MANUAL do Curso de Equilbrio cido-Base e Hidroelectroltico

Abril de 2009

AUTORES Antnio Carneiro (Medicina Intensiva) Joo Pedro Pimentel (Nefrologia) Paulo Paiva (Medicina Interna) Ana Ventura (Nefrologia) Irene Marques (Medicina Interna) Josefina Santos (Nefrologia)

Verso Abril 2009 - Editado para: Reanima Associao para Formao em Reanimao e Medicina do Doente Crtico
UCIP - Hospital de Sto Antnio 4 099-001 PORTO Tel 222 081 997; FAX: 222 009 483 Email: secretariado.ucip@hgsa.min-saude.pt

NDICE

Captulos Sequncia Universal de Avaliao 1. Introduo ao equilbrio cido-base e hidroelectroltico 2. Avaliao sistemtica da gasometria: A Regra dos 3 3. Acidose metablica 4. Alcalose metablica 5. Potssio 6. Sdio 7. Clcio, fsforo e magnsio

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SEQUNCIA UNIVERSAL DE AVALIAO

I - Avaliao CLNICA Informao clnica relevante Avaliao da volmia e hidratao Antecipao dos desvios esperados

II Identificao de situaes de PERIGO IMINENTE Choque PaO2 < 50 mmHg Acidemia grave (pH < 7,1) Potssio < 2,5 ou > 7 mmol/L Na+ < 115 ou > 160 mmol/L, sintomtico Ca++ ionizado >1,5 mmol/L

III Anlise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA

1. Oxigenao
1. CO2 2. Gradiente A-a 3. Resposta ao da FiO2

2. cido-Base
1. Desvio primrio 2.Compensaes 3. Gap Aninico

3. Ies
1. Sdio 2. Potssio 3. Clcio ionizado

Captulo 1

Introduo ao equilbrio cido-base e hidroelectroltico

Objectivos Compreender os conceitos de concentrao e presso parcial Reconhecer acidoses, alcaloses e respectivos desvios do pH Identificar o estado de hidratao e circulatrio Introduzir a sequncia universal de avaliao de um doente com desequilbrio cido-base e/ou hidroelectroltico

Conceitos bsicos Concentrao: quantidade de uma substncia dissolvida numa soluo. Os medicamentos vm embalados com especificaes como: Lidocana a 1% Glicose a 5% Adrenalina numa diluio de 1: 1 000 Adrenalina numa diluio de 1: 10 000 Sabe que quantidade de medicamento existe em cada uma destas embalagens? Para o saber basta conhecer a conveno para representar as concentraes: Lidocana a 1% = 1 g de Lidocana em 100 mL Glicose a 5 % = 5 g de glicose em 100 mL Adrenalina numa diluio de 1:1 000 = 1 g de adrenalina por 1 000 mL Adrenalina numa diluio de 1:10 000 = 1 g de adrenalina por 10 000 mL Soluo molar = soluo que contm o peso molecular de uma substncia, expresso em g por litro. Ex.: a concentrao molar do cloreto de sdio a concentrao em g por litro = 58,4 g (peso molecular do sdio = 23 g de Na+ + 35,4 g de Cl-). Mas como no corpo humano as concentraes so muito mais baixas, h casos em que necessrio usar unidades mais pequenas, como por ex: Definio Mole milimole micromole nanomole Peso molecular em g/L Um milsimo de mole/L Um milionsimo de mole/L Mil milionsimos de mole/L Abreviatura mol mmol mol nmol Valor relativo 1M -3 10 x M 10-6 x M 10-9 x M

O conceito de soluo molar importante porque o peso molecular em gramas, de todas as substncias, tem exactamente o mesmo n de molculas = 6x1023. Assim sendo quando comparamos solues de igual molaridade j sabemos que tm exactamente o mesmo n de molculas e por isso vlida a confrontao dos respectivos pesos moleculares.

A concentrao de um io pode ser apresentada em unidades de equivalentes (ex. 140 mEq/L de Na+) em vez de unidades molares, referindo-se ao nmero de cargas inicas. Isto significa que a concentrao em mEq de um io com 2 cargas (ex. Ca ++ ) ser o dobro da mesma em mmol/L. No caso dos gases a sua concentrao habitualmente referida em percentagem. Ex.: Se a percentagem parcial de oxignio do ar que respira 21%, isso quer dizer que por cada L de ar que inspira 210 mL so de O2. Composio habitual do ar atmosfrico ao nvel do mar: Azoto = 78,06%, Oxignio = 20,98%, Dixido de Carbono = 00,04% e gazes inertes = 00,92% A percentagem de O2 no ar inspirado pode ser aumentada at 100%. Por conveno a fraco de O2 no ar inspirado representa-se por FiO2 e expressa-se como fraco de 1. FiO2=1 significa que a percentagem de O2 no ar inspirando 100%. Assim se o ar inspirado tiver 50% de O2 diz-se que tem uma FiO2 = 0,5. Nota: quando referimos percentagens no explicitamos concentraes. @+@+@+@+@+ @+@+@+@+@+ @+@+@+@+@+ @+@+@+@+@+ @+@+@+@+@+ @+@+@+@+@+ @+@+@+@+@+ @+@+@+@+@+ @ + @ + @ + @+ @ +

Figura 1.1 - Diferena entre percentagem e concentrao.

Nestes dois recipientes a percentagem de cada uma das molculas @ e + igual mas a concentrao de molculas no recipiente da direita o dobro da concentrao de molculas no recipiente da esquerda, por isso preciso acrescentar percentagem outra especificao. Este facto levou introduo do conceito de: Presso parcial = soma de todas as molculas desse gs em coliso com as paredes do contentor. Se o gs uma mistura, como o caso do ar, a presso parcial a soma das presses parciais de cada um dos seus componentes. Tendo em considerao a composio habitual do ar teremos: Presso atmosfrica = presso parcial do Azoto (= 78,06%) + Oxignio (= 20,98%) + Dixido de Carbono (= 00,04%) + gazes inertes (= 00,92%). Se a presso atmosfrica for 760 mmHg, a presso parcial de cada um dos seus componentes ser respectivamente: 593,2 mmHg + 159 mmHg + 0,3 mmHg + 6,9 mmHg Estes valores foram obtidos a partir da percentagem de cada gs, dividida por cem (percentagem) e multiplicada pela presso total da mistura. Ex:PO2 = 20,98:100 x 760 mmHg = 159 mmHg

Contudo se o gs estiver em contacto com um lquido, parte desse gs dissolve-se no lquido, o que muito importante em fisiologia humana, j que a maior parte do organismo lquido. O volume que se dissolve no lquido depende de duas foras: a presso parcial que empurra o gs para dentro do lquido e a solubilidade = que reflecte a facilidade com que as molculas desse gs se misturam com o lquido. O CO2, por ex., 20 vezes mais solvel no plasma do que o O2, o que quer dizer que para a mesma presso parcial, o CO2 se dissolve no plasma vinte vezes mais do que o O2. Se o gs ficar em contacto com o lquido sem interferncias, as molculas que se dissolvem no lquido acabam por se equilibrar com as do gs, sendo possvel determinar a presso parcial desse gs no lquido. Por isso, para que no haja confuses necessrio explicitar onde que a presso parcial do gs foi medida. No caso do O2, essas variveis so simbolizadas da seguinte forma: PO2 = presso parcial de O2 na atmosfera PAO2 = presso parcial de O2 no alvolo PaO2 = presso parcial de O2 no sangue arterial PvO2 = presso parcial de O2 no sangue venoso Os valores da presso parcial so representados em mmHg ou em kPa (quilo Pascal), sendo que 1 kPa = 7,5 mmHg Ex: PaO2 = 90 mmHg = 12 kPa PaCO2 = 3545 mmHg = 2,76 kPa

cidos, Bases e Alcalis cido toda a substncia capaz de fornecer hidrogenies (H+), quando est em soluo. Um cido forte fornece facilmente muitos H+; um cido fraco fornece poucos H+. De entre os cidos habituais no nosso organismo salientam-se: cido clordrico, cido lctico, cido carbnico, cetocidos, cido pirvico, cido rico, protenas. Base toda a substncia que aceita hidrogenies quando est em soluo. As bases mais importantes no controlo do equilbrio cido-base (Eq a-b), so: bicarbonato fosfatos, protenas, amnia. As protenas so compostos com propriedades particulares porque podem funcionar como dadoras e como aceitadoras de H+.

Alcalis = substncia dadora de OH, por ex. NaOH, mas que tambm capaz de aceitar H+ e por isso pode comportar-se como alcali e como base. Por isso todos os alcalis so bases mas nem todas as bases so alcalis. pH, alcalemia e acidemia A acidez de uma soluo uma propriedade que resulta do n de hidrogenies nela dissolvidos. No organismo a concentrao de H+ ([H+]) baixssima, quando comparada com a concentrao de outros ies essenciais vida, por ex.: [H+] = 0,000 04 mmol/L [Na+] = 135-145 mmol/L Para representar uma concentrao to baixa usa-se uma varivel matemtica, criada em 1909, que se designa por pH e representa o inverso da concentrao logartmica de H+. Daqui resultam duas consequncias: quando a [H+] sobe, o pH baixa e quando a [H+] baixa, o pH sobe O pH normal varia entre 7,36 7,44. Por definio quando o pH sai dos limites normais diz-se que o doente est em: acidemia se a [H+] subir e o pH 7,35 alcalemia se a [H+] baixar e o pH 7,45 A pequenas variaes do pH correspondem grandes variaes da [H+], por ex., a passagem do pH de 7,4 para 7,1 traduz uma variao da [H+] de 40 para 80 nmol/L; ou seja, a uma variao de 0,3 do pH corresponde a duplicao da [H+].

Acidose e alcalose Acidose e alcalose so termos que definem processos fisiopatolgicos e identificam a origem da perturbao, ao passo que as designaes acidemia e alcalemia se referem apenas ao valor do pH independentemente dos mecanismos fisiopatolgicos que lhes do origem. As alteraes do Eq a-b ocorrem primariamente dentro da clula, mas se no forem corrigidas e a perturbao persistir acabam por se repercutir no plasma provocando acidemia ou alcalemia. Do ponto de vista fisiopatolgico poderemos considerar que: Acidose metablica = diminuio do HCO3Alcalose metablica = aumento do HCO3Acidose respiratria = aumento do CO2 Alcalose respiratria = diminuio do CO2 Assim sendo, compreende-se que pode existir acidose com pH normal e alcalose com pH normal, por isso necessrio distinguir acidemia de acidose e alcalemia de alcalose. Com base nesta definio tambm se compreende que pode existir ao mesmo tempo mais do que uma perturbao fisiopatolgica a alterar

o pH em sentidos opostos, p. ex: acidose respiratria (reteno de CO2) + alcalose metablica (reteno de HCO3-). Olhar s para o pH no chega para definir o estado do Eq. a-b. Pode haver acidose sem acidemia (desde que esteja compensada), mas no pode haver acidemia sem acidose. A actividade metablica normal liberta grande quantidade de hidrogenies intracelulares. Se nada fosse feito, a acumulao desses H+ provocaria graves alteraes de pH a curto prazo. Como os enzimas, essenciais vida, s funcionam se o pH estiver numa estreita margem, sempre que o pH se desvia grandemente da margem fisiolgica h risco de vida. Felizmente, h molculas capazes de aceitar e ceder H+ para equilibrar o pH, que se designam por tampes. Os tampes, em presena de bases fortes, so igualmente capazes de ceder H+, para equilibrar o pH. Cerca de da capacidade de tamponamento intracelular assegurada pelas protenas e pelos fosfatos (existentes em grande concentrao dentro das clulas). A hemoglobina um dos principais protagonistas deste processo de tamponamento porque tem grande apetncia e facilidade para receber e dar H+. O restante da capacidade tampo do organismo assegurado por protenas sricas e pelo sistema bicarbonato - cido carbnico. Enquanto as protenas plasmticas se encarregam de levar o H+ ao rim para ser eliminado, o sistema bicarbonato - cido carbnico mantm o equilbrio gerindo a associao e a dissociao do H2CO3 em H2O + CO2 numa relao representada pela frmula: H+ + HCO3H2CO3 H2O + CO2

A capacidade de tamponamento das protenas limitada, o que no acontece com o sistema do bicarbonato porque neste caso a reaco no acaba no bicarbonato, prossegue at H2O + CO2. E assim a H2O, sendo o principal componente do organismo, dissolve-se no plasma enquanto o CO2 eliminado com a respirao. Esta reaco tende para a direita ou para a esquerda, conforme a presso do ambiente metablico. Quando as reaces para a direita tendem a igualar as reaces para a esquerda atinge-se um estado de equilbrio que contribui para regular o pH. Importante: o sistema do bicarbonato/ cido carbnico nunca se satura porque h sempre a possibilidade de o desdobrar em CO2 e H2O que so continuamente eliminados ou incorporados no plasma. O nvel de bicarbonato influenciado quer pelo funcionamento do aparelho respiratrio quer pelos rins (que tm a funo de eliminar hidrogenies e regenerar HCO3-). A medio do bicarbonato srico, por si s, no nos diz quantos hidrogenies foram absorvidos pelos restantes tampes, nomeadamente as protenas. Para o sabermos temos de calcular a quantidade de cidos fortes ou de bases fortes que seria necessrio adicionar soluo para que o pH fosse de 7,4. Ora, esse valor necessrio para corrigir o pH para 7,4 designa-se por base excess (BE) e o seu interesse reside no facto de permitir demonstrar o tipo de desvio metablico existente. BE < 2mmol/L = acidose metablica BE > + 2mmol/L = alcalose metablica BE < 2mmol/L = dfice de bases BE > + 2mmol/L = excesso de bases

Produo e eliminao de cidos Cada um de ns produz, como subproduto dos mecanismos de produo de energia, cerca de 1 mmol/Kg/dia de H+. A este valor soma-se a produo contnua de CO2. Se estas substncias no fossem eliminadas ou neutralizadas a vida seria impossvel. Para compensar de imediato a produo desses txicos, o organismo socorre-se de tampes. Mas os tampes tm uma capacidade limitada e por isso o organismo tem de se libertar dos excedentes. Essa funo desempenhada pelo pulmo que elimina o CO2 e pelo rim que elimina os H+. O objectivo atingir cerca de 40 nmol/L (40 x 10-9 mol/L) que a concentrao normal de H+. A eliminao de CO2 5% do CO2 circula no plasma ligado s protenas e uma quantidade idntica dissolve-se no plasma e lquido intracelular, mas 90% do CO2 liga-se gua e forma HCO3- e H+. Nesta perspectiva o CO2 comporta-se como um cido porque promove a libertao de H+. Quanto mais CO2 existir mais H+ se liberta. Um indivduo normal excreta diariamente pelos pulmes o equivalente produo de cerca de 13 000 000 000 nmol de H+ e, por isso, se hipoventilar esses H+ podem ficar retidos, provocando acidose respiratria. Quando a capacidade dos sistemas tampo se esgota acumulam-se H+ que podem atingir valores tais que o pH se desvia para baixo dos 7,35, o que se designa acidemia. A eliminao de H+ Os cerca de 1 000 000 nmol de H+/kg produzidos por dia so neutralizados pelos tampes de tal forma que no devem existir mais de 40 nmol/L de H+ livres, no organismo. A maioria de H+ tamponada pelo HCO3- e eliminada no rim, onde se regenera o HCO3-, que ento reposto em circulao. O rim o principal regenerador de HCO3-, por aco da andrase carbnica que cataliza a formao de HCO3-, a partir do CO2 e H2O. O rim dispe ainda de outros dois mecanismos que so a produo de NH4+ e os fosfatos que funcionam como aceitadores de H+, eliminados na urina como cidos titulveis. A ligao entre o sistema respiratrio e metablico faz-se pela produo de H2CO3. A velocidade dos dois ramos da reaco rpida quando reage no sentido da associao do HCO3- + H+ e muito mais lenta quando ocorre a dissociao em H2O e CO2. Essa reaco acelerada pela andrase carbnica (localizada preferencialmente no eritrcito e rim). esta ligao que permite que o sistema respiratrio (eliminando CO2) compense o metablico e vice-versa (eliminando H+).

Liqudos corporais e hemodinmica O corpo humano constitudo por um conjunto articulado de blocos lquidos, as estruturas celulares, formando no seu conjunto o lquido intracelular (LIC, cerca de 40% do peso corporal), imersas numa matriz mais ou menos lquida que constitui o lquido extracelular (LEC, cerca de 20% do peso corporal). Um pequena poro do LEC encontra-se em circulao permanente dentro dos diversos compartimentos vasculares e constitui o volume intravascular (cerca de 1/5 do LEC). A manuteno do volume destes compartimentos regulada pela deslocao livre da gua entre as membranas semipermeveis que os separam, de acordo com as foras oncticas, osmolares, hidrostticas e a permeabilidade capilar. O teor de gua corporal total de cerca de 70% do peso em jovens e decresce com a idade, sendo de

cerca de 60% nos adultos masculinos e de 50% nas mulheres adultas. Nos idosos estes valores so de cerca de 50% nos homens e de 45% nas mulheres. O equilbrio cido-base e hidrolelectroltico est fortemente relacionado com o estado dos diversos compartimentos e com a dinmica do compartimento intravascular (hemodinmica). I. Variveis hemodinmicas e eficcia circulatria O funcionamento de todas as clulas depende do fornecimento de nutrientes e da sua capacidade de produo de energia. Se tal no acontecer no h equilbrio possvel. Por essa razo da maior importncia assegurar o bom funcionamento dos sistemas cardio-circulatrio e respiratrio, porque so eles os principais responsveis pelo fornecimento de condies para a homeostasia celular alm de serem dois dos componentes mais importantes na depurao dos produtos do catabolismo celular. Os dados clnicos mais relevantes so os que traduzem a eficcia da circulao: 1. Presso arterial e caractersticas dos pulsos perifricos 2. Estado de preenchimento do leito vascular 3. Estado da perfuso dos tecidos e rgos nobres

1.

Presso arterial e caractersticas dos pulsos perifricos

A presso arterial a resultante da relao entre o fluxo e a resistncia oferecida pelos vasos. Neste caso o fluxo gerado pelo volume sistlico multiplicado pela frequncia cardaca ou seja o dbito cardaco. PAM (Presso arterial mdia) = DC (Dbito cardaco) x RVS (Resistncias Vasculares Sistmicas) DC = VS (Volume sistlico) x FC (Frequncia Cardaca)

Contudo, apesar de a PAM ser um indicador clnico da perfuso dos rgos perifricos muito til na clnica, o seu valor absoluto condicionado porque s interpretvel: no contexto de acontecimentos mdicos recentes (cirurgia, ps operatrios recentes, infeces com
expresso sistmica, trauma, queixa de toracalgia, administrao de sedativos, doente em ventilao mecnica, )

e quando confrontada com a presso arterial habitual nesse indivduo. Para fins epidemiolgicos e para a investigao clnica, clssico definir hipotenso se PA sistlica < 90mmHg, se PAM < 65mmHg e/ou se h uma queda da PA sistlica habitual > 40-50mmHg. Estes dados s tm valor se forem clinicamente contextualizados, p.ex. um jovem, habitualmente hipotenso pode estar sem qualquer queixa e/ou manifestao de hipoperfuso celular apesar de ter PA = 85-55 mmHg, mas ficar sintomtico antes da sistlica cair 40mmHg. No outro extremo possvel ter um indivduo de 70 anos hipertenso no controlado, habitualmente com PA = 190-75mmHg que evidencia sinais de hipoperfuso porque a presso arterial baixou para 140-70 mmHg. Por esta razo a valorizao da presso arterial deve ser associada avaliao do funcionamento dos rgos nobres que manifestam alteraes clnicas quando a perfuso insuficiente, designadamente: Crebro: Sncope, deteriorao do nvel da conscincia (que pode chegar ao coma), tonturas, alteraes do contedo da conscincia (agitao, alucinaes, alteraes da memria e da percepo, modificaes do comportamento, ). Tem a grande vantagem de permitir uma monitorizao imediata / instantnea;

Rim: que apesar de representar apenas 4% do peso corporal recebe 20% do dbito cardaco pelo que muito sensvel aos estados de hipoperfuso e traduz essas alteraes na variao da diurese que pode ser pronta e facilmente medida. Tem a grande vantagem de permitir uma monitorizao fcil e quantificvel a mdio prazo; Pele: traduzida pelo arrefecimento das extremidades (frequentemente associada a redireccionamento do sangue para rgos vitais), pela aparncia marmrea (a traduzir alteraes da microcirculao). Tem a vantagem de ser uma manifestao sensvel, facilmente acessvel, mas com o inconveniente de ser pouco especfica; Territrios com estenose prvia da circulao arterial: coronrias: angor; cartidas e seus ramos: dfices neurolgicos focais; mesentricas: angina intestinal; artrias distais dos membros = isquemia, claudicao intermitente. So indicadores de gravidade a sugerir necessidade de interveno focal imediata. Ou seja, a baixa da presso arterial associada a uma ou mais destas manifestaes consolida a noo de que os rgos /tecidos esto em sofrimento por alteraes da perfuso tecidular. Mecanismos de compensao: Por outro lado o organismo esfora-se por compensar as alteraes circulatrias que podem influenciar a perfuso dos rgos nobres, activando o sistema neuro-endcrino, com particular nfase para o sistema nervoso autnomo, o sistema renina-angiotensina e, secundariamente, o sistema da hormona antidiurtica (ADH). Por isso importante que na avaliao clnica se pesquisem manifestaes que sugerem a activao dos mecanismos de compensao, entre as quais se salientam a taquicardia, outros sinais de hiperactividade adrenrgica (sudao profusa, piloereco, vasoconstrio perifrica) e a taquipneia (sinais de esforo respiratrio). Os doentes com reserva fisiolgica conseguem compensar a disfuno, mantendo parmetros de monitorizao em valores normais, enquanto as reservas fisiolgicas no se esgotam, custa da vasoconstrio, do aumento do dbito cardaco (aumento do inotropismo e da frequncia cardaca) e da reteno de fludos (activao do sistema renina-angiotensina e do sistema da ADH). Os doentes com reservas fisiolgicas diminutas/insuficientes descompensam rapidamente. 2. Estado de preenchimento do leito vascular O preenchimento do leito vascular essencial para assegurar um dbito cardaco eficaz e por essa via a perfuso perifrica. O dbito cardaco depende do volume sistlico (o volume que o corao ejecta em cada sstole) e da frequncia cardaca (n de sstoles por minuto). Ora, o volume sistlico, alm do inotropismo e da afterload est na dependncia do volume intravascular porque depende da prload (indicador indirecto do
volume de sangue existente no ventrculo no fim da distole).

DC (Dbito cardaco) =

VS (Volume sistlico) x FC (Frequncia Cardaca) VS depende e correlaciona-se com:

prload (tenso sobre a parede do ventrculo no final da distole)

inotropismo (fora de contraco do miocrdio)

afterload (resistncia ejeco do sangue dos ventrculos)

Assim se percebe que para optimizar o dbito necessrio que o leito vascular esteja adequadamente preenchido (para que no final da distole o ventrculo esteja bem preenchido), porque o volume sistlico depende do volume de sangue existente no ventrculo no final da distole. Importa pois saber se, no caso concreto que estamos a tratar, a depleo de volume intravascular relevante ou no. A melhor forma de o fazer : Rever a existncia de sintomas (sede, tonturas, hipotenso ortosttica, ) e sinais clnicos de depleo de volume (colapso inspiratrio da onda de pulso, oligria, colapso jugular);

Enquadrar estas manifestaes na situao clnica concreta; Nos casos em que h instabilidade hemodinmica fazer um teste de sobrecarga (fluid challenge) = perfundir 500 mL de cristalides, em 20-30min, avaliando de 10 em 10 min a resposta da presso arterial, frequncia do pulso e respiratria, presso venosa central, SatO2, sinais de sobrecarga de volume (edema pulmonar) e evoluo da funo dos rgos (crebro, corao, rim e pele). Uma resposta positiva sem efeitos indesejveis sustenta o diagnstico de depleo do volume intravascular. O preenchimento das jugulares critrio major na avaliao clnica do volume vascular. Contudo, s correctamente valorizvel se for feito com o doente com o tronco elevado (de 30 a 45). Nestas condies aceita-se que o limite superior do ingurgitamento jugular pode ir at aos 3-5cm acima da clavcula. Contudo, se as jugulares forem avaliadas com o doente na horizontal ficam preenchidas, j que as jugulares no tm vlvulas e portanto tm todo o sangue que retorna ao corao direito (sem que da se possa deduzir que h hipertenso venosa). Clinicamente ser preocupante se as jugulares, com o doente na horizontal, estiverem colapsadas, o que sugere que h grave depleo de volume intravascular. Pelo contrrio jugulares trgidas, com o doente a 45C, traduzem hipertenso venosa que sugere sempre patologia associada. Se a PVC (presso venosa central) estiver a ser avaliada, medida por catter venoso central considera-se normal se for < 10mmHg. Na maioria das situaes clnicas est entre 0-5 mmHg. PVC > 15 mmHg hipertenso venosa que na maioria das vezes, mas nem sempre, traduz estados de hipervolmia. Em situao de depleo de volume intravascular o organismo tenta corrigir em primeiro lugar essa deficincia e assegurar a perfuso de rgos, condicionando a correco de outros desequilbrios. Principais causas de depleo de volume Gastrointestinais: Gstricas vmitos, aspirao nasogstrica Intestinal - pancretica, biliar, diarreia, fstulas, ostomias, drenagem Hemorragia Renais: Sdio e gua diurticos, diurese osmtica, insuficincia suprarrenal, nefropatias perdedoras de sdio gua diabetes inspida Pele e respiratrias: Perdas insensveis Suor Queimaduras Outras leses cutneas, derrame pleural ou ascite Terceiro espao: Ocluso intestinal ou peritonite Traumatismos com fracturas Pancreatite aguda Hemorragia Obstruo veia central Alteraes laboratoriais que sugerem depleco de volume: Sdio urinrio inferior a 25 mmol/L. No caso do sdio estar a ser excretado com outro anio (por exemplo bicarbonato na alcalose metablica) ou quando h utilizao actual de diurticos o cloro baixo na urina que indica depleo de volume. Excreo fraccional de sdio inferior a 1. Aumento de osmolaridade de urina.

Ureia plasmtica desproporcionadamente elevada em relao creatinina. Acidose lctica (mau prognstico proporcional ao aumento). Em resumo, podemos dizer que h 3 janelas para avaliar a volmia, atravez das quais o clnico deve observar sistematicamente o estado circulatrio do doente: Uma janela arterial presso arterial, hipotenso ortosttica, estado circulatrio perifrico e central. Uma janela venosa turgescncia venosa jugular, hepatomegalia, refluxo hepato-jugular e edemas. Uma janela pulmonar ortopneia, dispneia paroxstica nocturna, sinais de estase pulmonar, presena de S3. 3. Estado da perfuso dos tecidos e rgos nobres O objectivo da circulao fornecer clula O2 e nutrientes em qualidade e quantidade suficiente para assegurar as funes metablicas essenciais vida. Se a circulao no eficaz a clula no produz energia suficiente e todos os processos metablicos entram em falncia. A razo pela qual a utilizao de O2 essencial tem a ver com dois pontos principais: 1 Se a clula no conseguir utilizar O2 no pode activar o ciclo de Krebs e nesse caso por cada molcula de glicose s se produzem 2 molculas de ATP, ao passo que se a clula for capaz de utilizar O2 pode produzir 38 molculas de ATP por cada molcula de glicose. Quando no h O2 (condies de anaerobiose), a clivagem da glicose produz duas molculas de piruvato que se transformam em lactato, que quando acumulado pode provocar hiperlactacidemia. Se a clula puder utilizar O2 o piruvato encaminhado para o ciclo de Krebs em vez de gerar lactato. 2 De cada vez que se forma uma molcula de ATP, por fuso de ADP + Pi, liberta-se H+, para o meio interno. A forma normal do organismo compensar esta acumulao de H+ conjug-lo com O2, para formar H2O e repor a electroneutralidade. Estes conceitos constituem a base da definio dos estados de choque: Choque = incapacidade da clula utilizar O2 (estado de disxia celular) H duas razes fundamentais para que se instale o choque: 1 o fornecimento de O2 inadequado (soluo: optimizar o DO2 = fornecimento de O2) 2 a clula est to doente que j no consegue utilizar o O2 que lhe chega (soluo: reconhecer os
estados de hipoperfuso o mais precocemente possvel para optimizar o DO2 e o tratamento da causa em tempo oportuno)

Com base neste conceito afirmaremos que a optimizao do fornecimento de O2 uma prioridade no tratamento de todo o doente crtico e a precocidade do reconhecimento dos estados de hipoperfuso essencial para que o tratamento chegue a tempo de ser eficaz. Assim se percebe que pode haver hipotenso sem haver choque (desde que a perfuso celular seja suficiente para e pode haver choque (porque h incapacidade de utilizao de O2 e por isso clulas em disxia) sem que haja hipotenso.

assegurar o fornecimento de O2 de que o organismo precisa nessa circunstncia)

Normalmente a clula no extrai todo o O2 do sangue. O que normal que extraia apenas o necessrio, deixando uma reserva para as situaes de crise / necessidades acrescidas. Esse O2 de reserva pode ser medido no sangue venoso sob a forma de SvcO2 (Saturao do sangue venoso obtido por catter central > 70%). Quando a clula tem necessidades acrescidas e a DO2 no aumenta em proporo s necessidades verifica-se uma baixa da SvO2, a traduzir um estado de disxia celular (choque) que pode no ter ainda traduo hemodinmica explcita (choque crptico). De forma equivalente os doentes com reserva fisiolgica suficiente podem manter-se hemodinamicamente compensados mas j com disxia significativa (choque) traduzido pela elevao dos lactatos > 4mmol/L (anaerobiose por incapacidade de utilizao
de O2).

Com base no que fica revisto, do ponto de vista hemodinmico, o tratamento de todo o doente em estado crtico deve centrar-se em trs pontos essenciais: 1 Reconhecimento precoce, que significa valorizao dos sinais de alerta (incluindo as manifestaes de SIRS, elevao dos lactatos e descida da SvcO2 = estados de choque crptico) e antecipao dos desvios esperados; 2 Optimizao da DO2, que significa estabilizao do dbito cardaco e assegurar a melhor oxigenao possvel, guiado pelas regras expressas nas frmulas: DO2 = DC (Dbito cardaco) x CaO2 (contedo arterial em O2) x 10 DC = VS (Volume sistlico) x FC (Frequncia Cardaca) CaO2 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2) 3 Correco da causa II. Estado de hidratao e do lquido extracelular A avaliao do estado de preenchimento intravascular deve ser associada pesquisa de manifestaes do estado de hidratao celular e extravascular (3espao). Os sinais de desidratao/hiperhidratao refletem sobretudo o estado de hidratao do espao intracelular e, portanto, so muito dependentes da osmolaridade plasmtica. Em situaes de aumento da osmolaridade plasmtica (desidratao com perda de gua superior de partculas osmticas) a gua do compartimento intracelular desloca-se para o exterior e o doente apresenta manifestaes neuropsquicas (ver Hipernatrmia) e cutneo-mucosas (pele seca, olhos encovados, prega cutnea aumentada). Em situaes de perda de partculas osmticas superior perda de gua h deslocao intracelular da gua e a clnica neuropsquica pode ser fruste at haver colapso circulatrio (ex. golpe de calor). Os estados de hiperhidratao cursam habitualmente com acumulao de lquido no espao extravascular (edemas, derrames nas serosas) embora isso seja mais frequente por alteraes oncticas, hidrostticas ou da permeabilidade vascular interferindo no equilbrio entre o lquido intravascular e o terceiro espao. Nestes casos o doente tem habitualmente um volume circulante efectivo diminudo embora com LEC aumentado (ex. cirrose, insuficincia cardaca congestiva, spsis).

Interpretao dos desequilbrios a-b A interpretao das alteraes do equilbrio cido-base e hidroelectroltico deve fazer-se com uma sequncia universal de avaliao: 1 avaliao dos dados clnicos e antecipao dos desvios esperados; 2 identificao e tratamento de situaes de perigo iminente

3 anlise sistemtica dos dados da gasometria e ionograma. Esta 3 anlise pode ser sistematizada, por sua vez, em 3 avaliaes: 1. Como est a oxigenao 2. Como est o equilbrio cido-base 3. Como esto os ies Como veremos, cada uma destas avaliaes passa pela resposta a 3 perguntas. A esta srie de 3, decidimos chamar A Regra dos 3 (Cap. 2).

SEQUNCIA UNIVERSAL DE AVALIAO

I - Avaliao CLNICA Informao clnica relevante Avaliao da volmia e hidratao Antecipao dos desvios esperados

II Identificao de situaes de PERIGO IMINENTE Choque PaO2 < 50 mmHg Acidemia grave (pH < 7,1) Potssio < 2,5 ou > 7 mmol/L + Na < 115 ou > 160 mmol/L, sintomtico Ca++ ionizado >1,5 mmol/L

III Anlise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA

1. Oxigenao
1. CO2 2. Gradiente A-a 3. Resposta ao da FiO2

2. cido-Base
1. Desvio primrio 2.Compensaes 3. Gap Aninico

3. Ies
1. Sdio 2. Potssio 3. Clcio ionizado

Figura 1.2 - Sequncia universal de avaliao cido-base e hidroelectroltica.