Apostila Modulo I - Bloco 3

- michele_souzaleite@yahoo.com.br - CPF: 277.022.
888-92 - 15981508574 Michele
Apostila: Módulo I - Bloco III

1. ANÁLISE GASOMÉTRICA
Os distúrbios do equilíbrio ácido-base podem levar a complicações

graves em muitos estados de doença e, ocasionalmente, a anormalidade pode
ser tão grave a ponto de se tornar um fator de risco com risco de vida. O
processo de análise e monitoramento da gasometria arterial (gasometria
arterial) é parte essencial do diagnóstico e gerenciamento do estado de
oxigenação e do equilíbrio ácido básico dos pacientes de alto risco, bem como
no atendimento de pacientes graves em unidade de terapia intensiva (UTI).
Uma vez que ambas as áreas manifestam mudanças repentinas e com risco de
vida em todos os sistemas em questão, um entendimento completo do
equilíbrio ácido-base é obrigatório para qualquer profissional de saúde
intensivista. No entanto, a compreensão dos distúrbios do equilíbrio ácido base
(DEAB) e sua interpretação às vezes pode ser muito confusa e também uma
tarefa árdua. Existem muitos métodos na literatura para orientar a interpretação
dos DEAB´s faremos aqui uma abordagem lógica e sistemática, para nos
permitir fazer uma interpretação muito mais fácil por meio deles. A aplicação
adequada dos conceitos de equilíbrio ácido-base ajudará o profissional de
saúde não apenas a acompanhar o progresso de um paciente, mas também a
avaliar a eficácia do cuidado prestado.
1.1. Distúrbios ácido-base

- michele_souzaleite@yahoo.com.br - CPF: 277.022.888-92 - 15981508574 Michele
A interpretação precisa dos testes laboratoriais em pacientes com

distúrbios acidobásicos é fundamental para a compreensão da fisiopatologia,
fazer um diagnóstico, planejar um tratamento eficaz e monitorar o
progresso. Este é um tópico importante, especialmente para a equipe médica
júnior que pode encontrar problemas de ácido-base fora do horário normal de
trabalho, quando os pacientes ficam gravemente indispostos. Essas situações
clínicas podem ser uma fonte de confusão, principalmente devido à variedade
de termos usados para descrever e classificar distúrbios acidobásicos. Neste
artigo, pretendemos fornecer ao leitor uma visão geral dos conceitos-chave
necessários para o desenvolvimento de uma boa compreensão do trabalho dos
distúrbios acidobásicos comumente presentes na medicina
clínica. Começamos com algumas definições de transtorno acidobásico e, em
seguida, fornecemos uma série de vinhetas de casos para ilustrar os
postos-chaves.
Assim como a temperatura, pressão sanguínea, osmolalidade e muitos
outros parâmetros fisiológicos, o corpo humano se esforça para manter seu
equilíbrio ácido-base dentro de limites rigidamente controlados. Não é o
objetivo deste artigo revisar em detalhes a fisiologia da homeostase
ácido-base, mas fornecer um conhecimento prático de alguns conceitos-chave
que ajudarão na interpretação dos resultados encontrados comumente na
prática clínica 1-3.
Quadro 1.1. Definições
Um tampão é uma solução que resiste a uma mudança no pH. Existem

muitos sistemas tampão diferentes no corpo, mas o principal para a
compreensão da maioria dos distúrbios acidobásicos é o sistema de
bicarbonato presente no fluido extracelular. Como qualquer tampão, este
sistema compreende um ácido fraco (neste caso ácido carbônico, H 2 CO 3 ) e
sua base conjugada (o íon bicarbonato, HCO 3 - ) 4-5, que existem em um
equilíbrio dinâmico, como mostrado na Equação 1 6:
A acidez de uma solução é governada pela concentração de íons

hidrogênio (H +) presentes. Se um processo de doença resultar em um
aumento na concentração de íons de hidrogênio, seria de se esperar que o
corpo se tornasse mais ácido. No entanto, o sistema tampão de bicarbonato
resiste a essa mudança porque o excesso de íons de hidrogênio conduz a
reação na Equação 1 à direita: os íons de hidrogênio reagem com e
“consomem” os íons de bicarbonato e qualquer mudança na acidez é
minimizada. Este processo requer um suprimento adequado de íons
bicarbonato. Os rins são órgãos vitais em equilíbrio ácido-base, pois eles
podem gerar "novo" tampão de bicarbonato e recuperar bicarbonato filtrado nos
túbulos proximais (figura 1)
Figura 1.1. O equilíbrio ácido-base é mantido por mecanismos homeostáticos renais e

respiratórios eficazes
Fonte: Hamilton, 2017
Reorganizando e simplificando a reação ácido-base acima, é possível derivar a relação útil
mostrada na Equação 2 7:
A Equação 2 ajuda a ilustrar como a concentração de íons de

hidrogênio no corpo pode ser regulada alterando a proporção de CO2 para
bicarbonato. A ventilação controla o nível de PaCO2 e os rins regulam o nível
de bicarbonato (figura 1). Isso torna fácil ver que a concentração de íons de
hidrogênio aumenta em duas configurações: um aumento na PaCO 2 ou uma
redução no bicarbonato plasmático. Uma das funções da ventilação é a
eliminação de CO2 durante a expiração. Se um paciente for taquipneico, ele
tenderá a perder CO2, enquanto os pacientes com um drive respiratório
reduzido reterão CO2. Uma concentração aumentada de íons de hidrogênio
(uma acidose) estimula o centro respiratório a aumentar a taxa de respiração
(exalando mais CO2). Este mecanismo é outra resposta fisiológica chave que

ajuda a manter o equilíbrio ácido-base.
Os distúrbios acidobásicos são amplamente classificados em problemas
que envolvem processos metabólicos e / ou respiratórios. Os processos
metabólicos direcionam principalmente a mudança no nível de bicarbonato e os
processos respiratórios direcionam principalmente as mudanças na
PaCO 2 (Figura 2):
O corpo se adapta ou compensa onde há um distúrbio ácido-básico na
tentativa de manter a homeostase 7.
Se o problema acidobásico primário for metabólico, o mecanismo
compensatório será respiratório. A frequência respiratória é alterada,
geralmente em minutos, na tentativa de manter a concentração de íons de
hidrogênio normal. Se o problema acidobásico primário for respiratório, os rins
se adaptam para neutralizar a mudança, alterando o manuseio dos íons de
hidrogênio. Esse processo nos rins geralmente ocorre ao longo de vários dias.
Figura 1.2. Mudanças no nível de PaCO 2 e na concentração de bicarbonato [HCO 3 -] podem

ajudar a identificar a natureza do distúrbio ácido-básico.
Fonte: Hamilton, 2017
1.1.1. Causas de distúrbios ácido-base

Os distúrbios acidobásicos são classificados de acordo com a presença
de acidose ou alcalose (consulte a seção de pH para obter detalhes) e se o
problema primário é metabólico ou respiratório (Figura 2) Lembre-se de que
pode haver mais de um problema ocorrendo simultaneamente e que o corpo
pode estar compensando a perturbação. Tabela 1 descreve, com alguns
exemplos clínicos, distúrbios acidobásicos que são comumente encontrados.
Tabela 1.1. Definições e principais causas de distúrbios ácido-básicos
Lembre-se de que os processos metabólicos direcionam principalmente

as mudanças no bicarbonato e os processos respiratórios direcionam
principalmente as mudanças na PaCO2 (Figura 1.2).
Alguma terminologia potencialmente confusa é frequentemente usada
ao discutir distúrbios acidobásicos. Esses termos incluem PaCO2, bicarbonato
total, CO2 total, bicarbonato padrão e excesso de base 8 . É útil saber o que
esses termos significam e como são derivados. A maioria das análises de
gases sangüíneos é realizada em analisadores de gases sanguíneos de ponto
de atendimento, e geralmente medem apenas duas substâncias quando se
trata de relatórios de ácido-base: íons de hidrogênio (a partir do qual o pH é
calculado - veja abaixo) e PaCO2. Os resultados de 'bicarbonato' que são
fornecidos a partir de tais analisadores são geralmente calculados usando
a Equação 2 .
A maioria dos laboratórios mede a concentração total de CO 2 como
parte do perfil eletrolítico padrão. A razão por trás disso é que é tecnicamente
difícil medir íons bicarbonato isoladamente, mas relativamente simples medir o
CO 2 total. O CO 2 total representa a quantidade total de íons bicarbonato,
CO 2 dissolvido e outras substâncias contendo CO 2 em uma solução. Uma vez
que o bicarbonato normalmente constitui a maior parte disso, o CO 2 total é
normalmente usados como uma medida substituta conveniente do
bicarbonato. O CO 2 total no perfil eletrolítico pode fornecer a primeira pista
para a presença de um distúrbio acidobásico em um paciente e não deve ser
esquecido ao revisar os resultados eletrolíticos. Não se pode, entretanto,
diagnosticar distúrbios acidobásicos a partir de uma medição isolada de
CO 2 total. Para caracterizar um distúrbio ácido-base, são necessárias medidas
de pH, PaCO2, CO2 total ou bicarbonato, bem como a medição do gap

aniônico.
O bicarbonato padrão é um índice calculado que tenta fornecer
informações sobre qual seria a concentração de bicarbonato se os
componentes respiratórios do distúrbio fossem eliminados. O excesso de base
é outro índice calculado que será elevado no cenário de alcalose metabólica e
reduzido na acidose metabólica. Não consideraremos o uso desses índices
calculados mais adiante.
1.1.2. Entendendo as doenças ácido-base - uma abordagem de quatro

etapas
Para entender a natureza de um problema de ácido-base,
recomendamos uma abordagem estruturada durante a qual as quatro
perguntas a seguir devem ser feitas.
Pergunta 1: Qual é o pH?
O primeiro passo para interpretar um problema de ácido-base é olhar

para o pH (ou [H +]) e decidir se você está lidando com acidose, alcalose ou
normalidade. O conceito de pH como medida de acidez já é familiar. Com a
maioria das enzimas humanas favorecendo condições fisiologicamente
neutras, considera-se que a acidemia está presente quando o pH é inferior a
7,35 e a alcalemia quando o pH excede 7,45. É cada vez mais comum citar
diretamente a concentração de íons hidrogênio ([H +]) presentes em uma
solução. pH e [H +] estão diretamente relacionados usando a Equação 3 :
Assim, pH 6,8 corresponde a 1,6 × 10 -7 mol / L [H +], pH 7,4 a 4,0 ×

10 -8 mol / L, e pH 7,6 a 2,5 × 10 -8 mol / L, ou seja, o pH cai como [H +] sobe.
Como o corpo compensa os distúrbios acidobásicos, é possível que um
distúrbio esteja presente, mesmo se o pH estiver normal. Também deve-se ter
em mente que o corpo nunca compensa em excesso.
Pergunta 2: O que é bicarbonato?
A segunda etapa na interpretação de um distúrbio acidobásico é

considerar a concentração de bicarbonato em relação ao intervalo de
referência normal (que pode variar de laboratório para laboratório, mas
normalmente está na faixa de 22-29 mmol / L).
Uma concentração reduzida de bicarbonato pode significar que o tampão

principal do corpo está sendo usado para tamponar o excesso de produção de
ácido (íon hidrogênio), por exemplo, na acidose láctica ou
cetoacidose. Alternativamente, a concentração reduzida de bicarbonato pode
indicar um problema relacionado à perda de bicarbonato do trato
gastrointestinal, por exemplo, diarreia ou um problema renal, ou seja, falha em
gerar novo bicarbonato ou recuperar bicarbonato filtrado para os túbulos
renais. Uma concentração reduzida de bicarbonato é uma marca
registrada da acidose metabólica.
Uma concentração aumentada de bicarbonato pode indicar que houve
perdas substanciais de fluido ácido, por exemplo, perda de fluido gástrico
devido a vômitos persistentes ou aspiração nasogástrica
prolongada. Alternativamente, um aumento na concentração de bicarbonato
pode ser uma adaptação crônica pelo rim aos altos níveis de PaCO2 em
pessoas com doenças respiratórias crônicas associadas à retenção
de CO2 (ver Equação 1, onde níveis elevados de CO 2 direcionam a equação
para a esquerda, produzindo mais bicarbonato). Uma concentração elevada
de bicarbonato é uma característica da alcalose metabólica.
Pergunta 3: O que é PaCO2?
A terceira etapa na avaliação de um problema acidobásico é medir a

PaCO2. Isso é útil para determinar se o sistema respiratório está respondendo
normalmente a uma carga de ácido e reduzindo a PaCO2 para compensar uma
acidose, ou seja, o distúrbio acidobásico primário é uma acidose metabólica e
isso é compensado por um aumento da taxa respiratória, resultando em uma
acidose secundária alcalose respiratória. Uma PaCO2 diminuída é uma
característica da alcalose respiratória.
Alternativamente, se houver um problema respiratório primário, por
exemplo, insuficiência respiratória associada à doença pulmonar obstrutiva
crônica, o CO2 retido resulta em uma PaCO2 elevada (e levará a Equação
1 para a esquerda) e produzirá uma acidose respiratória. Também é possível
desenvolver uma acidose respiratória se drogas, como analgésicos opiáceos,
deprimirem o centro respiratório, resultando em uma redução crítica na taxa de
ventilação, resultando em retenção de CO2. Uma PaCO2 elevada é uma
característica da acidose respiratória.
Pode-se ver que, examinando o pH, bicarbonato e PaCO2, é possível
deduzir a natureza do distúrbio ácido-básico primário presente e a resposta
compensatória.
Pergunta 4: Qual é o hiato aniônico?

A etapa final na avaliação de um distúrbio acidobásico é calcular o

hiato aniônico. Os fluidos corporais são eletricamente neutros, o que significa
que o número de cargas positivas (cátions) presentes é igual ao número de
cargas negativas (ânions). Os ânions mais abundantes são o cloreto e o
bicarbonato; numerosos outros ânions não são rotineiramente quantificados,
por exemplo, proteínas e íons sulfato. O sódio é de longe o cátion mais
abundante do plasma; outros cátions presentes em quantidades muito menores
incluem potássio, cálcio e magnésio. Se fosse possível medir todas as
substâncias carregadas no sangue, poderia ser mostrado que a soma das
partículas carregadas positivamente é exatamente equilibrada pelo número
dessas substâncias que carregam cargas negativas. É prática de rotina medir
apenas quatro partículas carregadas: íons de sódio, potássio, cloreto e
bicarbonato.2 no perfil de eletrólito pode ser considerado como uma medida
substituta conveniente de bicarbonato e pode ser usado no cálculo do hiato
aniônico. Quando o número de cátions (sódio e potássio) é adicionado, sempre
se descobrirá que eles superam os ânions (cloreto e bicarbonato). Essa
diferença é o que significa o termo 'hiato aniônico 8-9 ' e reflete os ânions não
medidos na Equação 4 ou Equação 5 . Um hiato aniônico pode ser baixo,
normal ou alto e pode ser convenientemente calculado usando a Equação 4 :
Uma vez que a concentração de potássio no fluido extracelular é muito

mais baixa do que as concentrações de sódio, cloreto ou bicarbonato e porque
só pode variar em alguns mmol / L, ela é frequentemente ignorada, tornando o
cálculo do gap aniônico mais simples, conforme mostrado na Equação 5 :
O intervalo de referência (faixa normal) para o hiato aniônico varia de

laboratório para laboratório e é inerentemente impreciso devido ao número de
medições necessárias para seu cálculo. Um gap aniônico maior que 20 mmol /
L é sempre considerado anormalmente elevado e um gap menor que 10 mmol /
L é anormalmente baixo. Há algum debate na literatura sobre a importância dos
hiatos aniônicos na faixa de 10-20 mmol / L, mas uma abordagem pragmática
seria buscar ativamente as causas de um hiato aniônico alto em pacientes com
hiatos superiores a 14 mmol / L (ou 18 mmol / L se o potássio for incluído na
equação.
Considere o seguinte perfil de eletrólito normal: Na + 136 mmol / L,
K + 4,0 mmol / L, Cl - 100 mmol / L, HCO 3 - (ou CO2 total) 25 mmol / L. O hiato
aniônico é calculado como 140 - 100 - 25 = 11 mmol / L (ou 15 mmol / L se o

potássio for incluído no cálculo). O Ânion Gap é ilustrado na figura 1.3a e 1.3b.
O cálculo do hiato aniônico é particularmente útil em casos de acidose

metabólica, pois pode auxiliar na formulação de um diagnóstico
diferencial 10 . Existem duas categorias principais de acidose metabólica:
acidose metabólica com hiato aniônico elevado (HAGMA) e acidose metabólica
com hiato aniônico normal (NAGMA). A HAGMA é ilustrada na Figura 1.3b. As
causas comuns de HAGMA e NAGMA são detalhadas no quadro 1.2.
Quadro 1.2. Causas de acidose metabólica

Vários mnemônicos para causas comuns de HAGMA foram

desenvolvidos11 , e alguns dos exemplos mais úteis estão incluídos na tabela
1.2.
Tabela 1.2. Mnemônicos para acidose metabólica de alto anion gap
Do ponto de vista clínico, se um HAGMA for identificado, a abordagem

mais simples para estabelecer uma causa é considerar se o paciente tem uma
(ou mais) das três etiologias comuns (acidose láctica, cetoacidose ou
insuficiência renal) 12 .
Se essas condições não estiverem presentes, o HAGMA pode estar
ligado à ingestão de uma toxina, por exemplo, metanol ou etilenoglicol, ou ser
devido ao acúmulo de outro ácido, como 5-oxiprolina (também conhecido como
ácido piroglutâmico), que pode se acumular com uso crônico de paracetamol
em indivíduos suscetíveis 13 .
Como os testes de laboratório para álcoois tóxicos não estão
rapidamente disponíveis, pode ser útil em um paciente com um HAGMA
inexplicado para avaliar a “lacuna osmolar” 14 . Esta “lacuna” é a diferença entre
a osmolalidade sérica calculada e a medição laboratorial da osmolalidade
sérica (de uma amostra de U&E). A osmolalidade calculada pode ser
simplesmente derivada usando a Equação 6 . Um alto gap osmolal sugere a

presença de álcoois tóxicos, como metanol ou etilenoglicol.
Raramente, pacientes com síndrome do intestino curto ou após cirurgia

bariátrica podem desenvolver acidose D-láctica grave e uma encefalopatia
associada 15 . Os carboidratos não absorvidos atuam como substrato para que
as bactérias do cólon produzam D-lactato. Isso resultará em uma acidose
metabólica de hiato aniônico alto, mas o lactato padrão medido em laboratório
(L-lactato) será normal 15 .
Os hiatos aniônicos calculados que são baixos (abaixo do intervalo de
referência) são incomuns. As causas incluem erro laboratorial ou
hipoalbuminemia, mas raramente podem ser encontradas em associação com
paraproteinemia ou intoxicação por lítio, brometo ou iodeto 10 .
CASOS CLINICOS
Caso 1
Um homem idoso é internado com choque séptico. Logo após a admissão, os
exames de sangue revelam o seguinte:
pH 7,18, PO 2 34,2 kPa, PaCO 2 2,1 kPa, HCO 3 - 7 mmol / L
Na + 138 mmol / L, K + 3,9 mmol / L, Cl - 95 mmol / L, CO 2 total 8 mmol / L,
Ureia 8,2 mmol / L, Creatinina 102 μmol / L, eTFG> 60 mL / min / 1,73m 2
Pergunta 1: Qual é o pH? O pH está baixo, indicando uma acidose.
Pergunta 2: O que é bicarbonato? O bicarbonato está baixo, indicando que a
acidose é de natureza metabólica.
Pergunta 3: O que é PaCO 2 ? A PaCO 2 está baixa, refletindo uma alcalose
respiratória. O baixo nível visto aqui é um reflexo da compensação do corpo na
tentativa de corrigir o pH, ou seja, uma alcalose respiratória compensatória está
presente.
Pergunta 4: Qual é o hiato aniônico? O hiato aniônico é alto, indicando
HAGMA.
A causa mais provável para esse distúrbio ácido-básico é a acidose láctica
devido à má perfusão do tecido como resultado do choque séptico.
Caso 2
Uma mulher está sendo tratada por insuficiência cardíaca congestiva na
unidade coronariana. Após vários dias de tratamento, os seguintes resultados
são retornados:

Pergunta 1: Qual é o pH? O pH está alto, indicando uma alcalose.
Pergunta 2: O que é bicarbonato? O bicarbonato é alto, de acordo com uma
alcalose metabólica
Pergunta 3: O que é PaCO2? O resultado próximo ao limite superior da faixa de
referência reflete um grau de compensação respiratória para a alcalose
metabólica.
Pergunta 4: Qual é o hiato aniônico? O hiato aniônico é de 13 mmol / L, o que é
normal.
A causa mais provável para essa anormalidade ácido-base é a perda de
volume do fluido extracelular e hipocalemia devido ao tratamento com
diuréticos.
Caso 3
Uma mulher idosa com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é admitida
com confusão crescente. Logo após a admissão, os exames de sangue
revelam o seguinte:
Pergunta 2: O que é bicarbonato? O bicarbonato está alto, indicando que uma
alcalose metabólica está presente. O pH está baixo, então o problema principal
é a acidose e provavelmente é de natureza respiratória.
Pergunta 3: O que é PaCO 2 ? A PaCO 2 está muito alta e indica a presença de
acidose respiratória. O nível muito alto de PaCO 2 visto aqui é típico de uma
pessoa com doença respiratória que resulta na retenção de CO 2, ou seja, o
principal problema clínico é a insuficiência respiratória devido à DPOC.
Pergunta 4: Qual é o hiato aniônico? O intervalo aniônico calculado é de 12
mmol / L, ou seja, normal.
A causa mais provável para essa anormalidade ácido-básica é uma
exacerbação aguda da DPOC.
Caso 4
Um homem idoso desenvolveu diarreia abundante após o tratamento com
antibióticos de uma infecção torácica. Ele está com sede e cabeça leve. Logo
após a admissão, os exames de sangue revelam o seguinte:
Pergunta 2: O que é bicarbonato? O bicarbonato está baixo, indicando que
uma acidose metabólica está presente.
Pergunta 3: O que é PaCO2? O nível de PaCO 2 está logo abaixo do limite

inferior da faixa normal, indicando a presença de alcalose respiratória. O pH
está baixo, então o problema principal é a acidose (acidose metabólica). A
alcalose respiratória, portanto, representa uma compensação parcial da
acidose metabólica.
Pergunta 4: Qual é o hiato aniônico? O anion gap é 12 mmol / L, indicando que
esta é uma acidose metabólica normal do anion gap.
A causa mais provável para esse distúrbio ácido-básico é a perda de
bicarbonato do trato gastrointestinal devido à diarreia.
Aplicando a abordagem de quatro perguntas a este caso, agora deve ser

aparente que o paciente tem uma acidose metabólica de hiato aniônico alta
com compensação respiratória. As causas comuns para essa apresentação
podem ser eliminadas rapidamente, uma vez que sua função renal é normal e
os níveis de lactato e cetona não estão elevados. Uma explicação mais
incomum para a apresentação deve ser buscada. Nesse caso, o paciente foi
posteriormente diagnosticado com ingestão de 500 mL de anti-séptico de tela
contendo etilenoglicol (anticongelante) na tentativa de acabar com sua vida.
O reconhecimento imediato da causa provável da acidose metabólica de hiato
aniônico alto desse paciente ajuda a informar uma investigação e tratamento
adicionais. Isso incluiria a quantificação das concentrações de etanol e álcool
tóxico para confirmar o tipo de veneno ingerido. O etilenoglicol e o metanol são
metabolizados pelo álcool desidrogenase em metabolitos muito tóxicos. Se
este diagnóstico parecer provável, é importante procurar ajuda sênior com
urgência. O fomepizol é um inibidor do álcool desidrogenase fácil de
administrar e impede o metabolismo desses álcoois em seus metabólitos
tóxicos. A hemodiálise eliminará rapidamente o etilenoglicol, o metanol e seus
metabólitos e deve ser iniciada se o paciente estiver gravemente acidêmico ou
tiver evidência de lesão no órgão-alvo, por exemplo, insuficiência renal ou
perda visual.
CONCLUSÃO
O fisioterapeuta deve estar atento aos principais exames correntes, para

a melhor identificação das origens das desordens cinético funcionais,
cardiovasculares e respiratórias.
A interpretação de uma gasometria arterial (GA) é uma habilidade crucial
para os fisioterapeutas, especialmente importante em pacientes críticos. O
processo de seis etapas a seguir ajuda numa interpretação completa.
● Etapa 1: Avalie a consistência interna dos valores usando a equação de
Henderseon-Hasselbach: [H +] = 24 (PaCO2) [HCO3-]
Se o pH e o [H +] forem inconsistentes, os valores gasométricos encontrados
provavelmente não será válido.
● Etapa 2: Existe alcalemia ou acidemia? pH <7,35 acidemia pH> 7,45
alcalemia. Normalmente, esse é o distúrbio primário. Lembre-se: uma acidose
ou alcalose pode estar presente mesmo se o pH estiver na faixa normal (7,35 -
7,45). Você precisará verificar a PaCO2, HCO3 e anion gap.
● Etapa 3: o distúrbio é respiratório ou metabólico? Qual é a relação entre
a direção da mudança no pH e a direção da mudança na PaCO2? Nos
distúrbios respiratórios primários, o pH e a PaCO2 mudam em direções
opostas; nos distúrbios metabólicos, o pH e a PaCO2 mudam na mesma
direção.
Quadro 1.3. Tipos de distúrbios ácido-base

Acidose Respiratória pH ↓ PaCO2 ↑
Acidose Metabólica pH ↓ PaCO2 ↓
Alcalose Respiratória pH ↑ PaCO2 ↓
Alcalose Metabólica pH ↑ PaCO2 ↑
● Etapa 4: Existe compensação adequada para a perturbação primária?

Normalmente, a compensação não retorna o pH ao normal (7,35 - 7,45).
Quadro 1.4. Compensação esperada para os distúrbios ácido-base

Distúrbio Compensação esperada Fator de
correção
Acidose PaCO2 = (1.5 x [HCO3-]) +8 ±2

metabólica
Acidose Aumento no [HCO3-] = ∆ PaCO2/10 ±3

respiratória
aguda
Acidose Aumento no [HCO3-] = 3.5(∆ PaCO2/10)

respiratória
crônica (3-5 dias)
Alcalose Aumento na PaCO2 = 40 + 0.6(∆HCO3-)

metabólica
Alcalose Redução no [HCO3-] = 2(∆ PaCO2/10)

respiratória
aguda
Alcalose Redução no [HCO3-] = 5(∆ PaCO2/10) a 7(∆

respiratória PaCO2/10)
crônica
● Etapa 5: Calcular o gap aniônico (se houver acidose metabólica):

GA = [Na +] - ([Cl-] + [HCO3-]) -12 ± 2. Um gap aniônico normal é de
aproximadamente 12 meq / L. Em pacientes com hipoalbuminemia, o gap
aniônico normal é menor que 12 meq / L; o gap aniônico "normal" em pacientes
com hipoalbuminemia é cerca de 2,5 meq / L mais baixo a cada diminuição de
1 gm / dL na concentração plasmática de albumina (por exemplo, um paciente
com albumina plasmática de 2,0 gm / dL seria de aproximadamente 7 meq / L.).
Se o gap aniônico estiver elevado, considere calcular o gap osmolar em
situações clínicas compatíveis.
A elevação na GA não é explicada por um caso óbvio (cetoacidose diabética,
acidose láctica, insuficiência renal é suspeita de ingestão tóxica. Gap OSM =
OSM medido - (2 [Na +] - glicose / 18 - BUN / 2,8. O gap OSM deve ser <10.
● Etapa 6: Se houver um aumento do gap aniônico, avalie a relação entre
o aumento no gap aniônico e a diminuição do [HCO3-]. Avalie a razão entre a
alteração no gap aniônico (∆AG) e a mudança no [HCO3-] (∆ [HCO3-]): ∆AG / ∆
[HCO3-] essa proporção deve estar entre 1,0 e 2,0 se houver uma acidose
metabólica de gap aniônico não complicada. .Se essa proporção ficar fora
desse intervalo, outro distúrbio metabólico está presente: Se ∆AG / ∆ [HCO3-]
<1.0, é provável que esteja presente uma acidose metabólica concomitante de
não-ânion. Se ∆AG / ∆ [HCO3-]> 2.0, é provável que esteja presente uma
alcalose metabólica concomitante. É importante lembrar qual deve ser o gap
aniônico “normal” esperado para o seu paciente, ajustando-se para
hipoalbuminemia (consulte a Etapa 5 acima).
Quadro 1.5. Características dos distúrbios ácido-base

Distúrbio pH Problema Compensação
primário
Acidose ↓ ↓ HCO3- ↓ PaCO2

metabólica
Alcalose ↑ ↑ HCO3- ↑ PaCO2

metabólica
Acidose ↓ ↑ PaCO2 ↑ [HCO3-]

respiratória
Alcalose ↑ ↓ PaCO2 ↓ [HCO3-]

respiratória
Quadro 1.6. Distúrbios ácido-base causados por situações clínicas específicas

Distúrbio Característica Situações específicas
s
Acidose respiratória e ↓pH ● Doenças cardíacas

metabólica ↓HCO3 ● Intoxicação
↑ PaCO2 ● Falência de múltiplos
órgãos
Alacalose respiratória e ↑pH ● Cirrose em usos

metabólica ↑ HCO3- diuréticos
↓ PaCO2 ● Grávidas com emêse
● Hiperventilação em
DPOC
Acidose respiratória com pH normal ● DPOC em uso de

alcalose metabólica ↑ PaCO2, diuréticos
↑ HCO3- ● Vomito ou sonda gástrica
aberta
● Hipokalemia severa
Alcalose respiratória com pH normal ● Sepse

acidose metabólica ↓ PaCO2 ● Intoxicação por Salicilato
↓ HCO3 ● Descompensação de ICC
ou pneumonia
● Doenças hepáticas
avançadas
Acidose metabólica com pH normal ● Uremia ou cetoacidose

alcalose respiratória HCO3- com vômito, sonda gástrica
normal aberta ou diuréticos
Os distúrbios ácido-básicos são comumente encontrados na prática

clínica e uma abordagem estruturada para avaliação inclui fazer um histórico,
realizar um exame físico e interpretar cuidadosamente os testes bioquímicos de
rotina e a gasometria arterial. Investigações adicionais, como lactato, glicose,
cetonas ou testes de toxicologia, podem ser necessárias para caracterizar mais
completamente uma acidose metabólica. Responder a quatro perguntas
ajudará a determinar os problemas presentes no cenário clínico: Qual é o
pH? Qual é o bicarbonato? O que é PaCO2? Qual é o anion gap? O uso dessa
abordagem ajudará a orientar outras investigações e o manejo do paciente.
1.2. Diagnóstico gasométrico
A gasometria arterial é uma parte essencial do diagnóstico e do

gerenciamento do estado de oxigenação e do equilíbrio ácido-básico de um
paciente. A utilidade desta ferramenta de diagnóstico depende da capacidade
de interpretar corretamente os resultados. Os distúrbios do equilíbrio
ácido-básico podem criar complicações em muitos estados de doença e,
ocasionalmente, a anormalidade pode ser tão grave a ponto de se tornar um
fator de risco com risco de vida.
Os resultados precisos de uma gasometria dependem da maneira
adequada de coleta, manuseio e análise da amostra. Erros clinicamente
importantes podem ocorrer em qualquer uma das etapas acima, mas as
medições da gasometria são particularmente vulneráveis a erros pré-analíticos.
Os problemas mais comuns encontrados incluem amostras não-arteriais,
bolhas de ar na amostra, anticoagulante inadequado ou excessivo na amostra
e análise tardia de uma amostra não resfriada.
A) Possíveis erros pré-analíticos:

Os erros pré-analíticos são causados nas seguintes fases:
● Durante a preparação antes da amostragem
Identificação do paciente / amostra ausente ou incorreta; Uso de tipo ou
quantidade incorreta de anticoagulante
- diluição devido ao uso de heparina líquida;
- quantidade insuficiente de heparina;
- ligação de eletrólitos à heparina;
Estabilização inadequada da condição respiratória do paciente; e
Remoção inadequada de solução de enxágue nas linhas arteriais antes da
coleta de sangue.
● Durante a amostragem / manuseio

Mistura de sangue venoso e arterial durante a punção;

Bolhas de ar na amostra. Qualquer bolha de ar na amostra deve ser
expelida o mais rápido possível após a retirada da amostra e antes de misturar
com heparina ou antes de qualquer resfriamento da amostra. Uma bolha de ar
cujo volume relativo é de até 1% do sangue na seringa é uma fonte potencial
de erro significativo e pode afetar seriamente o valor de pO2.
Mistura insuficiente com heparina.
● Durante o armazenamento / transporte

Armazenamento incorreto Hemólise de células sanguíneas
B) Heparina líquida
O uso de heparina líquida como anticoagulante provoca uma diluição da
amostra, ou seja, dilui o plasma, mas não o conteúdo das células sanguíneas.
Em consequência, parâmetros tais como p de CO 2 e electrólitos são
afectados. Apenas 0,05 mL de heparina são necessários para anticoagular 1
mL de sangue. O volume do espaço morto de uma seringa padrão de 5 mL
com agulha de calibre 22 de 1 polegada é de 0,2 mL; preencher o espaço
morto da seringa com heparina fornece volume suficiente para anticoagular
uma amostra de sangue de 4 mL. Se volumes de amostra menores forem
obtidos ou mais heparina líquida for deixada na seringa, o efeito de diluição
será ainda maior. O efeito de diluição também depende do valor do
hematócrito. Os eletrólitos do plasma diminuem linearmente com a diluição do
plasma junto com p CO2, valores de cGlucose e ctHb. Os valores de pH e p O
2 são relativamente não afetados pela diluição. p aO 2 é apenas 2% do O 2
fisicamente dissolvido no plasma e, portanto, os parâmetros de oximetria dados
em frações (ou%) permanecerão inalterados.
As seringas para análise de gases sanguíneos podem ter uma ampla
variedade de quantidades de heparina. As unidades geralmente são fornecidas
como UI / mL (unidades internacionais de heparina por mililitro) de sangue
retirado da seringa. Para obter uma concentração final suficiente de heparina
na amostra, deve-se coletar o volume de sangue recomendado na seringa.
Exemplo: uma seringa declarada conter 50 UI / mL quando cheia com 1,5 mL
de sangue significa que a seringa contém um total de 75 UI de heparina seca.
Se o usuário retirar 2 mL de sangue, a concentração de heparina resultante
será muito baixa e a amostra pode coagular. Se o usuário drenar apenas 1 mL,
a concentração de heparina resultante será maior do que a desejada, o que
pode levar à produção de resultados eletrolíticos falsamente baixos.
A heparina se liga a íons positivos, como Ca 2+, K + e Na +. Os
eletrólitos ligados à heparina não podem ser medidos por eletrodos
íon-seletivos, e o efeito final será a medição de valores falsamente baixos. O
efeito de ligação e a imprecisão resultante dos resultados são especialmente
significativos para o Ca2+ corrigido. O uso de heparina com eletrólito
balanceado reduz significativamente o efeito de ligação e a imprecisão

resultante.
C) Obtenha uma história clínica relevante

Ao fazer uma interpretação de um ABG, nunca comente sobre o ABG
sem obter uma história clínica relevante do paciente, o que dá uma pista para a
etiologia do distúrbio ácido-básico fornecido. Por exemplo, um paciente com
histórico de hipotensão, insuficiência renal, diabetes não controlado ou
tratamento com medicamentos como a metformina provavelmente terá acidose
metabólica; um paciente, com história de uso de diuréticos, administração de
bicarbonato, aspirado nasogástrico alto e vômitos, tem probabilidade de
apresentar alcalose metabólica. A acidose respiratória ocorreria na DPOC,
fraqueza muscular, casos pós-operatórios e overdose de opióides, e é provável
que ocorra alcalose respiratória na sepse, coma hepático e gravidez.
D) Observe o estado de oxigenação do paciente

O estado de oxigenação do paciente é julgado pela paO 2, porém nunca
comente sobre o estado de oxigenação sem saber a FiO2 correspondente.
Calcule a paO 2 esperada (geralmente cinco vezes a FiO2 ).
Com base na paO 2 esperada, classifique como hipóxia leve, moderada e
grave.
E) Estado ventilatório
Veja paCO2.
F) Status de ácido-base
Identifique o distúrbio primário observando o pH: pH> 7,40-Alcalemia: -
7,40-Acidemia. Então observe a paCO2 que é um ácido respiratório, se está
aumentada, isto é,> 40 (acidose) ou diminuída<40 (alcalose) e se isso explica a
mudança de pH, então é um distúrbio respiratório; caso contrário, veja a
tendência de mudança do HCO 3 - (seja aumentado na alcalose ou diminuído
na acidose) - se isso explica a mudança do pH, então é um distúrbio
metabólico
G) Em um estado ácido base normal

O pH e paCO2 movem-se em direções opostas. HCO3 - e paCO2
movem-se na mesma direção.
1. Quando o pH e a paCO2 mudam na mesma direção (o que normalmente
não deveria), o principal problema é metabólico; quando o pH e a paCO2 se
movem em direções opostas e a paCO2 é normal, o principal problema é
respiratório.
2. Transtorno Misto - se o HCO3 - e a paCO2 mudarem na direção oposta
(o que normalmente não deveriam), então é um distúrbio misto: o pH pode ser
normal com paCO2 anormal ou pH anormal e paCO2 normal ).
3. Se a tendência de mudança na paCO2 e no HCO3 - for a mesma,

verifique a diferença percentual. Aquele, com maior diferença de%, entre os
dois é aquele que é o transtorno dominante, por exemplo: pH = 7,25 HCO 3 - =
16 paCO 2 = 60. Aqui, o pH é acidótico e tanto paCO 2 quanto HCO 3 -
explicam sua acidose: então, olhe para a diferença de % HCO 3 - % de
diferença = (24 - 16) / 24 = 0,33 paCO 2 % diferença = (60 - 40) / 40 = 0,5,
portanto, a acidose respiratória é o distúrbio dominante.
Depois que o distúrbio primário for estabelecido como respiratório, os
pontos a seguir nos ajudarão a uma abordagem mais detalhada em relação ao
distúrbio respiratório.
● Razão da taxa de variação em H + para variação na paCO 2
● Gradiente alveolar de oxigênio arterial Compensação
A razão acima da taxa de variação de H + para a variação da paCO 2
ajuda a nos orientar a concluir se o distúrbio respiratório é agudo, crônico ou
agudo em crônico. Como vimos, o hidrogênio pode ser calculado a partir da
tabela 1.1 e a mudança em H + é calculada subtraindo o H + normal do íon H +
calculado .
ΔH +Δ PaCO <
0,3 - Crônico
>
0,8 - agudo
0,3-
Crônico agudizada
H) Gradiente de oxigênio arterial alveolar

É calculado da seguinte forma: DAaO2 = PAO2 - PaO2
PAO2 = (PB - PH2O) x FiO2 - PaCO2/R DAaO2 = (PB - PH2O) x FiO2 -PaCO2
- PaO2
DAaO2 = (PB - PH2O) x FiO2 - PaCO2 - PaO2/R
DAaO2 = 130 - (PaCO2 + PaO2).
*onde PAO2, pressão parcial alveolar de oxigênio; PiO2, pressão parcial de

oxigênio inspirado; FiO 2 , fração inspirada de oxigênio; PB, pressão
barométrica (760 mmHg ao nível do mar); PH 2 O, pressão de vapor de água
(47 mm Hg), PaCO 2 , pressão parcial de dióxido de carbono no sangue; R,
quociente respiratório assumido como 0,8.
A insuficiência respiratória hipoxêmica pode estar associada com gradiente
de oxigênio arterial alveolar normal (10-15 mmHg) ou aumentado. Se esse
gradiente for <20, indica uma causa extrapulmonar de insuficiência respiratória.
Diferenciais de causas extrapulmonares de insuficiência respiratória:
a. Sistema nervoso central - Depressão do centro respiratório devido a
causas como overdose de drogas, hipoventilação alveolar primária e
mixedema.
b. Sistema nervoso periférico - doenças da medula espinhal, síndrome de
Guillain-Barré, esclerose lateral amiotrófica.
c. Músculos respiratórios - Hipofosfatemia, fadiga muscular, miastenia
gravis e polimiosite.
d. Doenças da parede torácica - espondilite anquilosante, tórax instável,
toracoplastia.
e. Doenças pleurais - pleurite restritiva
f. Obstrução das vias aéreas superiores - Estenose traqueal, tumor nas
cordas vocais
I) Compensação
Regras de compensação
1. A resposta compensatória depende do funcionamento adequado do
sistema orgânico envolvido na resposta (pulmões ou rins) e da gravidade do
distúrbio ácido-base. Por exemplo, a probabilidade de compensação completa
na acidose respiratória crônica é <15% quando a paCO 2 excede 60 mmHg.
2. A compensação aguda ocorre em 6–24 he crônica em 1–4 dias. A

compensação respiratória ocorre mais rapidamente do que a compensação
metabólica.
3. Na prática clínica, é raro ver uma compensação completa. A resposta
compensatória máxima na maioria dos casos está associada a apenas 50–75%
de retorno do pH ao normal. No entanto, na alcalose respiratória crônica, o pH
pode, na verdade, retornar completamente à normalidade em alguns casos.
Acidose respiratória Aguda: [HCO 3 -] aumenta em 1 mEq / L para cada
aumento de 10 mmHg na paCO2 acima de 40.
Crônico: [HCO 3 -] aumenta em 3,5 mEq / L para cada aumento de 10 mmHg
na paCO 2 acima de 40.
Alcalose respiratória Aguda: [HCO 3 -] diminui em 2 mEq / L para cada redução
de 10 mmHg na paCO2 abaixo de 40.
Crônico: [HCO 3 -] diminui em 5 mEq / L para cada redução de 10 mmHg na
paCO 2 abaixo de 40.
J) Distúrbios metabólicos
Em pacientes com acidose metabólica, há excesso de ácido ou perda de
base. Isso faz com que a razão HCO 3-: H 2CO3 e o pH caiam, enquanto
nenhuma alteração ocorre na pCO2 - acidose metabólica não compensada.
Como resultado de mecanismos compensatórios, os pulmões na forma de CO
2 excretam H 2 CO 3 e os rins retêm HCO 3 -. O pCO2 cai e a razão HCO3 - :
H 2 CO 3 e o pH aumentam para o normal, embora as concentrações de HCO
3 - e H 2 CO 3 sejam menores do que o normal. Isso é chamado de acidose
metabólica compensada e a paCO2 esperada é calculada como paCO2 = [1,5
× HCO 3 + 8] ± 2.
K) Disturbios respiratórios
A acidose respiratória compensatória pode ser tão acentuada que a pCO 2
pode aumentar para mais de 55 mmHg. A paCO 2 esperada é calculada como
paCO 2 = [0,7 × HCO 3 - + 21] ± 2 ou 40 + [0,7 ΔHCO 3]. Isso é chamado de
alcalose metabólica compensada. A maioria dos pacientes com alcalose
metabólica pode ser tratada com íons cloreto na forma de NaCl (resposta
salina) em vez de KCl (o que é preferível). Quando o NaCl é administrado, os
íons Cl – são fornecidos e, assim, o volume sanguíneo aumenta e a secreção
de aldosterona em excesso diminui. Assim, a perda urinária excessiva de K + e
a reabsorção excessiva de HCO 3 - cessa. Quando a alcalose metabólica é
devida aos efeitos do excesso de aldosterona ou de outros mineralocorticóides,
o paciente não responde ao NaCl (resistente à solução salina) e requer KCl.
Com base no cloreto urinário, a alcalose metabólica é dividida em:
● Depleção de volume extracelular ou responsivo a cloreto (cloreto urinário

<20)
● Vômito Diurético
● Pós-hipercapnia Diarreia crônica
● Resistente ao cloreto (cloreto urinário> 20) Depleção severa de potássio
● Excesso de mineralocorticóide - hipealdosteronismo primário, síndrome
de Cushing, ACTH ectópico
● Hiperaldosteronismo secundário - doença renovascular, hipertensão
maligna, ICC, cirrose
l) Disturbios mistos
Distúrbios metabólicos mistos (por exemplo, AG alto de cetoacidose diabética
mais AG normal de diarreia) podem ser identificados usando a relação entre AG
e HCO 3 -, que é chamada de razão gap-gap. É a razão entre a variação do
hiato aniônico (ΔAG) e a variação do HCO 3 - (ΔHCO 3 - ). Quando os íons
hidrogênio se acumulam no sangue, a diminuição do HCO 3 - sérico é
equivalente ao aumento do AG e ao aumento do excesso de AG / HCO 3 -a taxa
de déficit é unitária, ou seja, aumento puro na acidose metabólica de AG.
Quando uma acidose AG normal está presente, a proporção se aproxima de
zero. Quando uma acidose mista está presente (AG alto + AG normal), a razão
gap-gap indica a contribuição relativa de cada tipo para a acidose. Se for <1,
então sugere que há uma acidose metabólica AG normal associada a ele e se>
2, sugere que há acidose metabólica associada.
2. EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames laboratoriais são onipresentes entre pacientes

hospitalizados e é mais comum entre pacientes na unidade de terapia
intensiva (UTI). Embora o teste ofereça benefícios potenciais
consideráveis, ele não é isento de riscos, incluindo resultados
enganosos, anemia iatrogênica e ações terapêuticas de benefício incerto.
Os testes de laboratório devem ser conduzidos como parte de uma
abordagem terapêutica de um problema clínico, levando em
consideração a probabilidade de pré-teste da doença, o desempenho do
teste selecionado e os benefícios e riscos relativos do teste. Considerar a
indicação de um teste específico pode levar a uma abordagem mais
racional dos testes de laboratório e a uma melhor utilização dos testes
disponíveis.
2.1. Hemograma
O hemograma completo é um exame de sangue usado para
avaliar a saúde geral e detectar uma ampla variedade de distúrbios,
incluindo anemia, infecção e leucemia. Um exame de hemograma
completo mede vários componentes e características do seu sangue,
incluindo: Glóbulos vermelhos, que transportam oxigênio Glóbulos
brancos, que combatem a infecção Hemoglobina, a proteína
transportadora de oxigênio nos glóbulos vermelhos Hematócrito, a
proporção de glóbulos vermelhos em o componente fluido, ou plasma, no
seu sangue As plaquetas, que ajudam na coagulação sanguínea
Aumentos ou diminuições anormais nas contagens de células, podem
nortear o diagnóstico de uma série de afecções.
-Testes de glóbulos vermelhos: a contagem de glóbulos vermelhos é
uma contagem do número real de glóbulos vermelhos na sua amostra de
sangue. A hemoglobina mede a quantidade total da proteína
transportadora de oxigênio no sangue, que geralmente reflete o número
de glóbulos vermelhos no sangue. O hematócrito mede a porcentagem
do seu volume total de sangue que consiste em glóbulos vermelhos.
Os índices de glóbulos vermelhos fornecem informações sobre
as características físicas dos glóbulos vermelhos: o volume corpuscular
médio (VCM) é uma medida do tamanho médio dos glóbulos vermelhos.
A hemoglobina corpuscular média (HCM) é uma medida calculada da
quantidade média de hemoglobina dentro dos glóbulos vermelhos. A
concentração corpuscular média de hemoglobina (CCMH) é uma medida
calculada da concentração média de hemoglobina no interior dos
glóbulos vermelhos. A largura de distribuição de glóbulos vermelhos

(RDW) é uma medida da variação no tamanho dos seus glóbulos
vermelhos.
O hemograma também pode incluir contagem de reticulócitos,
que é uma medida da contagem absoluta ou porcentagem de glóbulos
vermelhos jovens recém-liberados em sua amostra de sangue.
Tabela 2.1. Valores de referência para a série vermelha (eritrograma)
Homem
Eritrograma Mulher
4.2 a 5.9
Hemácias 3.9 a 5.4
milhões/ µL
milhões/ µL
13.0 a 18.0 g/dL
Hemoglobina 12.0 a 16.0 g/dL
38 a 52%
Hematócrito 35 a 47%
80.0 a 100.0 fL
VCM 80.0 a 100.0 fL
27.0 a 32.0 pg
HCM 27.0 a 32.0 pg
31.0 a 36.0 g/dL
CHCM 31.0 a 36.0 g/dL
10 a 16%
RDW 10.0 a 16.0%
O fisioterapeuta deve se atentar aos dados do eritrograma,

sobretudo os valores e os dados relevantes a hemoglobina, pois esta
transporta o oxigênio às células através da circulação. Sintomas como
dispneia, fadiga muscular e intolerância ao esforço podem estar
relacionados com as alterações dos glóbulos vermelhos. Observa-se
ainda que a saturação de O2 (SatO2) demonstra a porcentagem de
hemoglobina saturada de oxigênio.
- Testes de glóbulos brancos ou leucograma: O diferencial de
leucócitos identifica e conta o número dos cinco tipos de glóbulos
brancos presentes (neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos e
basófilos). A contagem individual pode ser relatada como uma contagem
absoluta e / ou como uma porcentagem do total.
Além de infecções e inflamação, há uma variedade de condições
que podem afetar a produção de leucócitos pela medula óssea ou sua
sobrevivência no sangue, resultando em números aumentados ou

diminuídos. Em algumas doenças graves, algumas formas imaturas das
células são liberadas da medula óssea para a circulação e podem ser
detectadas pelo diferencial de leucócitos. Isso pode ocorrer com infecção
bacteriana, leucemia, envolvimento da medula óssea por tumor sólido,
síndrome mielodisplásica ou neoplasias mieloproliferativas, por exemplo.
Algumas células imaturas que podem ser detectadas incluem
metamielócitos, mielócitos, promielócitos e / ou bastonetes. Essas
alterações são chamadas de “desvio a esquerda”.
Tabela 2.2. Valores de referência do leucograma

Homem
Leucograma Mulher
4000 a
Leucócitos totais 4000 a
11000/ µL
11000/ µL
0 a 800/ µL
Neutrófilos bastonetes 0 a 800/ µL
1600 a
Neutrófilos segmentados 1600 a
8000/ µL
8000/ µL
900 a
Linfócitos 900 a
4000/ µL
4000/ µL
100 a
Monócitos 100 a
1000/ µL
1000/ µL
0 a 500/ µL
Eosinófilos 0 a 500/ µL
0 a 200/ µL
Basófilos 0 a 200/ µL
- Plaquetas: A contagem de plaquetas é o número de plaquetas na sua

amostra de sangue. O volume médio de plaquetas (MPV) pode ser
relatado com um hemograma completo. É uma medida do tamanho
médio das plaquetas. A largura de distribuição de plaquetas (PDW)
também pode ser relatada com um hemograma completo. Ele reflete o
tamanho uniforme das plaquetas. Os resultados de hemograma completo
que estão fora dos intervalos de referência estabelecidos podem indicar a
presença de uma ou mais doenças ou condições.
A faixa de contagem de plaquetas adulto normal é de 150.000 a

450.000 cels/micro.
Valores diminuídos de plaquetas, podem contraindicar condutas
fisioterapêuticas de algum impacto, pelo risco de sangramento.
2.2. Coagulograma
O coagulograma (hemostasiograma, teste de coagulação sanguínea,
avaliação da coagulação sanguínea) é uma análise que permite conhecer
os principais indicadores dos sistemas de coagulação e anticoagulação
do sangue. Para manter um mecanismo complexo de hemostasia
(parar o sangramento) no corpo, opera-se simultaneamente dois
sistemas opostos: um sistema dilui o sangue e o outro - coágulos.
Normalmente, um equilíbrio deve ser mantido entre esses dois
processos. O coagulograma permite refletir o estado desses processos.
Os parâmetros básicos do tempo de protrombina (TP) do
coagulograma e seu índice de protrombina (PTI) e a razão normalizada
internacional (INR) são indicadores laboratoriais determinados para
estimar a via de coagulação externa. O PTT permite avaliar a atividade
dos fatores de coagulação I, II, V, VII e X. Geralmente é determinado com
o indicador tempo parcial de tromboplastina ativado (TTPA), que avalia o
caminho interno da coagulação sanguínea. O International Normalization
Ratio (INR) é uma maneira de expressar os resultados da análise do
tempo de protrombina.
O tempo parcial de tromboplastina ativada ou TTPA é o indicador de
medição da efetividade do “interno” (via de ativação do contato) e o modo
geral de coagulação. Além de identificar anormalidades no processo de
coagulação sanguínea, o TTPA também é usado para monitorar a
eficácia do tratamento com heparina, o principal anticoagulante. O teste é
usado em conjunto com um teste de tempo de protrombina (TP), que
mede a via externa da coagulação.
O tempo de trombina é um dos estudos laboratoriais de sangue
coagulológico, cujos dados refletem violações do estágio final da
coagulação. O teste mede a taxa de conversão de fibrinogênio em fibrina
por trombina.
Os valores de referência do coagulograma são:
● tempo de sangramento: 1 a 4 minutos;
● tempo de coagulação: 4 a 10 minutos;
● tempo de protrombina ativada: 10 a 14 segundos;
● tempo de tromboplastina parcial: 24 a 40 segundos;

● INR: 0,8 a 1.
O D-Dímero é um índice confiável e sensível de deposição de fibrina.
Valores elevados indicam a presença de níveis anormais de produtos da
degradação de fibrina no organismo.
O valor de referência de normalidade é ≤500 ng/dl. Sua grande utilidade
é seu valor preditivo negativo (quando seu valor é normal a possibilidade
de uma TVP ou um TEP é pequena).
2.3 Eletrólitos
a) Potássio: Principal cátion no LIC (98 a 99%, cerca de 125mEq/l) –
células musculares e hepática. No LEC de 1 a 2%. Diferença do K+ do
LIC p/ LEC - Mantida pela bomba de Na+/K+ ATPase. Importante p/
funcionamento das células nervosas e MM
Valor de normalidade (VN) :3,5-5,5mEq/L
- Hipocalemia - K<3,5mEq/L. É o distúrbio eletrolítico mais comum na
prática clínica (20% dos pacientes internados).
● Causas de hipocalemia: Iatrogênicas: tratamento da cetoacidose
diabética, estresse cirúrgico, uso abusivo de B2- agonistas, vômitos
recorrentes, diarréia, alcalose metabólica, diuréticos tiazídicos e de alça,
p oliúria (qualquer causa): diuréticos, manitol, diabetes melito, uso de
anfotericina B – em 50% do pacientes, hiperaldosteronismo primário.
● Quadro clínico. Principais manifestações: Neuromusculares e
cardiovasculares:
_ Assintomático nos casos leves
_ Fraqueza muscular
_ Fadiga, intolerância ao exercício
_ Palpitações (arritmias e extrassistolias)
_ Dispnéia
_ Cãimbras MM
_ Constipação e distensão abdominal
_ ECG – Infradesnivelamento de ST, achatamento de T, aparecimento de
onda U, Extra-sístoles supraventriculares e ventriculares, fibrilação atrial
(FA), fibrilação ventricular (FV), bloqueio atrioventricular (BAVT),

taquicardias atriais
- Hipercalemia >5,5mEq/L: Distúrbio menos comum que a hipocalemia,
mas de grande gravidade.
● Causas de Hipercalemia, IRA e IRC, rabdomiólise, drogas
retentoras de K, drogas que estimulam o efluxo de K das células: B-BQ,
digitálicos, acidose metabólica, hemólise maciça
● Quadro Clínico
_ Fraqueza MM - Até PR em casos severos
_ Parestesias em MMSS e MMII
_ Formigamento perioral
_ MM respiratórios costumam ser poupados
_ Manifestações CV: Mais frequentes
_ Alterações ECG: T apiculada em tenda, alargamento PR e QRS,
desaparece P e, onda senoidal (K+ > 6,0mEq/l - Instalação aguda),
Arritmias: FV, BAVT
b) Sódio: É o principal determinante da osmolaridade plasmática, VN:
135-145mEq/L
- Hiponatremia: Incidência - depende dos métodos laboratoriais e dos
critérios
_ HipoNa+ <135mEq/l - 15 a 35%
_ HipoNa+ <130mEq/l - 1 a 4%
● Causas: A maioria dos casos é leve e desenvolve-se no hospital
hiponatremina= excesso de água no organismo: DILUCIONAL,
Hipovolemia, ICC e cirrose hepática, redução do volume circulante
efetivo, hipotireoidismo, tiazídicos, IRA e IRC, alcoolismo síndrome da
excreção excessiva do hormônio antidiurético (SSIADH).
Hipernatremia
_ >145mEq/L
- Hipernatremia=Falta de água no organismo = DESIDRATAÇÃO.
● Causas: Encontramos hipernatremia geralmente em: RN,

lactentes, idosos, rebaixamento do sensório, pacientes gravemente
enfermos e acamados. Ocorrem devido:
_ Aumento das perdas cutâneas
_ Perda respiratória: taquipneia
_ DI ins. de ADH
_ Diuréticos de alça
_ Poliúria osmótica DM (glicemia>180mg/dL)
_ Diarréia osmótica
● Quadro clínico: Desidratação neuronal e cerebral encefalopatia,
hipernatremica, rebaixamento da consciência, fraqueza MM, crise
convulsiva, podendo chegar ao coma, rigidez, tremor e coréia
OBS: A mortalidade pode chegar a 20% e o dano cerebral permanente a
33%
2.4 Função renal

a) Teste de creatinina sérica: Este exame de sangue examina se a
creatinina está se acumulando no seu sangue. Os rins geralmente filtram
completamente a creatinina do sangue. Um alto nível de creatinina
sugere um problema nos rins. De acordo com a National Kidney
Foundation (NKF), um nível de creatinina superior a 1,2 miligramas /
decilitro (mg / dL) para mulheres e 1,4 mg / dL para homens é um sinal
de um problema renal.
b) Ureia sérica: O teste de uréia no sangue também verifica se há
resíduos no sangue. Os testes de uréia medem a quantidade de restos
de nitrogênio no sangue. A ureia é um produto de degradação da
proteína. No entanto, nem todos os testes elevados de ureia são
causados por danos nos rins. Medicamentos comuns, incluindo grandes
doses de aspirina e alguns tipos de antibióticos, também podem levar ao
aumento.
O normal de ureia sérica está entre 7 e 20 mg/dL. Um valor mais alto
pode sugerir vários problemas de saúde diferentes.
c) Taxa de filtração glomerular (TFG): Este teste estima quão bem os
rins estão filtrando resíduos. Avalia especificamente níveis de creatinina
em função da idade sexo raça altura peso. Qualquer resultado menor que
60 mililitros / minuto / 1,73m2 pode ser um sinal de alerta para doença
renal. Os testes de função renal geralmente requerem uma amostra de
urina de 24 horas (clearence de creatinina) e um exame de sangue.
2.5. Função hepática

Os testes de função hepática, também conhecidos como químicas do fígado,
ajudam a determinar a saúde do fígado, medindo os níveis de proteínas,
enzimas hepáticas e bilirrubina no sangue. Um teste de função hepática é
frequentemente recomendado nas seguintes situações: Para verificar se há
danos causados por infecções hepáticas, como hepatite B e hepatite C, para
monitorar os efeitos colaterais de certos medicamentos que afetam o fígado, se
você já tem uma doença hepática, para monitorar a doença e quão bem um
tratamento específico está funcionando se você estiver apresentando os
sintomas de uma doença hepática, se tiver certas condições médicas, como
triglicerídeos altos, diabetes, pressão alta ou anemia, se você bebe muito álcool
se tiver doença da vesícula biliar.
a) Teste da alanina transaminase (ALT): é usada pelo organismo para
metabolizar proteínas. Se o fígado estiver danificado ou não estiver
funcionando adequadamente, o ALT pode ser liberado no sangue. Isso faz com
que os níveis de ALT aumentem. De acordo com o American College of
Gastroenterology, um ALT acima de 25 UI / L (unidades internacionais por litro)
em mulheres e 33 UI / L em homens normalmente requer mais testes e
avaliação.
b) Teste do aspartato aminotransferase (AST): A (AST) é uma enzima
encontrada em várias partes do corpo, incluindo coração, fígado e músculos.
Como os níveis de AST não são tão específicos para danos no fígado como o
ALT, geralmente é medido junto com o ALT para verificar se há problemas no
fígado. Quando o fígado está danificado, o AST pode ser liberado na corrente
sanguínea. Um resultado alto em um teste AST pode indicar um problema no
fígado ou nos músculos. O intervalo normal para AST é tipicamente de até 40
UI / L em adultos e pode ser maior em bebês e crianças pequenas.
c) Teste da fosfatase alcalina (ALP): é uma enzima encontrada nos ossos,
canais biliares e fígado. Um teste ALP geralmente é solicitado em combinação
com vários outros testes. Altos níveis de ALP podem indicar inflamação do
fígado, bloqueio dos ductos biliares ou doença óssea. Crianças e adolescentes
podem ter níveis elevados de ALP porque seus ossos estão crescendo. A
gravidez também pode aumentar os níveis de ALP. O intervalo normal para ALP
é tipicamente de até 120 U / L em adultos.
d) Teste de albumina: A albumina é a principal proteína produzida pelo fígado.

Desempenha muitas funções corporais importantes. Por exemplo, albumina:
impede que o líquido vaze dos vasos sanguíneos, nutre os tecidos, transporta
hormônios, vitaminas e outras substâncias por todo o corpo. Um teste de
albumina mede o desempenho do seu fígado nessa proteína em particular. Um
resultado baixo nesse teste pode indicar que seu fígado não está funcionando
corretamente. O intervalo normal para a albumina é de 3,5 a 5,0 gramas por
decilitro (g / dL). No entanto, a baixa albumina também pode ser resultado de
má nutrição, doença renal, infecção e inflamação. Teste da bilirrubina A
bilirrubina é um produto residual da decomposição dos glóbulos vermelhos.
Geralmente é processado pelo fígado. Ele passa pelo fígado antes de ser
excretado pelas fezes. Um fígado danificado não pode processar
adequadamente a bilirrubina. Isso leva a um nível anormalmente alto de
bilirrubina no sangue. Um resultado alto no teste de bilirrubina pode indicar que
o fígado não está funcionando corretamente. O intervalo normal da bilirrubina
total é tipicamente de 0,1 a 1,2 miligramas por decilitro (mg / dL). Existem certas
doenças hereditárias que aumentam os níveis de bilirrubina, mas a função
hepática é normal.
2.6. Enzimas cardíacas
São proteínas catalisadoras responsáveis pela maioria das reações químicas
do corpo presente na maioria dos tecidos.
a) Mioglobina: é liberada em circulação com qualquer dano ao tecido
muscular, incluindo necrose miocárdica. Como o músculo esquelético contém
mioglobina, essa medida é bastante inespecífica para os IMs. O benefício da
mioglobina é que um aumento detectável é observado apenas 30 minutos após
a ocorrência da lesão, diferentemente da troponina e da creatina quinase, que
podem levar entre 3 e 4 horas.
b) Troponina: As enzimas troponina I e troponina T são proteínas normais que
são importantes no aparelho contrátil do miócito cardíaco. As proteínas são
liberadas na circulação entre 3 e 4 horas após o infarto do miocárdio e
permanecem detectáveis pelos 10 dias seguintes. Essa meia-vida longa permite
o diagnóstico tardio de infarto do miocárdio, mas dificulta a detecção de
re-infarto, como pode ocorrer na trombose aguda do stent após intervenção
coronária percutânea ou ICP. Existem várias causas para a elevação da
troponina não relacionadas ao infarto do miocárdio; no entanto, a elevação da
troponina é muito mais sensível que a mioglobina e até a creatina quinase.
b) Creatina quinase (CK): A creatina quinase - também conhecida como
creatina fosfoquinase, ou CPK - é uma enzima muscular que existe como
isoenzimas. O tipo MB é específico para células do miocárdio, enquanto MM e
BB são específicos para músculo esquelético e tecido cerebral,

respectivamente. O nível de CK aumenta aproximadamente 3 a 4 horas após o
IM e permanece elevado por 3 a 4 dias. Isso o torna útil para detectar o
re-infarto na janela de 4 a 10 dias após o insulto inicial; A troponina permanece
elevada por 10 dias, tornando-a menos útil para esse fim.
Desidrogenase láctica total e isoenzimas – DHL: tendo em vista sua ampla
distribuição em diferentes tecidos, resultando em baixa especificidade, a
determinação da atividade da desidrogenase láctico total não é mais
recomendada para o diagnóstico ou acompanhamento do paciente com lesão
cardíaca.
Uma diferença significativa entre as troponinas e a isoenzima CK-MB é que
esta só se eleva após lesão isquêmica irreversível, enquanto as troponinas, por
terem menor peso molecular e por apresentarem uma fração livre no citoplasma
celular, são liberadas mesmo em situação de isquemia reversível, caracterizada
clinicamente por angina instável
Tabela 2.3. Valores de referência das enzimas cardíacas
ENZIMA HOMEM MULHER
Creatininofosfoquinase-C 28 a 174 U/L 26 a 140 U/L
K
Troponina I -TPI ≤ 10 U/L ≤ 10 U/L
Troponina T - TPT 0 a 0.1 U/L 0 a 0.1 U/L
Mioglobina – Mb 0 a 85 ng/mL 0 a 85 ng/mL
Desidrogenase Latica 100 a 320 U/L 100 a 320 U/
-DHL
Creatifosfoquinase 0.004 a 0.006 0.004 a 0.006
-CKMB
3. MÉTODOS DIAGNÓSTICO EM UTI
Além dos exames laboratoriais, outros métodos de diagnóstico e

monitorização do paciente grave são instituídos em terapia intensiva, incluindo
os escores prognóstico, diagnóstico por imagem e exames complementares
como o eletrocardiograma.
3.1. Escores prognósticos

Na prática clínica, muitos escores e sistemas de prognóstico foram
desenvolvidos para quantificar a gravidade da doença, avaliar seu prognóstico
e direcionar as intervenções terapêuticas. Os sistemas Escala de Coma de

Glasgow, Modelo para Doença Hepática Terminal (MELD - Model for End Stage
Liver Disease) e American Society of Anesthesiologists Physical Status
Classification são alguns exemplos. A heterogeneidade na prática clínica da
terapia intensiva, o elevado custo dos cuidados, a chance muito real de óbito
nas unidades de terapia intensiva (UTI) e o desejo de fazer comparações entre
UTI desencadearam o desenvolvimento e o refinamento de sistemas
prognósticos específicos para a UTI.(16-22) Os sistemas de escore podem ser
genéricos ou específicos para determinadas enfermidades e ser utilizados para
análise de uma coorte ou avaliação de pacientes individuais; podem se basear
em desarranjos fisiológicos ou alocação de recursos, e ser simples ou
complexos. Existem, na prática clínica em terapia intensiva, duas principais
categorias de sistemas de escore. Os escores de disfunção orgânica (por
exemplo, o Sequential Organ Failure Assessment, SOFA) descrevem os
desarranjos fisiológicos por sistema de órgãos para fornecer uma avaliação
objetiva da extensão e da gravidade da disfunção dos órgãos. A outra categoria
principal é o modelo prognóstico de gravidade da doença, uma discussão que
ocupa a maior parte deste comentário. Estes sistemas (por exemplo, o Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation, APACHE) utilizam dados
fisiológicos, condições mórbidas prévias e informações relativas à natureza da
doença atual para prever a probabilidade de óbito.
3.1.1. Escore de mortalidade

São instrumentos para a avaliação de risco de mortalidade em UTI surgiram
na década de 1970-1980 para controle dos altos custos e taxas de mortalidade
observadas. Eles foram criados com a intenção de auxiliar nas decisões sobre
tratamento e prognóstico, avaliação de custos/benefícios e qualidade
assistencial da unidade. Os escores prognósticos são utilizados na prática
clínica para uso geral e individual. Na esfera geral, servem para avaliar a
qualidade assistencial da UTI e comparar a gravidade dos pacientes em
trabalhos de pesquisa. Na esfera individual, são utilizados para calcular a
probabilidade de morte do paciente.
Avaliação da qualidade assistencial: Ao unificar os conceitos, foi possível
quantificar e comparar o desempenho clínico de diferentes UTIs no mesmo país
e em outros países. A avaliação dos escores oferece controle em relação à
organização da equipe (p. ex., número de leitos por enfermeira) e às diferenças
administrativas entre as UTIs.
Pesquisa: A pesquisa permite analisar grupos distintos frente a uma mesma
intervenção.
Uso individual: A possibilidade de as decisões, em geral baseadas no

julgamento clínico (subjetivo), serem reforçadas por qualquer tipo de escore
objetivo de gravidade é sedutora. Embora os sistemas atuais sejam altamente
específicos e mais bem calibrados, ainda são insensíveis em predizer a
mortalidade individual. Eles não devem ser usados isoladamente para decisões
de instituição e suspensão da terapêutica. Infelizmente, esses instrumentos
não têm o poder de controlar todos os fatores que influenciam na mortalidade,
como as diferenças entre os tipos de pacientes, as técnicas e as decisões
terapêuticas. Além disso, não só a mortalidade, mas também outros desfechos
deveriam ser considerados na prática diária, como, por exemplo, qualidade de
vida dos sobreviventes, custos, satisfação do paciente e morbidade. Até o
momento, nenhum dos escores leva em consideração todas as categorias.
A) Sistema apache (acute physiologic assessment and chronic health
evaluation)
APACHE I (1981)
• Esse sistema foi publicado a partir de uma revisão na literatura em que as
variáveis foram escolhidas por meio de um painel de opinião de especialistas.
Desvantagens:
• Muito extenso;
• Complicado para uso manual;
• Faltou validação multi-institucional.
APACHE II (1985)
• Esse sistema foi revisado e simplificado e utilizou banco de dados coletados
entre 1979-1982 (em 13 UTIs nos EUA).
• Escore – É a soma da pontuação de 12 variáveis. O mínimo do escore é 0 e o

máximo, 71. O aumento do escore é associado com o aumento do risco de
morte hospitalar (Quadro 3.1). – Utiliza o pior valor das variáveis nas primeiras
24 horas da internação na UTI.
Quadro 3.1. Sistema de classificação de gravidade APACHE II
• Idade (Quadro 3.1.) Estado de saude prévio + tipo de internação. No Quadro

3.2., são apresentadas as definições do estado de saúde prévio.
Quadro 3.1. Pontuação por idade
Quadro 3.2. Estado de saúde prévio
• Tipo de internação – Se o paciente se apresenta com disfunção orgânica

crônica ou imunossupressão:
5 PONTOS = Internação clínica
5 PONTOS = Cirurgia de urgência
2 PONTOS = Pós-operatório eletivo – Sem disfunção orgânica ou
imunossupressão:
0 PONTOS, independente de o paciente ser de atendimento clínico ou cirúrgico.
APACHE III (1991)

• Esse sistema foi criado na tentativa de controlar os viéses de seleção do
APACHE II;
• Utiliza as mesmas variáveis e banco de dados do APACHE II, com peso
remodelado, acrescentando: origem do paciente, tempo e motivo da internação;
• Tentativa frustrada de revalidação em 2003, desempenho abaixo da
expectativa. Desvantagens
• Complexo pela extensão e necessidade de interpretação dos dados;
• A equação do APACHE III não é de domínio público, pertence à empresa
privada, o que limitou sua validação;
• Pouco melhor que o APACHE II para discriminação, mas igual para calibração.
Desvantagens:
• Complexo pela extensão e necessidade de interpretação dos dados;
• A equação do APACHE III não é de domínio público, pertence à empresa

privada, o que limitou sua validação;
• Pouco melhor que o APACHE II para discriminação, mas igual para calibração.
APACHE IV (2006)1
• Estudo de validação com base em dados de 2002-2003 (EUA);
• Mesmas variáveis do APACHE III, mas com diferentes variáveis preditoras e
refinados métodos estatísticos;
• Expansão no número de grupos de doenças e novas categorias incluídas:
forma ventilatória do paciente, uso de trombolíticos, local prévio de internação,
além de contemplar a impossibilidade da aplicação da escala de Glasgow
devido à sedação: – Pacientes cardíacos cirúrgicos foram incluídos.
Queimados permaneceram excluídos;
Limitações do sistema APACHE:

• Não considera o manejo clínico que precede a UTI;
• Impossibilidade do cálculo do escore na admissão à UTI, retardando a
informação sobre a gravidade do paciente em 24 horas;
• Muito tempo gasto no seu preenchimento;
• Base de dados antiga, da década de 1970. Melhorias assistenciais ocorreram
após este período; (APACHE II e III);
• Apenas população americana foi estudada. Realidades regionais,
socioeconômicas, culturais e raciais podem ser diferentes de outras
populações;
• Embora o APACHE II apresente limitações, é o escore mais antigo e
extensamente validado, sendo, ainda, o mais utilizado.
B) Sistema SAPS (Simplified Acute Physiology Score)
SAPS I (1984) – subgrupo de variáveis do APACHE
SAPS II (1994)
• Estudo de validação realizado na Europa e América do Norte. Tentativa de
simplificar e solucionar os problemas do sistema APACHE;
• Mesmas variáveis do APACHE com acréscimo de: sexo, tempo, tipo e local da
internação, uso de vasopressor, presença de aids, câncer metastático ou
hematológico;
• Utilizar o pior valor das variáveis nas primeiras 24 horas. Desvantagens
• Impossibilidade de ser realizado no momento da admissão, necessitando
esperar 24 horas para a coleta das variáveis;
• Excluídos pacientes <18 anos, queimados, pacientes clínicos e cirúrgicos
cardíacos.
Desvantagens
• Impossibilidade de ser realizado no momento da admissão, necessitando

esperar 24 horas para a coleta das variáveis;
• Excluídos pacientes <18 anos, queimados, pacientes clínicos e cirúrgicos
cardíacos.
SAPS 3 (2005)
• Utiliza dados de 2002 (países europeus);
• É uma média aritmética de três subescores: variáveis fisiológicas e
laboratoriais, admissão na UTI e características do paciente antes da internação
na UTI. Esses subescores contribuem, respectivamente, com 50%, 22,5% e
27,5% do poder preditivo do escore;
• Avalia o pior valor das variáveis obtidas até a primeira hora de internação na
UTI;
• Calcula-se a probabilidade de morte em um período de 28, 60 e 90 dias da
internação na UTI;
• Probabilidade de morte pode ser calculada usando equação geral ou
customizada para região. Sete equações de customização são apresentadas
conforme as regiões do mundo: Austrália, América do Sul e Central, leste da
Europa, oeste e Região central da Europa, América do Norte, sul da Europa e
países mediterrâneos;
• A customização do modelo melhora a precisão do escore.
Vantagens
• Cálculo da probabilidade de morte na primeira hora da internação;
• Utiliza variáveis prévias à internação e durante a internação, aumentando a
sensibilidade dos escores para mortalidade precoce e tardia;
• Vários estudos de validação do escore na população brasileira;
• Modelo gratuito na internet http://www.saps3.org; Admissão: SAPS 3
Admission Score Sheet (MS Excel®); Cálculo da mortalidade em 28 dias: SAPS
3 28-Days Score Sheet (MS Excel®).
Figura 3.1. Variáveis do saps 3.
C) Sistema MPM (Mortality Probability Model)

O MPM é um componente do projeto IMPACT (EUA, Canadá e Brasil)

desenvolvido nos anos 1990 para cálculo da mortalidade hospitalar.
• MPM-I (1983) – MPM0-I e MPM-24;
• MPM-II (1992) – dados do SAPSII + dados de 6 UTIs dos EUA;
• MPMO-III (2004) – MPM 0, MPM 24, MPM 48 e MPM 72.
Desvantagens
• Extenso e difícil de ser preenchido;
• Não extensamente validado como o sistema SAPS e o APACHE;
• Excluídos pacientes >18 anos, queimados, pacientes clínicos e cirúrgicos
cardíacos.
Comparação entre os modelos
Calibração e discriminação são características importantes dos escores. A
calibração reflete a concordância entre a probabilidade individual de morte e o
verdadeiro desfecho. A discriminação é a habilidade do modelo de distinguir os
pacientes que sobrevivem daqueles que morrem. Há vários estudos na
literatura de comparação dos três modelos demonstrando que todos têm boa
discriminação, mas calibração ruim. A calibração pode ser melhorada pela
customização do escore para a região estudada.
Similaridades entre o SAPS 3, o APACHE IV e o MPMO-IIII
• Eles foram desenvolvidos porque seus modelos prévios superestimavam a
mortalidade;
• Uso de novas técnicas estatísticas com boa acurácia e validação (regressão
logística);
• Testam variáveis que mostraram ter impacto significativo na mortalidade em
estudos prévios. As diferenças estão no número de variáveis e no tempo da
coleta.
Considerações
• Reavaliar os modelos a cada 3 a 5 anos, utilizando nova coleta de dados para
evitar o impacto do avanço tecnológico que ocorre com o tempo;
• Os escores apresentam desempenho fraco quando aplicados a populações
diferentes daquelas para as quais foram desenvolvidas e devem ser calibrados
para subgrupos;
• Uma boa calibração depende principalmente do tamanho da amostra. Mesmo
que os modelos sejam desenvolvidos em grandes populações, ocorre
deterioração da calibração quando aplicados em novas populações. As
recalibrações devem ser testadas antes de se assegurar a acurácia do escore;
• Modelo desenvolvido em um país deve ser validado e recalibrado em
diferentes países;
• A acurácia depende da qualidade da entrada dos dados (uso correto das

definições, tempo da coleta, regras para preenchimento de dados faltantes,
etc.).
3.1.2. Escores de morbidade

A disfunção orgânica é comum na UTI, sendo associada com alta mortalidade,
principalmente em pacientes sépticos e cirúrgicos complicados. O grau de
disfunção orgânica é fortemente correlacionado ao desfecho, embora os
escores de morbidade sejam inferiores em predizer a mortalidade quando
comparados aos de mortalidade. Os escores de morbidade têm como proposta
quantificar a entidade e a gravidade da disfunção orgânica, estratificar e
comparar pacientes quanto a morbidade e risco de morte, demonstrar a
progressão da doença crítica e identificar pacientes que serão irresponsivos à
terapia.
A) MODS (Multiple Organ Dysfunction Score) (1995)

• Esse modelo foi desenvolvido a partir de uma revisão sistemática da
literatura de disfunção multiorgânica;
• Seis sistemas são avaliados: respiratório, cardíaco, renal, hepático,
hematológico e gastrintestinal;
• Pontuação de 0 a 4, em que 0 é sem disfunção. O total máximo do escore é
24;
• Utiliza apenas variáveis fisiológicas, sem nenhuma intervenção clinica;
• As variáveis devem ser coletadas na primeira hora da manhã diariamente;
• Utiliza o pior valor das variáveis nas 24 horas;
• No sistema cardiovascular, a variável mensurada é PAR = (FC x PVC) /PAM,
em que PAR é o pulso ajustado à frequência cardíaca; FC é a frequência
cardíaca; PVC é a pressão venosa central e PAM é a pressão arterial média.
B) SOFA (The Sequential Organ Failure Assessment Score) (1994)

• Sistema desenvolvido para determinar a presença e o grau de disfunção
multiorgânica;
• Empregado diariamente para avaliação de seis sistemas, permitindo
acompanhar seu grau de comprometimento ao longo da internação (Quadro
3.3);
• A diferença do MODS está nas variáveis avaliadas no sistema:
– Cardiovascular: pressão arterial média (PAM) e dose de vasopressor;

– Renal: débito urinário.
Vantagens
• Fácil de ser utilizado e preenchido;
• Usa rotina laboratorial frequentemente solicitada;
• Permite avaliar evolução de dano em órgão com o tempo. Considerações
• Moreno e colaboradores demonstraram que o escore SOFA (do inglês
Sequential Organ Failure Assessment Score) máximo tem boa correlação como
desfecho e que todos os escores de órgãos individuais foram mais altos nos
não sobreviventes;
• Revisão sistemática recente, com finalidade de avaliar o SOFA com escore de
mortalidade, demonstrou grande heterogeneidade entre os estudos (tempo
após admissão em que é realizada a predição, o desfecho [mortalidade
hospitalar x mortalidade na UTI], os modos de validação…).
Apesar destas limitações, conclui-se:
– SOFA sequencial tem performance igual a outros escores de disfunção
orgânica;
– O SOFA-médio teve correlação próxima com o SOFA inicial;
– Estudos que avaliaram prognóstico com base no SOFA das primeiras 24
horas após admissão na UTI mostraram excelente discriminação, não diferindo
do APACHE II ou SAPS II;
– Combinação dos escores de mortalidade (APACHE II e SAPS II) com
derivados do SOFA (SOFA na admissão, MAX ou DELTA) parecem melhorar a
predição da mortalidade;
– Derivados do SOFA são competitivos com escores de mortalidade.
Entretanto, os estudos com escores de morbidade não foram desenhados para
este desfecho. Estudos maiores e com melhor delineamento devem ser
realizados;
– Considerar uso de vasopressor se utilizado por pelo menos 1 hora.
Quadro 3.3. SOFA

C) LODS (Logistic Organ Dysfunction System) (1996)

• Banco de dados europeu e norte-americano (SAPS II);
• Seis órgãos e sistemas são considerados;
• Coletar o pior valor das variáveis nas primeiras 24 horas do primeiro dia de
internação na UTI;
Desvantagens
• Excluídos pacientes <18 anos, queimados e cirúrgicos cardíacos. PIRO
(2001) • Pacientes sépticos são heterogêneos e difíceis de estratificar;
• Correlaciona-se com mortalidade;
• Escore de 0 a 13. Cada componente contribui com aumento no risco de morte
de 30 a 50%;
• Calculadora livre na internet: http://www.saps3.org: SAPS 3
D) PIRO SCORE SHEET (MS Excel®);
• P (predisposição) – idade, doença hepatica crônica, insuficiência cardíaca
congestiva (ICC);
• I (insult/infecção) – comunitária ou hospitalar/tipo de infecção bacteriana

(gram) ou fungo/sitio da infecção;
• R (resposta);
• O (falência orgânica) – número de órgãos falidos e acidose metabólica;
3.2. Métodos diagnóstico aplicados a cardiologia

O uso mais eficiente e apropriado de métodos de imagem em
cardiologia é o desejo de todos os profissionais que utilizam o exame, sejam
especialistas ou não. Porém, apesar da forma de se indicar a adequação de
métodos de imagem em comparação com outras terapias clínicas ainda ser
controversa4, ainda assim sua classificação deve levar em conta os atuais
conceitos de medicina baseada em evidência 23.
a) Cateterismo cardíaco: é um procedimento médico usado para diagnosticar
e tratar algumas doenças cardíacas. Para o procedimento, é colocado um
cateter (um tubo longo, fino e flexível) em um vaso sanguíneo no braço, virilha
ou pescoço chegando as coronárias. O médico pode usar o cateter para fazer
uma angiografia coronária. Isso envolve colocar um tipo especial de contraste
no cateter, para que possa fluir através da corrente sanguínea para o coração e
se realiza as radiografias. O contraste permite a visualização das artérias
coronárias para a verificação de doença arterial coronariana (acúmulo de placa
nas artérias).
Figura 3.2. Cateterismo cardíaco

Disponível em: https://www.mdsaude.com/cardiologia/cateterismo-cardiaco/
b) Tomografia computadorizada cardíaca: é um exame de imagem sem dor
que usa raios-x para tirar fotos detalhadas do coração e vasos sanguíneos. Os
computadores podem combinar essas imagens para criar um modelo
tridimensional (3D) de todo o coração. É indicado para detectar ou avaliar a
doença arterial coronariana, acúmulo de cálcio nas artérias coronárias,
problemas aórticos e com função cardíaca e válvulas e doenças pericárdicas.
Figura 3.3. Tomografia cardíaca

Disponível em:
https://cardiopapers.com.br/curso-basico-de-tomografia-cardiaca-contraste-o-que-voce-precisa-
saber/
c) A ressonância magnética cardíaca: Indicado para avaliar doenças das

artérias coronárias, valvulopatias, pericardite, tumores cardíacos, danos
causados pela isquemia induzida por um ataque cardíaco
Figura 3.4. Ressonancia magnética cardíaca demonstrando áreas infartadas

Fonte: https://www.richet.com.br/medicos/blog/ressonancia-magnetica-cardiaca/
d) Raio X do tórax: Pode revelar sinais de insuficiência cardíaca, bem como

distúrbios pulmonares e outras causas de sintomas não relacionados a doenças
cardíacas.
Figura 3.5. Cardiomegalia - O coração é a estrutura branca globular no meio do peito. Em

geral, ele ocupa menos de um terço do peito, mas nesta pessoa que tem um coração
aumentado (cardiomiopatia), o coração tem quase 3/4 da dimensão do peito.
Fonte: Disponível em:
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vas
os-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o
-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/radiografias-do-t%C3%B3rax
e) Ecocardiografia: As imagens mostram o tamanho e a forma do coração.

Eles também mostram como as câmaras e válvulas do coração estão
funcionando. Trata-se de uma ultrassonografia dinâmica que avalia os aspectos
morfológicos e funcionais tais como o débito cardíaco e a fração de ejeção.
Figura 3.6. Ecocardiograma de repouso

Disponível em: http://clinicamedicar.com.br/ecocardiograma-de-repouso/
f) Eletrocardiograma (ECG): é um teste indolor que detecta e registra a
atividade elétrica do coração. Ele mostra a velocidade do coração e o ritmo é
constante ou irregular. Um eletrocardiograma pode fazer parte de um exame de
rotina para rastrear doenças cardíacas. Ou pode-se detectar e estudar
problemas cardíacos, como ataques cardíacos, arritmia e insuficiência cardíaca.
Para o teste, você permanece deitado em uma mesa e uma enfermeira ou
técnico conecta eletrodos (adesivos que possuem sensores) à pele do peito,
braços e pernas. Os fios conectam os eletrodos a uma máquina que registra a

atividade elétrica do seu coração. Teste de estresse O teste de estresse analisa
como seu coração funciona durante o estresse físico. Pode ajudar a
diagnosticar doenças das artérias coronárias e verificar a gravidade das
mesmas. Também pode verificar outros problemas, incluindo doença valvar
cardíaca e insuficiência cardíaca.
Eletrodo é um sensor (bloco condutor) conectado à pele e permite o registro
de correntes elétricas. Um eletrocardiograma é uma descrição gráfica da
atividade elétrica do coração criada pela leitura de vários eletrodos. Isso
significa que cada eletrodo de ECG é obtido através da análise das correntes
elétricas detectadas por vários eletrodos. Um ECG de 12 derivações é obtido
usando 10 eletrodos. Essas 12 derivações consistem em derivações de
membros e derivações no peito (derivações percordiais). Para uma leitura mais
aprofundada, consulte ... Para entender melhor por que existem apenas 10
derivações em vez de 12 derivações e a geração de potencial de ação do
coração.
O papel de ECG é uma tira de papel milimetrado com grades grandes e
pequenas com eixo horizontal (tempo em segundos) e eixo vertical (amplitude
em volts). Cada quadrado de 1 mm (o quadrado menor) representa 0,04
segundo e cada quadrado grande (5 mm) representa 0,2 segundo. No eixo
vertical, cada quadrado grande representa 0,5mV e cada bloco pequeno é igual
a 0,1mV.
- Procedimentos: São colocados 4 sensores de membro em uma área lisa do
antebraço interno inferior e pernas internas inferiores, ou braços internos
superiores e parte interna inferior das coxas, ou braços internos superiores e
parte inferior do abdômen. Anexe os fios dos membros.
Os sensos de tórax são colocados das seguintes maneiras:
● V1 Quarto espaço intercostal na borda direita do esterno
● V2 Quarto espaço intercostal na borda esquerda do esterno
● V3 No meio do caminho entre a posição V2
● V4 Na linha clavicular média no quinto espaço intercostal
● V5 Na linha axilar anterior no mesmo nível horizontal que V4
● V6 Na linha axilar média no mesmo nível horizontal que V4 e V5
- Interpretação:
Figura 3.7 Eletrocardiogrma normal

Fonte: https://www.physio-pedia.com/File:Normal_ecg_one_wavelength.png
a) Avaliação das ondas e intervalos

• A primeira onda (onda P) representa despolarização atrial (enchimento
ventricular);
• Onda Q representa despolarização septal;
• Onda R representa despolarização ventricular;
• Onda S representa despolarização das fibras de Purkinje;
• QRS é despolarização ventricular;
•QRS é despolarização ventricular;
• onda T é repolarização ventricular
• segmento ST é uma linha plana, qualquer alteração mostra infarto do
miocárdio • Onda P, complexo QRS e onda T mostram as 3 fases do ciclo
cardíaco em um batimento cardíaco.
• após o complexo PQRST, uma onda U, observada no desequilíbrio eletrolítico
(potássio).
O ECG sempre deve ser interpretado sistematicamente, pois a falha nesse
procedimento pode ser prejudicial. A sequência passo a passo da interpretação
do ECG facilita para qualquer pessoa, além de reduzir as chances de perder
anormalidades importantes e também agilizar o processo. Alterações no ECG
devem ser colocadas em um contexto clínico. Por exemplo, elevações do
segmento ST são comuns na população e não devem levantar suspeitas de
isquemia miocárdica se o paciente não apresentar sintomas sugestivos de
isquemia.
b) Ritimo:
Avalie a frequência e o ritmo ventricular (intervalos RR) e atrial (intervalos PP)
verificando: frequência ventricular (batimentos / min) frequência atrial regular ou
irregular do ritmo ventricular (batidas / min) ritmo.
P regular ou irregular do ritmo atrial: As ondas P devem preceder todo QRS
complexo e a onda P deve ser positiva na derivação II. Os possíveis achados
são: O ritmo sinusal (que é o ritmo cardíaco normal) tem as características
freqüência cardíaca de 50 a 100 batimentos / minuto, onda P antes de cada
complexo QRS e positivo no eletrodo II e também um intervalo PR constante.
Bradicardia: bradicardia sinusal é observada em um ritmo saltado; as causas
são bloqueio AV de segundo e terceiro grau, bloqueio sinoatrial e parada
denominada bradicardia por disfunção do nó sinusal (SND) e síndrome do seio
doente (SSS), se sintomático.
Taquicardia (taquiarritmia) com complexos QRS estreitos (duração do
QRS <0,12 segundo): As causas são taquicardia sinusal, taquicardia sinusal
inapropriada, taquicardia de reentrada sinoatrial, fibrilação atrial, flutter atrial,

taquicardia atrial e taquicardia atrial multifocal. A taquiarritmia com complexos
QRS estreitos raramente causa comprometimento circulatório.
Taquicardia (taquiarritmia) com amplos complexos QRS (duração do QRS
≥0,12 segundo): A principal causa é a taquicardia ventricular e pode ser fatal.
Os complexos QRS tornam-se amplos devido à despolarização ventricular
anormal, mas 10% da taquicardia complexa e ampla começa nos átrios.
c) Morfologia da onda P e intervalo PR: a onda P é realmente positiva nas
derivações II, III e aVF. A duração da onda P de todas as derivações é <0,12
segundo. A amplitude da onda P de todas as derivações é ≤2,5 mm. O intervalo
PR de todos os leads deve ser de 0,12 a 0,22 segundo. Possíveis achados são:
Uma onda P que não é positiva no eletrodo II não é ritmo sinusal.
Bloqueio AV de primeiro grau observado quando intervalo PR> 0,22 segundo
Pré-excitação (síndrome WPW) visto quando intervalo PR <0,12 segundo. A
onda P pode ser bifásica em V1 (a deflexão negativa deve ser <1 mm). Pode
haver uma segunda protuberância proeminente nas derivações dos membros
inferiores (particularmente derivação II).
Duração mais longa da onda P, segunda amplificação amplificada na
derivação II e deflexão negativa aprimorada em V1, retratando P mitrale P
pulmonale é visto na onda P amplificada na derivação II. e V1. Se a onda P não
estiver claramente visível, procure ondas P invertidas, que estão em qualquer
lugar entre o ponto J e a parte terminal da onda T.
Bloco AV de segundo grau Mobitz tipo I (bloco de Wenckebach) é observado
se houver ciclos repetidos de aumento gradual do intervalo PR até que um
impulso atrial (onda P) seja bloqueado no nó atrioventricular e o complexo QRS
não apareça.
O bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II é observado se houver impulsos
atriais intermitentemente bloqueados (nenhum QRS visto após P), mas com
intervalo PR constante.
O bloqueio AV de terceiro grau é observado quando todos os impulsos atriais
(ondas P) são bloqueados pelo nó atrioventricular. Complexos QRS-T quase
normais, mas ondas P totalmente ausentes ou obscurecidas, como observado
na Taquicardia Paroxística Nodal A-V.
d) Avalie o complexo QRS verificando: a duração do QRS normalmente deve
estar entre 0,06 a 0,10 segundo. Deve haver pelo menos um eletrodo de
membro com amplitude de onda R> 5 mm e pelo menos um eletrodo precordial
com amplitude de onda R> 10 mm; caso contrário, há baixa voltagem. Existe
alta voltagem se as amplitudes forem muito altas, isto é, se a seguinte condição

for atendida: S-waveV1 ou V2 + R-waveV5> 35mm.
Procure ondas Q patológicas. As ondas Q patológicas são ≥0,03 segundo e /
ou amplitude ≥25% da amplitude da onda R na mesma derivação, em pelo
menos 2 derivações anatomicamente contíguas. Se a progressão da onda R no
V1 – V6 for normal, se o eixo elétrico normal; O eixo elétrico avaliado nos
condutores dos membros deve estar entre –30 ° e 90 °. Os possíveis achados
são: A curta duração do QRS não tem relevância clínica.
A duração do QRS ≥0,12 segundo representa bloqueio do ramo esquerdo,
bloqueio do ramo direito, distúrbio inespecífico da condução intraventricular,
hipercalemia, uso de drogas antiarrítmicas classe I, uso de antidepressivos
tricíclicos.
- Extra-sístoles ventriculares (complexos prematuros): uso de marcapasso
artificial que estimula o ventrículo, condução aberrante ou pré-excitação. A alta
voltagem observada em qualquer derivação pode ser causada por hipertrofia do
músculo cardíaco, bloqueio do ramo esquerdo (derivações V5, V6, aVL),
bloqueio do ramo direito (V1 – V3). A variação normal é observada em
indivíduos mais jovens, bem treinados e esbeltos. Observa-se baixa voltagem
nas miopatias cardíacas, infartos prévios da artéria do miocárdio, resultando em
redução da massa muscular cardíaca, derrame precordial, derrame pleural,
enfisema pulmonar
e) Intervalo QT e avaliação da onda U: os homens com duração QT devem
ter duração ≤0,45 segundo as mulheres QT com duração ≤0,46 segundo
Duração prolongada do QT Duração mais curta no QT (≤0,32 segundo) A onda
U é mais vista vezes em indivíduos bem treinados e durante baixa frequência
cardíaca. É mais pronunciado em V3 e V4 e três vezes menos que a amplitude
da onda T. Os possíveis achados são: O prolongamento do intervalo QT
adquirido pode ser observado em alguns pacientes em uso de drogas
antiarrítmicas, medicamentos psiquiátricos e antibióticos; pacientes com estas
condições: hipotermia, hipotireoidismo, hipocalemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, lesão cerebrovascular, isquemia miocárdica, cardiomiopatia e
bradicardia; Prolongamento congênito do intervalo QT observado em alguma
forma de doença genética. A síndrome do QT curto é rara, mas geralmente
como resultado do tratamento com hipercalcemia e / ou digoxina, que pode
levar a arritmia ventricular maligna. A onda U negativa é vista mais com
doenças cardíacas.
f) Onda T: Positivo em quase todas as derivações de membros e consistente
com o complexo QRS. A progressão da onda T deve ser consistente nas
derivações torácicas. Nas derivações de membros, a amplitude é mais alta na
derivação II, e nas derivações do tórax a amplitude é mais alta em V2 – V3.

Possíveis descobertas são: Uma única inversão da onda T é aceita se
observada na derivação V1 e na derivação III. Em alguns casos, padrão
persistente de onda T juvenil desde a infância nos eletrodos V1 – V3 e V4.
Inversão idiopática da onda T global (V1 – V6), mas é rara. A inversão da onda
T sem desvio simultâneo do segmento ST pode ser decorrente de
pós-isquemia. Um tipo de inversão de onda T pós-isquêmica é especialmente
aguda, a síndrome de Wellen (caracterizada por inversões profundas de onda T
em V1-V6 em pacientes com episódios recentes de dor no peito), Insulto
cerebrovascular (sangramento), embolia pulmonar; as ondas T tornam-se
invertidas em perimyocarditis e Cardiomyopathy. A inversão da onda T com
desvio simultâneo do segmento ST representa isquemia miocárdica aguda que
poderia ser o resultado do exercício em caso de insuficiência coronariana. As
informações fornecidas pelo ECG também podem ajudar o fisioterapeuta (TP)
na avaliação da prontidão do paciente e na resposta à atividade física.
Fisioterapeutas em muitos ambientes de prática diferentes têm acesso às
informações fornecidas pelo ECG. Portanto, é crucial que todos os
fisioterapeutas tenham um entendimento básico dos usos e limitações do ECG
em suas práticas.
- Determinação da frequência cardíaca regular e irregular: Existem vários
métodos para estimar a frequência cardíaca a partir de uma tira de ECG
impressa. Ritmo sinusal (coração normal): Encontre uma onda R localizada em
uma linha vertical pesada ou próxima a ela. Prosseguindo à esquerda dessa
onda R, para cada linha vertical pesada subsequente, atribua os seguintes
números: 300 para a primeira linha pesada encontrada, 150 para a próxima
seguida por 100, 75, 60, 50 e 42. pare na primeira linha vertical pesada após a
próxima onda R encontrada. A frequência cardíaca pode ser estimada entre os
dois valores atribuídos mais recentemente. Ritmo irregular: com as ondas R
aparecendo em intervalos variados, uma marca pode ser colocada em
intervalos de 1 ou 3 segundos, permitindo uma avaliação mais rápida da
frequência cardíaca com base em uma tira de 6 segundos. o procedimento é o
seguinte. Obtenha uma tira impressa com comprimento suficiente, cobrindo
mais de 6 segundos, se marcas de 1 segundo não estiverem presentes, pode
ser conveniente colocar uma marca em cada quinto bloco grande. Em seguida,
selecione uma marca de 1 segundo ou uma linha vertical pesada no lado
esquerdo da faixa e prossiga para a direita por um período correspondente a 6
segundos. se as marcas de 1 segundo forem contadas, não conte a marca
inicial ou haverá apenas uma faixa de 5 segundos. Conte o número de ondas R
na gravação de 6 segundos e multiplique por 10. Determinação de algumas
condições cardíacas no ECG verifique a regularidade, a taxa, a onda P, o
intervalo PR e o complexo QRS na faixa de ECG.
-Fibrilação ventricular:
Figura 3.8 fibrilação ventricular

Acessível em: https://www.physio-pedia.com/File:Screenshot_1.jpg
Não há forma de regularidade do complexo QRS porque toda a
atividade elétrica é desorganizada. Taxa: a taxa parece rápida, mas a atividade
elétrica desorganizada impede o coração de bombear. Não há ondas P
presentes. Não há intervalos PR presentes. Complexo QRS: o complexo
ventricular varia.
-Taquicardia ventricular:
Figura 3.9 Taqicardia ventricular

Intervalos R-R são usuais, mas nem sempre regulares. Frequência: A
frequência atrial não pode ser determinada. Frequência ventricular geralmente
varia entre 150 e 250 batimentos por minuto. Onda P: Os complexos QRS não
são precedidos pelas ondas P. Ocasionalmente, há ondas P na faixa, mas elas
não estão associadas ao ritmo ventricular. Intervalo PR: não é medido, pois é
um ritmo ventricular. Complexo QRS: mede mais de 0,12 segundos. O QRS
geralmente será amplo e bizarro. Geralmente é difícil ver uma separação entre
o complexo QRS e a onda T.
-Torsades De Pointes (Taquicardia de complexo largo irregular):
Figura 3.10 Torsades De Pointes

Não há taxa de regularidade: a taxa atrial não pode ser determinada. A

frequência ventricular é geralmente entre 150 e 250 batimentos por minuto.
Onda P: não há ondas P presentes. Intervalo PR: não há intervalo PR presente.
Complexo QRS: o complexo ventricular varia.
-Assistolia:
Figura 3.11 Assistolia

Acessível em: https://www.physio-pedia.com/File:Pea.jpg
O ritmo será uma linha quase plana, não há taxa. Onda P e complexo QRS
presentes.
- Regularidade de bradicardia sinusal:
Figura 3.12. Bradicardia sinusal

Acessível em : https://www.physio-pedia.com/File:Sinus_brady.jpg
Os intervalos R-R são regulares, o ritmo geral é regular. Taxa é inferior a

60bpm, mas geralmente superior a 40bpm, há uma onda P na frente de cada
QRS. As ondas P aparecem intervalo PR uniforme: mede entre 0,12 e 0,20
segundos de duração. O intervalo PR é consistente. Complexo QRS: mede
menos de 0,12 segundos.
-Taquicardia sinusal
Figura 3.13 Taquicardia sinusal

Acessível: https://www.physio-pedia.com/File:Sinus_tachy.jpg
Os intervalos R-R são regulares, o ritmo geral é regular. A taxa é

superior a 100bpm, mas geralmente inferior a 170bpm, há uma onda P na
frente de cada QRS. A onda P parece uniforme. Intervalo PR: mede entre
0,12-0,20 segundos de duração. O intervalo PR é consistente. Complexo QRS:
mede menos de 0,12 segundos.
3.3. Métodos diagnóstico aplicados a neurologia
A maioria dos problemas cerebrovasculares e do crânio podem ser
identificados através de testes de imagem para diagnóstico. Esses testes
permitem a visualização de artérias e os vasos dentro e ao redor do cérebro e o
próprio tecido cerebral.
a) Angiografia cerebral: (também chamada de angiograma vertebral,
angiografia carotídea): Normalmente, as artérias não são vistas em um raio-X,
portanto, o contraste é utilizado. O paciente recebe anestesia local, a artéria é
perfurada, geralmente na perna, e uma agulha é inserida na artéria. Um cateter

(um tubo longo, estreito e flexível) é inserido através da agulha e na artéria. Em
seguida, é introduzido através dos principais vasos do abdômen e do tórax até
que seja colocado corretamente nas artérias do pescoço. Este procedimento é
monitorado por um fluoroscópio (um raio-X especial que projeta as imagens em
um monitor de TV). O corante de contraste é então injetado na área do pescoço
através do cateter e são tiradas fotos de raios-X.
Figura 3.14. Angiografia cerebral mostrando um aneurisma sacular (seta maior) da artéria
carótida interna (ACI), na origem da artéria comunicante posterior esquerda (seta menor). ACM,
artéria cerebral média; ACA, artéria cerebral anterior padrão ázigo.
Fonte: Valença e colaboradores, Cefaleia associada a compressão do terceiro nervo craniano
por um aneurisma da artéria comunicante posterior. Headache Medicine, imagem de Valter
Romão de Souza Junior
b) Duplex carotídeo (também chamado ultrassom carotídeo): neste

procedimento, o ultrassom é usado para ajudar a detectar placas, coágulos
sanguíneos ou outros problemas com o fluxo sanguíneo nas artérias carótidas.
Um gel solúvel em água é colocado na pele onde o transdutor (um dispositivo
portátil que direciona as ondas sonoras de alta frequência para as artérias
sendo testadas) deve ser colocado. O gel ajuda a transmitir o som para a
superfície da pele. O ultra-som é ativado e são obtidas imagens das artérias
carótidas e formas de onda de pulso. Não há riscos conhecidos e esse teste é
não invasivo e indolor.
c) Tomografia computadorizada (tomografia computadorizada ou
tomografia computadorizada): uma imagem de diagnóstico criada após o
computador ler raios-x. Em alguns casos, um medicamento será injetado
através de uma veia para ajudar a destacar as estruturas cerebrais. Osso,
sangue e tecido cerebral têm densidades muito diferentes e podem ser
facilmente distinguidos em uma tomografia computadorizada. A tomografia
computadorizada é um teste diagnóstico útil para derrames hemorrágicos
porque o sangue pode ser facilmente visto. No entanto, os danos de um
acidente vascular cerebral isquêmico podem não ser revelados em uma
tomografia computadorizada por várias horas ou dias e as artérias individuais
do cérebro não podem ser vistas.
Figura 3.15 Imagem de tomografia computadorizada de acidente vascular cerebral isquêmico e

hemorrágico.
Acessível em:
https://draraquelzorzi.com.br/doencas/detalhes/46/acidente-vascular-cerebral---avc-derrame-cer
ebral
d) A angiografia por tomografia computadorizada (ATC): permite a

visualização os vasos sanguíneos da cabeça e pescoço e está sendo cada vez
mais utilizado em vez de um angiograma invasivo.
Figura 3.16. Ângio-TC mostrando um aneurisma não roto (seta) na saída da artéria cerebelar
póstero-inferior (PICA) em relação à artéria vertebral direita.
Fonte: Valença e colaboradores, Cefaleia associada a compressão do terceiro nervo craniano
por um aneurisma da artéria comunicante posterior. Headache Medicine, imagem de Valter
Romão de Souza Junior
e) Ultra-som Doppler: Um gel solúvel em água é colocado no transdutor (um

dispositivo portátil que direciona as ondas sonoras de alta frequência para a
artéria ou veia que está sendo testada) e a pele sobre as veias da extremidade
sendo testada. Há um som de "swishing" no Doppler se o sistema venoso
estiver normal. Os sistemas venoso superficial e profundo são avaliados. Não
há riscos conhecidos e esse teste é não invasivo e indolor.
f) Eletroencefalograma (EEG): um teste de diagnóstico usando pequenos
discos de metal (eletrodos) colocados no couro cabeludo de uma pessoa para
captar impulsos elétricos. Esses sinais elétricos são impressos como ondas
cerebrais. Punção lombar (punção lombar): teste de diagnóstico invasivo que
utiliza uma agulha para remover uma amostra de líquido cefalorraquidiano do
espaço ao redor da medula espinhal. Este teste pode ser útil na detecção de
sangramentos causados por hemorragia cerebral. Imagem por
g) Ressonância Magnética (MRI): Teste de diagnóstico que produz imagens
tridimensionais de estruturas corporais usando campos magnéticos e tecnologia
de computador. Pode mostrar claramente vários tipos de tecido nervoso e
imagens nítidas do tronco cerebral e posterior do cérebro. Uma ressonância
magnética do cérebro pode ajudar a determinar se há sinais de mini-AVC
anteriores. Este teste não é invasivo, embora alguns pacientes possam ter
claustrofobia no gerador de imagens.
Figura 3.17A Figura 3.17B
Figura 3.17A. ressonância magnética (RNM) identiciando áreas de isquemia múltiplas

bilaterais, acompanhando território da artéria cerebral média e cerebral posterior esquerda, e
infartos cerebelares bilaterais. Fonte: Bastianetto e col, 2014
Figura 3.17B. Ressonância nuclear magnética de crânio mostrando hemorragia
parenquimatosa parieto-occipito-temporal esquerda, com área de edema e efeito expansivo
caracterizado pelo apagamento de sulcos e cisternas. Observa-se, ainda, apagamento de
sulcos corticais à esquerda com conteúdo sangüíneo em alguns sulcos corticais
correspondendo à hemorragia subaracnóidea.
Fonte: Silva e col, 2001.
h) Angiograma de Ressonância Magnética (MRA): Este é um estudo não

invasivo, realizado em um Imager de Ressonância Magnética (MRI). As
imagens magnéticas são montadas por um computador para fornecer uma
imagem das artérias na cabeça e no pescoço. O MRA mostra os vasos
sanguíneos reais no pescoço e no cérebro e pode ajudar a detectar bloqueios e
aneurismas.
3.4. Métodos diagnóstico aplicados ao tórax

Exames de imagem do tórax incluem
● Raios-X
● Tomografia computadorizada (TC)
● Ressonância magnética (RM)
● Cintilografia nuclear
● Ultrassonografia
● Tomografia por emissão de pósitrons (PET)
Radiografias do tórax são quase sempre feitas quando há suspeita de
doença pulmonar ou cardíaca. Outros exames de imagem são realizados
conforme necessário para dar aos médicos informações específicas para fazer
o diagnóstico.
A radiografia torácica proporciona uma boa visão geral do coração e
grandes vasos sanguíneos e, geralmente, pode revelar uma doença grave nos
pulmões, espaços adjacentes ou parede torácica, incluindo as costelas. Por
exemplo, radiografias torácicas conseguem mostrar a maioria dos casos de
pneumonia, tumor de pulmão, doença pulmonar obstrutiva crônica, colapso
pulmonar (atelectasia) e presença de ar (pneumotórax) ou líquido (derrame
pleural) no espaço pleural. Apesar de as radiografias torácicas raramente
fornecerem informações suficientes para determinar a causa exata da
anormalidade, elas podem ajudar o médico a determinar se outros testes são
necessários para fazer um diagnóstico e quais seriam esses testes.
Padrões Básicos: Os 3 padrões que se considera principais e que se deve
conhecer são: padrão alveolar (alguns chamam também de padrão acinar),
padrão intersticial e padrão hilar. Como diferenciar ou conhecer as
particularidades de cada tipo?
∙ Padrão Alveolar: Caracterizado por opacidade homogênea, que pode variar,
de acordo com a extensão. Pode ser pequena, segmentar e até mesmo ocupar
todo o espaço aéreo.
Figura 3.18. Imagem radiológica padrão alveolar

Fonte: Arquivo pessoal
•Padrão Hilar (ou adenopatias hilares): Aumento dos gânglios no hilo do

pulmão pode ser uma descoberta importante para a patologia subjacente.
Diferentes etiologias podem estar por trás desse tipo de padrão, por exemplo,
inflamações (sarcoidose, silicose), neoplasias (linfomas, metástases,
carcinonas), infecções (tuberculose, histoplasmose), etc. Observe uma imagem
com os hilos normais (à esquerda) e uma imagem com padrão de
acometimento hilar (à direita).
Figura 3.19. Imagem hilar

Fonte: Acervo pessoal
É importante que você não confunda um aumento no diâmetro dos

componentes vasculares do hilo pulmonar (em uma hipertensão pulmonar, por
exemplo) com um padrão de acometimento hilar típico (infecções, neoplasias,
inflamações, etc). Veja um exemplo prático que demonstra isso. À esquerda
temos um paciente com hipertensão pulmonar e com aumento dos diâmetros
vasculares do hilo pulmonar. À direita temos um paciente com acometimento

hilar típico.
•Padrão Intersticial: Caracterizado por atingir o interstício pulmonar. O
interstício pulmonar é o tecido de sustentação, que mantém a arquitetura local.
Temos os vasos, as paredes dos brônquios e dos alveolos, os linfáticos, além
de septos interlobulares compondo tudo isso. Quais as divisões de
acometimento desses padrões intersticiais?
Figura 3.20. Imagem padrão intersticial

● Peribroncovascular
● Centrolobular
● Subpleural
● Septos Interlobulares
● Intralobular
Figura 3.21. Ilustração padrão intersticial

Peribroncovasular e centrolobular
Fonte: http://www.grupoamigo.com.br/
admin/wp-content/uploads/2017
/10/Radiologia-torax.pdf
Figura 3.23. Ilustração padrão intersticial Figura 3.24. Ilustração padrão intersticial
Interstício intralobular todas as áreas possiveis
Fonte: http://www.grupoamigo.com.br/ admin/ Fonte: http://www.grupoamigo.com.br/
wp-content/uploads/2017/10/Radiologia-torax.pdf admin/ wp-content/uploads/2017/10/
Radiologia-torax.pdf
Como o padrão intersticial poderia se mostrar para nós? De muitas

formas, mas coloco aqui as 3 mais principais e indispensáveis para que
saibamos: Reticular (formato de rede) (figura 3.25), micronodular (nódulos bem
pequenos) (figura 3.26) e reticulonodular (formato de rede + micronódulos)
(figur 3.27).
Figura 3.25. Imagem radiológica padrão reticular (formato de rede)

Fonte: http://www.grupoamigo.com.br/ adm/wp-content/uploads/2017/10/Radiologia-torax.pdf
No nosso meio esse tipo de padrão está muito relacionado com a

tuberculose miliar, embora outras patologias possam se mostrar dessa forma
também. A seguir teremos o padrão reticular (que lembra um aspecto de rede
ou de trama)
Figura 3.26. Imagem radiológica padrãomicronodular Fonte:http://www.grupoamigo.com.br/

adm/wpcontent/uploads/2017/10/Radiologia-torax.pdf
● Hemitórax Opaco
O hemitórax necessita de uma transparência (concedida pelo pulmão)
fisiológica para ser considerado normal, mas algumas vezes nos deparamos
com um hemitórax opacificado. O que podemos pensar? Pare e analise. Por
que será que algo que era transparente ficou opaco? Pode ser uma
consolidação, material purulento, um tumor ou um derrame pleural? Pode. Pode
ser uma atelectasia? Pode. Outros fatos que alguns esquecem é a agenesia
pulmonar ou a Pneumectomia. Ao retirarmos o tecido pulmonar ou caso o
paciente não apresente tecido pulmonar, teremos uma alteração na
transparência (por questões lógicas). Podemos observar hemitórax opacificado
inclusive em pacientes com próteses mamárias. Observe os exemplos abaixo:
Figura 3.28. A primeira imagem mostra um hemitórax totalmente opacificado por causa de um
volumoso derrame pleural. A segunda imagem remete a uma pneumectomia. A terceira imagem
remete a uma atelectasia. Apesar das duas imagens possuírem desvio traqueal ipsilateral para
o lado alterado, devemos tomar cuidado para diferenciar corretamente os dois casos
(agenesia/pneumectomia e atelectasia).
● Consolidações
Ocupação ou substituição do ar no espaço aéreo que se mostra como um

aumento da atenuação do parênquima pulmonar, escurecendo as margens dos
vasos e das paredes das vias aéreas. Algumas pessoas podem confundir a
consolidação na TC com o padrão de vidro fosco. Uma diferença entre esses 2
padrões é justamente a capacidade de vermos os vasos e demais
componentes pulmonares através da lesão.
Figura 3.29 Primeira imagem consolidação do hemetórax esquerdo, a segunda base esquerda
e o perfil da bse esquerda
Figura 3.30 Imagem tomográfica de

consolidação do ápice direito
Perceba que a consolidação (à esquerda) não nos permite visualizar

nada através do aumento de densidade na região pulmonar afetada. Já o
padrão em vidro fosco (que lembra de fato um vidro bem fosco e por isso o
padrão tem esse nome) permite que visualizemos um pouco os componentes
vasculares e brônquicos através do aumento de densidade na região pulmonar
afetada. Algumas vezes as consolidações podem fazer com que achemos que
elas são lesões com padrão em vidro fosco. Como assim? Simples. A
consolidação vai se formando aos poucos, ocupando o espaço aéreo e em
fases iniciais é capaz de que ela não se torne bastante densa a ponto de
impedir a visualização de outros componentes através dela. Outra dica para nos
ajudar a diferenciar essas duas entidades é o broncograma aéreo, bastante
presente na consolidação.
Figura 3.32 Imagem tomográfica consolidação na primeira imagem e vidro fosco na segunda
As setas mostram consolidações e as cabeças de seta mostram os padrões em vidro fosco.
Veja outro exemplo e tente identificar as consolidações e o vidro fosco na lesão abaixo (dica:
observe a densidade das lesões sempre).
Broncograma aéreo é um sinal visualizado quando temos

brônquios/bronquíolos pérvios no meio de uma lesão pulmonar que alterou a
transparência fisiológica local. Quais os exemplos principais e mais práticos que
temos para ilustrar a aplicação desse “sinal radiológico”? Consolidações e
Atelectasias. Existem outras aplicações? LÓGICO que existem, mas é
essencial que você conheça o que mais vai encontrar na sua vida médica como
generalista. Apenas por curiosidade: podemos achar esse sinal em pacientes
que realizaram o exame com um grande grau de expiração (já que a
quantidade de ar, que da a transparência pulmonar, estará diminuída), edema
pulmonar, membrana hialina, contusão pulmonar, proteinose alveolar, alveolite
fibrosante, tumores, sarcoidose, etc. Esse sinal pode ser visualizado tanto no
raio X simples de tórax quanto nos exames de tomografia. Veja abaixo alguns
exemplos de broncograma aéreo por consolidações.
Figura 3.33. Na imagem A radiografia e em B tomografia computadorizada de broncograma

aéreo causado por uma atelectasia
Fonte: http://www.grupoamigo.com.br/ adm/wp-content/uploads/2017/10/Radiologia-torax.pdf
● Nódulo Pulmonar x Massa Pulmonar

A diferença básica dessas duas entidades patológicas é em
relação ao tamanho, mas não podemos nos esquecer de que o nódulo
pulmonar solitário também seja uma lesão única. NPS é uma única
opacidade pulmonar arredondada, bem circunscrita, envolta por
parênquima pulmonar normal, com diâmetro menor ou igual a 3 cm.
Lesões pulmonares com essas características, mas maiores que 3 cm de
diâmetro, são consideradas massas. Veja um exemplo abaixo:
Figura 3.34. Nódulo pulmonar solitário (à esquerda e apontado pela seta branca) e várias
massas pulmonares (à direita).
Fonte: http://www.grupoamigo.com.br/ adm/wp content/uploads/2017/10/Radiologia-torax.
Escavação/Cavitação
Lesão no interior do parênquima pulmonar, cuja porção central

apresentou necrose de liquefação, a qual foi expelida pela árvore brônquica,
deixando espaço com conteúdo aéreo, contendo ou não líquido. Normalmente
apresenta paredes com espessura acima de 1 mm e contornos irregulares.
Fazemos 2 principais diagnósticos diferenciais com cavitações: tuberculose e
neoplasias pulmonares. ESPECIALMENTE A TUBERCULOSE PULMONAR. É
óbvio que outras entidades podem vir a causar esse padrão radiológico, tais
como infartos pulmonares, pneumonias altamente piogênicas, necrotizantes e
que formam abscessos pulmonares, outras micobactérias, embolias sépticas e
pulmonares, mas novamente repito: aprenda o que é essencial e depois
aprofunde seus estudos. Vamos ver alguns exemplos?
● Pneumotórax
O pneumotórax é definido como o acúmulo de ar entre as pleuras

parietal e visceral, levando ao aumento da pressão intratorácica, com colapso
do tecido pulmonar, levando a hipóxia, podendo ser classificado em aberto,
fechado, traumático, espontâneo e iatrogênico.
Figura 3.36. Pneumotórax a direita

Fonte: http://www.grupoamigo.com.br/ adm/wp content/uploads/2017/10/Radiologia-torax.
Radiologicamente falando, teremos a presença de ar na cavidade

pleural, que com o passar do tempo tenderá a empurrar o pulmão adjacente
até colapsar o mesmo. É possível perceber a presença do pneumotórax no raio
X de tórax quando olhamos para as periferias e observamos que não há mais
trama vascular pulmonar. O que devemos ter cuidado é quando olhamos um
exame muito penetrado, pois, devido ao enorme tom escuro que os campos
pulmonares adquirem em virtude de uma técnica ruim, podemos nos enganar
em pensar em um pneumotórax apenas por isso.
Outro detalhe importante é tomar cuidado com os pneumotórax
hipertensivos, ou seja, aqueles que desviam as estruturas mediastinais. Esses
precisam de intervenção rápida. Observe
abaixo um exemplo:
Figura 3.37. Pneumotórax hipertensivo

a direita. Observe o desvio das estruturas

mediastinais para a esquerda
Fonte : http://www.grupoamigo.com.br/ adm/wp content/uploads/2017/10/Radiologia-tor
Figura 3.39. TC de pneumotórax mostrando uma lesão hipodensa (pouca densidade).

Fonte : http://www.grupoamigo.com.br/ adm/wp content/uploads/2017/10/Radiologia-tor
● Pneumopericárdio e Pneumomediastino
O termo “pneumo” nos remete a “ar”. Levando os conceitos ao pé da
letra, temos: Pneumopericardio (ar livre no saco pericárdico) e
Pneumomediastino (ar livre na cavidade mediastinal). Como acabamos de ver,
o pericárdio é uma “capa” que envolve o coração e suas adjacências, mas o
que seria mediastino? É o espaço central da cavidade torácica, localizado entre
as regiões pleuropulmonares
Figura 3.40. Diferenças radiológicas entre o pneumopericárdio e pneumomediastino

Fonte: http://www.grupoamigo.com.br/ adm/wp content/uploads/2017/10/Radiologia-tor
Na TC temos maiores informações das lesões. Lembrem-se bem desse

esquema descrito acima quando forem observar a TC (logo abaixo).
Figura 3.41. Tomografia torácica: 1º imagem a presença do pneumopericárdio (asterisco) e na

2º imagem a presença de pneumomediastino (setas próximas ao arco da aorta) e a presença
de enfisema subcutâneo (setas distais)
● Derrame Pleural
Definimos derrame pleural como o acúmulo anormal de líquido na
cavidade pleural. A pleura que recobre os pulmões e as cissuras interlobares é
chamada de visceral e nos demais trajetos é chamada de parietal. Entre essas
duas subdivisões pleurais, temos um espaço denominado espaço pleural ou
cavidade pleural. O líquido (límpido e incolor), nessa cavidade pleural, está
presente em poucas quantidades (0,1ml/kg em média), é renovado
constantemente por um balanço de forças e pressões hidrostáticas e osmóticas
(fisiologicamente), de forma que a acumulação de líquido no espaço pleural
pressupõe alterações deste estado de equilíbrio. A formação do derrame
pleural envolve mecanismos que são capazes de aumentar a entrada de
líquido ou diminuir a saída de líquido nesse espaço pleural, acumulando-o
excessivamente e patologicamente. O aumento da entrada de líquido no
espaço pleural decorre de mecanismos relacionados às forças hidrostáticas
(filtrando líquido para fora dos vasos) e as forças osmóticas (que reabsorvem
líquido de volta aos vasos). Dentre os principais mecanismos que são capazes
de aumentar o fluxo de líquido para esse espaço pleural, temos: 1) aumento da
pressão hidrostática na microcirculação sistêmica (ICC); 2) Diminuição da
pressão oncótica plasmática (síndrome nefrótica); 3) Aumento da
permeabilidade vascular pleural (pneumonia) e 4) Diminuição da pressão no
espaço pleural. Já dentre os principais mecanismos que dificultam a saída de
líquido do espaço pleural, temos a redução da função linfática pleural (tumores

infiltrantes, inflamações pleurais, e fibroses, por exemplo).
Obs: Temos ainda a passagem de liquido a partir do espaço peritoneal: as
situações de ascite, geralmente por cirrose hepática podem originar derrame
pleural, pela passagem de líquido, quer através dos linfáticos do diafragma ou
por defeito deste.
Dentre as manifestações clínicas principais temos dispneia, dor
pleurítica e tosse seca. No exame físico podemos encontrar abaulamento no
hemitórax correspondente (em derrames volumosos), encontramos percussão
maciça ou submaciça, ausculta com murmúrio vesicular diminuído ou ausente,
redução ou ausência do frêmito toraco-vocal.
Comumente, independente do cenário do trauma, iniciamos (do ponto
de vista imaginológico) o estudo do derrame pleural através da radiografia de
tórax (sempre que possível em ortostase, em PA). Nem todos os derrames
pleurais irão aparecer no estudo radiográfico em PA ou AP. Por quê? Um dos
motivos é por causa do tamanho. Derrames livres menores que 170 ml de
volume dificilmente vão obliterar o seio costofrênico lateral. Além disso, temos
os casos dos pacientes do CTI, que são monitorados e estão deitados, ou seja,
é possível que não vejamos o derrame pleural, mas este se mostre na TC. Por
quê? O paciente está deitado, então no início não teremos obliteração do seio
costofrênico lateral, pois o derrame poderá se espalhar posteriormente, ou
seja, para o seio costofrênico posterior. Se pudéssemos realizar um raio X em
perfil, teríamos a presença do derrame pleural obliterando o seio costofrênico
posterior, mas como o paciente está acamado, realizamos apenas o exame em
AP (ânterioposterior). Não fique surpreso caso observe esse efeito em
pacientes de CTI. É bem comum. Além dos derrames pleurais livres temos os
derrames intercissurais (também chamados de tumor fantasma), os loculados e
os subpulmonares.
Outros 3 fatos que precisamos lembrar: 1) Enquanto a água vai
ocupando o espaço pleural, temos uma compressão passiva dos pulmões, que
é realizada por esse depósito de líquido. 2) Quanto maior o derrame pleural
maior será a tendência de deslocamento contralateral de estruturas
mediastinais. Pense bem: quanto maior o volume ocupado, maior possibilidade
de deslocamento de estruturas adjacentes. 3) Apenas de posse do raio X não é
possível dizer a natureza do derrame pleural. Podemos tentar fazer isso na TC,
mas não no raio X.
Figura 3.42. Derrame pleural base direita

Observe a parábola (sinal típico do derrame pleural). Compare a

imagem radiológica com a imagem do atlas anatômico logo ao lado. Em
pacientes deitados não é possível ver essa parábola, logo, pacientes
acamados que realizem raio X, não irão apresentar essa parábola radiopaca,
provavelmente. Além da parábola opaca, outro detalhe que faz com que a
hipótese de derrame pleural seja mais fortificada é a ausência de broncograma
aéreo na imagem radiopaca em questão. Algumas consolidações grandes
podem gerar uma imagem semelhante à que você acabou de visualizar acima,
porém, o formato tenderá a não ser o de parábola e tenderemos a ter a

presença de broncogramas aéreos (brônquios pérvios circundados de
secreção). Pelo raio X NÃO É POSSÍVEL DIZER A NATUREZA DO DERRAME
PLEURAL (hemotórax, quilotórax, empiema, transudato, exsudato, etc).
Figura 3.43. volumoso derrame pleural, que desloca as estruturas contralateralmente ao lado
da lesão.
Figura 3.44. Tomografia computadorizada de um volumoso derrame pleural, que desloca as

estruturas contralateralmente ao lado da lesão.
Observe os componentes de compressão passiva (atelectasia

passiva) mencionado acima. Visualizamos 3 casos diferentes onde a
atelectasia passiva (marcada em vermelho) se mostra presente. Na atelectasia
o pulmão perde sua reserva de ar, ficando mais denso (o que explica o aspecto
hiperdenso da atelectasia na TC). Nem sempre conseguimos ver esses
componentes atelectásicos. Podemos inclusive visualizar broncograma aéreo
no 2º caso (basta reparar o tracejado preto no interior da atelectasia
hiperdensa).
● Qual o papel da TC na avaliação do derrame pleural? A tomografia de tórax
permite melhor contraste entre estruturas vizinhas, as quais não se
sobrepõem em um mesmo plano, como na radiografia de tórax. Assim, ela
permite mais facilmente a distinção entre derrame pleural e lesões sólidas da
pleura e lesões do parênquima pulmonar, sobretudo após a injeção de
contraste venoso. A tomografia de tórax pode auxiliar na investigação da
etiologia do derrame pleural ao identificar alterações do parênquima pulmonar
ou do mediastino. Alguns achados específicos também podem sugerir uma ou
outra etiologia do derrame pleural. Por exemplo, espessamento pleural em
toda circunferência torácica, espessamento nodular e envolvimento da pleura
mediastinal são dados que sugerem derrame neoplásico; áreas com alto
coeficiente de atenuação no derrame pleural sugerem hemotórax;
hiper-realce da pleura após a injeção de contraste é sugestivo de exsudato,
principalmente de causa infecciosa.
● Qual o papel da ultrassonografia no derrame pleural? A ultrassonografia ou o

ultra-som tem alta sensibilidade na detecção de derrames pleurais, mesmo os
pequenos, e pode quantificar seu volume. Ele permite ainda identificar
septações, espessamentos da pleura e a presença de grumos de fibrina no
líquido pleural, todas as características que sugerem tratar-se de exsudato. A
ultrassonografia tem excelente capacidade de distinguir lesões líquidas de
sólidas, às vezes melhor do que a tomografia computadorizada. Assim, em
imagens radiográficas compatíveis com derrame pleural, mas que não se
modificam com mudanças na posição do paciente, o ultra-som permite a
diferenciação entre derrame loculado, espessamento pleural ou lesões
sólidas, que podem estar localizadas no pulmão, na pleura ou mesmo
externamente a ela.
Figura 3.45: Ultrassonografia torácica demonstrando derrame pleural

O ultra-som é muito útil na localização do derrame pleural no momento
da toracocentese, permitindo maior sucesso e maior segurança no
procedimento, sobretudo em derrames pequenos, loculados, quando há
suspeita de elevação diafragmática, quando há consolidação ou atelectasia
associada e em pacientes em ventilação mecânica.
● Atelectasia
O termo atelectasia é derivado do grego "ateles" (imperfeito) e "ektasis"
(expansão), portanto refere-se à uma condição de expansão incompleta do
pulmão. A atelectasia pulmonar é definida como um colapso do pulmonar ou de
parte dele. Podemos ter atelectasias obstrutivas, compressivas, restritivas,
cicatriciais, tensionais, adesivas, etc. No raio X observamos aumento da
densidade local (opacidade), deslocamento das cissuras interlobares
(retração), elevação do diafragma, redução dos espaços intercostais,
hiperinsuflação compensatória. E deslocamento do hilo e /ou das cissuras. Na
TC observamos a área pulmonar afetada perdendo a densidade de ar (deixa de
ficar hipodensa). Observe a seguir:
Figura 3.46., Radiografia torácica. A esquerda, uma atelectasia de lobo superior direito (note o
desvio traqueal e o aumento da opacidade) que foi causado por um plug de muco em um
paciente asmático e temos, à direita, uma atelectasia de lobo inferior direito (perceba que a
opacidade é triangular e é inclusive mais intensa do que a opacidade do coração).
Figura 3.47 TC demonstrando uma área totalmente hiperdensa (correspondendo ao segmento

pulmonar que perdeu o ar e veio a colabar).
É possível termos atelectasias cicatriciais (sequelas de tuberculose) ou
compressivas (como é o caso do pneumotórax, que colaba o pulmão por
compressão).
Figura 3.48. Radiografia de atelectasia cicatricial (primeira imagem) em ápice pulmonar direito e
uma atelectasia compressiva (segunda imagem).
● Enfisema Pulmonar/DPOC
Doença crônica onde os alvéolos são destruídos e dilatados por injúrias,
sendo essas lesões irreversíveis e lentamente progressivas. Há
hiperinsuflação (resultado da rotura das paredes alveolares) e obstrução ao
fluxo de ar nas vias aéreas, resultando em uma obstrução pulmonar crônica.
Dentre as principais causas em nosso meio temos o tabagismo, embora
outras causas (como deficiência de alfa 1 antitripsina) estejam na lista.
Repare bem como as paredes alveolares são destruídas criando um bolsão
de ar e um aprisionamento aéreo.
Figura 3.49. Esquema da destruição alveolar e formação de bolhas enfisematosas

No raio X encontramos alguns sinais principais: retificação

diafragmática, aumento dos espaços intercostais e aumento do espaço
retroesternal. Na TC verificamos destruição do parênquima pulmonar que
forma vários bolsões de ar (aprisionamento aéreo).
Figura 3.50. Radiografia torácica: à esquerda as hemicúpulas diafragmáticas estão retificadas

(o contorno convexo do diafragma está alterado). Já na imagem que se encontra a direita
podemos visualizar os contornos diafragmáticos normais. Podemos observar também um
aumento dos espaços intercostais (apesar de que em alguns casos iniciais de DPOC esse
aumento seja um pouco difícil de ver).
Fonte: http://www.grupoamigo.com.br/ adm/wpcontent/uploads/2017/10/Radiologia-tor
Já se observarmos em perfil, temos:
Figura 3.51. Radiografia em perfil, as duas primeiras imagens demonstram o aspecto normal
do espaço retroesternal (que nada mais é do que tecido pulmonar também) e como o
contorno diafragmático deve ser observado no exame em perfil, na terceira imagem temos
aumento do espaço retroesternal e retificação do diafragma. Além disso, temos alguns
achados indiretos, tais como: aumento da transparência pulmonar de forma difusa e aumento
do diâmetro antero-posterior do tórax
Esses achados indiretos são perigosos se avaliados isoladamente,

pois podemos ter uma penetração inadequada do exame e esse fator pode
comprometer a avaliação da transparência dos pulmões. Já o aumento do
diâmetro ântero-posterior do tórax pode estar presente em pacientes com
alterações de coluna e em pacientes com má postura crônica. De forma sucinta
é bom que compreenda um dos achados mais incidentes em DPOC’s já
instaurados e em evolução: a retificação diafragmática.
Figur 3.52. TC de de um paciente DPOC: à esquerda, um tecido pulmonar sadio e, à direita,

um tecido pulmonar destruído e com vários aprisionamentos aéreos. Observe uma alteração na
hipodensidade pulmonar com vários bolsões de ar facilmente visíveis. Os vasos pulmonares
vão acompanhando esses bolsões (uma dica para não confundir o DPOC e o enfisema
pulmonar com outras patologias).
● Tuberculose
A tuberculose (TB) é uma doença infecciosa causada pela bactéria
Mycobacterium tuberculosis. Os achados radiológicos podem variar desde um
granuloma residual calcificado até opacidades em ápices pulmonares e
pneumonias cruzadas. Há a possibilidade de encontrarmos escavações,
padrões miliares e adenopatias. Em casos de tuberculose primária podemos ter
alterações hilares (padrões hilares) e alguns infiltrados. A manifestação inicial
da doença é o foco de Gohn, que se instala habitualmente no lobo inferior
direito. Após isso o sistema imune entra em cena tentando controlar a infecção
(e é por isso que pacientes imunocompetentes não desenvolvem a doença
facilmente). Nessas fases iniciais podemos ver acometimento ganglionar que
se mostrará radiologicamente através do padrão hilar.
Há um ditado que diz que o doente carrega a tuberculose nas

costas e isso não é lorota. Verificamos em muitos casos de lesões com
acometimento de segmentos apicais e de segmentos posteriores dos lobos
superiores dos pulmões. Podemos encontrar essas opacidades inclusive com
acometimento hilar concomitante
Essas opacidades podem seguir evoluindo, progredindo e agrupam-se,

podendo da origem a cavitações com nódulos acinares de permeio (um
achado muitíssimo comum na tuberculose).
Perceba que na imagem acima temos cavitações na região apical do
pulmão direito com lesões acinares permeando essas cavidades. As
formas mais difusas resultam de uma maior invasão dos bacilos
hematogenicamente. Essas infestações podem advir tanto da
primoinfecção quanto de focos latentes não tratados. Não estarei
tratando aqui das formas extrapulmonares. Em pacientes que não
desenvolvem a doença é bastante comum encontrarmos os granulomas
calcificados residuais da doença.
Observe a cavitação demonstrada na TC acima (apontado pela seta).

Observe o padrão difuso (tuberculose miliar), caracterizado pelo
padrão micronodular.
Obs: Existe um padrão tomográfico muito presente (mas não

patognomônico) na tuberculose: o padrão de árvore em brotamento. Este
tipo de imagem nos chama atenção para uma disseminação brônquica.
Como funciona? Árvore em brotamento são densidades ramificadas
centrolobulares com pequenas nodulações nas extremidades,
assemelhando-se ao aspecto em brotamento de algumas árvores, como
mostrado na figura abaixo
● Pneumonia
A pneumonia pode ser representada como uma inflamação
pulmonar causada por um agente microbiano. Esse seria o conceito mais
didático possível. A reação inflamatória pode ocorrer nos alvéolos,
alterando a transparência, ou pode ocupar, além dos alvéolos, os
bronquíolos e ascender até os brônquios (broncopneumonia). Essa
reação inflamatória e as consolidações gera hipoventilação por oclusões
que podem ocorrer na árvore respiratória. Dentre alguns tipos podemos
destacar: lobar, redonda, aspirativa, broncopneumonia, etc.

Radiologicamente podemos observar opacidades consolidativas
(há a possibilidade de vermos o broncograma aéreo).
O que ocorre caso essa infeção ascenda através dos poros? Isso mesmo. A
infecção vai prejudicando as vias aéreas cada vez mais. Estende-se dos
alvéolos para os bronquíolos e dos bronquíolos para os brônquios.
Essa é a diferença básica entre a pneumonia e a broncopneumonia,

didaticamente falando e sem muita frescura. Radiologicamente falando
teríamos o que? Vamos ver:
O que conseguimos perceber? Que do lado esquerdo

(broncopneumonia) temos uma grande disseminação de opacidades e de
aspectos consolidativos (provavelmente uma infecção que começou pela
região alveolar e de forma homogênea, ascendeu e começou a ocupar a
região bronquiolar/bronquial). Do lado direito observamos um pequeno
foco consolidativo, restrito e que provavelmente está mais na topografia
alveolar e sem tanta repercussão em nível de parênquima. Não estou
dizendo aqui que o tamanho da consolidação seja decisivo para alguma
coisa, mas sim consolidações espalhadas e difusas, com quadro clínico
favorável ao diagnóstico. É uma dica que passo para vocês,
especialmente para plantões nos quais você venha a se deparar com
pacientes pediátricos com quadros de pneumonia e precise avaliar
adequadamente o raio X.
● Bronquiectasia
Dilatação e distorção irreversível dos brônquios, em decorrência
da destruição dos componentes elástico e muscular de sua parede. A
pseudobronquiectasia é a dilatação brônquica que surge em decorrência
de processos inflamatórios agudos, mas, no entanto, é reversível.
Compreendendo o conceito da bronquiectasia ficará bastante

simples de aplicarmos na radiologia. É a dilatação e distorção irreversível
dos brônquios, em decorrência da destruição dos componentes elástico e
muscular de sua parede. Conforme a árvore respiratória vai se
distanciando do centro e vai se ramificando, seus componentes tendem a
ficar cada vez com seu diâmetro mais fino. O que você acha que vai
encontrar na radiologia em uma patologia cujo diâmetro do brônquio irá
aumentar? Simples. Você não irá observar o diâmetro da árvore
respiratória diminuir conforme for chegando cada vez mais na periferia.
Iremos observar um brônquio dilatado, bem como seus segmentos.
É válido ressaltar que temos alguns tipos principais de bronquiectasia.

Destacamos a cilíndrica, a cística e a varicosa. Podemos visualizar nos
exames radiográficos abaixo algumas dilatações saculares ocasionadas por

bronquiectasia.
Também podemos encontrar alterações cilíndricas (que não devem ser
confundidas com broncograma aéreo).
Outro detalhe é no que se refere a avaliação dos componentes
brônquicos na TC. Observe abaixo um esquema com setas e cabeças de seta
(mostrando o diâmetro normal dos componentes brônquicos e dos vasos,
respectivamente) e note que os bronquíolos possuem o diâmetro um pouco
menor do que os vasos. Se fôssemos colocar uma relação teríamos algo
parecido com 1:1 (embora seja menos, pois o diâmetro dos bronquíolos é
menor que o dos vasos). Caso haja uma perda dessa proporção (ou seja, o
brônquio/bronquíolo aumenta bastante de diâmetro, superando muito o
diâmetro do vaso) temos como identificar um sinal conhecido como sinal do
anel de sinete.
Além do caso fisiológico ensinando como avaliar a árvore respiratória

em relação ao diâmetro dos vasos, temos uma imagem ao lado mostrando o
exemplo clássico do sinal do anel de sinete. Repare que há uma dilatação
muito grande dos brônquios/bronquíolos difusamente. A proporção de diâmetro

foi perdida. Esse caso de bronquiectasia é até bem interessante, pois mostra
algumas áreas do pulmão com a relação fisiológica do brônquio com os vasos,
enquanto outros estão com a relação totalmente perdida.
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Apostila: Módulo I - Bloco III

Os distúrbios do equilíbrio ácido-base podem levar a complicações

1.1. Distúrbios ácido-base

A interpretação precisa dos testes laboratoriais em pacientes com

Um tampão é uma solução que resiste a uma mudança no pH. Existem

A acidez de uma solução é governada pela concentração de íons

Figura 1.1. O equilíbrio ácido-base é mantido por mecanismos homeostáticos renais e

A Equação 2 ajuda a ilustrar como a concentração de íons de

(exalando mais CO2). Este mecanismo é outra resposta fisiológica chave que

Figura 1.2. Mudanças no nível de PaCO 2 e na concentração de bicarbonato [HCO 3 -] podem

1.1.1. Causas de distúrbios ácido-base

Lembre-se de que os processos metabólicos direcionam principalmente

de pH, PaCO2, CO2 total ou bicarbonato, bem como a medição do gap

1.1.2. Entendendo as doenças ácido-base - uma abordagem de quatro

O primeiro passo para interpretar um problema de ácido-base é olhar

Assim, pH 6,8 corresponde a 1,6 × 10 -7 mol / L [H +], pH 7,4 a 4,0 ×

Pergunta 2: O que é bicarbonato?

A segunda etapa na interpretação de um distúrbio acidobásico é

Uma concentração reduzida de bicarbonato pode significar que o tampão

Pergunta 3: O que é PaCO2?

A terceira etapa na avaliação de um problema acidobásico é medir a

Pergunta 4: Qual é o hiato aniônico?

A etapa final na avaliação de um distúrbio acidobásico é calcular o

Uma vez que a concentração de potássio no fluido extracelular é muito

O intervalo de referência (faixa normal) para o hiato aniônico varia de

aniônico é calculado como 140 - 100 - 25 = 11 mmol / L (ou 15 mmol / L se o

O cálculo do hiato aniônico é particularmente útil em casos de acidose

Quadro 1.2. Causas de acidose metabólica

Vários mnemônicos para causas comuns de HAGMA foram

Tabela 1.2. Mnemônicos para acidose metabólica de alto anion gap

Do ponto de vista clínico, se um HAGMA for identificado, a abordagem

simplesmente derivada usando a Equação 6 . Um alto gap osmolal sugere a

Raramente, pacientes com síndrome do intestino curto ou após cirurgia

Na + 142 mmol / L, K + 3,0 mmol / L, Cl - 85 mmol / L, CO 2 total 44 mmol / L,

Pergunta 3: O que é PaCO2? O nível de PaCO 2 está logo abaixo do limite

Aplicando a abordagem de quatro perguntas a este caso, agora deve ser

O fisioterapeuta deve estar atento aos principais exames correntes, para

Quadro 1.3. Tipos de distúrbios ácido-base

Acidose Metabólica pH ↓ PaCO2 ↓

Alcalose Respiratória pH ↑ PaCO2 ↓

Alcalose Metabólica pH ↑ PaCO2 ↑

● Etapa 4: Existe compensação adequada para a perturbação primária?

Quadro 1.4. Compensação esperada para os distúrbios ácido-base

Acidose PaCO2 = (1.5 x [HCO3-]) +8 ±2

Acidose Aumento no [HCO3-] = ∆ PaCO2/10 ±3

Acidose Aumento no [HCO3-] = 3.5(∆ PaCO2/10)

Alcalose Aumento na PaCO2 = 40 + 0.6(∆HCO3-)

Alcalose Redução no [HCO3-] = 2(∆ PaCO2/10)

Alcalose Redução no [HCO3-] = 5(∆ PaCO2/10) a 7(∆

● Etapa 5: Calcular o gap aniônico (se houver acidose metabólica):

Quadro 1.5. Características dos distúrbios ácido-base

Acidose ↓ ↓ HCO3- ↓ PaCO2

Alcalose ↑ ↑ HCO3- ↑ PaCO2

Acidose ↓ ↑ PaCO2 ↑ [HCO3-]

Alcalose ↑ ↓ PaCO2 ↓ [HCO3-]

Quadro 1.6. Distúrbios ácido-base causados por situações clínicas específicas

Acidose respiratória e ↓pH ● Doenças cardíacas

Alacalose respiratória e ↑pH ● Cirrose em usos

Acidose respiratória com pH normal ● DPOC em uso de

Alcalose respiratória com pH normal ● Sepse

Acidose metabólica com pH normal ● Uremia ou cetoacidose

Os distúrbios ácido-básicos são comumente encontrados na prática