado para a doença de base e deve incluir
medidas que diminuam a perda de H+, especialmente a reposição volêmica
com solução fisiológica 0,9% e a reposição de potássio. As causas de
alcalose metabólica podem ser divididas em responsivas a solução salina
(vômitos, drenagem de sonda nasogástrica e diuréticos) e salinas resistentes
à administração de solução salina.
Perda gastrintestinal: remoção de secreção gástrica; vômitos ou
sucção nasogástricas*; terapia antiácida; diarreia com perda de
cloro.
Perda de
hidrogênio Perda renal: diuréticos de alça ou tiazídicos*; excesso de
mineralocorticoide*; hipercalcemia; hipercapnia crônica.

Movimento de H+ para o interior das células; hipocalemia*

Retenção de Administração de bicarbonato de sódio; transfusão maciça de

bicarbonato sangue; síndrome leite-álcali.

Alcalose de Diuréticos de alça ou tiazídicos; perdas gástricas em pacientes com

contração acloridria; perdas pelo suor nos pacientes com fibrose cística.
Tabela 4: Causas de alcalose metabólica * Causas mais importantes.

19
Acidose Respiratória
Distúrbio caracterizado por uma redução do pH secundária ao aumento do
pCO2 (hipercapnia). Em situações agudas, ocorre um aumento imediato do
bicarbonato, com a elevação de 1 mEq/L para cada 10 mmHg de elevação
na pCO2. Em casos crônicos, a pCO2 persistentemente elevada estimula a
secreção renal de H+, levando então a uma resposta renal compensatória.
Após 3 a 5 dias, ocorre um aumento de 3,5 mEq/L no [HCO 3] para cada
elevação de 10 mmHg no valor da pCO 2, o bicarbonato se eleva em até um
limite aproximado de 38 mEq/L. Notar que essas relações são importantes
para o diagnóstico diferencial entre distúrbios mistos e compensações
fisiológicas.
A acidose respiratória pode ter várias causas (Tabela 5): falência do
organismo em transportar o CO2 até os pulmões (choque cardiogênico,
parada cardiorrespiratória); defeitos pulmonares obstrutivos (obstrução de
vias aéreas altas, asma, DPOC); defeitos pulmonares restritivos (fibrose
pulmonar, cifoescoliose severa); doenças neuromusculares (miastenia
grave, síndrome de Guillain-Barré, esclerose lateral amiotrófica); ou
diminuição do drive respiratório (overdose de drogas sedativas –
benzodiazepínicos, barbitúricos, opioides). Os sintomas variam de acordo
com o tempo de instalação (aguda x crônica) Nos casos agudos, os
pacientes podem apresentar alterações neurológicas (cefaleia, visão
borrada, delirium, sonolência – narcose, inclusive papiledema); arritmias e
vasodilatação periférica. Nos casos crônicos, os sintomas são bem menos
frequentes, geralmente estão associados a quadros de cor pulmonale e
edema periférico.
O diagnóstico é feito pela presença de um pH baixo associado a
hipercapnia. A resposta compensatória é diferente para o distúrbio agudo
em relação ao distúrbio crônico, como comentado anteriormente. Por este
motivo, a história completa e acurada é extremamente importante para
definição etiológica, compreensão do caso e manejo terapêutico.
O tratamento deverá ser sempre direcionado para a causa específica
(suporte ventilatório, uso de antídotos específicos etc.). Raramente, é
necessária a administração de bicarbonato de sódio, até porque tal
tratamento pode induzir uma acidose paradoxal por aumento da produção
de CO2.
Inibição do centro Aguda: drogas: opioides, anestésicos e sedativos; oxigênio
20
 em pacientes com hipercapnia crônica; parada cardíaca;
apneia obstrutiva do sono.
respiratório
Crônica: obesidade mórbida (síndrome de Pickwick); lesões
do SNC (raro); alcalose metabólica.

Aguda: crise miastênica, paralisia periódica,

Alterações na aminoglicosídios, síndrome de Guillain-Barré, hipocalemia
musculatura ou hipofosfatemia graves.
respiratória e parede
torácica Crônica: fraqueza muscular: poliomielite, esclerose lateral
amiotrófica, mixedema; cifoescoliose; obesidade mórbida.

Obstrução de vias Aguda: aspiração de corpo estranho ou vômitos; apneia

aéreas superiores obstrutiva do sono; laringoespasmo.

Aguda: exarcebação de alguma doença pulmonar de base;

Distúrbios das trocas SARA; edema agudo pulmonar cardiogênico; asma grave,
gasosas nos capilares pneumonia; pneumotórax e hemotórax.
pulmonares Crônica: doença pulmonar obstrutiva: enfisema, bronquite;
obesidade mórbida.

Ocorre quando a taxa de ventilação alveolar efetiva está

reduzida. Exemplo: ventilação fixa, com produção de
Ventilação mecânica
CO2 aumentada – uso de bicarbonato de sódio em acidose
lática durante ressuscitação cardiopulmonar.

Tabela 5: Causas de acidose respiratória aguda e crônica 

Alcalose Respiratória
Distúrbio caracterizado pelo aumento do pH arterial, hipocapnia e redução
do [HCO3] plasmático (resposta compensatória), isso ocorre por aumento
do volume-minuto pulmonar acima do necessário para a eliminação do
CO2 produzido nos tecidos, levando à redução do CO 2 e,
consequentemente, aumento do pH. Esta hiperventilação pode ser
secundária a aumento do drive inspiratório (voluntário, ansiedade, febre,
hemorragia subaracnoide, meningite, tumores cerebrais, intoxicação por
drogas), doenças respiratórias (asma, pneumonia, edema pulmonar) ou
devido à hipóxia tecidual (altitudes elevadas, cardiopatias cianóticas,
anemia severa, choque séptico).
Nas alcaloses respiratórias crônicas, a resposta compensatória renal
promove um aumento da fração de excreção de bicarbonato, ocorre a
redução de 4 mEq/L no valor do bicarbonato para cada 10 mmHg no valor

21
da pCO2. Nos quadros agudos, ocorre a redução de 2 mEq/L no valor do
bicarbonato para cada 10 mmHg no valor da pCO2. Modificações no
bicarbonato além deste valor sugerem um distúrbio metabólico associado.
Os sintomas produzidos pela alcalose respiratória estão relacionados ao
aumento da irritabilidade do sistema nervoso periférico e central com
vários sintomas de acometimento neurológico (alteração da consciência,
parestesias, espasmo carpopedal, vertigens, entre outros). Além disso, a
alcalose respiratória pode levar a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e
arritmias cardíacas. Um sinal clínico importante é a taquipneia.
O diagnóstico é feito pela análise da gasometria arterial e a etiologia deve
ser investigada pela história clínica. O tratamento deve ser sempre
direcionado para a correção do distúrbio primário (melhora do estado
circulatório, suplementação de oxigênio, controle térmico etc.). Na
hiperventilação primária, deve-se fazer o paciente respirar dentro de um
saco de papel, melhorando a hipocapnia.
Doenças pulmonares: pneumonia, fibrose intersticial,
Hipoxemia embolia e edema; insuficiência cardíaca congestiva;
hipotensão ou anemia grave; altas altitudes.
Além da hipoxemia, existem receptores mecânicos
Doenças
que estimulam o centro respiratório através do nervo
pulmonares
vago.
Hiperventilação voluntária ou psicogênica;
Estimulação insuficiência hepática; septicemia por Gram-
direta do centro negativos; intoxicação por salicilatos; gravidez e fase
respiratório luteínica do ciclo menstrual (progesterona); distúrbios
neurológicos, AVC, tumores pontinos.
A alcalose respiratória pode ser revertida aumentando
Ventilação
o espaço morto, reduzindo o volume corrente ou a
mecânica
frequência respiratória.
Tabela 6: Causas de alcalose respiratória 

Teoria de Stewart
Nas duas últimas décadas, Stewart e Figge propuseram uma nova maneira
de avaliar os distúrbios ácido-básicos. Aplicando princípios físico-químicos
básicos das soluções aquosas ao plasma, foram identificadas 3 variáveis
22
independentes que regulariam o pH plasmático: o dióxido de carbono
(CO2), as concentrações relativas dos eletrólitos e a concentração total dos
ácidos fracos. Todas as variações do pH ocorreriam devido a alterações
nestas variáveis.
Nenhum dos dois métodos é exato. Considerando-se todos os eletrólitos
usuais e o lactato, o SIDa não leva em conta íons fortes como os corpos
cetônicos e sulfatos, que não são rotineiramente dosados. Por outro lado, o
SIDe só é uma boa estimativa do SID caso não haja quantidade
significativa de ácidos fracos não mensuráveis, como por exemplo, nas
paraproteinemias.
Quando o SIDa não é igual ao SIDe, alguns ânions ou cátions não
mensuráveis devem estar presentes. Esta diferença é chamada de SIG
(strong ion gap), para diferenciá-la do AG. Por convenção, SIDa – SIDe =
SIG, e, portanto, SIG é positivo quando ânions não mensuráveis estão
presentes em excesso em relação a cátions não mensuráveis, e negativo na
situação inversa.  
Qualquer que seja a etiologia do SIG, sua presença na circulação,
especialmente no início de uma patologia ou injúria, acompanha-se de um
prognóstico pior. Tentativas de identificar a natureza química exata dos
íons por meio do conceito de strong ion gap tem tido sucesso limitado e
estudos subsequentes são necessários.

Procedimentos mediante distúrbios ácidos-básicos

A qualidade do atendimento e o correto diagnóstico para o tratamento do
paciente, depende de análise correta da gasometria. 
Ainda de acordo com a intensivista Camila Armond Isoni, é possível
interpretar se um paciente tem adequado mecanismo respiratório
compensatório quando a gasometria está muito alterada. Em caso negativo,
indica a ventilação alveolar prejudicada e, portanto, deve-se recorrer
rapidamente à ventilação invasiva precoce.
Avaliar a gasometria corretamente é fundamental. Do contrário, o
paciente poderá sofrer falência respiratória, situação que só é revertida após
piora do quadro e reduz a sobrevida do paciente.
Portanto, caso se suspeite de intoxicação, levando a carboxihemoglobina e
metemoglobinemia, e em situações de insuficiência respiratória, deve-se

23
abordar a gasometria arterial na ventilação mecânica e colher a gasometria
femoral ou radial.
Ainda, que, em casos de distúrbios do equilíbrio ácido, é preciso coletar a
gasometria do paciente sob tratamento ventilatório. Isso deve ocorrer
passados 20 minutos do ajuste dos parâmetros do ventilador, todos os dias
de fase aguda.
Novas amostras devem ser recolhidas, caso o paciente apresente mudança
clínica, com exceção para casos de plaquetopenia e coagulopatia. Casos de
infecção no sítio de punção exigem coleta de gasometria arterial, via
artéria.
Alguns dados devem ser levantados quando se realiza a análise etiológica
de distúrbios ácidos-básicos:
Medicamentos em uso; Padrão respiratório; Quadros de ansiedade, agitação
psicomotora e grau de consciência; Possibilidade de hipovolemia; Sintomas
de tubulopatias primárias.
Assistência de Enfermagem
A enfermagem atua como uma parte fundamental da estrutura
organizacional hospitalar e, no ambiente de terapia intensiva, desempenha
importante papel assistencial e gerencial nos cuidados intensivos ao
paciente crítico. A assistência de enfermagem deve ser direcionada pela
implantação da Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE),
garantindo o planejamento e a continuidade das intervenções a partir de
analises críticas e raciocínio lógico a fim de que seja realizado um cuidado
qualificado.
A avaliação da oxigenação, ventilação e estado ácido-base do paciente faz
parte da visão integral que deve ser realizada pelo enfermeiro durante o
cuidado intensivo. O enfermeiro deve ser capacitado técnica e
cientificamente para atuar tanto na coleta do material sanguíneo quanto na
interpretação dos exames, assim como para o desenvolvimento de
atividades voltadas para a estabilização e manutenção da homeostase do
paciente, em conjunto com a equipe multiprofissional.

Tratamento da acidose metabólica

Primeiramente deve-se corrigir a patologia primária, que está causando o

desequilíbrio ácido-básico. O animal só deve ser tratado em condições
24
extremas de pH (menor que 7,2 ou superior a 7,6) acrescentando ainda o
tratamento da causa. Em muitos casos o próprio tratamento pode induzir
complicações. Usar alcalinizantes, como o bicarbonato. Exemplo:

Carbicab (Na2CO3 + NaHCO3). No cálculo para a preparação, considera-

se o líquido extra-celular (LEC: 20% volume total). Por causa do
intercambio entre LIC e LEC, toma-se como base um volume maior (30%).
Não utilizar fórmulas com base na água corporal total (60%), porque o
intercâmbio entre LIC e LEC é lento e isso acarretaria uma superdosagem.
Lembrar também que os processos mórbidos não são estáticos e que os
mecanismos de compensação também estão atuando. A quantidade de
bicarbonato a medicar segue a seguinte equação:

HCO3 mEq/l = 0,3 x peso corporal (kg) x E.B.*

*E.B.= Excesso de base: condição ocasionada pela adição de base ou

remoção de ácido (pode ser negativo ou positivo).
É mais seguro administrar a metade da dose e logo reavaliar o paciente e os
valores de gases e do pH do sangue. Se o tratamento da enfermidade
primária é eficiente, não é necessário
continuar a terapia com bicarbonato. Neste caso, prefere-se que o próprio
paciente normalize o desequilíbrio ácido-base em curso.

Em pacientes com déficit de sais de Cl - (HCl, NaCl ou KCl), deve-se repor

o déficit apropriadamente, enquanto que naqueles com alcalose metabólica
por retenção de NaHCO3, deve-se induzir a perda de NaHCO3 pelo
tratamento da causa subjacente.
Em pacientes com contração do volume do EC, a administração de NaCl
restaura o volume do EC e diminui a concentração de HCO3- por diluição.
Além disso, a expansão do volume EC leva à bicarbonatúria. Em pacientes
com déficit de KCl, deve-se administrar K+, visando corrigir a depleção de
K+ e a acidose intracelular.

Este grupo é denominado "responsivo a cloreto". Ressalta-se que em

situações de diminuição do volume circulante efetivo e expansão do
compartimento EC (p.ex., pacientes com insuficiência cardíaca congestiva
em uso de diuréticos), ao se administrar suplementos de KCl, o K + entra na

25
célula e o Na+ sai administração de NaCl pode ser desnecessária e
prejudicial a estes pacientes, por promover expansão ainda maior do
volume do EC.

Complicações
1-Formação de mais ácido carbônico, com passagem de CO2 para o LCR
(líquido céfalo-
raquidiano), causando acidose paradoxal do LCR.
2- Aumento da osmolaridade do LEC com aumento de volume
intravascular: pode ser um
problema para animais com insuficiência cardíaca.
3- A infusão rápida leva a hemorragia intracranial em neonatos
4- Sobregiro alcólico (sobre-correção).
5- Troca nos eletrólitos séricos (pH alcalino aumenta ligação de proteína
com Ca++, diminuindo
cálcio iônico que pode levar a uma tetania).
6- Quando a acidose é corrigida, o potássio se movimenta para o interior da
célula, podendo mascarar a hipocalememia.

Tratamento da acidose respiratória

O tratamento dependerá da causa primária. A acidose respiratória crônica é
um desafio, pois muitas etiologias são irreversíveis. Em pneumonias ou
obstruções, usar broncodilatadores e antibióticos. Convulsões e arritmias
cardíacas são complicações das modificações rápidas da pCO2.
Hiperventilar somente em casos extremos, para não inibir o estímulo da
hipóxia. Nunca usar bicarbonato em tratamento de acidose respiratória. A
utilização do bicarbonato eleva a pCO2 causando narcose.

Fisiopatologia
A alcalose metabólica se desenvolve quando há um déficit de sais de Cl -
(NaCl, HCl e/ou KCl) ou, mais raramente, em decorrência de ingestão e
retenção de HCO3- no corpo

Tratamento da alcalose metabólica

A etiologia deve ser tratada, pois caso contrário a alcalose se manterá

descompensada. Deve-se utilizar infusões endovenosas de cloreto de sódio
0,9%, promovendo a expansão do LEC e reduzindo assim o pH. Nos casos

26
de hipocalemia, devemos acrescentar cloreto de potássio nas soluções
intravenosas.

Alcalose respiratória
Está caracterizada por um aumento no pH e diminuição da pCO2. Pode ser
devido a uma hiperventilação pulmonar, que pode ocorrer nos seguintes
casos:
(a) compensação respiratória (hiperventilação) diante de uma hipoxemia
associada com
doenças pulmonares, como as que ocasionam a acidose respiratória, nas
falhas cardíacas ou em anemias severas;
(b) distúrbios psicogênicos ou neurológicos que estimulam o centro
respiratório da medula;
(c) febre (septicemia)
(d) intoxicação por salicilato
(e) ventilação artificial exagerada
(f) ansiedade, intensa dor ou estresse;
(g) superaquecimento em cães, gatos e outros animais que não suam e que
utilizam a ventilação como forma de perder calor;
(h) diminuição da pressão atmosférica (baixa pCO2) como a observada em
grandes altitudes (acima de 3000m do nível do mar). A pCO2 pode cair do
valor normal de 40 mmHg até valores de 20 mmHg ou menos.

Tratamento da alcalose respiratória

 Primeiramente deve-se tratar a causa do distúrbio, conforme a seguir:
 reduzir a temperatura corporal
 no caso de lesões no SNC, oxigenioterapia
 dor: analgésicos
 ansiedade: tranqüilizantes Em casos de anemia e hiperventilação em
geral, é interessante observar o grande aumento da formação de ácido
láctico.

Desordens combinadas (alcalose e acidose)

É caracterizada assim quando duas ou mais patologias causam distúrbios
diferentes. O
distúrbio primário sempre tem o pH tendendo para si. Exemplos:
1. insuficiência renal e vômito: acidose e alcalose, porém o pH está baixo

27
2. calor intenso: alcalose respiratória e formação de ácido láctico
3. pneumonia e anorexia
4. nefrite e pneumonia
5. vômito e hiperventilação
6. diarréia e vômito
Nesses casos, em que há desordens combinadas, o procedimento a ser
adotado é uma gasometria. Na gasometria, a colheita de sangue deve ser
realizada com uma seringaheparinizada, usa-se sangue arterial,
preferencialmente deve-se tentar coletar sangue arterial (artéria femoral).
Deve-se levar em conta que anestesiar vai alterar o estado ácido-básico do
sangue. Pose-se utilizar sangue venoso e, nesse caso, não devem ser
considerados os dados da pCO2.

Interpretação da gasometria

 Ao avaliarmos a gasometria, primeiro verificamos o pH, que indicará

acidose ou alcalose.

 Após verificado o estado ácido-básico, observamos o parâmetro que

está alterado (se

 metabólico ou respiratório)

 A redução do nível de bicarbonato acarretará em acidose metabólica

 Níveis aumentados de bicarbonato causarão alcalose metabólica

 Valores reduzidos da pCO2 causaram alcalose metabólica

 Aumento na pCO2 causará acidose respiratória.

 Em casos de desordens combinadas, devemos observar o pH, pois o

processo predominante desviará o pH

28
CONCLUSÃO
Portanto inferimos que os distúrbios ácidos-basicos podem levar a sérias
complicações do estado de saúde do paciente, sendo necessária a adoção
imediata de cuidados preestabelecidos, de forma que a conduta do
enfermeiro seja amparada pelo Processo de Enfermagem.
A sistematização da assistência de enfermagem ao paciente com distúrbios
ácidos-basicos possibilita a organização e a coordenação de cuidados
adequados para a recuperação do paciente.
Dessa forma, a verificação dos diagnósticos de enfermagem, bem como a
implementação listada para cada distúrbio ácidos-basicos possibilita
subsídios para a prática diária do enfermeiro de maneira segura e assertiva.
A abordagem diagnóstica sistematizada, considerando o quadro clínico e os
exames laboratoriais, é fundamental à identificação correcta dos distúrbios
do equilíbrio ácido-base. O tratamento direcionado à correção dos
distúrbios, de suas causas subjacentes edas alterações eletrolíticas
associadas a eles é essencial à prevenção das complicações relacionadas
aos distúrbios metabólicos e respiratórios do equilíbrio ácido-base.

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Referencial bibliográfico
https://www.ijmedicine.com/index.php/ijam/article/view/1485
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32335656/
 https://academic.oup.com/ndt/article/30/7/1104/2324819
 http://ojs.unirg.edu.br/index.php/2/article/view/1117
http://jsncare.uff.br/index.php/jsncare/article/view/3346/846

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