Apostila Modulo I - Bloco I

leite - michele_souzaleite@yahoo.com.br - CPF: 277.022.
888-92 - 15981508574 michele souza
Módulo I – Bloco I
Pós Graduação de Fisioterapia em Terapia Intensiva
1. AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA EM UTI
A permanência em unidade de terapia intensiva (UTI) está associada ao

comprometimento da qualidade de vida, declínio funcional e aumento da
morbidade, mortalidade, custo dos cuidados e tempo de internação hospitalar.
Portanto, o doente crítico exige uma equipe multidisciplinar de cuidados
intensivos que seja exclusivamente qualificada com habilidades e
conhecimentos para trabalhar com a avaliação e o tratamento de complicações
respiratórias, descondicionamento físico e condições neuromusculares e
musculoesqueléticas (RAHIMI, 2013).
A intervenção fisioterapêutica, é uma medida importante que previne e

mitiga os efeitos adversos do repouso prolongado no leito e da ventilação
mecânica durante a doença crítica. A reabilitação fisioterapêutica é adaptada às
necessidades do paciente e depende do estado de consciência, estado
psicológico e força física deste. Incorpora terapias ativas e passivas que
promove o movimento e inclui a mobilização. A fisioterapia progressiva precoce,
com foco na mobilidade e na boa condução da ventilação mecânica, é essencial
para minimizar o declínio funcional, no entanto, sua atuação segura e efetiva
depende diretamente de uma avaliação detalhada e contínua (ISTA, 2020;
ÇAKMAK, 2019). A figura 1.1 demonstra um mapa com as principais etapas da
avaliação fisioterapêutica.
AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA
1
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Figura 1.1 – Exemplo de organograma de avaliação fisioterapêutica

Fonte: Arquivo pessoal
Para tanto, o fisioterapeuta deve dominar as bases da propedêutica para
o diagnóstico clínico e cinético funcional, partindo da avaliação e reavaliação
constantes para a condução de condutas, traçar prognóstico e o planejamento
terapêutico de curto, médio e longo prazos (KHO, 2016). Neste capítulo vamos
mergulhar na avaliação de modo transdisciplinar de maneira a estabelecer
correlações e as repercussões das doenças em múltiplos sistemas, para que a
atuação seja direcionada ao doente e não a doença.
1.1. Avaliação do paciente crítico
Diversas circunstâncias dificultam a avaliação fisioterapêutica de um

paciente internado em uma (UTI). No entanto, ela é fundamental para a
formulação de um plano diagnóstico e terapêutico. A história e o exame clínico
devem ser realizados em tempo hábil e eficiente. Eles são mais bem executados
de maneira estruturada, para que nenhum detalhe importante seja perdido. O
fisioterapeuta deve seguir o conceito de passo a passo sistemático (ABCDE),
para que não se esqueça de nenhum dos pontos chaves de uma boa avaliação
(ANEKWE, 2019).
2
Figura 1.2. Mapa mental da avaliação fisioterapêutica em UTI

Fonte: Disponível em:https://www.sanarmed.com/atendimento-inicial-ao-politraumatizado-no-
contexto-intra-hospitalar-ligas
A figura 1.2 demonstra os elementos essenciais de uma avaliação
completa em terapia intensiva, no entanto, os dados obtidos devem ser
correlacionados, de maneira a compreender a sucessão de causas e efeitos,
para que o plano terapêutico seja abrangente e não cause ou leve ao mínimo de
efeitos adversos.
1.1.1. Anamnese e Exame físico

O exame físico nas rondas diárias é uma parte vital do gerenciamento da
UTI. Antes de realizar um exame físico, reveja o prontuário do paciente; obter
uma história e reunir informações do paciente, parentes, equipe multiprofissional
ou revisão de anotações. Para todos os pacientes, acordados ou sem resposta,
é melhor começar o exame apresentando-se e explicando o que pretende fazer.
Na UTI, é fácil desviar a atenção do paciente e focar nos monitores e máquinas
alarmantes (TOMASI, 2010). A figura 1.3 demonstra os itens do exame físico
geral e dos sistemas específicos.
3
Figura 1.3 – Fluxograma da avaliação geral do paciente crítico

Fonte: Acervo pessoal
1.1.2. Exame neurológico
Os pacientes criticamente enfermos podem ficar entorpecidos,

agitados ou delirantes. Para pacientes que não estão sedados, avalie se eles
estão alertas e orientados. Para pacientes gravemente enfermos, a causa do
comprometimento cognitivo pode ser variável e incluir, mas não se limita a,
distúrbios metabólicos ou medicamentos como analgésicos e sedativos. De
acordo com as diretrizes de prática clínica de 2013 para Dor, Agitação e
Delirium (PAD), o delirium deve ser avaliado diariamente em pacientes
ventilados mecanicamente. Delirium pode ocorrer em cerca de 60% a 80%
dos pacientes ventilados mecanicamente e está associado ao aumento da
mortalidade em a UTI e o comprometimento cognitivo de longo prazo.
(FOUNDATION, 2015). Etapas para avaliação neurológica na UTI:
4
a. Avaliação das pupilas

No exame neurológico rápido, a avaliação da pupila é o exame NC
primário. Perda de reatividade a luz direta e consensual com dilatação pupilar
sugere compressão do NC III (topo do tronco cerebral). Pupilas fixas e
pontuais sugerem disfunção do tronco cerebral inferior na área da ponte ,
conforme demonstrado na figura 1.4.
Figura 1.4 – Avaliação das pupilas

Fonte: Disponível em: https://enfermagempiaui.com.br/avaliacao-pupilar-em-pacientes/
b. Avalie o estado mental / função superior:

A) Paciente consciente: Fale com o paciente e faça perguntas que evitem
respostas sim / não, se possível. • Avalie a orientação, atenção, coerência,
compreensão, memória / recordação • Tela para delirium • identificar
sintomas como dor de cabeça, náuseas ou problemas visuais
B) Paciente com nível de consciência alterada:Determinar a escala de coma
de Glasgow (figura 1.5) (GCS) (ELY EW, 2001)
5
6
Figura 1.5: Escala de coma de Glasgow

Fonte: Disponível em: https://www.glasgowcomascale.org/downloads/GCS-Assessment-
Aid-Portuguese.pdf
c. Avaliação do nível de sedação
O paciente sedado encontra-se em um estado de depressão do nível
de consciência, induzido por fármacos, com perda total ou parcial da
responsividade aos estímulos externos de acordo com as doses
administradas (GIRARD, 2008).
• Escala de Ramsay: É um método de avalição do nível de sedação. O

escore baseia-se em critérios clínicos para classificar o nível de
sedação, seguindo a numeração de 1 a 6 para graduar a ansiedade
e/ou agitação (figura 1.6).
•
Figura 1.6 – Escala de profundidade de sedação de Ransay
Fonte: Acessível em: www.enfermagemfacil.com.br
7
• Escala de Richmond – Richmond Agitation Sedation Scale

(RASS): Foi validada para pacientes críticos. Apresenta como
vantagem sobre a escala de Ramsay a graduação do nível de agitação
e ansiedade. Tem quatro níveis de agitação graduados de forma
crescente, e mais cinco níveis de sedação graduados de um a cinco
negativos. A parte negativa da escala é equivalente ao proposto pela
escala de Ramsay, enquanto os escores positivos discriminam graus
de agitação que vão de inquieto a combativo (agressivo). A Tabela 1
demonstra o escore e a descrição da escala de RASS.
Tabela 1.1 – Escore da escala de Richmond – Richmond Agitation Sedation
Scale (RASS):
Escore Termos Descrição
Francamente combativo, violento, levando a perigo

+4 Combativo imediato da equipe de saúde
+3 Muito agitado Agressivo, pode puxar tubos e cateteres
Movimentos não intencionais frequentes, briga com o

+2 Agitado respirador (se estiver em ventilação mecânica)
+1 Inquieto Ansioso, inquieto, mas não agressivo
0 Alerta e calmo
Não completamente alerta, mas mantém olhos abertos

e contato ocular ao estímulo verbal por
-1 Torporoso aproximadamente 10 segundos
Acorda rapidamente, e mantém contato ocular ao

-2 Sedado leve estímulo verbal por menos de 10 segundos
Sedado Movimento ou abertura dos olhos, mas sem contato

-3 moderado ocular com o examinador
Sedado Sem resposta ao estímulo verbal, mas tem

-4 profundamente movimentos ou abertura ocular ao estímulo tátil/físico
-5 Coma Sem resposta aos estímulos verbais ou exame físico

Fonte: NAMIGAR, 2017
Pacientes internados em UTI com patologia intracraniana devem ter

uma avaliação neurológica mais focada e detalhada ajustada ao seu
diagnóstico e apresentação (BARR, 2013).
d. Considere presença de convulsões:
8
Procure evidências de convulsões (convulsões não generalizadas devem

ser consideradas em pacientes com diminuição inexplicada no nível de
consciência ou falha em despertar, especialmente após TCE ou AVC) (ELY
EW, 2001)
e. Teste os nervos cranianos:
Os nervos cranianos estão dispostos em pares em ordem decrescente

ao longo do tronco cerebral (figura 5). Existem 3 nervos sensoriais (NC I, II e
VIII), 5 nervos motores (NC III, IV, VI, XI e XII) e 4 nervos motores e sensoriais
mistos (NC V, VII, IX e X). A disfunção do nervo craniano produz efeitos
ipsilaterais (mesmo lado) * Todos os nervos cranianos podem ser testados
em um paciente acordado e alerta que pode participar do exame. Apenas
alguns dos nervos cranianos podem ser testados em pacientes que estão
inconscientes. São testados estimulando um nervo sensorial e observando
uma resposta motora reflexa. Quando ocorrem síndromes de herniação do
tronco cerebral, a função dos nervos cranianos pode ser perdida em ordem
decrescente, conforme demonstrado na tabela 2 (BRENDA, 2011)
9
Figura 1.7 – Pares de nervos cranianos

Fonte: disponível em: www.kenhub.com
Tabela 1.2 – Pares de nervos cranianos: função e como testar
PAR NOME FUNÇÃO COMO TESTAR
I Olfatório Cheiro Bloqueia uma narina e testa a
(sensorial) capacidade de cheirar da
narina contralateral (cravo,
café) • Disfunção faz com que
os alimentos percam o sabor
II Ótico Visão Reconhecimento de objetos ou
(sensorial) pessoas. • Se alerta,
capacidade de ver objetos em
todos os 8 campos. • Gráfico
ocular, leitura • Teste
10
detalhado após a alta da UTI •

Testes de reflexo à luz CN II e
III
III Oculomotor • Constrição da pupila • Abertura • Reflexo de luz • Abertura
(motor) da pálpebra • Movimento dos dos olhos • Capacidade de
olhos (todas as direções, exceto seguir um objeto para cima,
aquelas de CN IV e VI; CN III, IV horizontalmente em direção
e VI testados juntos) ao nariz, direto para baixo e
para baixo
IV Troclear Rotação do olho para baixo e Capacidade de seguir o
(motor) nasal • objeto no campo de visão
nasal para baixo
V Trigêmeo Principalmente sensorial: Toque leve e sensação de
(sensório-motor) sensação de rosto em três alfinetes na testa, bochecha
ramos: V1 (testa, córnea, nariz), e região da mandíbula •
V2 (bochechas), V3 (mandíbula) Capacidade de levantar as
• Motor: Mastigação bochechas (mastigar) •
Testes de reflexo corneano
ramo V1 de NC V (sensação)
e NC VII (piscar)
VI Abducente Movimento horizontal e lateral Capacidade de seguir um
(sensório-motor) do olho objeto na horizontal
VII Facial • Principalmente motor: • Fechamento dos olhos •
(sensório-motor) Movimento do rosto • Movimento facial (sorrir,
Fechamento da pálpebra • avaliar a dobra nasolabial,
Olhos lacrimejantes • Salivação mostrar os dentes) •
• Sensação Incapacidade de enrugar a
testa ao lado da fraqueza
facial indica disfunção NC
VII; rugas da testa
preservadas no traço
VIII Vestibulococlear Fechamento dos olhos • • Resposta a voz ou som •
Movimento facial (sorrir, avaliar Diapasão • Equilíbrio durante
a dobra nasolabial, mostrar os a mobilização • Teste
dentes) • Incapacidade de detalhado após a alta da UTI
enrugar a testa ao lado da • Teste de olhos de boneca e
fraqueza facial indica disfunção calórico frio
NC VII; rugas da testa
preservadas no traço
IX Glossofaríngeo Sensação na parte de trás da CN IX e X coletivamente
língua testados tocando cada lado
da parte de trás da garganta
e observando a resposta gag
X Vago Contração laringe / faringe CN IX e X coletivamente
• Fibras parassimpáticas de testados tocando cada lado
vísceras toracoabdominais da parte de trás da garganta
e observando a resposta gag
XI Acessório Encolher de ombros • Rotação Capacidade de encolher os
da cabeça ombros ou virar o rosto
contra a resistência
XII Hipoglosso Movimento da língua mover a língua de um lado
para o outro
Fonte: BRENDA, 2011
f. Avalie a função motora (procure assimetria)

Avalie o movimento em resposta ao comando, com e sem resistência,
se possível. Observar movimento espontâneo ou resposta à dor se incapaz
de obedecer (BRENDA, 2011).
11
g. Avalie a função sensorial (procure assimetria)

Resposta do teste ao pino e à luz resistente; o paciente deve ser capaz
de obedecer; parte importante do teste da medula espinhal para pacientes
em risco (trauma com coluna C não esclarecida, ASCI, aneurisma torácico)
(GIRARD, 2008).
h. Avalie a função cerebelar

O paciente deve ser capaz de obedecer; cerebelo responsável pela
coordenação ipsilateral do movimento. Testes de movimento alternado rápido
podem ser realizados na UTI. Exemplos: 1) examinador detém dedo para
cima e pede ao paciente para tocar em seu próprio nariz e, em seguida, no
dedo do examinador. 2) Ter paciência toque cada ponta de dedo em ponta
de polegar em sucessão (BRENDA, 2011).
A avaliação neurológica deve ser correlacionada ao exame dos demais
aparelhos, pois, sabe-se que o paciente crítico apresenta alterações com
repercussões multissistêmicas.
1.1.3. Avaliação cardiovascular e monitorização hemodinâmica
As alterações cardiocirculatórias causam implicações sistêmicas, de

maneira que, durante o exame geral, o fisioterapeuta pode avaliar tais
repercussões nos diferentes órgãos e sistemas. Isso se deve pelo fato que
tais alterações diminui a perfusão tecidual e assim a chegada de oxigênio e
outros suprimentos necessários a manutenção das funções celulares:
• Sistema nervoso central: Rebaixamento do nível de consciência, com

desorientação tempo-espacial, sonolência, torpor e obnubilação;
• Perfusão periférica: Pele fria e pegajosa, sudorese, tempo de
enchimento capilar alargado;
• Renal: Diminuição da filtração glomerular com consequente oligúria ou
anúria;
• Digestório: Diminuição dos movimentos peristálticos e da absorção de
nutrientes pelos intestinos
• Função hepática: Diminuição da biotransformação de substâncias
tóxicas do intestino, aumentando a toxicemia sanguínea. A
hipoperfusão causa lesão de hepatócitos com aumento das
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transaminases, e da bilirrubina sanguínea, causando icterícia

(GOLDEMAN, 2018).
Os principais sinais e sintomas de descompensação cardiovascular

são: edema de membros, alterações visuais, desmaios, claudicação,
cianose, tonturas, dispneia, fadiga, ortopneia, dor que irradia para os braços
e pescoço, dor no peito centralizada ou sensação de 'indigestão', síncope e
palpitações.
Os sons cardíacos são nomeados de acordo com sua sequência de

ocorrência no ciclo cardíaco. Cada som é produzido em um ponto específico
do ciclo cardíaco. A primeira bulha cardíaca, (B1), ocorre no início da sístole
ventricular quando o volume ventricular é máximo. A segunda bulha cardíaca,
(B2), ocorre no final da sístole ventricular, quando a contração ventricular
está terminando. O terceiro som cardíaco, (B3), é denominado 'galope
ventricular'. É um som cardíaco de baixa frequência logo após os B2 e é o
resultado de complacência ventricular diminuída ou volume diastólico
ventricular aumentado (Erickson 1997).
Um som de B3 é normal em crianças e adultos jovens em forma, mas
geralmente é indicativo de doença cardíaca em adultos mais velhos. É o
primeiro sinal clínico de PTC e também está associado a cardiomiopatia,
doença arterial coronariana, comunicação interventricular e persistência do
canal arterial (Epstein et al 1997; Erickson 1997).
A quarta bulha cardíaca, sístole quatro (B4), é uma bulha cardíaca extra
que coincide com a contração atrial. É ouvido antes do som de B1.
Geralmente é resultado da complacência ventricular diminuída e é um sinal
de estresse ventricular aumentado. B4 é melhor ouvido em pacientes com
átrio esquerdo hipertrofiado (Epstein et al 1997; Erickson 1997).
No entanto, o doente crítico em ambiente de UTI pode apresentar

alterações cardiovasculares secundárias a agravos sistêmicos como a
síndrome da resposta inflamatória sistêmica e sepse. As condições de baixo
débito cardíaco como os estados de choque (séptico, neurogênico,
hipovolêmico, anafilático) cujo a origem não é cardíaca e o choque
cardiogênico, condição de redução do débito cardíaco por disfunção
cardíaca, demandam monitorização constante e por vezes invasiva, pois são
estados graves que pode levar a disfunção e falência de múltiplos órgãos por
hipoperfusão tecidual. Sendo assim a monitorização hemodinâmica é uma
13
constante no dia a dia do fisioterapeuta intensivista, fazendo parte da

avaliação contínua antes, durante e após a intervenção fisioterapêutica, bem
como requer intervenções rápidas nas descompensações (GOLDEMAN,
2018).
ATENÇÃO
A ausculta cardíaca ainda é pouco explorada pelos fisioterapeutas em seu
exame. Nas prescrições de exercícios clínicos, principalmente nos doentes
graves, a ausculta pode trazer critérios de segurança para a progressão das
atividades. Confira um pouco mais sobre os ruídos em:
https://www.youtube.com/watch?v=NFb3K3I5s7w
A avaliação hemodinâmica deve ser interpretada associada a terapia

farmacológica, pois os dados podem estar compensados sob o uso de drogas
vasoativas, antiarrítmicos e outras drogas que agem no sistema
cardiovascular. O exame cardiocirculatório do doente crítico é essencial para
a segurança da administração da ventilação mecânica (VM), técnicas e
manobras fisioterapêuticas e para a instituição e evolução da mobilização
precoce. A tabela 3 demonstra os principais métodos de monitorização
invasiva e não invasiva com suas vantagens e desvantagens.
Tabela 1.3 – Principais métodos de monitorização hemodinâmica

Método O que avalia vantagens desvantagens
MÉTODOS INVASIVOS
Cateter de pressões no átrio direito Medidas diretas no Atraso na
artéria (PVC), PAP e PAOP que átrio direito e determinação de
pulmonar por sua vez é indicativa circulação pulmonar DC, mais
(Cateter de das pressões de invasivo, e riscos
Swan Ganz) enchimento no átrio envolvidos
esquerdo.
PAI Pressão arterial média Medida direta da Complicações do
pressão arterial com cateter de
precisão inserção arterial:
Embolização
arterial sistêmica;
Insuficiência
vascular;
Isquemia;
Infecções;
Injeção acidental
14
de drogas por via

intra-arterial;
Hematoma; Dor
no local;
PVC Pressão venosa central Mensuração da PVC As mesmas da

= estimativa da PAI
pressão de
enchimento do átrio
direito
MÉTODOS MINIMAMENTE INVASIVOS
Termodiluição Ao usar um algoritmo DC intermitente e Necessidade de
transpulmonar baseado na análise do contínuo, variáveis linha venosa
contorno do pulso arterial, adicionadas central e arterial
é possível monitorar especializada,
continuamente o DC o LIMITES (sistema
volume sistólico, pré- PiCCO®)
carga. Limitada a
pacientes completamente
sedados sob ventilação
mecânica controlada e na
ausência de arritmias
cardíacas
Fluxo de DC, Shunt intracardíacos, DC contínuo não Falta de precisão
diluição de variação da pressão de calibrado em pacientes
ultrassom pulso instáveis em uso
de DVA
Ecocardiografia Imagens em tempo real DC em tempo real Risco de
transesofágica dependentes do operador dependente do deslocamento
do operador de Doppler Métodos não
estruturas cardíacas e esofágico e invasivos
fluxo sanguíneo dados pós-carga, Transtorácico
Curva de aprendizado, adicionados ecocardiografia
(baixo) risco de variáveis Medição direta
complicações dependente do
operador de
DC e visualização
de
estruturas
cardíacas
Características
de ultrassom
frequentemente
subótimo na UTI
MÉTODOS NÃO INVASIVOS

Monitorização FC; ECG; PANI; fR; Método mais Não avalia o DC
multiparametro SapO2 utilizado, fácil
Temperatura manuseio;
Monitorização
constante das
15
variáveis do trabalho
cardíaco
Fonte: GOLDEMAN, 2018
A monitorização da pressão arterial invasiva e pressão venosa central é

uma constante no dia a dia do fisioterapeuta:
• MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL INVASIVA (PAI)

- Permite a avaliação de forma contínua e mais precisa dos níveis
pressóricos. É uma medida essencial na avaliação fisioterapêutica inicial, no
entanto, é fundamental na monitorização durante os procedimentos
terapêuticos, sobretudo para garantir níveis seguros nos ajustes de
parâmetros ventilatórios e na instituição e evolução da mobilização precoce.
- Um dos principais objetivos durante o suporte hemodinâmico é manter
pressão arterial em nível suficiente para garantir adequada perfusão tecidual;
➢ Pressão Arterial Média: utilizada para avaliar a perfusão dos órgãos
vitais; Normalidade = 70 mmHg a 105 mmHg;
A figura 1.8 demonstra a onda e o registro da PAMI no monitor
multiparametro e a figura 1.9 as ondas gráficas de pulso das medidas da
PAI.
PAM = PAS + (PAD x 2)
3
Figura 1.8 – Monitor multiparametros demonstrando o registro da PAI em vermelho

Fonte: DIAS, 2006
16
Onda de Pulso
1- Subida sistólica
2- P. sistólica de pico
3- Descida sistólica
4- Comissura dicrótica
5- Rampa diastólica 6- P.
Diastólica final
Figura 1.9 – Gráfico de monitorização da PVC

Fonte: DIAS, 2006
Principais complicações da monitorização da PAMI: Embolização
arterial sistêmica; Injeção acidental de drogas por via intra-arterial;
Hematoma; dor no local; insuficiência vascular; isquemia; infecções.
• PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)

- Para a mensuração da PVC, é necessário o posicionamento de um cateter
em veia central (veia cava superior), comumente utilizando-se de punção
percutânea de veia subclávia ou veia jugular interna, conforme demonstrado
na figura 1.10.
Figura 1.10 – Local de inserção e impactação do cateter de PVC

Fonte: DIAS, 2006
Mensuração da PVC = estimativa da pressão de enchimento do átrio

direito; sendo dependente do volume de sangue, do tônus vascular e da
função cardíaca;
➢ Utilizada de maneira criteriosa e associada a outros parâmetros
clínicos e hemodinâmicos (ausculta pulmonar, frequência cardíaca e
respiratória, ECG, ingurgitamento de veias jugulares e débito urinário)
➢ Avaliação da volemia e da função cardíaca de pacientes graves.
Pode-se verificar a PVC através de um manômetro de H2O graduado
(coluna de H2O) ou com um transdutor eletrônico de pressão, (figura 1.11):
17
TRANSDUTOR
COLUNA DE H2O
✓ Medido em cm ✓ Medido em mmHg
H2O
✓ Ocorre oscilação ✓ Presença de curva no
da coluna de H2O monitor
✓ Intervalo de ✓ Intervalo de
normalidade de 5 a normalidade de 0 a 6
8 cmH2O mmHg
Figura 1.11 – Método de mensuração da PVC através de manômetro graduado em cmH2O

e transdutor elétrico de pressão.
Fonte: MORTON; TUCKER; RUEDEN, 2007
Os valores obtidos na régua da PVC são em cmH2O, no entanto, as
medidas de pressões sanguíneas são avaliadas em mmHg, a figura 1.12
demonstra a conversão dos valores, quando a PVC é monitorada por módulo
em monitor mutiparâmetro, o valor já é registrado em mmHg.
Figura 1.12-Conversão dos valores de CMH2O para MMHG

Fonte: MORTON; TUCKER; RUEDEN, 2001
Características das ondas da PVC no monitor: duas pequenas

elevações: onda “a” representa a pressão diastólica ventricular direita final;
onda “v” enchimento atrial direito, conforme demonstrado na figura 1.13
18
Figura 1.13- Gráfico das ondas da PVC

Fonte: MORTO, TUCKER, RUEDEN 2001
Descrevemos os elementos da avaliação cardíaca e circulatória juntos,

focado em uma abordagem sistemática. Ao realizar uma avaliação completa
e abrangente, o fisioterapeuta em UTI pode detectar problemas nos estágios
iniciais e agir sobre eles. É, portanto, essencial que os fisioterapeutas
intensivistas expandam suas habilidades de avaliação para fornecer uma
avaliação abrangente e holística de seus pacientes. Isso melhora o
atendimento que os pacientes e garantirá que os pacientes críticos recebam
os cuidados de que necessitam o mais rápido possível.
ACONTECEU
A utilização clínica do cateter de Swan-Ganz (cateterização da artéria
pulmonar, dirigida pelo fluxo) iniciou-se nos primeiros anos da década de 1970,
na Universidade da Califórnia, Los Angeles, com os médicos americanos
William Ganz e Harold J. C. Swan, que aperfeiçoaram este tipo de cateter. No
Brasil, os primeiros estudos com Cateter de Swan-Ganz, foram iniciados em
1971, no Instituto "Dante Pazzanese" de Cardiologia, pelo Dr. Leopoldo Soares
Piegas, chefe do Setor de Terapia Intensiva
1.1.4. Avaliação respiratória

A avaliação respiratória é fundamental em todas as condições de
criticidade, ainda que a doença de base não seja pulmonar. O exame deste
aparelho deve ser correlacionado aos demais órgãos sistemas, no entanto,
19
sua íntima correlação com o aparelho cardiocirculatório levam a necessidade

de diferenciar o diagnóstico, pois grande parte dos sinais e sintomas são
similares, além do que as repercussões das pneumopatias são diretas e
indiretas no aparelho cardiocirculatório e vice e versa (THIM, 2012).
A avaliação A-E; A abordagem das vias aéreas, respiração, circulação,
deficiência, exposição (ABCDE) é uma abordagem sistemática para a
avaliação imediata e tratamento de pacientes gravemente enfermos que se
tornou amplamente adotada como uma forma de documentar a av aliação
respiratória. Esta abordagem sistemática deve permitir que você determine
se o paciente apresenta retenção de escarro, perda de volume pulmonar,
aumento do trabalho respiratório (dispneia) Insuficiência respiratória.
• A – Airway (vias aéreas): Se via aérea artificial ou não. Em caso de

cânulas entraqueais, deve-se observar o diâmetro, fixação na altura
adequada, pressão do cuff entre 20 e 30 cmH2O. Em ambas deve-se
observar perviedade, presença, quantidade e aspecto de secreção
traqueobrônquica e obstruções;
• B- Breathing (Respiração): frequência respiratória, ritmo e

regularidade, trabalho respiratório, utilização de musculatura
acessória, gasometria arterial, oximetria de pulso, radiografia torácica,
expansibilidade simétrica ou assimétrica, normal, hiperdinâmica ou
diminuída, ausculta pulmonar. Ventilação mecânica invasiva e não
invasiva ou suplementação de oxigênio;
• C- Circulação: Circulação Frequência cardíaca, pressão Sanguínea,

coloração da pele, sudorese, diurese, glicemia, hemograma,
gasometria e utilização de drogas vasoativas.
• D – Disability (Nível de consciência): Escala de coma de Glasgow, se

sedação avaliar profundidade.
• E- Exposure (exposição): Existem feridas cirúrgicas? Essas são

contra-indicações para alguma intervenção? Presença de drenos,
débito e borbulhamento (HARDEN, 2009).
20
A figura 1.14 demonstra um fluxograma de avaliação respiratória, no

entanto, há de se compreender, que em UTI a avaliação é sistêmica e que
as alterações respiratórias são comuns em muitas condições.
AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA
Investigar Avaliação do idoso

Dispneia - Existe o sintoma/ fator de risco? -Tórax em barril; perda da força muscular e elasticidade
Tosse - Como é? (local, duração, pulmonar; curvatura dorsal da coluna torácica; Enrijecimento e
Produção de intensidade diminuição da expansão: alvéolos menos elásticos e mais
secreção - Desde quando? fibrosos; menor ventilação dos pulmões; perda força tensional
Dor torácica - O que desencadeia? dos músculos da respiração; menor tolerância exercício;
Sibilos - O que o alivia diminuição da capacidade vital e aumento do volume tecidual;
Hemoptise - Quando incomoda / atrapalha na membranas mucosas mais secas; menor eliminação muco
Cianose vida diária?
EXAME FÍSICO
21
PERCUSSÃO
INSPEÇÃO ESTÁTICA PALPAÇÃO
Condições da pele; Coloração Determina se os tecidos estão cheios
Traqueia: O examinador coloca de ar, líquido ou se são sólidos. SONS:
aurgor; perda de tecido os dedos, de um lado e do
subcutâneo; circulação colateral Claro Pulmonar: som claro, timbre
outro, deslocando suavemente. grave e oco.: Pulmões normais
abaulamentos; retrações; formato * Massas cervicais, Hipersonoro: pulmões hiperinsuflados
do tórax :deformidades, assimetria mediastinais, atelectasias ou
Inspeção Dinâmica (pneumotórax)
pneumotórax podem deslocar a Timpânico- ocos – estômago
Padrão respiratório - fR, ritmo, traquéia para um dos lados. A
amplitude, simetria, esforço, Maciço-surdos e secos, como da
parede torácica é palpada com coxa: Condensação (pneumonia,
retração dos espaços intercostais, a base palmar ou com a face
emprego musculatura acessória derrame pleural)
ulnar da mão Submaciço- suaves, de alta freqüência
- fígado
AUSCULTA PULMONAR
Determinar o fluxo aéreo através da árvore brônquica
• Identificar a presença de obstrução
• Avaliar a condição dos pulmões circundantes e do espaço pleural
• Deve ser realizada enquanto a pessoa respira com a boca entreaberta
• Observar os ruídos respiratórios, presença de ruídos adventícios e caract. da voz falada e sussurrada.
Sons Normais Ruídos adventícios

Sons anormais -Estertores creptantes e
-Murmúrio vesicular, Brônquico,
-Roncos; Sibilos; Atrito pleural subcreptantes
Broncovesicular
MONITORIZAÇÃO EXAMES MONITORIZAÇÃO MEDIDAS

-Oximetria de pulso: LABORATÓRIAIS VENTILATÓRIA ADICIONAIS
SapO2 -Hemograma, função renal, - Volumes e - Pressão de cuff
-Capnogrqafia: CO2 gasometria arterial, pressões -Manovacuometria:
-Monitorização eletrólitos - Mecânica pressão inspiratória
hemodinâmica IMAGEM (complacência e expiratória máxima
multiparamtero: FC, -Radiografia, estática e dinâmica, -Ventilometria:
4 PAI, PAM
ECG, fR, ultrassonografia tomografia resistência) volume corrente e
computadorizada - Análise gráfica volume minuto
Figura 1.14: Fluxograma das etapas da avaliação respiratória
1.1.4.1. Exame físico
Alguns tópicos merecem atenção na avaliação do doente grave, partindo

do fisiológico ao patológico. Existem várias razões pelas quais o ritmo
respiratório e o movimento torácico podem mudar. A inspeção deve
identificar:
22
• Sinais de dificuldade respiratória e hipoxemia (p. ex., agitação,

cianose e uso de músculos acessórios)
• Sinais de possível doença pulmonar crônica (p. ex.,

baqueteamento dos dedos ou edema dos membros inferiores)
• Deformidades da parede torácica
• Padrões respiratórios anormais (p. ex., tempo expiratório

prolongado, respiração de Cheyne-Stokes e respirações de
Kussmal)
• Distensão venosa jugular
- Sinal de hipoxemia é a cianose (pigmentação azulada dos lábios, da face

ou dos leitos ungueais), que ocorre na presença de pelo menos 5 g/dL de
hemoglobina não saturada e, portanto, indica uma baixa saturação arterial de
oxigênio (< 85%); a ausência de cianose não exclui a presença de hipoxemia.
- Sinais de dificuldade respiratória incluem a taquipneia, utilização de

músculos acessórios (intercostais, esternoclidomastoideos e/ou escalenos),
retrações intercostais e respiração paradoxal. A respiração paradoxal
(movimento para dentro do abdome durante a inspiração) significa fraqueza ou
fadiga dos músculos respiratórios.
- Sinais de possível doença crônica pulmonar incluem baqueteamento

digital, tórax em barril (aumento do diâmetro anteroposterior do tórax em alguns
pacientes com enfisema pulmonar) e respiração frenolabial. (THIM, 2014)
A anormalidade no ritmo respiratório pode estar relacionada a

mudanças no estado metabólico do paciente; por exemplo, um paciente com
cetoacidose diabética pode apresentar sinais de respiração rápida e
profunda. Essa respiração (muitas vezes chamada de respiração de
Kussmaul) visa reduzir o nível de CO2 no sangue para manter um pH normal
e restabelecer um estado homeostático. Pacientes com dor no peito podem
ter respirações rápidas, mas superficiais, porque as respirações profundas
causam desconforto; em pacientes com fraturas de costelas, o alívio
adequado da dor é fundamental para restaurar a profundidade e a frequência
respiratórias normais.
23
Assim, os movimentos respiratórios merecem exame minucioso, sendo

que podem ser classificados da seguinte forma:
- Quanto ao tipo:
a) Costoabdominal: Ocorre o aumento dos diâmetros torácico e abdominal
concomitantemente durante a inspiração e sua redução na expiração.
b) Costal anterior: Somente há a atuação do tórax nas duas fases da

respiração. Os movimentos respiratórios ocorrem devido a variação e
diâmetro do tórax e o diâmetro do abdômen não se altera.
c) Diafragmática ou abdominal: São as variações do diâmetro do a bdômen
que causam os movimentos da respiração. Ocorre nas seguintes situações:
alterações musculares nos intercostais, dor pleurítica e no enfisema devido
a elastância que leva a um aumento do trabalho expiratório.
- Quanto ao ritmo:
a) Ciclo respiratório normal
Inspiração/expiração/pausa, em uma frequência respiratória (fR) de 12

a 20 respirações por minuto. A relação inspiração/expiração 1:1,5 a 1:2. A
inspiração se da ativamente com a contração do musculo diafragma e dos
intercostais externos, enquanto a expiração é passiva, acontecendo durante
a descontração dos músculos inspiratórios. Por isso a avaliação respiratória
e essencial identificar a utilização de musculatura acessória.
b) A respiração de Cheyne Stokes:
- É um tipo de respiração anormal. É caracterizado por um aumento gradual

na respiração e, em seguida, uma diminuição. Esse padrão é seguido por um
período de apnéia em que a respiração pára temporariamente e o ciclo então
se repete. De acordo com a literatura, a respiração do Cheyne Strokes pode
acontecer enquanto durante a vigília, mas é mais comum durante o sono.
24
Pode acontecer mais durante o sono de movimento rápido dos olhos (NREM)
do que durante o sono de movimento rápido dos olhos (REM). Quando
Cheyne Stokes ocorre durante o sono, é considerada uma forma de apneia
central do sono com um longo período de respiração rápida (hiperventilação).
A apneia central do sono faz com que o indivíduo pare de respirar brevemente
e aumenta os níveis de dióxido de carbono em seu corpo. Cheyne Stokes
geralmente está relacionado a insuficiência cardíaca ou acidentes vasculares
encefálicos. Também pode ser causado por: tumores cerebrais lesões
cerebrais traumáticas, doenças de altitude encefalite aumento da pressão
intercraniana edema pulmonar crônico.
c) Respiração Kussmaul;
- A respiração Kussmaul é caracterizada por uma respiração profunda, rápida

e difícil. Trata-se de uma compensação respiratória para uma acidose
metabólica, que ocorre mais comumente em diabéticos com cetoacidose
diabética. Os gases sanguíneos de um paciente com respiração Kussmaul
mostrarão uma pressão parcial baixa de CO2 em conjunto com bicarbonato
baixo devido a um aumento da respiração forçada (soprando o dióxido de
carbono). O excesso de base é gravemente negativo. O paciente sente uma
necessidade de respirar profundamente, uma "fome de ar", e parece quase
involuntário. Uma acidose metabólica logo produz hiperventilação, mas no
início tende a ser rápida e relativamente superficial. A respiração Kussmaul
se desenvolve à medida que a acidose se torna mais grave. Na verdade,
Kussmaul originalmente identificou esse tipo de respiração como um sinal de
coma e morte iminente em pacientes diabéticos. A duração do jejum, a
presença ou ausência de aumento do fígado e respiração Kussmaul
fornecem pistas para o diagnóstico diferencial de açúcar elevado no sangue
nos erros inatos do metabolismo.
d) Respiração de Biot:
- A respiração de Biot é caracterizada por períodos, ou "clusters", de

respirações razoavelmente rápidas de profundidade quase igual, seguidas
por períodos regulares de apneia que podem durar entre 15 segundos a 120
25
segundos. A respiração de Biot é muito semelhante à de Cheyen-Stokes,

exceto que o volume corrente espontâneo é igual durante todo o período de
respiração. Causas: A respiração de Biot é geralmente causada por danos à
medula oblonga por acidente vascular cerebral (AVC) ou trauma, ou pressão
na medula devido a hérnia uncal ou tenorial. A respiração de Biot também
pode ser causada por abuso prolongado de opióides.
e) Respiração apneurística
- Respiração apneústica: um padrão respiratório apneústico tem fases

inspiratórias prolongadas a cada respiração, seguidas por uma fase
expiratória prolongada que costuma ser confundida com um período apnéico.
Causas: A respiração apneústica geralmente é causada por danos à parte
superior da ponte, que é a parte superior do tronco cerebral. A ponte contém,
entre outras coisas, o "centro respiratório" do cérebro.
f) Respiração atáxica
- Um padrão respiratório completamente irregular com pausas irregulares e

períodos imprevisíveis de apneia. Conforme a respiração continua a se
deteriorar, a respiração atáxica começa a se fundir com as respirações
agonais. A respiração atáxica geralmente é causada por danos à medula
oblonga secundária a trauma ou acidente vascular cerebral. Este padrão
respiratório indica um prognóstico muito ruim.
- Quanto a frequência:
- Apneia: Ausência de movimentos respiratórios

- Hiperpnéia: Respiração rápida e profunda
- Taquipneia: Respiração rápida e superficial

- Bradipneia: Respiração lenta sem alteração de amplitude
Quanto ao modo:
- Eupneia: Respiração normal, fácil sem gasto energético e inconsciente;
26
- Dispneia: é a sensação de respiração difícil, com esforço ou desconfortável.

O vocábulo desconfortável é importante nesta definição; a respiração com
esforço ou difícil que ocorre em indivíduos saudáveis durante a prática de
exercícios não é considerada dispneia, pois é esperada para o grau de
esforço requerido, entretanto caso esteja superior ao habitual esperado
pode-se classificar como dispneia aos médios ou grandes esforços.
A dispneia divide-se em ortopneia, que é a dispneia que impede o
paciente de ficar deitado e o obriga a sentar-se ou a ficar de pé para obter
algum alívio; Trepopneia é a dispneia que aparece em determinado decúbito
lateral, como acontece nos pacientes com derrame pleural que se deitam
sobre o lado saudável.
Além da tradicional classificação em dispneia de grandes, médios e

pequenos esforços, a dispneia pode ser mensurada de diversas maneiras:
- A escala do Medical Research Council (MRC) é composta por apenas

cinco itens, sendo que o paciente escolhe o item que corresponde a quanto
a dispneia limita suas AVD. O paciente relata seu grau subjetivo de dispneia
escolhendo um valor entre 1 e 5 conforme demonstrado na tabela 1.4.
Tabela 1.4 – Escala Medical Reserch council (MRC)

PONTUAÇÃO DESCRIÇÃO
0 Dispneia somente ao realizar exercício intenso
1 Dispneia ao subir escadas ou ladeira ou andar
apressadamente no plano
2 Dispneia no próprio passo no plano ou dificuldade para
acompanhar o passo da outra pessoa a mesma idade
3 Dispneia em plano em menos de 100 m ou após alguns
minutos. Banho
4 Muito dispneico para sair de casa ou dispneia para se despir
ou vestir
Fonte: KOVELIS, 2008
- A Escala de Borg Modificada e a mais utilizada na pratica clínica para a

avaliação do grau de desconforto respiratório durante o exercício, porem sua
aplicação está restrita a indivíduos alfabetizados (Tabela 1.5).
Tabela 1.5 – Escala de dispneia de Borg modificada
PONTUAÇÃO DESCRIÇÃO
0 Nenuma
0,5 Muito, muito leve
27
1 Muito leve
2 Leve
3 Moderada
4 Pouco intensa
5 Intensa
6 Muito intensa
7 Muito intensa
8 Muito intensa
9 Muito, muito intensa
10 Máxima
Fonte: BRUNETTO, 2002
- A escala analogicovisual consiste de uma linha vertical ou horizontal,

geralmente de 10 cm, ancorada, numa extremidade, na ausência total de
dispnéia e, na outra, pela pior sensação de dispnéia imaginada ou já sentida pelo
paciente. Quando do momento da avaliação, o paciente é orientado a marcar um
ponto na escala, o grau do sintoma, posteriormente, sendo facilmente medido
pelo uso de uma régua milimetrada, conforme figura 1.15
Figura 1.15 – Escala analogicovisual

Fonte: MARTINEZ, 2004
Ausculta pulmonar
Idealmente, para o exame respiratório, o paciente estaria sentado , no

entanto, geralmente em UTI o paciente está deitado em decúbito dorsal. A
ausculta deve ser de um lado para o outro e de cima para baixo. Omita as
áreas cobertas pelas escápulas, os pontos de ausculta são:
• Ápice dos pulmões bilateralmente (2cm superior a 1/3 medial da

clavícula)
• Lobos superiores anteriores (segundo espaço intercostal, linha
clavicular média) e posteriores (entre C7 e T3)
• Lobos inferiores bilateralmente anteriores (6º espaço intercostal, linha
axilar média) e posteriormente (entre T3 e T10)
28
• Lobo médio anterior direito apenas (4º espaço intercostal linha média
clavicular)
Compare um lado com o outro procurando assimetria e observe a

localização. A ausculta dos pulmões deve ser sistemática, incluindo todos os
lobos do tórax anterior, lateral e posterior.O Deve-se ouvir pelo menos um
ciclo ventilatório em cada posição da parede torácica e identificar quatro
características dos sons respiratórios: pitch, amplitude, características
distintivas e duração do som inspiratório em comparação com o som
expiratório.
➢ Sons normais de pulmão:
▪ Vesiculares - geralmente são silenciosos, principalmente
inspiratórios, com uma pausa distinta antes de uma fase
expiratória mais silenciosa. Eles são suaves e agudos com uma
qualidade sussurrante durante a inspiração e são ainda mais
suaves durante a expiração. Esses são os sons respiratórios
mais comumente auscultados, normalmente ouvidos na maior
parte da superfície pulmonar. Eles têm uma relação inspiração
/ expiração de 3 para 1 ou I: E de 3: 1.
▪ Broncovesicular: Estes são ouvidos no primeiro e segundo
espaços intercostais e na área interescapular. As fases
inspiratória e expiratória têm aproximadamente o mesmo
comprimento. Eles refletem uma mistura do tom dos sons
respiratórios brônquicos ouvidos perto da traqueia e dos
alvéolos com o som vesicular.
▪ Brônquico: Normalmente são ouvidos durante o manúbrio. A
fase expiratória é maior do que a inspiratória. O tom expiratório
é alto e a intensidade alta. Sons ocos e tubulares de baixa
frequência.
▪ Traqueal: Esses sons são ouvidos diretamente na traqueia. A
fase inspiratória é igual à fase expiratória. O som está muito alto
e o tom muito alto.
➢ Os ruídos adventícios constituem sons anormais, envolvendo

estertores, sibilos e estridor.
• Estertores são ruídos respiratórios adventícios descontínuos.
Os estertores finos constituem sons breves e de alta tonalidade
e os estertores grossos, sons de duração longa e baixa
29
tonalidade. Os estertores foram comparados ao som de

amassar embalagens plásticas ou à abertura de Velcro®
(na doença pulmonar intersticial) e podem ser simulados pelo
atrito de fios de cabelo entre 2 dedos próximo à orelha. Ocorrem
mais comumente em atelectasia, processos de preenchimento
alveolar (p. ex., edema pulmonar) e pneumopatia intersticial (p.
ex., fibrose pulmonar); indicam a abertura das vias respíratórias
ou alvéolos colapsados.
• Roncos são sons respiratórios de baixa tonalidade, que podem
ser auscultados durante a inspiração ou a expiração. Ocorrem
em uma variedade de condições, incluindo bronquite crônica. O
mecanismo pode estar relacionado com variações na obstrução
à medida que as vias respiratórias se distendem com a
inspiração e se estreitam na expiração.
• Sibilos são sons respiratórios musicais de assobio, que são
mais intensos durante a expiração do que na inspiração e
envolvem o estreitamente das vias respiratórias de pequeno
calibre. Os sibilos podem constituir um achado físico ou um
sintoma geralmente associado à dispneia.
• estridor é um som predominantemente inspiratório e de alta
tonalidade, provocado pela obstrução extratorácica das vias
respiratórias superiores. Habitualmente, pode ser auscultado
sem estetoscópio. Em geral, o estridor é mais intenso que o
sibilo, é predominantemente inspiratório e é auscultado com
mais intensidade sobre a laringe. Deve provocar a preocupação
com a obstrução de via respiratória superior, que coloca a vida
em risco.
• Redução no murmúrio vesicular indica pouco movimento de
ar nas vias respiratórias, como acontece na asma e na DPOC,
em que o espasmo brônquico ou outros mecanismos limitam o
fluxo aéreo. Os sons respiratórios também podem ser
atenuados na vigência de derrame pleural, pneumotórax, ou
lesão obstrutiva endobrônquica.
➢ Os sons vocais envolvem a ausculta enquanto os pacientes vocalizam.

• Broncofonia e a pectoriloquia áfona ocorrem quando há a
transmissão clara da voz pronunciada do paciente através da
30
parede torácica. É consequente à consolidação alveolar, como

na pneumonia.
• Egofonia (alteração de I para E) ocorre quando o paciente
pronuncia a letra “I” e o examinador ausculta a letra “E”,
evidenciada em qualquer condição que resulte em condensação
pulmonar, como na pneumonia
• Atritos pleurais são ruídos de rangido ou rilha dura, que
flutuam com o ciclo respiratório e se assemelham ao som da
pele atritando-se contra um couro molhado. São sinais de
inflamação pleural e auscultados em pacientes com pleurite ou
empiema após toracotomia.
EXPLORE MAIS
O pessoal da Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP) tem um acervo em
propedêutica que reúne áudios de sons pulmonares e cardíacos. Corre lá e
ouça os ruídos adventícios gravados por meio de exames invasivos como
broncoscopia com clareza: https://semiologiamedica.ufop.br/semio-
%C3%A1udios
1.1.4.2 Monitorização respiratória

A mortalidade de pacientes com insuficiência respiratória tem
diminuído constantemente com os avanços na ventilação protetora e nas
opções de tratamento. Embora o monitoramento respiratório por si só não
tenha demonstrado afetar a mortalidade de pacientes graves, ele
desempenha um papel crucial no cuidado ao paciente, pois auxilia na
titulação do suporte ventilatório. Várias novas técnicas de monitoramento
foram recentemente disponibilizadas à beira do leito. Os objetivos do
monitoramento consistem em alertar a equipe a detectar a mudança nas
condições dos pacientes, para melhorar o entendimento da fisiopatologia
para orientar o diagnóstico e fornecer um manejo clínico, eficiente, seguro e\
de baixo custo
Tabela 1.6. Métodos de monitorização respiratória
Técnica de Contínuo X Situações Utilidade Limitações
Monitoramento intermitente específicas Potencial
Oximetria de Continuo Todos os Detecção de -
pulso pacientes hipoxemia
31
recebendo MV
Capnografia ARDS Análise
Volumétrica contínuo complexa
Pressão Contínuo ARDS Poderia ajudar Complexo
transpulmonar ou Titular as interpretação e
esofágica intermitente Pressões do colocação
ventilador difícil
Eletromiografia Contínuo Pacientes Necessidades
Diafragmática recebendo específicas
ventilação Cateter;
assistida Valor não
absoluto
Tomografia por ARDS Poderia ajudar Precisa de
impedância contínuo Visualizar ferramenta
elétrica ventilação específica
regional
Manovacuometria Intermitente Todos os Avalia a força Não é possível
pacientes muscular para pacientes
recebendo VM respiratória sedados ou
colaborativos norteando inconscientes.
e responsivos desmame e
treino
muscular
respiratório
Mensuração da Intermitente Pacientes sob Limitar a
pressão do cuff intubação pressão do
orotraqueal cuff
Monitoramento Contínuo ou Pacientes com Ajuda Maios ou
Hemodinâmico intermitente instabilidade compreender a menos
hemodinâmica hipoxemia e invasivo
ou sob VM suas
consequências
Curva Pressão / Pacientes sob ARDS Complexo e
volume ventilação precisa de
controlada sedação e
pulmões
relativamente
homogêneos
Trabalho Intermitente ARDS Pesquisa Não
Respiratório Desmame automatizado
medição;
precisa de
pressão
esôfago
32
Líquido Edema Diagnóstico de Complexo e

extravascular pulmonar edema precisa de
Pulmonar intermitente pulmonar dispositivos
invasivos
Volumes ARDS Poderia ajudar Paciente deve
pulmonares definir riscos estar sedado
de
ventilação e
avaliar
recrutamento
a) Oximetria de pulso
A oximetria de pulso é um método não invasivo para monitorar a

saturação de oxigênio de uma pessoa. Embora sua leitura de saturação
periférica de oxigênio (SpO2) nem sempre seja idêntica à leitura mais
desejável de saturação arterial de oxigênio (SatO2) da análise de gases no
sangue arterial, os dois estão correlacionados bem o suficiente para que o
método de oximetria de pulso seguro, conveniente, não invasivo e barato é
valioso para medir a saturação de oxigênio em uso clínico. O dispositivo
passa dois comprimentos de onda de luz através da parte do corpo para um
fotodetector. Ele mede a variação da absorvância em cada um dos
comprimentos de onda, permitindo determinar as absorvâncias devido ao
sangue arterial pulsante sozinho, excluindo sangue venoso, pele, osso,
músculo, gordura e (na maioria dos casos) esmalte de unha. A oximetria de
pulso de refletância é uma alternativa menos comum à oximetria de pulso
transmissiva. Este método não requer uma seção final do corpo da pessoa e,
portanto, é adequado para uma aplicação universal, como pés, testa e peito,
mas também tem algumas limitações. A vasodilatação e o acúmulo de
sangue venoso na cabeça devido ao comprometimento do retorno venoso ao
coração podem causar uma combinação de pulsações arteriais e venosas na
região da testa e levar a resultados espúrios de SpO2. Essas condições
ocorrem durante a anestesia com intubação endotraqueal e ventilação
mecânica ou em pacientes na posição de Trendelenburg (BARKER, 2002).
Figura 1.16- Monitorização gráfica da oximetria de pulso

Disponível em: https://enfermagem.com.br/index.php/2018/05/02/monitor-mutiparametos/7
33
b) Capnografia
Capnografia ou capnometria é a medida numérica do CO2 expirado.
Quando essa informação é plotada em um gráfico em função do tempo ou
volume expirado, recebe o nome de capnografia. O gás exalado passa por
uma câmara que recebe radiação infravermelha. A luz é absorvida em
diferentes intensidades de acordo com cada tipo de gás (CO2, N2O,
anestésicos inalatórios) e, a partir dessa informação, deriva-se o valor da
pressão parcial do gás desejado, no caso o CO2 (REICH, 2012).
A capnografia normal é dividida em 4 fases. A fase I (A-B na figura 1.17)
é a linha de base, que representa a inspiração, em que normalmente não há
CO2. A fase II (B-C) é a ascensão expiratória do CO2, que apresenta inclinação
íngreme em indivíduos normais. O ar do início da expiração é o gás do espaço
morto anatômico, das grandes vias aéreas, portanto não tem CO2. À medida que
a expiração continua, esse ar é substituído pelo ar alveolar, repleto de CO2. Isso
resulta na fase III (C-D), chamada de platô alveolar, que pode ter uma inclinação
ascendente discreta em indivíduos normais devido à heterogeneidade da relação
V/Q. Alvéolos com baixa relação V/Q e, portanto, pressões parciais maiores de
CO2, tendem a esvaziar-se mais lentamente do que aqueles com V/Q normal. A
fase IV (DE) é o descenso inspiratório e representa a substituição do gás alveolar
por gás fresco na câmara de amostragem.
Figura 1.17. Gráfico capnografia normal

Fonte: REICH, 2012
c) Pressão transpulmonar esofágica

Recomenda-se a medida da pressão esofágica:
1) Durante a ventilação mecânica em pacientes com insuficiência
respiratória aguda (por exemplo, edema pulmonar cardiogênico ou não), para
evitar as lesões induzidas pelo ventilador. (VILI)
2). Durante a ventilação não invasiva para avaliar o esforço respiratório
do paciente e sua capacidade de tolerar tal procedimento. Pressão esofágic a
e lesão induzida pelo ventilador.
Sabe-se que 30cm H2O de pressão das vias aéreas (Paw) lida no
ventilador representa o nível crítico para a lesão induzida pelo ventilador
34
(VILI). Entretanto, a verdadeira causa da lesão pulmonar é a excessiva

pressão transpulmonar, superior a 15-20cm H2O. A pressão transpulmonar
(PL) é a fração de pressão das vias aéreas gasta para expandir o pulmão. A
fração remanescente é a pressão Pleural (Ppl) que é gasta para expandir a
caixa torácica com volume equivalente. Não sendo possível a medida direta
da pressão pleural (Ppl) na prática clínica, a pressão esofágica (Pes) vem
sendo usada. Isso tem se revelado uma boa indicação. Fórmula: ∆Paw = ∆PL
+ ∆Ppl Esta equação representa “o fracionamento do mecanismo
respiratório”. Assim, medindo a pressão esofágica você pode calcular a
pressão transpulmonar (i.é. ∆PL= ∆Paw – ∆Pes). Já foi demonstrado que a
pressão das vias aéreas é um substituto inapropriado da pressão
transpulmonar: na verdade, apenas pressões pulmonares bastante baixa s
podem corresponder à pressão das vias aéreas de 30cm H2O. Isso se deve
à variação da elasticidade da caixa torácica (CHIUMELLO, 2008).
A pressão das vias aéreas no fim da exalação será diretamente lida no
monitor ou no painel dos ventiladores como o desenvolvimento da pressão
no final da exalação, a qual é normalmente equivalente ao PEEP
estabelecido (Positive End-Expiratory Pressure, Pressão positiva expiratória
final). Se não houver um PEEP automático ou maior do que o PEEP
estabelecido no ventilador. A pressão das vias aéreas no final da inalação
será lida como a pressão desenvolvida durante a pausa (Paw de platô, Figura
1.18) ou como o desenvolvimento da pressão no final da inalação (Paw de
pico, Figura 1.19).
De maneira análoga, a pressão esofágica será lida no monitor ou no

ventilador, como a pressão que se desenvolve no final da exalação, enquanto
a pressão do final da inalação será lida como aquela que se desenvolve
durante a pausa (Pes de platô, Figura 1.18) ou como a pressão desenvolvida
no final da inalação (Pes de pico, Figura 1.19) (CHIUMELLO, 2008).
Figura 1.18: Curva da pressão das vias aéreas no final da exalação – Pressão de platô
Fonte: Acessível em: http://medicalpro.com.br/wpcontent/uploads/2011/09/IFU-Nutrivent-
Sidam-PT-REV-00.pdf.
35
Sabendo a Pressão das vias aéreas (Paw) e a Pressão esofágica

(Pes), calcular a variação da Pressão transpulmonar (∆PL) através da
seguinte fórmula: ∆PL = (Paw final inalação –Paw final exalação) – (Pes final
da inalação – Pes do final exalação) Para obter uma medida precisa da
pressão das vias aéreas e da pressão esofágica é necessário que a pausa
no final da exalação e inalação tenha uma duração de 2-4 segundos.
Figura 1.19- pressão no final da inalação – pressão de pico

Fonte: Acessível em: http://medicalpro.com.br/wpcontent/uploads/2011/09/IFU-
Nutrivent-Sidam-PT-REV-00.pdf
No caso de ocorrência no traço da pressão esofágica, por exemplo,

espasmos, a medida deve ser repetida (CHIUMELLO, 2008).
d) Pressão transdiafragmática
A pressão transdiafragmática (Pdi) é a diferença entre a pressão
gástrica (Pga) e a Pes (Pdi = Pga − Pes; Figura 4) e traduz a força gerada
especificamente pelo diafragma e não pelos outros músculos da ventilação.
Vantagens: Força específica do diafragma, que é o principal músculo
inspiratório por ser responsável por 60 a 70% do volume corrente das
respirações normais, tem valores de referência bem estabelecidos tanto em
voluntários em diferentes faixas etárias (limite inferior da normalidade de 70
cmH2O para mulheres e de 80 cmH2O para homens durante manobras de
fungar) como em pacientes com diferentes doenças respiratórias
Desvantagens: É um método invasivo, que depende da passagem de
cateteres por via nasal até o esôfago distal e o estômago e que usa materiais
poucos disponíveis na maioria dos hospitais assistenciais. Depende de
experiência do examinador para locação correta dos cateteres (BEDA, 2014).
A medida da Pdi pode ser feita com cateteres com balão de látex cheio
de ar, cateteres preenchidos com líquido ou cateteres com
36
microtransdutores. Os cateteres de balão obrigam a passagem de um cateter

posicionado no esôfago e outro no estômago, embora recentemente tenha
sido comercializado um cateter com os dois balões instalados, o que evita a
colocação do segundo cateter. O cateter com microtransdutor faz as medidas
esofágicas e gástricas com apenas um cateter e também tem a vantagem de
ser melhor tolerado pelos pacientes e ter um tempo de resposta rápido, que
garante medidas mais acuradas em manobras rápidas, como as medidas
com estimulação magnética do nervo frênico (CHIUMELLO, 2011).
Usando os cateteres com balão de látex, que são os mais comuns, um
cateter é locado no esôfago distal e outro no estômago. Para garantir a
posição correta, deve-se observar as curvas da Pga e Pge. Este
reconhecimento é facilitado porque durante a inspiração, a Pes negativa -se
e a Pga positiva-se, numa imagem em espelho. A manobra final para
assegurar que a Pes do balão está correta é compará-la com a Pbo do bocal
ocluído. Se a posição esofágica estiver correta, ou seja, refletindo bem a
pressão pleural, a variação da Pes será pelo menos 80% da variação da Pbo ,
conforme figura 1.20. Este teste confirmatório é conhecido como teste de
Baydur e é validado para diferentes volumes pulmonares e posições
posturais (MAN, 2004).
Figura 1.20 – Pressão transdiafragmática. A curva superior é a pressão esofágica, a do

meio a pressão gástrica e a inferior a pressão transdiafragmática (Pdi). Neste exemplo há
diferenças na escala da medida da pressão esofágica e gástrica
Fonte: CARUSO, 2015
A Pdi pode ser medida durante a respiração normal ou com manobras

inspiratórias máximas, geralmente a de fungar. A Pdi também pode ser
medida durante um estímulo magnético sobre o nervo frênico, o que será
37
abordado em Métodos não volitivos para medida de força inspiratória (ver

item Estimulação elétrica e magnética do nervo frênico) (MAN, 2004).
Por ser um método invasivo e de maior complexidade de equipamentos

e realização, é usado quase que exclusivamente para pesquisas da força dos
músculos ventilatórios. Sua grande aplicabilidade é a de possibilitar a medida
mais representativa da força diafragmática, principalmente nos pacientes
com obstrução de vias aéreas, onde a Pes não seria acuradamente refletida
pela Pbo ou pela SNIP (CARUSO, 2015).
e) Tomografia por impedância elétrica
A tomografia de impedância elétrica (TIE) é uma técnica que possibilita

a reconstrução de imagens de um corte axial dos pulmões, em tempo real,
de forma dinâmica e segura, permitindo a avaliação da ventilação pulmonar
regional. Trata-se de uma ferramenta particularmente promissora em casos
de doença pulmonar assimétrica, como ocorre na estenose brônquica
unilateral (MARINHO, 2013). A TIE é um processo pelo qual se procura
estimar o campo de condutividades no interior do corpo humano através de
um método particular de obter imagens por meio da injeção de corrente
elétrica de baixa potência no objeto a caracterizar. A imagem é obtida a partir
dos potenciais elétricos ou correntes detectadas na superfície do objeto.
(TRIGO (2001); MOLINA). Uma cinta de eletrodos é colocada na superfície
do corpo (Figura 1.21), em torno da seção transversal que deseja observar.
Aplica-se corrente elétrica num par de eletrodos e os potenciais elétricos que
surgem nos demais eletrodos são medidos e registrados por um sistema de
aquisição de dados. (BOONE et al apud LIMA)
Figura 1 – Ilustração dos eletrodos em torno do tórax na Tomografia por bioimpedância

elétrica.
Fonte: LIMA, 2006
A EIT é capaz de detectar e monitorar uma série de complicações

comuns em UTIs sem a necessidade de retirar o paciente da UTI e dos
38
diferentes instrumentos de assistência à vida, e sem expor a radiações. Isto

significa que após a avaliação de imagens radiológicas pode-se acompanhar
a resposta do pulmão às medidas terapêuticas com base em cada ciclo
respiratório na UTI. KUNST et al conclui em seu trabalho que o uso da EIT
na mensuração do recrutamento alveolar regional parece ser prometedor e
pode, consequentemente, ser útil no ajuste de ventilação mecânica em
pacientes com falha respiratória aguda.
f) Manovacuometria
A pressão inspiratória máxima (PImáx) é o método mais usado para
medir a força inspiratória em pacientes com suspeita de fraqueza ventilatória.
Baseia-se na medida da pressão nas vias aéreas superiores (boca para
pacientes ambulatoriais e traqueia para pacientes intubados ou
traqueostomizados) durante uma inspiração máxima voluntária. A pressão
medida é uma composição da pressão gerada pelos músculos inspiratórios
com a pressão de recolhimento elástico do pulmão e caixa torácica.
Vantagens: Usa equipamento de baixo custo e portátil, é simples de realizar,
de rápida execução, não invasiva e tem valores de referência bem
estabelecidos em diferentes populações (limite inferior da normalidade de 60
cmH2O para mulheres e de 80 cmH2O para homens). Além destas
vantagens, como a relação entre os volumes pulmonares e a força muscular
inspiratória não é linear, a medida da PImáx é mais precoce que as alterações
dos volumes pulmonares para diagnosticar fraqueza inspiratória (LAGHI,
2003; CARUSO, 2003). Desvantagens: A manobra não é intuitiva e depende
da colaboração do paciente; portanto, um valor baixo pode não significar
fraqueza, mas falta de colaboração. Tem alto coeficiente de variação intra e
inter-individual (10 a 13%) e baixa acurácia para prever sucesso de
extubação em pacientes em ventilação mecânica (CARUSO, 1999; YANG
1991).
A PImáx pode ser medida a partir do VR ou da capacidade resi dual

funcional (CRF). Como há uma relação inversa entre o volume pulmonar e a
força inspiratória, a medida a partir do VR traz valores, em módulo, 30%
maiores que as medidas a partir da CRF. Apesar de a força medida a partir
do VR ser maior, alguns médicos e pesquisadores utilizam a medida a partir
da CRF por ela ser mais reprodutível e mais fácil de realizar pelos pacientes.
No entanto, quando a medida for a partir da CRF, deve-se conhecer o volume
da CRF, já que este volume afetará a pressão gerada (CARUSO, 2005).
39
A medida pode ser feita com manovacuômetro analógico ou digital. A

preferência é por aparelhos digitais, porque o maior valor de PImáx acontece
brevemente e pode ser perdido num mostrador analógico (Figura 1 .22).
Habitualmente, a medida é feita com o paciente sentado, com ou sem clipe
nasal e pedindo-se que o paciente expire até o VR e depois faça uma
inspiração máxima e mantenha o esforço máximo por 1 a 2 segundos. Para
evitar que o fechamento da glote e a pressão gerada pelos músculos da boca
superestimem a medida, deve haver uma abertura de 2 mm de diâmetro no
bocal, que pode ser rígido tubular ou de borracha. Este último traz valores
ligeiramente maiores (STEIER, 2007).
Em qualquer método usado, deve-se repetir a manobra de 3 a 8 vezes,

e o valor considerado será o maior obtido. A reprodutibilidade da medida da
PImáx com ou sem válvula unidirecional é de 10%.
Figura 1.20- Mensuração de PImax e PEmax por manovacuometria digital (Sistema MVD
300). Em A, medida de PEmáx mostrando valores positivos e em B medida de PImáx em
valores negativos.
40
Figura 1.22- Variação da pressão inspiratória durante a medida de PImax com válvula
unidirecional. O maior valor costuma aparecer entre o 15’ e 20’ segundo.
Fonte: STEIER, 2007.
g) Mensuração da pressão do cuff
O tubo endotraqueal (TET) com um cuff é comumente usado durante
a ventilação mecânica invasiva. Recomenda-se manter a pressão do
manguito entre 20–30 cmH2O (SOLE, 2011). A pressão excessiva do cuff
aumenta o risco de lesão traqueal e estenose, e a pressão insuficiente do
cuff pode resultar em vazamento de ar, aspiração e extubação não planejada
(HOWARD.2011) Um procedimento para manter a pressão do cuff na faixa
apropriada pode reduzir o vazamento do cuff, a aspiração e a lesão traqueal.
Vários fatores são conhecidos por afetar a pressão do cuff: tamanho do ETT,
tamanho do cuff, pressão inicial do cuff, dispositivos de medição e vários
perfis de paciente (VYAS,2002). Apesar dos reajustes frequentes, não
conseguimos evitar mudanças na pressão do cuff em pacientes críticos
(MOTOYAMA, 2014), e nos perguntamos se poderia haver um problema
relacionado ao procedimento de medição. Para testar a hipótese de que a
ação de medir a pressão do balonete contribuiu para a perda de pressão.
41
Figura 1.23- Medidor de pressão de cuff e exemplos de diferentes isuflações do balonete.

Em a) cuff= 25 cmH2O; em b) cuff =15 cmH2O; e em c) Cuff = 40 cmH2O.
Fonte: Disponível em: https://olharfisio.blogspot.com/2016/03/cuffometria.html
A monitorização respiratória através dos gráficos e valores obtidos nos

monitores de ventiladores mecânicos serão discutidos no módulo 2
“ventilação mecânica invasiva e não invasiva”.
h- Espirometria
Trata-se do exame que mede a quantidade de ar que entra em sai dos

pulmões através de manobras respiratórias específicas. Os valores obtidos
são comparados aos dados previstos para idade, sexo, peso e altura do
indivíduo. É indicada para o diagnóstico de distúrbios respiratórios: restritivos
ou obstrutivos e por atletas.
O exame é realizado primariamente sem o uso de medicação
broncodilatadora e após o uso de broncodilatador: pré BD e pós BD,
respectivamente. Para a sua realização é necessário a colaboração do
indivíduo e a capacidade de compreensão e da realização de manobras
respiratórias, por isso, é um exame inviável a crianças ou pessoas com
alteração dos níveis de consciência, por alterações neurológicas,
metabólicas ou por uso de drogas depressoras.
A- Preparo:
• Não fumar 1 hora antes do exame;
• Não beber bebidas alcoólicas até 24 horas antes;
• Evitar fazer uma refeição muito pesada antes do exame;
• Usar roupa confortável e pouco apertada.
B- Realização:
• O indivíduo deve permanecer sentado em uma cadeira confortável e
soprar através de um tubo contendo um bocal descartável para
espirometria, conectado ao espirômetro.
• Clipe nasal para impedir a passagem de ar pelas narinas;
• Será solicitado alternativamente ao indivíduo que respire por algum
tempo e por outros períodos que insufle os pulmões completamente,
solicita-se posteriormente que assopre com o máximo possível de
força e rapidez por ao menos 6 segundos.
• Após a realização da primeira coleta, o indivíduo terá um período de
descanso para recuperação e se houver prescrição médica para a
42
realização do exame sob efeito de broncodilatador, o fármaco será

administrado, e novamente as medidas serão realizadas.
O indivíduo deve permanecer em repouso de cinco a dez
minutos antes da realização do exame. Não é necessário jejum, no entanto,
contraindica-se a ingesta de chás, cafés ou bebidas alcoólicas ao menos seis
horas antes do exame. Não há contra indicação ou suspenção da maioria dos
medicamentos de uso corrente pela pessoa, somente suspende-se o uso de
broncodilatador de rápida ação e aqueles de ação prolongada por 12 horas.
O exame não deve ser realizado em qualquer situação patológica ou aguda
na data da coleta, tais como gripe, resfriados, agudização de doenças
crônicas como asma e DPOC.
O exame pode ser ocupacional quando não se usa
broncodilatador e clínico quando se avalia pré e pós broncodilatador, nesse
DICA DA PROFRESSORA
A espirometria não é um exame de beira leito no doente grave. Mas em
doentes crônicos que estão agudizados, pode trazer informações acerca dos
valares basais, que podem nortear ajustes ventilatórios e gasométricos,
quando estes estão descompensados e em terapia intensiva.
caso o exame é chamado espirometria completa ou prova da função

pulmonar. A medicação broncodilatadora geralmente usada é o salbutamol
spray 2 a 4 doses por via oral (inalatória). A resposta ou ausência de melhora
ao uso de broncodilatador em relação ao aumento de fluxo ou volume auxilia
diagnóstico e classificação de estadiamento de doenças obstrutivas,
especialmente na asma, que geralmente é reversível a ação do fármaco.
C- Resultados e interpretação
Uma série de curvas, tabelas e gráficos serão gerados a partir
dos valores obtidos dos seguintes volumes e capacidades:
• Volume expirado forçado no primeiro segundo (VEF1).
• Capacidade vital forçada (CVF).
• Relação VEF1/CVF (tiffenau).
• Fluxos expiratórios.
A partir da análise, pode-se concluir que o exame:
1. Exame normal: Os volumes e capacidades estão condizentes com os
valores preditos para o ´peso, altura, sexo e idade.
43
2. Distúrbio ventilatório obstrutivo (leve, moderado ou grave): Redução

do VEF1 ou do índice de Tiffeneau abaixo de 75% pré broncodilatador
e de 80% pós broncodilatador.
3. Distúrbio ventilatório restritivo (leve, moderado ou grave): Avaliado
pela capacidade vital forçada.
4. Distúrbio ventilatório misto – há presença de anormalidade obstrutiva
e restritiva.
5. Exame inespecífico, quando há anormalidade ventilatória sem
elementos que permitam distinguir claramente obstrução ou restrição.
Quadro 1.1 – Classificação dos distúrbios obstrutivos
Classificação dos distúrbios obstrutivos a partir da análise espirométrica. Legeda: VEF1:

volume expirado forçado no 1 segundo, CV (F): Capacidade vital forçada.
Palavras chaves: Laudo espirométrico, classificação, prova de função pulmonar.
Fonte: Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia
i. Ventilometria
Trata-se de uma técnica de avaliação da mecânica pulmonar

que utiliza um medidor de ventilação (ventilômetro) como instrumento. Este
pequeno instrumento portátil é capaz de executar medidas importantes, como
ventilação voluntária máxima (VVM), que reflete o grau de esforços
voluntários do paciente e a capacidade do diafragma transversal e dos
demais músculos respiratórios para expandir os pulmões.
É indicado principalmente para a avaliação do volume corrente
para o cálculo do índice de ventilação voluntária (índice de Tobbin) em
pacientes que estão em processo de desmame, mas também é útil para o
acompanhamento de tratamento e verificações de distúrbios restritivos
principalmente.
1. Realização:
• O paciente deve estar em decúbito dorsal elevado ou sentado;
44
• Colocação de clip nasal;

• Orientar o paciente sobre as manobras respiratórias que ele deverá
realizar;
• Solicitar uma inspiração profunda, seguida de uma pausa inspiratória
de 3 a 5 segundos para se obter a medida de volume corrente
inspirado.
• Destrava-se o aparelho e se solicita uma expiração forçada máxima
até a capacidade residual;
• Ao final da expiração, trava-se o aparelho para se realizar a leitura;
• Deve-se repetir o procedimento por 3 vezes e o maior valor obtido será
considerado. Caso o último valor obtido seja o maior, deve-se realizar
uma quarta medida.
• Pode-se realizar o exame em pacientes com cânulas traqueais ou com
bocais para as pessoas que estão em respiração espontânea.
2. Parâmetros avaliados e resultados:

Parâmetros obtidos diretos: Volume exalado (VE); Capacidade vital
(CV); Capacidade inspiratória (CI); Capacidade expiratória (CE).
Indiretos: Volume corrente (VC); VE/FR; Ventilação voluntária máxima
(VVM).
Fórmula preditiva para capacidade vital CV: 65 ml/KG
HOMENS: CV= 0,05211-0,22 x A- 3,60 x H
MULHERES: CV= 0,4111- 0,018 x A – 2,69 x H
CV: capacidade vital H: altura A: idade em anos
j. Pico de fluxo expiratório
É a medida da velocidade do fluxo aéreo exalado, indicado em

casos de asma, bronquite crônica, enfisema pulmonar. Possui a vantagem
de ser uma avaliação domiciliar e ocupacional da asma, e por avaliar com
segurança a gravidade da obstrução das vias aéreas, também permite a
avaliação da reversibilidade da obstrução.
A) Realização: Paciente sentado, deve realizar uma inspiração

profunda até a capacidade pulmonar total e em seguida realiza uma
expiração máxima e forçada o mais rápido possível, por ao menos 1 s.
B) Resultados: Os valores obtidos devem ser comparados aos dados
previstos para sexo e idade conforme demonstrados no quadro 1.2.
45
Quadro 1.2: Valores de pico de fluxo expiratório para a população normal
Valores previstos para o pico de fluxo expiratório em função do sexo, idade e altura para a
população brasileira
Palavras chaves: Pico de fluxo expiratório, valores previstos de expirometria, fluxo
expiratório forçado
Acessível em: http://www.campinas.sp.gov.br/sa/impressos/adm/FO580.pdf
RECAPTULANDO
A atuação do fisioterapeuta em UTI é essencial, nos vários graus de

gravidade do doente crítico. Dentre as principais causas de internação em
UTI, destacam-se a insuficiência respiratória e as alterações
cardiovasculares que podem ser avaliadas pela monitorização
hemodinâmica.
O processo de avaliação é geral, e os aspectos respiratórios e da
mecânica devem ser observados. As entrevistas são uma ferramenta
importante que pode ser usada para obter informações diretamente de
pacientes, familiares, amigos íntimos, garçons e outras pessoas
interessadas. Podem ser obtidos dados sobre doenças atuais, doenças
passadas, queixas principais, estilos de vida, frequência e intensidade de
atividades regulares, família e ambiente familiar. Para realizar um exame
físico, a sequência de avaliação deve ser determinada: primeiro, a cabeça do
paciente deve ser observada, depois o pescoço, tórax, abdômen e,
finalmente, os órgãos genitais. Portanto, siga a direção da cabeça aos pés
(da cabeça aos pés).
46
A avaliação do nível de consciência é um parâmetro importante não

apenas para pacientes baseados em doenças neurológicas, mas também
para todos os pacientes críticos. Várias escalas podem ser usadas, como as
escalas de sedação e agitação de Glasgow, Ramsey e RASS (Richmond
Restlessness Sedation Scale).
O ruído da respiração é causado por mudanças rápidas na pressão do
ar nos pulmões ou vibrações nos tecidos. Esses fenômenos biológicos são a
fonte dos sinais sonoros, que são atenuados e filtrados antes de atingir a
posição capturada pelo estetoscópio. A ausculta pulmonar é extremamente
importante e deve ser realizada com o tórax denudado e em ambiente
silencioso. Os ruídos adventícios são sons anormais, decorrentes da
oscilação de coleções liquidas ou de cavitações presentes no pulmão. Podem
ser classificados em: roncos, estertores, sibilos e estridor.
A monitorização hemodinâmica pode ser realizada de maneira invasiva
ou não invasiva. A ausculta cardíaca revela o fechamento das válvulas
durante o ciclo cardíaco. Também demonstra sons anormais, abafamento ou
hiperfonia dos ruídos.
Espirometria e o exame que mede a quantidade de ar que entra em sai
dos pulmões através de manobras respiratórias específicas. A v entilometria
é o exame que se avalia: Volume exalado (VE); Capacidade vital (CV);
Capacidade inspiratória (CI); Capacidade expiratória (CE) e dados indiretos:
Volume corrente (VC); VE/FR; Ventilação voluntária máxima (VVM).
O Pico de fluxo expiratório é a medida da velocidade do fluxo aéreo
exalado, indicado em casos de asma, bronquite crônica, enfisema pulmonar,
já a manovacuometria é um exame não invasivo, indicado para avaliar a força
dos músculos respiratórios, para o acompanhamento da conduta terapêutica,
fraqueza muscular por neuromiopatias ou outras causas e para a eleição do
doente ao desmame ventilatório e extubação.
CONCLUSÃO
A terapia intensiva é uma especialidade nova na área da saúde em

todos os âmbitos e principalmente para a fisioterapia. A fisioterapia está se
desenvolvendo amplamente nesta área e suas ações cada vez mais estão
baseadas em evidência. A avaliação do paciente crítico é essencial para que
o profissional tome sua conduta baseada nas práticas clínicas com
segurança e efetividade. A monitorização respiratória e cardíaca norteia a
47
conduta a beira do leito, sendo de vital importância no manejo do doente

crítico.
PONTOS CHAVES
1. A chave para um bom exame físico em pacientes

críticos é a capacidade de fazer a interface da tecnologia médica com a
apresentação clínica do paciente.
2. A realização de exames planejados e de foco rápido (ou seja, não
planejados ou emergenciais) pode fazer a diferença no diagnóstico e
tratamento oportunos, tendo assim um impacto positivo no resultado do
paciente.
3. Situações agudas e de risco de vida na unidade de terapia intensiva são
inevitáveis e o exame oportuno é imperativo. A avaliação visual inicial não
deve demorar mais de 10 segundos.
2. FISIOTERAPIA CLÍNICA: RESPIRATÓRIA E MOTORA
Pacientes gravemente enfermos frequentemente sofrem complicações

físicas e psicológicas de longo prazo. Para pacientes ventilados mecanicamente
48
por mais de 7 dias, 25% apresentam fraqueza muscular significativa e

aproximadamente 90% dos sobreviventes de longo prazo na UTI terão fraqueza
muscular contínua. A permanência prolongada na unidade de terapia intensiva
também está associada ao comprometimento da qualidade de vida, declínio
funcional e aumento da morbidade, mortalidade, custo dos cuidados e tempo de
internação hospitalar (Girard, 2008).
As intervenções de fisioterapia podem incluir posicionamento, educação,
hiper insuflação manual e ventilatória, condução e desmame da ventilação
mecânica, ventilação não invasiva, manutenção das vias aéreas pérvias,
fortalecimento da musculatura respiratória, exercícios respiratórios, mobilização
entre outros recursos.
Há evidências substanciais que apoiam o papel da fisioterapia para o

manejo respiratório de pacientes criticamente enfermos, que demonstram
oferecer benefícios a curto e médio prazo. O tratamento fisioterapêutico como
parte de uma abordagem multidisciplinar do cuidado é fundamental para
promover a função pulmonar, reduzir a incidência de pneumonia associada à
ventilação mecânica, facilitar o desmame e promover alta segura e precoce da
unidade de terapia intensiva. Os resultados de um estudo transversal para
pacientes que receberam fisioterapia torácica intensiva após lobectomia
pulmonar estimaram que a redução do tempo de internação (internação média
diminuiu de 8,3 para 5,7 dias) foi considerada diretamente atribuível à
intervenção fisioterapêutica. Outros achados indicaram uma redução nas taxas
de mortalidade, taxas de pneumonia e colapso pulmonar (Mauri, 2016).
A fisioterapia progressiva precoce, com foco na mobilidade e na

caminhada ventilada, é essencial para minimizar o declínio funcional. Se esse
processo não ocorrer dentro do ambiente de cuidados intensivos, haverá um
aumento dos custos de prestação de serviços para o sistema de saúde, uma vez
que esses pacientes frequentemente requerem longos períodos de reabilitação
e acompanhamento para atender às necessidades de incapacidade de longo
prazo como resultado de doença crítica.
Para aumentar a efetividade das suas ações, o fisioterapeuta deverá

valer-se de dados de estratificação de risco reconhecidos e amplamente
divulgados na literatura, capazes de classificar os doentes clínicos e cirúrgicos
segundo maior ou menor gravidade. Além disso, precisa conhecer fisiologia
geral, mas sobretudo a fisiologia respiratória e cardiocirculatórias, as alterações
fisiopatogênicas e as correlações multissistêmicas que ocorrem nas diversas
49
desordens que levam o individuo a necessidade de uma internação em terapia

intensiva ou em unidades intermediárias (MARTINEZ, 2004).
2.1 Fisiologia respiratória
2.1.1 Visão geral

A definição fisiológica de respiração difere da definição bioquímica, que
se refere a um processo metabólico pelo qual um organismo obtém energia (na
forma de ATP e NADPH) oxidando nutrientes e liberando produtos residuais.
Embora a respiração fisiológica seja necessária para sustentar a respiração
celular e, portanto, a vida, os processos são distintos: a respiração celular ocorre
em células individuais do organismo, enquanto a respiração fisiológica diz
respeito à difusão e transporte de metabólitos entre o organismo e o ambiente
externo.
A respiração fisiológica envolve ciclos respiratórios de respirações
inaladas e exaladas. A inalação (inspirar) é geralmente um movimento ativo. A
contração do músculo diafragma causa uma variação de pressão, que é igual às
pressões causadas pelos componentes elásticos, resistivos e inerciais do
sistema respiratório. Em contraste, a expiração (expiração) é geralmente um
processo passivo. Inspirar leva o ar para os pulmões, onde o processo de troca
gasosa ocorre entre o ar nos alvéolos e o sangue nos capilares pulmonares. O
processo de respiração não enche os alvéolos com ar atmosférico durante cada
inspiração (cerca de 350 ml por respiração), mas o ar inalado é cuidadosamente
diluído e completamente misturado com um grande volume de gás (cerca de 2,5
litros em adultos) conhecido como a capacidade residual funcional que
permanece nos pulmões após cada expiração, e cuja composição gasosa difere
marcadamente daquela do ar ambiente. A respiração fisiológica envolve os
mecanismos que garantem que a composição da capacidade residual funcional
se mantenha constante e se equilibre com os gases dissolvidos no sangue
capilar pulmonar e, portanto, em todo o corpo. Assim, em uso preciso, as
palavras respiração e ventilação são hipônimos, e não sinônimos, de respiração,
mas este termo não é seguido de forma consistente, mesmo pela maioria dos
profissionais de saúde, porque o termo frequência respiratória (fR), é um termo
bem estabelecido nos cuidados de saúde, embora devesse ser
consistentemente substituído pela taxa de ventilação se o uso preciso fosse para
ser seguido (WEST, 2012).
50
2.1.2 Ventilação
Define-se ventilação como o movimento de ar através do trato respiratório

para dentro (inspiração) e para fora (expiração) da zona respiratória (pulmões)
para facilitar as trocas gasosas (O2 e CO2). Processo Inspiração de ar para a
zona condutora da árvore respiratória (anatômico espaço morto): nariz → faringe
→ laringe → traqueia → brônquios → bronquíolos → bronquíolos terminais.
Compreender a mecânica ventilatória é o ponto de partida e base

fundamental para a administração da ventilação mecânica e dos recursos
terapêuticos empregados na fisioterapia respiratória.
Os músculos inspiratórios (principalmente os músculos intercostais
externos e o diafragma) elevam as costelas e o esterno e aumentam o volume
intratorácico. A pressão intratorácica torna-se ainda mais negativa para encher
os pulmões de ar. O ar atinge a zona respiratória da árvore respiratória (local de
troca gasosa): bronquíolos respiratórios → dutos alveolares → alvéolos
Expiração de ar para fora dos pulmões A expiração é principalmente um
processo passivo (isto é, recuo elástico passivo dos pulmões), mas músculos
expiratórios (por exemplo, músculos intercostais, músculos subcostais) podem
ajudar. A pressão intratorácica torna-se positiva para expelir o ar (recuo elástico
passivo dos pulmões). A figura 2.1 esquematiza as fases da ventilação
associado ao ciclo cardíaco.
• Parâmetros de ventilação:
• Frequência respiratória (fR): número de respirações por minuto
• Volume corrente (VT ou VC): o volume de ar que é inspirado ou
expirado em uma única respiração;
• Volume minuto (VM) Volume de ar que se respira por minuto VM = VT
x fR;
• Espaço morto fisiológico (VD): o volume de ar inspirado que não
participa das trocas gasosas VD é a soma do espaço morto anatômico
e do espaço morto alveolar.
• Espaço morto anatômico: o volume de ar na zona de condução, por
exemplo, boca, traqueia (aprox. ⅓ do volume corrente de repouso)
• Espaço morto alveolar: a soma dos volumes dos alvéolos que não
participam das trocas gasosas (principalmente o ápice de os pulmões)
esses alvéolos são ventilados, mas não perfundidos. A equação de
51
Bohr determina o espaço morto fisiológico: VD = VT x (PaCO2 -

PeCO2).
Fases do processo da respiração:
a. Para mover o ar para dentro ou para fora dos pulmões, devemos criar
diferenças de pressão entre a atmosfera e os alvéolos.
b. Para mover o ar para os alvéolos, devemos tornar a pressão alveolar
menor do que a pressão atmosférica (exceto durante a ventilação com
pressão positiva).
c. Os alvéolos se expandem passivamente em resposta a um gradiente de
pressão transmural aumentado. À medida que se expandem, seu recuo
elástico aumenta.
d. Pressão alveolar = pressão intrapleural + pressão de recuo elástico
alveolar.
Meio externo
52
Figura 2.1 Esquema das etapas da respiração e do ciclo cardíaco

Fonte: Adaptado de Levitzky, 2000
53
Figura 2.2 Comportamento das curvas de pressão alveolar (vermelho), pressão

intrapleural e suas relações com o volume de ar mobilizado para o interior dos pulmões.
(Fonte: SILVERTHON, 2010)
2.1.2.1. Músculos da respiração

Durante a inspiração, a expansão da cavidade torácica reduz a pressão
intratorácica, que diminui a pressão alveolar abaixo da atmosférica. "Pressão
negativa." Normalmente não há espaço intratorácico verdadeiro. Apenas cerca
de 15-25 ml de líquido pleural; 10-30 µ de espessura.
A. Inspiração
Diafragma: é o principal músculo da inspiração. Durante a respiração eupneica
supina, é responsável por pelo menos 2/3 do volume corrente. As fibras
musculares do diafragma são inseridas no esterno e nas costelas inferiores, e
na coluna vertebral pelos dois pilares. As outras extremidades dessas fibras
musculares convergem para se anexar ao tendão central fibroso. Durante a
eupneia, a contração do diafragma de aproximadamente 250 cm2 faz com que
sua cúpula desça 1 a 2 cm na cavidade abdominal, com pouca mudança em sua
forma, exceto que a área de aposição diminui em comprimento. Isso alonga o
tórax e aumenta seu volume. Esses pequenos movimentos do diafragma para
baixo são possíveis porque as vísceras abdominais podem empurrar contra a
54
parede abdominal relativamente flexível.Durante uma inspiração profunda, o

limite da complacência da parede abdominal é atingido e o tendão central
indistensível fica fixado contra o conteúdo abdominal. Após este ponto, a
contração do diafragma contra o tendão central fixo eleva as costelas inferiores.
✓ Suprimento de nervos: 2 nervos frênicos a partir de C-3, C-4 e C-5.
✓ Movimento ascendente "paradoxal" se um hemidiafragma estiver
paralisado.
DIAFRGMA INTERCOSTAIS EXTERNOS

Figura 2.3. Músculos principais da inspiração
Fonte: Adaptado de Visible Body Anatomy and Physiology
Músculos intercostais externos e paraesternais: a contração puxa as

costelas para cima. Aumenta o diâmetro ântero-posterior do tórax. Inervação de
T -1 a T-11. A figura 2.3 demonstra os músculos inspiratórios principais.
Músculos acessórios: não envolvidos na eupnéia, mas podem ser acionados
durante exercícios, tosse, espirro, doenças pulmonares obstrutivas crônicas etc.
Inclui esternocleidomastóideo e outros. Agem para elevar as costelas superiores
e o esterno (figura 2.4).
55
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO PEITORAL SERRÁTIL

MENOR ANTERIOR
Figura 2.4 Músculos acessórios da inspiração
B. Expiração
A expiração durante a respiração eupneica é passiva. O relaxamento dos

músculos inspiratórios permite que o aumento do recuo elástico alveolar diminua
o volume dos alvéolos, aumentando a pressão alveolar acima da pressão
atmosférica. Os músculos da expiração estão envolvidos na expiração ativa:
exercícios, fala, tosse, espirro, expiração forçada, etc. Durante a expiração,
ocorre uma "ação de frenagem" dos músculos inspiratórios em volumes
pulmonares elevados.
Embora todos os músculos respiratórios sejam geralmente considerados
completamente relaxados na CRF, o tônus diafragmático provavelmente
desempenha um papel importante.
Intercostais internos: perpendiculares aos intercostais externos. A ação puxa
a caixa torácica para baixo e para dentro.
Músculos da parede abdominal: aumentam a pressão intra-abdominal.
Desloque o diafragma para cima no tórax. Inclui reto abdominal, músculos
oblíquos internos e externos e transverso abdominal (figura 2.5).
INTERCOSTAIS RETO TRANSVERSO

INTERNOS DO ABDOME DO ABDOME
Figura 2.5 Músculos acessórios da expiração
56
2.1.2.2. Pressão e volume no pulmão: complacência e recuo elástico
✓ Mudanças no volume pulmonar, pressões alveolares e intrapleural e fluxo

de ar durante o ciclo respiratório: Durante a respiração eupneica, a
expiração é mais longa que a inspiração.
✓ Curvas de pressão – volume: Os alvéolos se expandem passivamente em
resposta a um gradiente de pressão transmural aumentado.
✓ Expansão da pressão intrapleural normalmente negativa dos pulmões,
mas a diferença de pressão é o fator importante, não se a respiração com
pressão "negativa" ou "positiva" (para pulmões excisados). Gradiente de
pressão transmural (pressão de distensão alveolar) = pressão alveolar
menos a pressão intrapleural.]
✓ Histerese (a diferença entre a curva de inflação e a curva de deflação)
indica perda de energia.
✓ Cada alvéolo individual terá suas próprias características de pressão-
volume. No entanto, podemos considerar cada alvéolo como estando em
algum lugar na curva de pressão-volume de todo o pulmão.
✓ A inclinação da curva de pressão-volume representa a complacência.
✓ A conformidade (V / P) pode ser uma ferramenta de diagnóstico útil. A
conformidade é inversamente proporcional ao recuo elástico ou
elastância. Deve-se considerar as pressões transmurais para P. Medição
da complacência - balão esofágico usado para indicar a pressão
intrapleural.
✓ A complacência total do sistema respiratório (ou seja, do pulmão e da
parede torácica, que estão em série) é normalmente de cerca de 0,1 L /
cm H2O.
✓ Compliance em paralelo (por exemplo, os dois pulmões) se somam
diretamente.
✓ Conformidade estática (calculada quando não há fluxo de ar):
A complacência diminui por: Fibrose, atelectasia, pneumotórax, congestão

vascular pulmonar, falta de surfactante pulmonar e edema pulmonar diminuem
a complacência dos pulmões. A obesidade e a cifoescoliose diminuem a
complacência da parede torácica. A complacência diminuída aumenta o trabalho
de inspiração. A conformidade é aumentada por: enfisema.
A conformidade depende do volume
❖ Conformidade específica = conformidade / volume

57
❖ Complacência dinâmica = complacência calculada durante a respiração.
O recuo elástico do pulmão (inversamente proporcional à complacência

pulmonar) é devido a: Fibras elásticas no parênquima pulmonar, tensão
superficial do filme líquido que reveste os alvéolos, tensão superficial (dinas /
cm). Ocorre na interface gás-líquido: pode ser abolido com a inflação salina do
pulmão.
Na mesma tensão superficial, alvéolos menores devem se esvaziar em

alvéolos maiores porque a pressão seria maior dentro dos alvéolos menores do
que dentro dos maiores. Por que isso não ocorre?
• O revestimento do fluido alveolar tem uma tensão superficial mais baixa

do que seria previsto por uma interface plasma-ar. (Isso aumenta a
complacência pulmonar e diminui o trabalho pulmonar).
• A tensão superficial do revestimento do líquido alveolar muda com o

tamanho dos alvéolos: quanto menor a área, menor a tensão superficial.
(Isso não é verdade se reduzirmos a tensão superficial da água com um
detergente). Isso estabiliza os alvéolos.
• Isso se deve a uma substância conhecida como surfactante pulmonar,

secretada pelas células alveolares do tipo II.
• As vantagens do surfactante pulmonar são que ele reduz a tensão

superficial do revestimento alveolar - diminui o trabalho inspiratório da
respiração e, preferencialmente, reduz a tensão superficial em pequenos
alvéolos - estabiliza as unidades alveolares. (Isso também é auxiliado pela
"interdependência" dos alvéolos). Portanto, uma diminuição relativa do
surfactante funcional presente no pulmão pode aumentar muito o esforço
necessário para expandir o pulmão e também pode levar à atelectasia
espontânea difusa. Isso muda a curva de complacência pulmonar estática
para a direita. A hipóxia e / ou hipoxemia levam à diminuição da produção
de surfactante. Este pode ser um fator contribuinte na síndrome do
desconforto respiratório agudo.
• O surfactante não é produzido pelo pulmão fetal até aproximadamente o

quarto mês de gestação e pode não estar totalmente funcional até o
58
sétimo mês ou mais tarde. Este é um fator importante na síndrome do

desconforto respiratório infantil.
2.1.2.3. Interação mecânica do pulmão e da parede torácica
Na CRF, a parede torácica é puxada pelo recuo elástico do pulmão; o

pulmão é puxado para fora pelo recuo elástico da parede torácica. (O líquido
intrapleural entre eles tem uma pressão negativa porque está entre essas duas
forças opostas.) Eles são mecanicamente interdependentes. Isso pode ser o que
realmente abre os alvéolos durante a inspiração. Resumo do recuo elástico do
pulmão: a curva de pressão-volume de relaxamento do pulmão e da parede
torácica, conforme demonstrado na figura 2.6.
Figura 2.6 Curva pressão x volume

Fonte: Levitzky, 2010
A figura 2.7 correlaciona os volumes e capacidades pulmonares com o

recuo elástico dos pulmões. Essas correlações são os pontos para a
compreensão das técnicas empregadas para a reexpansão dos pulmões.
59
Abaixo da CRF, a
NNa capacidade residual pressão de relaxamento
funcional, o recuo elástico do é negativa porque o
pulmão (para dentro) é recuo da parede
equilibrado pelo recuo torácica (para fora) é
elástico da parede torácica maior do que o recuo do
(para fora). A pressão de pulmão (para dentro).
relaxamento é 0. A interação
do pulmão e da parede
torácica determina a CRF.
apacidade residual funcional,
o recuo elástico do pulmão
(para dentro) é equilibrado
pelo recuo elástico da
parede torácica (para
fora). A pressão de
relaxamento é 0. A
interação do pulmão e
da parede torácica
determina a CRF.
60
Mudanças na posição
Acima da CRF, a pressão de
do corpo afetam o recuo
relaxamento é positiva porque
elástico para fora da
o recuo elástico do pulmão
parede torácica. Assim,
(para dentro) é maior do que o
na posição supina, o
recuo elástico para fora da
pulmão tem menos
parede torácica. Na verdade,
recuo elástico para fora
em volumes pulmonares
e a CRF é diminuída
elevados, o recuo elástico da
parede torácica também é
para dentro.
Figura 2.7 Correlação dos volumes e capacidades e o recuo elástico torácico

Fonte: Adaptado de http://fisioterapiahumberto.blogspot.com/2010/02/volumes-e-capacidades-
pulmonares.html
A figura 2.8 demonstra os fenômenos relacionados com a mecânica

respiratória e seu impacto no processo da respiração:
61
Figura 2.8. Comportamento das curvas de pressão alveolar (vermelho), pressão

intrapleural e suas relações com o volume de ar mobilizado para o interior dos pulmões.
Fonte: SILVERTHON, 2010
2.1.2.4 Avaliação da resistência das vias aéreas

A resistência pode ser avaliada
- Capacidade vital forçada (FVC); volume expiratório forçado no primeiro

segundo (VEF1); taxa de fluxo expiratório forçado entre 25 e 75% da capacidade
vital (FEF25 - 75%). A resistência leva tempo para ser superada. FEV1 / FVC
<80% indica obstrução das vias aéreas).
- Pletismografia corporal
- Pressão de isovolume - curva de fluxo - pontos individuais tomados conforme

o sujeito passa por um volume pulmonar particular durante expirações forçadas
de intensidades variadas. Quando a pressão intrapleural se torna positiva, o
aumento do esforço (isto é, pressão intrapleural) não causa aumento adicional
no fluxo de ar. Essa independência de esforço indica que a resistência ao fluxo
de ar aumenta com o aumento da pressão intrapleural (compressão dinâmica).
Na mesma pressão intrapleural, o fluxo de ar é maior em volumes pulmonares
maiores. Este é um resultado de maior recuo elástico alveolar:
✓ Mais tração nas pequenas vias aéreas.
62
✓ Maior pressão motriz para fluxo de ar (veja abaixo).

- Curvas de fluxo-volume
✓ Porção dependente de esforço em volumes pulmonares elevados

✓ Esforço - porção independente em volumes pulmonares baixos
✓ Normalmente, nenhuma independência de esforço na curva
inspiratória se respirar pela boca
NÃO PODE FALTAR:

1-Aproximadamente 40% da resistência total das vias aéreas reside nas
vias aéreas superiores (oro e nasofaringe, laringe etc.) ao respirar pelo
nariz e cerca de 25% do total ao respirar pela boca.
2- Embora a resistência ao fluxo de ar seja maior nas pequenas vias
aéreas individuais, a resistência total ao fluxo de ar contribuída pelas
pequenas vias aéreas em conjunto é muito baixa porque elas representam
um grande número de vias paralelas. Portanto, em circunstâncias normais,
a maior resistência ao fluxo de ar reside nos brônquios de tamanho médio.
3- Fatores que contribuem para a resistência das vias aéreas: Fatores
"ativos" - sistema nervoso autônomo: Parassimpático - a estimulação
causa broncoconstrição (e aumento da secreção glandular de muco).
Normalmente há algum tônus parassimpático nas vias aéreas. Constrição
reflexa mediada de forma parassimpática em resposta a irritantes,
estimulação de quimiorreceptores arteriais etc. Simpática - a estimulação
ß2 causa broncodilatação (e inibe a secreção glandular de muco); a
estimulação pode causar broncoconstrição (e aumento da secreção
glandular de muco). Os ß2-agonistas circulantes são provavelmente mais
importantes do que a inervação simpática das vias aéreas. Normalmente há
pouco ou nenhum tônus simpático nas vias aéreas.
- Explicação - a hipótese do ponto de igual pressão: O ponto de pressão igual é

o ponto em que a pressão dentro das vias aéreas é igual à pressão externa
(pressão intrapleural). Acima do ponto de pressão igual, há uma tendência para
o colapso das vias aéreas (que se opõe ao suporte cartilaginoso nas vias aéreas
maiores e à tração pelo recuo elástico alveolar nas vias aéreas menores).
Durante uma expiração forçada, quando a pressão intrapleural é positiva, a
pressão propulsora efetiva para o fluxo de ar é a pressão alveolar menos a
pressão intrapleural (que é igual à pressão de recuo elástico alveolar). Durante
o curso de uma expiração forçada, o ponto de pressão igual se move em direção
aos alvéolos e às pequenas vias aéreas colapsáveis. O volume pulmonar
diminui, levando a alvéolos menores com menos recuo elástico alveolar. À
63
medida que o recuo elástico diminui, a pressão motriz efetiva para o fluxo de ar
diminui e a tração nas pequenas vias aéreas diminui.
- Curvas de fluxo-volume como ferramenta de diagnóstico.

As alterações de complacência dinâmica geralmente indicam resistência elevada
ao fluxo de ar em pequenas vias aére
Trabalho respiratório: W = P x V
2.1.3. Hematose
Para que a transferência ideal de gás ocorra no pulmão, ventilação e

perfusão devem ser combinadas:
Figura 2.9- Ilustração membrana alvéolo-capilar

1. Para todo o pulmão, a ventilação alveolar e o fluxo sanguíneo pulmonar são

cerca de 5 L / min.
2. Portanto, para todo o pulmão, o V/Q é cerca de 0,8-1,2.
3. No entanto, a ventilação e a perfusão devem ser combinadas no nível alveolar-
capilar.
4. As respostas locais das vias aéreas e a vasoconstrição pulmonar hipóxia
ajudam a combinar a ventilação e a perfusão.
Consequências do V/Q alto e baixo:
✓ V/Q normal
64
Figura 2.10 Hematose pulmonar

Fonte: disponível em www.sobiologia.com.br
a. Ar inspirado entrando nos alvéolos: PO2 = 150 mmHg; PCO2 = 0 mmHg
b. Sangue venoso misto entrando nos capilares pulmonares: PO2 = 40 mmHg;
PCO2 = 45 mmHg
c. Resultado: PO2 alveolar = 100 mmHg; PCO2 alveolar = 40 mmHg
✓ V/Q Baixo
a. Caso extremo - perfusão, mas sem ventilação (VQ = 0): obstrução completa
das vias aéreas ou atelectasia levando a shunt intrapulmonar
b. Resultado: PAO2 = 40 mmHg; PACO2 = 45 mmHg; sem troca gasosa
✓ V/Q alto
a. Caso extremo - ventilação, mas sem perfusão (VQ = infinito): sem perfusão,
levando a espaço morto alveolar
b. Resultado: PAO2 = 150 mmHg; PACO2 = 0 mmHg; sem troca gasosa
✓ Existe um continuum de VQ: variando de zero a infinito, resultando em

uma faixa de PO2 e PCO2, conforme mostrado no diagrama O2 - CO2.
Baixo VQ, menor PO2, maior PCO2; VQ alto é maior PO2, menor PCO2.
5. Testes de distribuição de gás não uniforme:

a. Teste de respiração única de O2. Monitore a concentração expirada de N2 na
fase de "platô alveolar" Platô íngreme = distribuição de gás não uniforme.
b. N2 "lavagem" com O2. Em uma pessoa normal, a concentração alveolar de
N2 é inferior a 2,5% após 7 minutos.
c. Gás retido. Diferença entre FRC conforme determinado por diluição de hélio e
técnicas de pletismografia corporal.
6. Shunts fisiológicos:
65
a. Shunts anatômicos - normalmente <2% do débito cardíaco; veias brônquicas,

veias tebesianas e veias pleurais.
b. Shunts intrapulmonares absolutos
c. Estados semelhantes a shunt - baixo VQ
d. A equação do shunt (mistura venosa pulmonar):
7. Espaço morto fisiológico:

a. Espaço morto anatômico
b. Alveolar Dead Space
c. A Equação de Bohr:
d. Normalmente não há diferença de CO2 arterial-alveolar. PCO2 arterial maior
que PCO2 alveolar (= PCO2 expirado) indica espaço morto alveolar (ou possível
bloqueio de difusão).
8. Diferença de O2 alveolar-arterial: Normalmente 5-20 mm Hg ou idade dividida
por 4 mais 4 mm Hg. Aumento de VQ por incompatibilidade, shunts e bloqueio
de difusão. Também aumentou por alto FIO2, baixo PO2 e mudanças na curva
de dissociação da oxihemoglobina.
Quadro 2.1. Diferenças regionais de VQ no pulmão ereto normal e suas
consequências
ÁPICE BASES
1. Ventilação - Diferenças maiores
Pressão intrapleural mais negativo menos negativo
Gradiente de pressão transmural maior menor
Tamanho dos alvéolos Conformidade dos maior menor
alvéolos menos mais
Ventilação regional menos mais
2. Perfusão – Diferenças maiores
Pressões intravasculares Baixo maior
Recrutamento e distensão menos mais
Resistência ao fluxo sanguíneo mais menos
Fluxo sanguíneo menos mais
3. Ventilação/perfusão (V/Q)
V/Q maior mais baixo
PaO2 maior mais baixo
PaCO2 menor mais alto
Trocas gasosas menos mais
Resumo das estruturas envolvidas no transporte dos gases:

1. Condução das vias aéreas - convecção ou fluxo em massa
66
2. Álvéolos - difusão
3. Barreira de gases do sangue - difusão
4. Sangue - convecção ou fluxo volumoso
5. Tecidos periféricos – difusão
2.2- Doenças respiratórias

As doenças pulmonares são algumas das condições patológicas mais
comuns do mundo. O fumo, as infecções e os genes causam a maioria das
doenças pulmonares. A doença respiratória pode ocorrer quando há problemas
em qualquer parte deste sistema, desde as vias aéreas superiores até a área de
troca gasosa. Dentre as principais doenças, podemos destacar:
✓ Rinosinusite
✓ Faringite
✓ Gripe
67
✓ Laringite
✓ Bronquite
✓ Asma
✓ Dpoc
✓ Bronquiectasia
✓ Displasia
Broncopulmonar
✓ Fibrose Cística
✓ Enfisema
✓ Pneumonia
✓ Câncer de pulmão
✓ Tuberculose
✓ Fibrose Pulmonar
✓ Asbestose
✓ Doença vascular
pulmonar
✓ Derrames pleurais
Figuras 2.11 e 2.12 Vias aéreas e parênquima pulmonar

Fonte: Visible body
2.2.1. Doenças do trato respiratório superior
As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) são um dos problemas

mais comuns encontrados em serviços de atendimento médico adulto e
68
pediátrico, resultando em uma morbidade significativa em todo o mundo.

Segundo um estudo realizado com indivíduos ambulatoriais com queixa de
infecções de repetição, verificou-se que aproximadamente 50% deles eram
pessoas provavelmente saudáveis, 30% eram alérgicas, 10% eram portadoras
de alguma patologia crônica e 10% tinham algum grau de imunodeficiência. As
três infecções de vias aéreas superiores mais comuns são: Rinofaringite aguda
(“resfriado”), Faringoamigdalite aguda (“infecção de garganta”) e Rinosinussite
aguda (“sinusite”).
a) Rinosinusite aguda
A sinusite é uma doença inflamatória que acomete os quatro pares de

seios paranasais (maxilares, etmoidais, frontais e esfenoidais) todos são
revestidos por epitélio respiratório produtor de muco, transportado por ação ciliar,
através da abertura do seio paranasal (óstio sinusal), para dentro da cavidade
nasal (meato médio). Através deste mecanismo, os seios são mantidos estéreis.
É a quinta indicação mais comum de uso de antibióticos. Qualquer alteração que
interfira na eliminação do muco dos seios paranasais pode predispor ao
desenvolvimento de sinusite. Alterações da consistência e da fluidez do muco,
como ocorre na fibrose cística; transporte do muco pelos cílios prejudicado, como
na discinesia ciliar primária e a obliteração do óstio do seio paranasal, como na
renite alérgica e na rinofaringite aguda; todos esses fatores contribuem para que
a pessoa tenha uma maior chance de desenvolver sinusite, por propiciar a
colonização bacteriana secundária desse muco represado no seio paranasal.
Portanto, a obstrução do óstio dos seios ou uma deficiência do movimento ciliar
podem resultar em retenção de secreções, o que desencadeia sinais e sintomas
típicos de sinusite. O diagnóstico de sinusite aguda é clínico. A história clínica,
associada aos achados de exame físico permite a realização do diagnóstico de
sinusite na pessoa. O estudo radiológico de seios da face é raramente
necessário, porque esse tipo de exame apresenta baixa sensibilidade e
especificidade, além de precisar que a pessoa tenha uma idade mínima de pelo
menos 5 anos, para que os seios paranasais se desenvolvam e possam aparecer
na radiografia.
b) Rinofaringite aguda
O resfriado o é uma infecção leve das vias aéreas superiores - nariz e

garganta. Não existe remédio para curá-lo ou vacinas para preveni-lo. O
tratamento tem por objetivo, apenas, amenizar os sintomas. Se não houver
69
complicação, tende a evoluir bem em poucos dias. A doença afeta,

principalmente, as mucosas do nariz e da garganta e tem maior prevalência entre
crianças e idosos.
Figura 2.13 Faringe
c) Faringite e rinofaringite aguda

A infecção de garganta pode ser causada por infecções bacterianas ou virais.
A maioria dos casos é de origem viral. As infecções de garganta por vírus são
processos benignos que se resolvem espontaneamente, ao contrário das
bacterianas que podem levar a complicações, como abscessos e febre
reumática. O principal sintoma desse quadro é a presença de uma dor de
garganta, associada, ou não, à dificuldade para engolir (odinofagia). Infecção de
garganta com placa nem sempre é sinal de infecção bacteriana. As principais
causas de faringoamigdalites são de origem virais (90% dos casos), apenas uma
pequena parcela de 10% que é de origem bacteriana. A maioria dessas
infecções de origem bacteriana é caracterizada por presença de placas
brancoamareladas purulentas, na região da amígdala; hiperemia do palato mole
e da região periamigdaliana; odinofagia e ainda pode estar presente
linfoadenomegalia cervical bilateral. Entretanto, algumas faringoamigdalites
virais, como: Herpes Vírus, Mononucleose Infecciosa, Difteria e Coxsackie do
grupo A podem manifestar alguns desses sintomas, simulando uma infecção
bacteriana. É importante lembrar que nem toda infecção de garganta é auto-
limitada e benigna; sendo necessário, em alguns casos, ir ao atendimento
médico para realizar um tratamento adequado. Há um tipo de infecção causada
pela bactéria Streptococcuspyogenes do grupo A podem levar a sérias
consequências, como: febre reumática, glomerulonefrite pós-estreptocócica e
70
abscesso periamigdaliano. Essas consequências podem levar a sequelas sérias

como cardiopatias graves, insuficiência renal e sepse. Em se tratando de
faringoamigdalites estreptocócica (placas brancoamareladas próximas às
amígdalas, em associação com vermelhidão e dor para engolir), deve-se
procurar atendimento médico rápido, para ser feito o diagnóstico precocemente
e se instalar um tratamento adequado, a fim de se evitar consequências sérias
futuras.
2.2.2. Doenças do trato respiratório inferior

a) Laringite
A laringite é uma inflamação da caixa vocal (laringe) por uso excessivo,

irritação, infecção e intubação traqueal. Dentro da laringe estão as cordas vocais
- duas dobras da membrana mucosa que cobrem o músculo e a cartilagem.
Normalmente, as cordas vocais abrem e fecham suavemente, formando sons
por meio de seu movimento e vibração. Mas com a laringite, as cordas vocais
ficam inflamadas ou irritadas. Isso faz com que as cordas vocais inchem, o que
distorce os sons produzidos pela passagem do ar sobre elas. Como resultado, a
voz soa rouca. Em alguns casos de laringite, a voz pode se tornar quase
indetectável. A laringite pode ser de curta duração (aguda) ou de longa duração
(crônica). A maioria dos casos de laringite é desencadeada por uma infecção
viral temporária e não é grave. Rouquidão persistente às vezes pode sinalizar
uma condição médica subjacente mais séria.
Figura 2.14 Laringe e pregas vocais

Fonte:https://ensino.einstein.br
71
.
b) Bronquite
Bronquite é a inflamação dos brônquios (vias aéreas grandes e médias)

nos pulmões que causa tosse. Os sintomas incluem tosse com expectoração,
respiração ofegante, falta de ar e dor no peito. A bronquite pode ser aguda ou
crônica (Retrieved, 2019)
A bronquite aguda geralmente apresenta uma tosse que dura cerca de
três semanas, e também é conhecida como chiado no peito (VOS 2012, KIN
2016). Em mais de 90% dos casos, a causa é uma infecção viral. Esses vírus
podem se espalhar pelo ar quando as pessoas tossem ou por contato direto. [6]
Um pequeno número de casos é causado por uma infecção bacteriana, como
Mycoplasma pneumoniae ou Bordetella pertussis. Os fatores de risco incluem
exposição à fumaça do tabaco, poeira e outra poluição do ar. O tratamento da
bronquite aguda geralmente envolve repouso e antiinflamatórios não esteroidais
(AINEs) para ajudar com a febre (JUMP, 2016).
A bronquite crônica é definida como uma tosse produtiva - aquela que

produz expectoração - que dura três meses ou mais por ano por pelo menos dois
anos. Muitas pessoas com bronquite crônica têm doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC). O tabagismo é a causa mais comum, com vários outros fatores,
como poluição do ar e genética, desempenhando um papel menor. Os
tratamentos incluem parar de fumar, vacinas, reabilitação e, frequentemente,
broncodilatadores e esteroides inalatórios. Algumas pessoas podem se
beneficiar da oxigenoterapia de longo prazo. (Decramer, 2012).
72
Figura 2.15. Vias aéreas inferioeres

Fontye: Merck Manuals Professional Edition. Retrieved, 2016.
A bronquite aguda é uma das doenças mais comuns. Cerca de 5% dos

adultos são afetados e cerca de 6% das crianças têm pelo menos um episódio
por ano. A bronquite aguda é o tipo mais comum de bronquite. Nos Estados
Unidos, em 2018, 9,3 milhões de pessoas foram diagnosticadas com bronquite
crônica (Merck Manuals Professional Edition. Retrieved, 2016).
Bronquite eosinofílica: é uma tosse seca crônica, definida pela presença de
um número aumentado de um tipo de glóbulo branco conhecido como
eosinófilos. Tem um achado normal na radiografia e não tem limitação do fluxo
de ar (LONGO, 2016)
Bronquite bacteriana prolongada: é definida como uma tosse produtiva
crônica com um lavado broncoalveolar positivo que remite com antibióticos. A
bronquite bacteriana prolongada geralmente é causada por Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae não tipável ou Moraxella catarrhalis. A
bronquite bacteriana prolongada (com duração de mais de 4 semanas) em
crianças pode ser tratada com antibióticos (Goldsobel, 2010).
Bronquite plástica: é uma condição raramente encontrada em que secreções
espessadas obstruem os brônquios. Os plugues são emborrachados ou com
textura de plástico (daí o nome). Os tampões de cor clara assumem a forma
ramificada dos brônquios que preenchem e são conhecidos como moldes
brônquicos. Quando esses moldes são expelidos, eles têm textura mais firme
devido ao catarro típico ou aos tampões de muco curtos e mais macios vistos
em algumas pessoas com asma. No entanto, algumas pessoas com asma têm
plugues maiores, mais firmes e mais complexos. Eles diferem dos moldes
observados em pessoas cuja bronquite plástica está associada a doenças
cardíacas congênitas ou anormalidades dos vasos linfáticos, principalmente
porque eosinófilos e cristais de Charcot-Leyden estão presentes nos moldes
associados à asma, mas não nos outros (Goldsobel, 2010).
Bronquite por Aspergillus: A bronquite por Aspergillus é uma das doenças do

espectro da Aspergilose, em que os brônquios estão especificamente sujeitos a
uma infecção fúngica. Isso difere de outras condições de aspergilose pulmonar,
pois não precisa afetar apenas os imunocomprometidos (LONGO, 2016).
c) Asma:
73
A asma é uma doença inflamatória de longa duração das vias aéreas dos
pulmões. É caracterizada por sintomas variáveis e recorrentes, obstrução
reversível ao fluxo de ar e broncoespasmos facilmente desencadeados. Os
sintomas incluem episódios de chiado no peito, tosse, aperto no peito e falta de
ar. Isso pode ocorrer algumas vezes por dia ou algumas vezes por semana.
Dependendo da pessoa, os sintomas da asma podem piorar à noite ou com
exercícios. Acredita-se que a asma seja causada por uma combinação de fatores
genéticos e ambientais. Os fatores ambientais incluem exposição à poluição do
ar e alérgenos. Outros gatilhos potenciais incluem medicamentos como aspirina
e betabloqueadores. O diagnóstico geralmente é baseado no padrão de
sintomas, na resposta à terapia ao longo do tempo e nos testes de função
pulmonar da espirometria (British Guideline 2009).
A asma é classificada de acordo com a frequência dos sintomas, o volume
expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a taxa de fluxo expiratório
máximo. Também pode ser classificada como atópica ou não atópica, em que
atopia se refere a uma predisposição para o desenvolvimento de uma reação de
hipersensibilidade do tipo 1. Não há cura para a asma. No entanto, é facilmente
tratável. Os sintomas podem ser evitados evitando-se os gatilhos, como
alérgenos e irritantes, e pelo uso de corticosteroides inalatórios. Agonistas beta
de ação prolongada (LABA) ou agentes antileucotrieno podem ser usados além
dos corticosteroides inalatórios se os sintomas de asma permanecerem
descontrolados. O tratamento da piora rápida dos sintomas geralmente é feito
com um agonista beta-2 inalado de curta ação, como salbutamol e
corticosteroides por via oral. Em casos muito graves, podem ser necessários
corticosteroides intravenosos, sulfato de magnésio e hospitalização. Em 2015,
358 milhões de pessoas globalmente tinham asma, contra 183 milhões em 1990.
Causou cerca de 397.100 mortes em 2015, a maioria das quais ocorreram no
mundo em desenvolvimento. A asma geralmente começa na infância, as taxas
aumentaram significativamente desde 1960. A asma foi reconhecida já no Egito
Antigo. A palavra "asma" vem do grego ἅσθμα, ásthma, que significa "respiração
ofegante (ANANDAN, 2009).
A asma é o resultado da inflamação crônica da zona de condução das
vias respiratórias (mais especialmente os brônquios e bronquíolos), que
subsequentemente resulta no aumento da contratabilidade dos músculos lisos
circundantes. Isso, entre outros fatores, leva a episódios de estreitamento das
vias aéreas e aos sintomas clássicos de respiração ofegante. O estreitamento é
normalmente reversível com ou sem tratamento. Ocasionalmente, as próprias
74
vias aéreas mudam. Mudanças típicas nas vias aéreas incluem aumento de
eosinófilos e espessamento da lâmina reticular. Cronicamente, o músculo liso
das vias aéreas pode aumentar de tamanho junto com um aumento no número
de glândulas mucosas. Outros tipos de células envolvidos incluem: linfócitos T,
macrófagos e neutrófilos. Também pode haver envolvimento de outros
componentes do sistema imunológico, incluindo: citocinas, quimiocinas,
histamina e leucotrienos, entre outros (Disease Injury Incidence Prevalence
Collaborators October 2016).
O quadro 2.1 demonstra a classificação e estadiamento da asma em
função dos sintomas e da espirometria.
Quadro 2.1 classificação de gravidade da asma
Frequencia VEF1
Sintomas Variabilidade Uso de
Gravidade dos % do
noturnos da VEF1 SABA
sintomas predito
≤2dias
Intermitente ≤2/semanas ≤2/meses ≥80% <20%
/semanas
Persistência >2 dias

>2/semanas 3–4/meses ≥80% 20–30%
leve /semanas
Persistência 60–
Diariamente >1/semanas >30% Dias
moderada 80%
Persistência Frequencia
Continua <60% >30% ≥2x/dia
severa (7/semanas )
Fonte: GBD 2015 Mortality Causes of Death Collaborators October 2016
d) Doença pulmonar obstrutiva crônica – DPOC

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença pulmonar
inflamatória crônica que causa obstrução do fluxo de ar dos pulmões. Os
75
sintomas incluem dificuldade para respirar, tosse, produção de muco

(expectoração) e respiração ofegante. Geralmente, é causado pela exposição de
longo prazo a gases irritantes ou partículas, mais frequentemente da fumaça do
cigarro. Pessoas com DPOC têm maior risco de desenvolver doenças cardíacas,
câncer de pulmão e uma variedade de outras condições. Enfisema e bronquite
crônica são as duas condições mais comuns que contribuem para a DPOC.
Essas duas condições geralmente ocorrem juntas e podem variar em gravidade
entre os indivíduos com DPOC. A bronquite crônica é a inflamação do
revestimento dos brônquios, que transportam o ar de e para os sacos aéreos
(alvéolos) dos pulmões. É caracterizada por tosse diária e produção de muco
(expectoração). O enfisema é uma condição na qual os alvéolos no final das
menores passagens de ar (bronquíolos) dos pulmões são destruídos como
resultado da exposição prejudicial à fumaça do cigarro e outros gases irritantes
e partículas. Embora a DPOC seja uma doença progressiva que piora com o
tempo, a DPOC é tratável. Com o manejo adequado, a maioria das pessoas com
DPOC pode atingir um bom controle dos sintomas e qualidade de vida, bem
como reduzir o risco de outras condições associadas (Vogelmeier, 2017).
Figura 2.16 Imagem ilustrativa dos brônquios inflamados e do enfisema

Fonte: Visiblebody.com.br
76
Figura 2.17 Patologia macroscópica de um pulmão mostrando enfisema centrolobular

característico de tabagismo. Este close-up da superfície pulmonar cortada e fixa mostra várias
cavidades preenchidas com pesados depósitos de carbono negro.
Fonte: Disponível em: http://phil.cdc.gov/phil_images/20040517/4/865_lores.jpg.
A principal causa da DPOC é a fumaça do tabaco, sendo a exposição

ocupacional e a poluição de incêndios internos causas significativas em alguns
países. Normalmente, eles devem ocorrer ao longo de várias décadas antes que
os sintomas se desenvolvam. A composição genética também afeta o risco.
Uma exacerbação aguda da DPOC é definida como aumento da falta de
ar, aumento da produção de expectoração, mudança na cor do escarro de
transparente para verde ou amarelo ou aumento da tosse em alguém com
DPOC. Eles podem apresentar sinais de aumento do trabalho respiratório, como
respiração rápida, batimento cardíaco acelerado, sudorese, uso ativo dos
músculos do pescoço, coloração azulada da pele e confusão ou comportamento
combativo em exacerbações muito graves. Também podem ser ouvidos estalos
nos pulmões durante o exame com um estetoscópio (Global Strategy for the
Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease, 2019).
A DPOC é um tipo de doença pulmonar obstrutiva na qual existe um fluxo
de ar insuficiente, crônico e incompletamente reversível (limitação do fluxo de ar)
e a incapacidade de expirar totalmente (aprisionamento de ar). O fluxo de ar
insuficiente é o resultado da degradação do tecido pulmonar (conhecido como
enfisema) e da doença das pequenas vias aéreas, conhecida como bronquiolite
obstrutiva. As contribuições relativas desses dois fatores variam entre as
pessoas. A destruição severa das pequenas vias aéreas pode levar à formação
de grandes pneumatoses pulmonares focais, conhecidas como bolhas, que
77
substituem o tecido pulmonar. Essa forma de doença é chamada de enfisema

bolhoso ("Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)", 2019).
A DPOC se desenvolve como uma resposta inflamatória crônica e

significativa a irritantes inalados. Infecções bacterianas crônicas também podem
contribuir para esse estado inflamatório. As células inflamatórias envolvidas
incluem granulócitos neutrófilos e macrófagos, dois tipos de glóbulos brancos.
Além disso, aqueles que fumam têm envolvimento de linfócitos Tc1 e algumas
pessoas com DPOC têm envolvimento de eosinófilos semelhante ao da asma.
Parte dessa resposta celular é provocada por mediadores inflamatórios, como
fatores quimiotáticos. Outros processos envolvidos com danos aos pulmões
incluem estresse oxidativo produzido por altas concentrações de radicais livres
na fumaça do tabaco e liberado por células inflamatórias, e quebra do tecido
conjuntivo dos pulmões por proteases que são insuficientemente inibidas por
inibidores de protease. A destruição do tecido conjuntivo dos pulmões leva ao
enfisema, que então contribui para o fluxo de ar deficiente e, por fim, absorção e
liberação inadequadas de gases respiratórios. A perda muscular geral que
ocorre com frequência na DPOC pode ser parcialmente decorrente de
mediadores inflamatórios liberados pelos pulmões no sangue (Global Strategy
for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease, 2019).
O estreitamento das vias aéreas ocorre devido à inflamação e cicatrizes
dentro delas. Isso contribui para a incapacidade de expirar completamente. A
maior redução no fluxo de ar ocorre durante a expiração, pois a pressão no tórax
está comprimindo as vias aéreas nesse momento. Isso pode resultar em mais ar
da respiração anterior remanescente nos pulmões quando a próxima respiração
for iniciada, resultando em um aumento no volume total de ar nos pulmões a
qualquer momento, um processo denominado hiperinsuflação ou aprisionamento
de ar (Mahler, 2006).
A hiperinsuflação decorrente de exercícios está relacionada à falta de ar
na DPOC, pois inspirar é menos confortável quando os pulmões já estão
parcialmente cheios. A hiperinsuflação também pode piorar durante uma
exacerbação. Alguns também apresentam um grau de hiperresponsividade das
vias aéreas a irritantes semelhantes aos encontrados na asma. Níveis baixos
de oxigênio e, eventualmente, níveis elevados de dióxido de carbono no sangue
podem ocorrer devido à troca gasosa inadequada devido à ventilação reduzida
por obstrução das vias aéreas, hiperinsuflação e redução do desejo de respirar.
[Durante as exacerbações, a inflamação das vias aéreas também aumenta,
78
resultando em aumento da hiperinsuflação, redução do fluxo de ar expiratório e

piora da transferência de gases. Isso também pode causar ventilação
insuficiente e, eventualmente, níveis baixos de oxigênio no sangue. Níveis
baixos de oxigênio, se presentes por um período prolongado, podem resultar no
estreitamento das artérias nos pulmões, enquanto o enfisema leva à ruptura dos
capilares nos pulmões. Ambas as alterações resultam em aumento da pressão
arterial nas artérias pulmonares, o que pode causar insuficiência cardíaca direita
secundária à doença pulmonar, também conhecida como cor pulmonale ( SIU,
2016)
Quadro 2.2 Classificação da Global Strategy for the Diagnosis, Management,

and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Fonte: GOLD, 2019
79
Figura 2.18 Esquema de tratamento medicamentoso da DPOC recomendado pela Global

Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease, 2019
Fonte: Disponível em: https://pebmed.com.br/dpoc-novidades-na-abordagem-diagnostica-e-
terapeutica-do-gold-2018/
Legenda: LAMA, antimuscarínico de ação prolongada. LABA, beta-agonista de ação prolongada.
ICS, corticoide inalatório.
2.3 Fisioterapia respiratória
As recomendações do Departamento de Fisioterapia da Associação de

Medicina Intensiva Brasileira em 2012 dispõem diretrizes da atuação do
fisioterapeuta (além da condução da ventilação mecânica) de uma maneira geral
ao doente crítico, e classifica as atividades em: terapias de expansão pulmonar,
terapias de higiene brônquica, mobilização precoce e treinamento muscular
respiratório (TMR) e estimulação elétrica.
A) Terapias de expansão pulmonar: recomenda-se a hiperinsuflação manual,

respiração por pressão positiva intermitente (RPPI) e hiperinsuflação com
ventilador mecânico. Para os doentes com capacidade vital forçada (CVF) menor
que 20 ml/kg, colaborativos ou não, há a indicação de dispositivos e
equipamentos para gerar pressão positiva nas vias aéreas que aumentem o
volume inspiratório e a capacidade residual funcional em modos CPAP, pressão
80
de via área expiratória positiva (EPAP) e aplicação de PEEP´s superiores a 8

cmH2O
Figura 2.19: Algoritmo para terapia de higiene brônquica de pacientes em unidade de terapia
intensiva submetidos à ventilação mecânica.
Fluxograma de técnicas e condutas para a higiene brônquica para o doente em ventilação
mecanica baseado nas recomendações da Associação De Medicina Intensiva Brasileira – AMIB
FONTE: CAVALCANTI, 2012
B) Terapia de higiene brônquica: As doenças de vias aéreas e dos

pulmões associadas a imobilidade, facilita o aumento da produção de muco e o
seu acúmulo sobretudo nas bases pulmonares, aumentando a resistência a
passagem do fluxo aéreo, o trabalho respiratório, além de favorecer o
desenvolvimento de pneumonias e de atelectasia devido a obstrução. Nas
diretrizes brasileiras, divide-se a intervenção em pacientes que estão e não estão
em ventilação mecânica. A figura 17 esquematiza as ações para a depuração
das vias aéreas a doentes submetidos a ventilação mecânica:
81
“Segundo as diretrizes, o posicionamento e a mobilização são

intervenções de primeira escolha, permeando outros recursos e condutas,
trazendo impactos na função muscular, na distribuição ventilatória, clearance
mucociliar, oxigenação e distribuição da capacidade residual funcional (CRF),
Os recursos que aumentam o volume inspiratório aumentam também a
expansão pulmonar, agindo nas capacidades viscoelasticas dos pulmões para
gerar um fluxo expiratório e uma tosse eficaz, sobretudo nos doentes com
afecções musculoesqueléticas que trazem a redução da força muscular
abdominal principalmente. Observa-se ainda que embora ainda não esteja
proscritas, e estejam presentes na prática clínica corrente, as terapias que geram
a oscilação tais como a vibração ou percussão, não encontram sustentação na
literatura sobre a sua eficácia” (nota da autora).
SAIBA MAIS
As manobras de higiene brônquica são recursos amplamente utilizados por
fisioterapeutas, no entanto, não há consenso na literatura sobre sua eficiência.
Há estudos que revelam benefícios e outros que demonstram indiferenças com
relação a seus efeitos, mas muitas são as limitações de ferramentas de
avaliação de sua eficácia nas pesquisas, com isso grande parte dos
profissionais que praticam, dizem que é por ser eficaz na sua prática clínica”,
no entanto, estamos na era da prática baseada em evidência.
82
Figura 2.20 - Algoritmo para terapia de higiene brônquica de pacientes em unidade de terapia
intensiva em ventilação espontânea
Fluxograma de técnicas e condutas para a higiene brônquica para doentes em ventilação
espontânea baseado nas recomendações da Associação De Medicina Intensiva Brasileira –
AMIB.
FONTE: CAVALCANTI, 2012
c) Mobilização precoce e treinamento muscular respiratório: A mobilização
precoce tem indicação nível “A” de evidência e já foi amplamente discutido no
capítulo 2.2, sendo que esta prática também tem impactos diretos na
expansibilidade pulmonar e na higiene brônquica.
O treinamento muscular respiratório, deve se iniciar após 24 horas de
repouso em ventilação mecânica nos doentes que são submetidos a ventilação
mecânica invasiva por falência respiratória e em todos os pacientes que
apresentam PImáx e PEmáx inferior a 75% do valor previsto.
O treinamento muscular inspiratório específico (TMI) melhora a função
dos músculos inspiratórios. De acordo com a literatura (GÖHL, 2016) e a
experiência clínica, existem três métodos estabelecidos: carga resistiva, carga
limiar e hiperpnéia normocápnica. Cada método de treinamento e os dispositivos
associados possuem características específicas. A configuração de um TMI
deve começar com diagnósticos específicos da função muscular respiratória e
ser seguida por uma introdução individual detalhada ao treinamento. As
83
principais indicações do TMI são: paralisia do nervo frênico e lesões na medula

espinhal, doenças pulmonares intersticiais, sarcoidose, insuficiência cardíaca
ventricular esquerda, hipertensão arterial pulmonar (HAP), cifoscoliose e
obesidade, DPOC, asma, fibrose cística (FC), bronquiectasias e no desmame
ventilatório em virtude da fraqueza muscular adquirida pelo doente critico,
sobretudo em ventilação mecânica por longos períodos. O TMR em doenças
neuromusculares incluindo a distrofia muscular, atrofia muscular espinhal,
esclerose lateral amiotrófica, ainda são controversos, e não tem consenso na
literatura (RIETBERG, 2017).
O treinamento muscular respiratório (TMR) é uma forma de treinamento

físico direcionado especificamente aos músculos que impulsionam a expansão
ou contração do tórax, ou ambos. O treinamento pode enfatizar a musculatura
de inspiração ou expiração, ou ambas, dependendo do tipo de treinamento
realizado e da especificação de cada dispositivo. Existem dois tipos principais de
TMR, a saber, treinamento resistido e hiperpneia normocápnica.
O treinamento resistido pode ser realizado usando carga resistiva ao fluxo

ou carga limiar de pressão e requer o uso de um dispositivo portátil. Ambos os
dispositivos geralmente envolvem um mecanismo de válvula unidirecional, de
modo que apenas a musculatura inspiratória ou expiratória possa ser treinada
em um determinado momento (BLUM, 2020)
A carga resistiva ao fluxo envolve a respiração através de um orifício de
pequeno diâmetro (resistor), limitando o fluxo de ar, aumentando o trabalho da
respiração e desafiando a musculatura respiratória. A resistência (carga)
aplicada à musculatura respiratória pode ser ajustada de acordo com o diâmetro
do furo, pelo que a redução do diâmetro aumenta a limitação do fluxo de ar.
O treinamento no limiar de pressão cria um desafio fisiológico semelhante
e envolve a respiração com força suficiente para superar uma válvula de mola
para permitir o fluxo de ar. A resistência (carga) é ajustada na proporção da
pressão estática inspiratória máxima da boca (PImáx). Os regimes de
treinamento resistido variam em termos de intensidade (carga), duração (séries,
repetições e tempo) e frequência (sessões por semana), dependendo do
resultado fisiológico desejado, isto é, força ou resistência muscular. O volume
geral de treinamento pode ser alterado usando uma combinação de intensidade,
duração e frequência, e o treinamento pode ser de natureza contínua ou com
intervalo. Embora o treinamento resistido possa ser realizado sob a supervisão
84
de um terapeuta adequadamente qualificado, os usuários podem realizar isso

independentemente (RIETBERG, 2020; BLUM, 2020)
SEDEK em 2020, realizou um estudo controlado randomizado de

treinamento intervalado de alta intensidade (TIAI) e treinamento muscular
inspiratório (TMI) para pacientes com insuficiência cardíaca crônica com
fraqueza muscular inspiratória. Concluíram que a intervenção combinada (TIAI
+ TMI) resultou em benefícios adicionais na função muscular respiratória,
desempenho do exercício e qualidade de vida em comparação com o TIAI ou
TMI isolados.
A fraqueza muscular respiratória, especialmente o desequilíbrio entre
força muscular e carga aplicada sobre o sistema respiratório desequilibrado é
uma das principais causas de falha de desmame e extubação. Além das demais
causas de fraqueza muscular respiratória que podem levar o doente a
necessidade de ventilação mecânica, justifica amplamente a indicação e a
realização do treinamento muscular respiratório com critérios e bons níveis de
evidencia científica.
DICA DA PROFESSORA
O treinamento muscular respiratório é muito importante no contexto do doente
crítico, no entanto, nem sempre temos o equipamento específico para a
intervenção. Por isso é importante lembrarmos das bases da cinesioterapia e
aplicar os exercícios de treinamento de força e de resistência para o tórax e
membros superiores, pois pegarão também os músculos da respiração.
2.4 Fisioterapia motora
A imobilidade é considerada mais uma comorbidade associada ao doente

grave. As características dos doentes internados nas UTI´s demandam um
cuidado ainda mais acentuado com tais implicações, pois doenças graves que
antes tinham prognóstico de morte, hoje podem ser controladas ou tratadas com
aparatos, técnicas e medicações de alta complexidade. No entanto, longos
períodos de permanência na UTI e de hospitalização levam as disfunções
musculoesqueléticas e de múltiplos órgãos devido a imobilidade. Neste cenário,
85
a mobilização precoce vem se consolidando e se desenvolvendo com segurança

e protocolos cada vez mais elaborados. É uma conduta administrada pelo
fisioterapeuta, que conta, no entanto, com o envolvimento de toda a equipe
multidisciplinar. Trata-se de movimentar progressivamente e o quanto antes o
indivíduo criticamente enfermo a fim de se prevenir e tratar as complicações
decorrentes da imobilidade.
O ABCDE da terapia intensiva moderna é sustentado por 5 bases (3):
-A: Acordar
-B: Boa condução do desmame ventilatório
-C: Coordenação entre A e B

-D: Delirium tratado ou controlado
-E: Exercício
2.4.1. Alterações Funcionais do Paciente crítico sob Ventilação Mecânica
. A fraqueza obtida na UTI é caracterizada como fraqueza bilateral e

simétrica nos membros, quadriplegia flácida, reflexos insuficientes ou
desaparecimento de reflexos, acompanhados de fraqueza muscular respiratória,
dificuldades no desmame da ventilação mecânica (VM) e prolongada internação
hospitalar.
O doente crítico está submetido a uma série de fatores que levam a perda
progressiva de massa muscular (sarcopenia) e de força que levam ao declínio
funcional grave. O estágio crítico da doença grave é caracterizado pelo
esgotamento do músculo esquelético, o equilíbrio entre síntese e degradação de
proteínas não pode ser mantido (RENNIE, 2009, BLOCH, 2012). A produção de
proteína muscular ocorre através da ação de vias de sinalização intracelular.
Entre eles, o sistema ubiquitina-proteassoma que é considerado a principal via
relacionada ao mecanismo proteolítico, dentre os quais duas enzimas
específicas envolvidas no processo de atrofia muscular esquelética: proteínas
ativadas em resposta à inatividade e processos inflamatórios: atrogina-1 (a
atrogina-1 (Muscle Atrophy F-box) e a MuRF-1 (Muscle Ring Finger -1) (BLOCH,
2012) .
86
O processo de hospitalização de pacientes críticos em UTI´s é devido uma

variedade de causas clínicas, sendo as mais comuns as alterações do sistema
respiratório, como insuficiência respiratória aguda, seguida das desordens do
sistema cardiovascular, sepse, alterações renais, do sistema nervoso e do trato
gastrointestinal.
Nos últimos anos, a taxa de sobrevivência de pacientes críticos aumentou

significativamente devido ao progresso tecnológico e principalmente devido ao
uso de ventilação mecânica invasiva (VMI), que foi responsável por 55,6% dos
pacientes internados em UTI (DAMASCENO,2006). Nos Estados Unidos (EUA),
mais de um milhão de pessoas são internadas na UTI todos os anos com
necessidade de VMI é necessária (FRANÇA, 2012). Associado ao uso de VMI,
muitos doentes graves têm indicações médicas para restringir o movimento até
que a condição hemodinâmica se mantenha estável ou devido a outras
condições mórbidas que exigem repouso.
EXPLORE MAIS
AS Diretrizes de Prática Clínica para a Prevenção e Tratamento da Dor,
Agitação/Sedação, Delirium, Imobilidade e Interrupção do Sono em Pacientes
Adultos na UTI é um guidline endossado por diversas entidades americanas e
europeias sobre a imobilidade e a mobilização precoce no doente crítico. Está
disponível!!! Vale a pena ler:
https://www.sccm.org/getattachment/Research/Guidelines/Guidelines/Guideline
s-for-the-Prevention-and-Management-of-Pa/Diretrizes-de-Dor-Agitacao-
Delirium-Imobilidade-e-Sono-PADIS-Guidelines-Portuguese-
Translation.pdf?lang=en-US
O tecido muscular hipotrofiado devido à contenção na cama e imobilidade

por um longo tempo e o aumento do tempo de VMI e a inervação muscular
prejudicada são fenômenos comuns na neuromiopatia, eles promovem a perda
de massa muscular e fadiga dos principais organismos que pode causar o atraso
do desmame ventilatório, falência neste processo e a necessidade de ventilação
mecânica por períodos maiores, aumentando também o tempo de permanência
na UTI, no tempo de hospitalização e dos gastos hospitalares.
Além desses fatores, associam-se doenças clínicas relacionadas, como
sepse e síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), deficiências
nutricionais e exposição a medicamentos como bloqueadores neuromusculares
87
e corticosteróides, que podem afetar adversamente o estado funcional e levar a

um maior tempo de intubação hospitalização. A figura 12 esquematiza o
processo de perda funcional e complicações orgânicas devido a imobilidade:
Figura 2.21 - Mecanismos e consequências da fraqueza muscular em pacientes críticos.

Fonte: FRANCA, 2012
Além disso as desordens de múltiplos órgãos como a elevação da ureia e

creatinina pela falência renal, a disfunção hepática que leva a redução da
inativação de toxinas, as disfunções cardiocirculatórias e os estados de baixo
débito cardíaco associado aos estados de choque, levam a uma menor perfusão
com consequentes diminuição do aporte nutricional, de água e principalmente
de oxigênio.
As alterações da imobilidade estão ainda correlacionadas aos ajustes
neuroendócrinos ativados pela própria morbidade, mas também pelas condições
de internação a que o doente se encontra, com alta luminosidade, sons
incessantes e dor. A liberação de altos níveis de cortisol, um hormônio
catabolizante leva a proteinólise e a perda de massa muscular. Além do que a
utilização de proteínas como substrato e a resistência aumentada de insulina,
leva a hiperglicemia e a picos séricos de insulina, piorando o quadro de fraqueza
muscular. A fugura 14 demonstra as principais implicações da doença grave
88
associada a imobilidade que leva a fraqueza muscular e finalmente da

polineuromiopatia do doente crítico nos diversos órgãos e sistemas.
.
Figura 2.22 - Efeitos da doença crítica nas estruturas e funções do corpo
Fonte: MARTINEZ, 2013
Os impactos da imobilidade são sistêmicos e em última instancia,

aumenta a morbimortalidade, piora o prognóstico funcional do doente após a alta
e a sua qualidade de vida, conforme demonstrado no quadro 4.
Quadro 2.3- Efeitos sistêmicos da imobilidade no doente crítico
Fonte: BUTTIGNOL, 2014
2.4.2. Transferências e técnicas de mobilização precoce no paciente crítico

89
A mobilização precoce tem como critérios de instituição e evolução de

complexidade, o nível de consciência do doente e a força muscular.
O nível de consciência pode ser avaliado pela escala de Glasgow (figura
6) quando o indivíduo não está sedado, pela escala de Ransay (figura 7) ou de
RASS (figura 8) quando submetidos a sedação.
A força muscular pode ser avaliada pela Medical Research Council
(MRC), escore usado na avaliação da força muscular periférica em pacientes
colaborativos. A escala avalia a força muscular do grupo de músculos testados
bilateralmente: abdução do braço, flexão de cotovelo, extensão de punho, flexão
de quadril, extensão do joelho e flexão plantar.
Para movimento testado bilateralmente, atribui-se uma pontuação de
acordo com a força:
Ausência de movimento = 0
Traço de movimento visível = 1
Movimento presente com ausência de gravidade = 2
Movimento presente e vence a força da gravidade = 3
Movimento presente e vence resistência leve = 4
Movimento presente e vence força normal= 5.
EXPLORE MAIS
A MRC é uma escala de graduação de força muito útil. Da uma olhada nesse
vídeo disponibilizado pelo Dr. Ivens Giacomassi sobre a aplicação desta tão
importante escala: https://www.youtube.com/watch?v=ecQ4oRXc3oE
Antes de se iniciar os protocolos de mobilização precoce, se faz

necessário avaliar os critérios de segurança para a sua instituição.
Quadro 2.4- Critérios de segurança para a instituição da mobilização precoce
90
Fonte: KAWAGUCHI, 2015

As transferências e o posicionamento funcional, constitui a primeira fase
da mobilização precoce, que deve iniciar ainda com o paciente inconsciente. O
posicionamento funcional é a técnica de escolha e deve ser incluída em qualquer
plano de tratamento sendo eficaz para prevenir contraturas musculares,
linfedema e minimizar os efeitos adversos da manutenção prolongada no leito.
O monitoramento durante e após o exercício é obrigatório. É

recomendado avaliar variáveis cardiovasculares (Frequência cardíaca e pressão
arterial), padrão e ritmo respiratório, saturação periférica de O2 (SapO2) e a
necessidade de altos parâmetros ventilatórios.
Conforme relatado por França, a força tarefa da European Respiratory

Society and European Society of Intensive Care Medicine, estabeleceu uma
hierarquia de atividades sustentada por um sequenciamento de atividades por
intensidade: mudança de decúbito e posicionamento funcional, mobilização
passiva, exercícios ativo- -assistidos e ativos, uso de cicloergômetros na cama,
sentar na borda da cama, ortostatismo, caminhada estática, transferência da
cama para a poltrona, exercícios na poltrona e caminhada.
91
Figura 2.23 – Algoritmo de avaliação e progressão dos níveis de mobilização precoce

Fonte: FRANCA, 2012 (Traduzido de: Korupolu R, Gifford JM, Needham DM. Early mobilization
of critically ill patients: reducing neuromuscular complications after intensive care. Contemp Crit
Care. 2009;6(9):1-12.
A figura 15 traz uma proposta de evolução dos níveis de mobilização

precoce, baseado nos critérios de segurança, nível de consciência e força
muscular avaliadas pelo escore da MRC.
92
Figura 2.24- proposta de níveis de mobilização precoce ao doente crítico

Fonte: FRANÇA, 2012
a) Mobilização passiva: embora se saiba que a imobilidade no leito esteja

relacionada à ocorrência de doenças osteomusculares, ainda não encontramos
evidências consistentes na literatura que prove a eficácia da mobilização passiva
de membros no intuito de manter a amplitude de movimento articular e / ou
93
melhorar a função e força muscular. A vantagem da mobilização passiva é o

baixo gasto e estresse ventilatório em pacientes graves e críticos que
apresentam grave comprometimento das trocas gasosas e manutenção dos
níveis de oxigenação.
Apesar dos relatos de que a mobilização passiva isolada pode aumentar
o consumo de oxigênio em até 15%, pacientes críticos com variáveis metabólicas
e hemodinâmicas significativamente aumentadas devem iniciar a mobilização
com esta técnica, aqueles sem a capacidade de se mover espontaneamente,
para que se mantenha a amplitude de movimento articular, previna a contratura
muscular, ulceras de decúbito, tromboembolismo pulmonar e até diminuição de
força muscular (sabe-se que os impactos sobre a força são mínimos, no entanto
se reduz a hidrólise de proteínas musculares).
b) Exercícios ativos aeróbicos: o cicloergometro é a principal ferramenta para a
instituição de exercícios de elevação do gasto energético, chamados aeróbicos,
mas também faz parte deste grupo a caminhada livre ou na esteira, a bicicleta e
até subir degraus. Assim que se o paciente demonstre um nível de consciência
suficiente para que se compreenda e execute funções voluntárias, é possível
iniciar o cicloergometro, podendo ser inicialmente assistido e evoluindo para
ativos e progride-se a intensidade e a duração. Os exercícios aeróbicos
aumentam o gasto energético e, portanto, a demanda de O2 pelos tecidos. Deste
modo a célula inicia uma série de adaptações para sobreviver a este novo
estímulo. Inicia liberando enzimas oxidativas que aumenta a absorção de O2
pelos tecidos, como a creatina, as mitocôndrias aumentam em número e de
tamanho, melhorando toda a função de captação de O2 e síntese de energia.
Outro efeito neste mesmo cenário é o aumento da afinidade a insulina da célula,
para melhorar a oferta de glicose, exatamente pelo alto consumo instalado pelo
exercício. Isso diminui os níveis glicêmicos alterados pela condição de gravidade
associada ao imobilismo e melhora a ligação da insulina na proteína de canal,
tudo isso, com impactos no quadro de diabetes do tipo 2 instalado pela
criticidade.
Com tudo isso, a tolerância ao esforço aumenta, assim como o volume de

O2 celular e sua taxa de extração, exigindo menos do aparelho cardiocirculatório
e respiratório. Melhora o limiar de dispneia e facilita a instituição das atividades
fora da cama, conforme a progressão dos níveis de mobilização.
c) Treino de resistência: os exercícios de resistência ou de endurance são muitas

vezes confundidos com o exercício para força. Observe que os tipos de fibras
94
musculares são diferentes, sendo assim, o tipo de estímulo também deve ser. A
resistência é definida como a capacidade do músculo em manter contrações por
longos períodos. Músculos como o diafragma ou intercostais externos por
exemplo, mais que tolerar grandes cargas (pesos), necessitam manter suas
incursões por muito tempo, sem descanso, são predominantemente constituídos
por fibras brancas do tipo IIB. Os exercícios resistidos pressupõe o uso de cargas
em baixas doses e um número maior de repetições para que as fibras sejam
recrutadas, também se diminui a velocidade da execução e aumenta a duração
da atividade. Deste modo, ao realizar qualquer treinamento muscular, o
fisioterapeuta deve avaliar a função do grupo de musculo, para que se possa
instituir o exercício adequado, dentro dos passos da mobilização precoce. Os
músculos respiratórios são amplamente favorecidos com o treinamento de
resistência para o tórax e membros superiores (MMSS).
c) Treino de força: a capacidade para gerar tensão e sustentar carga (peso)

define força. Grupos musculares que sustentam o peso corporal como o
quadríceps ou que necessitam vencer a gravidade como os flexores de ombro e
braço, necessitam ativar suas fibras brancas do tipo IIB. Para o recrutamento
destas fibras, é necessário que o exercício implemente o uso de cargas maiores,
maior velocidade, duração e repetição baixas. O incremento da força, melhora a
capacidade funcional, a capacidade de execução das atividades de vida diária e
tem impactos no sintoma de dispneia. Sendo assim, os níveis de mobilização
que requeiram o treinamento de força devem priorizar o uso de cargas que
podem ser impostas por pesos, faixas elásticas ou mesmo por resistência
manual, diante da fraqueza muscular evidenciada no doente crítico.
EXPLORE MAIS
Você sabia que o treino de resistência diminui o tempo de internação, de
ventilação mecânica e melhora as condições funcionais do paciente após a
alta:
Saiba mais sobre as práticas e a aplicação do treino resistido neste vídeo:
https://www.youtube.com/watch?v=g2AP1bJdvBg
A estimulação elétrica neuromuscular é um recurso indicado a pacientes graves

que não são capazes de fazer a contração muscular voluntária. A estimulação
95
de baixa voltagem de nervos motores periféricos, vem sido utilizada por

profissionais para proporcionar a contração muscular passivamente e o aumento
do limiar oxidativo do musculo, representando uma alternativa de atividade mais
suave (KAMINSKA, 2016; WATANABE 2017)
A literatura (LEITE, 2018) sugere a utilização da EENM em quadríceps e
músculos respiratórios, sobretudo o diafragma. Para quadríceps ou outros
músculos de MMSS e MMII, geralmente utiliza-se os parâmetros: corrente
australiana, impulso sincronizado a uma frequência de 50 Hz, período de
aumento de pulso de 1 s, período de ativação de 8 s (contração muscular),
período de diminuição de pulso de 1 s e 30 s período de desligado (desconexão).
Para o diafragma alguns protocolos têm sido propostos: corrente australiana,
impulso sincronizado a uma frequência de 30 Hz, 1 s de aumento de pulso, 1 s
de "on" (contração muscular), Período de redução de pulso de 1 s e período de
desligamento de 20 s (desconexão). Salienta-se, no entanto, que não há
consenso na literatura acerca dos parâmetros para se alcançar força e ou
resistência.
96
3. FISIOTERAPIA EM EMERGÊNCIA E URGÊNCIA
O serviço de urgência e emergência é a porta de entrada do hospital para

o paciente que apresenta alterações dos pontos de vista biológicos e físicos,
causando risco de vida. A resolução 501 de 26 de dezembro de 2018 em seu
artigo 1° resolve: “Reconhecer a atuação do Fisioterapeuta na assistência à
Saúde nas Unidades de Emergência e Urgência, sendo necessário e
preconizado que tais profissionais sejam capacitados em Suporte Básico de Vida
e, especialmente, em Suporte Avançado de Vida Cardiovascular em Adultos –
ACLS”.
O fisioterapeuta, por muito tempo, foi um prestador de assistência para a

equipe da emergência; porém, hoje, em alguns serviços, ele é componente
fundamental dessa equipe. Esse tema torna-se importante pela inserção do
fisioterapeuta em um campo ainda pouco explorado. Sendo que em muitos
hospitais públicos do Brasil, a escassez de leitos de terapia intensiva propicia
que muitos pacientes evoluam com piora do quadro ainda no serviço de
emergência.
O objetivo principal do atendimento fisioterapêutico nessas unidades é dar
suporte rápido e eficiente para disfunções cardiorrespiratórias, principalmente
nas primeiras horas, evitando, assim, um possível agravamento no quadro
clínico, como a necessidade de intubação orotraqueal, utilização de ventilação
mecânica invasiva e evolução para a Unidade de Terapia Intensiva (UTI).
Dentre suas funções, ele pode fornecer atendimento tratamento precoce

de patologias agudas e crônicas, das comorbidades e das complicações
funcionais do paciente, refletindo indiretamente na diminuição do tempo de
internamento, redução da mortalidade e dos custos hospitalares.
Cabe destacar, ainda, que o papel do fisioterapeuta é bem diverso em
âmbito de uma emergência, seja em cuidados com a admissão, avaliação e
97
evolução diária no prontuário; domínio na leitura de exames laboratoriais,

radiografias de tórax, tomografia computadorizada, eletrocardiogramas,
gasometrias, dentre outros.
Assim, melhor esclarecendo, o profissional pode ser requerido nos casos
em que o paciente precise de ventilação mecânica invasiva ou não invasiva,
cuidados com as vias aéreas durante a parada cardiorrespiratória, de auxílio à
equipe até a estabilização do paciente – em unidade de emergência.
A fisioterapia tem uma importante atuação em pacientes que necessitam

de suporte ventilatório, pois auxilia na condução da ventilação mecânica, desde
o preparo e ajuste do ventilador artificial à prótese (tubo orotraqueal ou cânula
de traqueostomia) até a evolução do paciente, interrupção e desmame do
suporte ventilatório.
Durante a PCR, o fisioterapeuta atua tanto na identificação dos ritmos ou
ausência de pulso e inicia imediatamente as compressões torácicas até a
chegada dos demais profissionais e em seguida assume o suporte ventilatório
com a bolsa-válvula-máscara (conhecido popularmente por ambu®), acoplando
a máscara na região da boca e nariz da vítima fazendo pressão com a mão sobre
a máscara tipo “C” para não haver escape de ar e em seguida eleva a região da
mandíbula com mão tipo “E” liberando a via aérea e inicia a ventilação 01 a cada
6 segundos (10 por/min) conforme recomenda o guideline da American Heart
Association (AHA) 2020 e a cada 2 minutos analisa ritmo, o médico e o
enfermeiro são profissionais que assumem a liderança no momento da parada
através de comunicação em alça fechada e com feedback positivo (International
Liaison Committee on Resuscitation, 2020).
O fisioterapeuta, assim como o enfermeiro são os profissionais que
auxiliam no momento da intubação, e quando o médico faz a intubação
imediatamente o fisioterapeuta insufla o cuff do tubo orotraqueal (TOT), e logo
em seguida realiza ausculta pulmonar iniciando pela região gástrica, base
esquerda, base direita e ápices pulmonares e somente após é que se procede a
fixação do TOT com “cadarço” fixador.
Apesar da inexistência do reconhecimento pelo COFFITO da

especialidade dos fisioterapeutas para atuação nos serviços de emergência, os
profissionais têm várias atribuições nessas unidades, tanto no Brasil quanto no
exterior, conforme abaixo:
98
• Prescrever e executar a intervenção fisioterapêutica cardiovascular,

respeitando os limites clínicos de segurança
• Determinar diagnóstico e prognóstico fisioterapêutico
• Prescrever e empregar métodos, técnicas e/ou recursos fisioterapêuticos
adjuvantes, sempre que julgar benéfico
• Determinar as condições de alta fisioterapêutica em nível hospitalar e
prescrevê-las
• Registrar em prontuário dados sobre avaliação, diagnóstico, prognóstico,
intervenção, evolução, interconsulta, intercorrências e alta fisioterapêutica
As atribuições dos fisioterapeutas compartilhadas com enfermeiros e
médicos no serviço de emergência são:
• Gerenciar a ventilação espontânea, a oxigenoterapia, a inaloterapia, o

suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, bem como a via aérea
natural e/ou artificial
• Trabalhar em equipe multiprofissional na reabilitação de indivíduos com
disfunções cardiovasculares e metabólicas
• Avaliar e monitorar os parâmetros cardiorrespiratórios, inclusive em
situações de deslocamento do paciente crítico ou potencialmente crítico
• Interpretar exames complementares
• Aplicar medidas de prevenção e controle de infecções no ambiente
hospitalar
• Participar da equipe e dos procedimentos de suporte à vida
As atribuições dos fisioterapeutas compartilhadas com médicos no serviço de
emergência:
• Avaliar a condição de saúde do paciente crítico ou potencialmente crítico

para a realização do desmame e extubação do paciente em suporte
ventilatório invasivo
• Avaliar a instituição do suporte de ventilação não invasivo e as condições
de saúde do paciente crítico ou potencialmente crítico para sua retirada
• Realizar avaliação e monitorização da via aérea natural e artificial do
paciente crítico ou potencialmente crítico
• Favorecer controle gasométrico por meio de ajustes ventilatórios
invasivos e não invasivos
• Identificar assincronia entre paciente e ventilador por meio da avaliação e
monitorização gráfica do ventilador (Batista REA, 2018).
99
3.1 Parada cardiorrespiratória: Atendimento avançado a vida (Advaced life

suport – ALS)
Os ritmos cardíacos associados à parada cardíaca são divididos em dois

grupos: ritmos chocantes (fibrilação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso
(FVT/TVSP)) e ritmos não chocantes (asstolia e atividade elétrica sem pulso-
AESP)). A principal diferença no tratamento desses dois grupos é a
necessidade de tentativa de desfibrilação em pacientes com FVT/TVSP.
Outras ações, incluindo compressão torácica, gerenciamento e ventilação
das vias aéreas, acesso vascular, administração de adrenalina e identificação
e correção de fatores reversíveis, são comuns a ambos os grupos. O algoritmo
da ALS fornece uma abordagem padronizada para o manejo de pacientes
adultos em parada cardíaca (MORLEY, 2020).
Drogas e vias aéreas avançadas ainda estão incluídas entre as
intervenções do atendimento avançado a vida, mas são de importância
secundária para a desfibrilação precoce e compressões torácicas ininterruptas
de alta qualidade. No momento da redação dessas diretrizes, três grandes
ensaios controlados randomizados (adrenalina versus placebo; amiodarona
versus lidocaína versus placebo e vias aéreas supraglotéticas (i-gel) versus
intubação traqueal estão em andamento.
Em 2015, aproximadamente 350.000 adultos nos Estados Unidos

apresentaram PCR não traumática extra-hospitalar (PCREH) atendida por
pessoal dos serviços médicos de emergência (SME). Apesar dos ganhos
recentes, menos de 40% dos adultos recebem RCP iniciada por leigo e menos
de 12% têm um desfi brilador externo automático (DEA) aplicado antes da
chegada do SME. Depois de melhorias significativas, a sobrevivência depois da
PCREH está no mesmo nível desde 2012 (MORLEY, 2020).
Além disso, aproximadamente 1,2% dos adultos internados nos hospitais
dos EUA sofrem PCR intra-hospitalar (PCRIH). Os resultados da PCRIH são
significativamente melhores que os resultados da PCREH e continuam a
melhorar (Cardiopulmonary Resuscitation Science With Treatment
Recommendations. Circulation 2020) .
As recomendações para suporte básico de vida (SBV) e para Suporte
avançado de vida cardiovascular estão combinadas nas diretrizes de 2020. As
principais novas alterações incluem o seguinte:
100
• Algoritmosaprimorados e recursos visuais fornecem recursos fáceis para

lembrar das orientações para cenários de ressuscitação no SBV e SAVC.
•A importância do início imediato da RCP por socorristas leigos tem sido

reenfatizada.
• As recomendações anteriores sobre a administração de epinefrina foram
reafirmadas, com ênfase em sua administração mais precoce.
•O uso de dispositivos de feedback visual em tempo real é recomendado
como forma de manter a qualidade da RCP.
• Mensurar continuamente a pressão arterial sanguínea e o teor de dióxido de
carbono ao final da expiração (ETCO2) durante a ressuscitação de SAVC
pode ser útil para melhorar a qualidade da RCP.
• Combase na evidência mais recente, o uso rotineiro de dupla desfibrilação
sequencial não é recomendado.
•O acesso intravenoso (IV) é a via preferida de administração de medicação

durante a ressuscitação no SAVC. Acesso intraósseo (IO) é aceitável se o
acesso IV não estiver disponível.
•O atendimento do paciente após o retorno da circulação espontânea (RCE)
requer muita atenção à oxigenação, controle da pressão arterial, avaliação
da intervenção coronária percutânea, controle direcionado de temperatura e
neuroprognóstico multimodal.
• Como a reabilitação pós PCR continua muito tempo depois da hospitalização
inicial, os pacientes devem ter avaliação e suporte formais para suas
necessidades físicas, cognitivas e psicossociais.
• Apósuma ressuscitação, o debriefing para socorristas leigos, profissionais

do SME e profissionais da saúde no hospital pode ser benéfico para suporte
na saúde mental e bem estar dos mesmos.
•O tratamento da PCR na gravidez é focado em ressuscitação maternal, com

a preparação para uma cesariana de emergência, se necessário, para salvar
o bebê e melhorar as chances de ressuscitação bem-sucedida da mãe.
(MERCHANT,2020).
Apesar dos avanços recentes, menos de 40% dos adultos recebem RCP
iniciada por leigos e menos de 12% têm um DEA aplicado antes da chegada do
SME.
101
Figura 3.1. As cadeias de sobrevivência da AHA para PCRIH e PCREH para adultos.
Fonte Disponível em: eccguidelines.heart.org
O grupo de redação da American Heart Association revisou todos os

algoritmos e fez melhorias focadas em recursos visuais para treinamento
garantindo sua utilidade como ferramentas de atendimento beira-leito e
refletirem a mais recente ciência. As principais alterações nos algoritmos e em
outros recursos incluem o seguinte:
• Um sexto elo, Recuperação, foi adicionado às cadeias de

sobrevivência da PCRIH e PCREH (Figura 3.1).
•O algoritmo universal de PCR para adultos foi modificado para enfatizar o

papel da administração precoce da epinefrina em pacientes com ritmos não
chocáveis (Figura 3.1).
• Dois novos algoritmos para emergência associada a opioides foram
adicionados para socorristas leigos e socorristas treinados (Figuras 3.2 e
3.3).
•O algoritmo de cuidados pós-PCR foi atualizado para enfatizar a

necessidade de evitar hiperóxia, hipoxemia e hipotensão (Figura 3.4)
102
• Um novo diagrama foi adicionado para orientar e informar sobre o

neuroprognóstico (Figura 3.5).
• Novo algoritimo para PCR na gravidez (Figura 3.6).
103
104
Figura 3.2. Algoritmo atendimento PCR em adultos

Fonte: American Heart Association, 2020
Figura 3.3 Algoritmo de emergência associada a opioides para socorristas leigos.

105
Figura 3.4 Algoritmo de emergência associada a opioide para profissionais da saúde

106
107
Figura 3.5 Algoritmo de cuidados pós-PCR para adultos

Figura 3.6 Abordagem recomendada para neuroprognóstico multimodal em adultos após a PCR.
108
Figura 3.7 Algoritmo de SAVC intra-hospitalar para PCR na gravidez

Fonte: American Heart Associatio 2020
3.1.1. Parada cardiorrespiratória em fibrilação ventricular e taquicardia
ventricular sem pulso
O primeiro ritmo monitorado é o FVT/TVSP em aproximadamente 20%

das paradas cardíacas hospitalares e fora do hospital.
As formas mais frequentes de atividades elétricas iniciais na PCR extra-

hospitalar são a fibrilação ventricular e a taquicardia ventricular sem pulso,
encontradas em cerca de 80% dos casos no início. São as formas de melhor
prognóstico para reversão (SAWYER,2020).
109
A FV é caracterizada por uma atividade elétrica caótica e desorganizada

do coração, sendo o ritmo incapaz de gerar contração cardíaca eficiente, daí a
ausência de pulso central nesse ritmo elétrico. A TV difere da FV por tratar-se de
ritmo elétrico organizado, caracterizado por complexos QRS alargados, idênticos
entre si, com frequência elevada e sem ondas P identificáveis ao traçado. Esse
ritmo pode ou não gerar contração miocárdica eficaz (pulso). Na ausência de
pulso, a TV deve ser tratada como FV. Identificada a FV/TV sem pulso, o
tratamento inicial é a desfibrilação com choque único e imediato na energia
máxima do aparelho (360 J, monofásico ou 180 a 220 J, bifásico) (MAGID,2020)
O correto posicionamento das pás, a aplicação de força sobre as pás e a

utilização de gel condutor contribuem para uma melhor taxa de êxito na
desfibrilação por determinarem redução da impedância torácica, determinando
a chegada de quantidades de energia elétrica sobre o coração.
Após o choque, as manobras de RCP são imediatamente retomadas,

promovendo-se a aplicação de medidas de suporte avançado de vida que
incluem o acesso venoso ou intraósseo, a aplicação de drogas, a abordagem
invasiva da via aérea e a monitoração cardíaca contínua do paciente. O tubo
endotraqueal não é mais utilizado como via de administração para algumas
drogas, dando-se preferência ao acesso intraósseo enquanto não se tem o
acesso intravenoso disponível (SAWYER,2020).
A intubação pode ser realizada durante a RCP, procurando não
interromper as compressões torácicas; caso seja necessário para a IOT, as
compressões podem ser interrompidas pelo menor tempo possível. Após a
realização da intubação, procede-se à checagem primária da via aérea por meio
da ausculta epigástrica para identificação rápida de intubação esofágica seguida
da ausculta pulmonar (bases e ápices) para identificação de intubação seletiva.
A utilização de capnógrafo neste momento é indicada para confirmar o correto
posicionamento da cânula traqueal, além de possibilitar a aferição da qualidade
da RCP, pois valores de EtCO2 acima de 10 mmHg estão relacionados ao melhor
prognóstico da PCR. Quando valores abaixo de 10 mmHg são encontrados,
deve-se melhorar a qualidade da RCP. Outros dispositivos de abordagem à via
aérea durante a PCR, como o combitubo ou a máscara laríngea, também estão
liberados para uso nessa situação (JEEJEEBHOY,2015).
Caso o acesso venoso não esteja disponível, pode-se utilizar a via
intraóssea para infusão de drogas durante a RCP. Os possíveis pontos de
punção são a crista ilíaca anterior, o maléolo medial e 2 cm abaixo da
110
tuberosidade da tíbia. Essa via para uso de drogas é quase tão efetiva quanto a
via intravenosa.
Dois acessos venosos calibrosos devem ser instalados assim que

possível, de preferência em veias antecubitais. Na impossibilidade dessa
abordagem, deve-se optar pela punção de veia jugular externa, veia femoral e
flebotomia, nessa ordem. A colocação de acesso venoso profundo durante a
PCR pode ser utilizada como última alternativa para infusão de drogas
(BERG,2018).
Na FV/TV sem pulso, são utilizadas drogas vasopressoras e
antiarrítmicas. A primeira droga a ser administrada em casos de FV/TV sem
pulso é a epinefrina (1 mg a cada 3 a 5 min, IV/IO) ou a vasopressina em uma
única dose de 40 UI. A vasopressina tem a vantagem inicial de ter meia-vida
mais longa do que a epinefrina, permitindo que nenhum outro vasopressor seja
necessário por até 10 minutos da primeira dose. Na sequência de drogas, a
amiodarona é o primeiro antiarrítmico a ser utilizado (300 mg EV/IO), podendo
ser aplicada a segunda dose (150 mg IV/IO), se não houver reversão da arritmia
após o próximo choque. Em estudo recente, a amiodarona mostrou-se superior
à lidocaína na FV/TV refratária, em atendimento extra-hospitalar, quanto à
sobrevida na admissão hospitalar; no entanto, a mortalidade intra-hospitalar não
foi diferente nos dois grupos.
A lidocaína (nível de recomendação indeterminado) é aceita como
antiarrítmico na dose de 1 a 1,5 mg/kg, na dose máxima de 3 mg/kg. O sulfato
de magnésio (1 a 2 g EV/IO) pode ser benéfico quando há hipomagnesemia
precipitando a arritmia. Na ausência de hipomagnesemia, o sulfato de magnésio
não traz benefício ao doente (WILSON, 2018).
A introdução das drogas durante a PCR ocorre durante os ciclos de 2
minutos de RCP, de acordo com a prioridade e o intervalo das drogas. Nesta
condição, após a primeira desfibrilação, epinefrina ou vasopressina é
administrada; no próximo ciclo, há tempo para emprego da amiodarona e assim
por diante.
Entre os ciclos de RCP, é obrigatória a checagem do ritmo elétrico e os

ciclos são mantidos até haver mudança de ritmo ou suspensão das manobras
de RCP. Se houver mudança do ritmo, a presença de pulso central deve ser
avaliada. Se estiver ausente, os ciclos de RCP são continuados. Se houver a
presença de pulso, a PCR foi revertida.
111
Quando ocorrer a reversão da arritmia e o pulso central estiver presente,

uma dose de manutenção do último antiarrítmico utilizado pode ser administrada
por 12 a 24 horas, para evitar a recidiva da arritmia até que os fatores
desencadeantes da PCR estejam controlados ou a critério do julgamento clínico
(Tabela 3.1) (WILSON, 2018).
Tabela 3.1. Antiarrítmicos usados na FV/TV sem pulso
Dose de droga Dose de ataque Manutenção
300 mg 1 mg/min/6h e
Amiodarona 150 mg (2ª dose) 0,5 mg/min/18h
Lidocaína 1 a 1,5 mg/kg 2 a 4 mg/min
Sulfato de magnésio* 1a2g 1 a 2 g/h
* Em caso de hipomagnesemia.
FV/TV: fibrilação ventricular/taquicardia ventricular.
3.1.2. Parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso ou

assistolia
A PCR determinada por assistolia ou atividade elétrica sem pulso (AESP)

recebe tratamento muito semelhante.
Durante a PCR, após a colocação das pás no tórax da vítima, a

identificação de qualquer atividade elétrica regular e sustentada diferente de
FV/TV sem pulso ou assistolia define uma PCR em atividade elétrica sem pulso
(AESP). A AESP é caracterizada por um ritmo elétrico (atividade elétrica
miocárdica) que deveria estar associado a um pulso central (contração
miocárdica efetiva). São várias as atividades elétricas englobadas nessa
definição (dissociação eletromecânica, pseudodissociação eletromecânica,
ritmo idioventricular e outros), mas o tratamento é o mesmo para esses ritmos.
A PCR é determinada pelo impedimento do acoplamento entre a atividade
elétrica organizada do miocárdio e a contração muscular eficaz que deveria
resultar dessa atividade elétrica. Existem várias causas de AESP e são as
mesmas causas de assistolia (MARON, 2015) (Tabela 3.2).
112
A PCR em assistolia é a forma de PCR de pior prognóstico, consistindo

na ausência de atividade elétrica no coração, cujas principais causas são as
mesmas descritas para a PCR em AESP. Tão importante quanto o tratamento
da assistolia é a sua confirmação diagnóstica, pois há situações nas quais o
médico enganosamente diagnostica, por vários motivos, a assistolia como o
ritmo da PCR quando o ritmo real é de FV/TV sem pulso ou AESP. Para o correto
diagnóstico de assistolia, deve-se proceder ao protocolo da linha reta, que
consiste em checar a conexão dos eletrodos, aumentar o ganho do monitor
cardíaco e, por fim, checar o ritmo em duas derivações contíguas. Todo cuidado
na identificação desse ritmo é pouco, pois o ritmo de base verdadeiro é a FV em
até 10% dos ritmos identificados como assistolia pelas pás (FUNG, 2016).
Isso pode ocorrer porque o eixo elétrico resultante da FV pode ser

perpendicular à derivação da monitoração pelas pás, gerando um ritmo
isoelétrico no monitor (assistolia), bem como por cabos ou eletrodos
desconexos. O aumento do ganho do sinal no monitor também deve ser
realizado para permitir a identificação de FV fina.
Na identificação de PCR em AESP ou assistolia, o tratamento imediato é
a compressão torácica, pois a desfibrilação é contraindicada nesta situação, uma
vez que poderá desorganizar o ritmo elétrico na AESP e não gerará ritmo se
aplicada na assistolia (OSTER, 2016).
A sequência seguinte de tratamento é a mesma da FV/TV sem pulso, ou
seja, 5 ciclos de RCP ou 2 minutos interrompidos para verificação do ritmo e
presença de pulso central, associados às medidas de suporte avançado de vida.
A intubação, a obtenção de um acesso para infusão de drogas e a pesquisa e
tratamento de possíveis causas associadas são essenciais para a reversão do
quadro.
Para os ritmos bradicárdicos na AESP e para a assistolia, a atropina não

é mais recomendada por ser considerada medida fútil, assim como o marca-
passo transcutâneo para a assistolia (ABMAN, 2015).
As doses de epinefrina e vasopressina são as mesmas explicadas
anteriormente, assim como os seus intervalos de aplicação.
O término dos esforços deve ser considerado com a análise de diversos
fatores, como tempo de PCR até o primeiro atendimento, tempo de atendimento
da PCR, prognóstico do paciente, idade da vítima, causa associada e outros.
Apesar disso, na assistolia, não havendo reversão da PCR após as medidas
113
terapêuticas cabíveis, o término dos esforços deve ser considerado, pois o ritmo
de assistolia em PCR carrega consigo um péssimo prognóstico (OSTER, 2016).
Uma atitude clínica importante no tratamento da AESP e da assistolia é a

determinação da causa do evento e a aplicação do seu tratamento específico.
São 10 as causas reversíveis e é possível nominá-las de forma simples para
memorização como 5H e 5T.
O tratamento das causas da AESP é o principal fator determinante da
reversão do quadro. Caso não se encontre uma dessas causas durante o
atendimento, a chance de reversão da PCR fica muito diminuída. O tratamento
de cada uma das causas é descrito na Tabela 3.2 (WILSON, 2018).
Tabela 3.2. Causas de atividade elétrica sem pulso e assistolia
Causa Tratamento
Hipovolemia Volume
Hipoxia Oxigênio (intubação endotraqueal)
Cloreto de potássio/bicarbonato de sódio 1

Hipo/hipercalemia mEq/kg
H+ (acidose metabólica) Bicarbonato de sódio 1 mEq/kg
Hipotermia Reaquecimento
Tamponamento cardíaco Punção pericárdica (Marfan)
Tromboembolismo pulmonar Volume + reversão da PCR
Trombose dcoronariana Volume + reversão da PCR
Pneumotórax hipertensivo Punção torácica de alívio
Tóxicos (drogas) Antagonista específico
A principal causa de AESP é a hipovolemia, a qual deve ser sempre

tratada com provas de volume, assim como a assistolia. A hipoxia é controlada
com a administração de oxigênio pela intubação. A acidose metabólica que
determina uma PCR deve ser controlada com bicarbonato de sódio na dose de
114
1 mEq/kg, assim como a hipercalemia. A hipocalemia deve ser corrigida na PCR

com a infusão de 40 mEq/L de KCl 19,1% em 1 hora de infusão. A hipotermia
deve ser revertida com medida de reaquecimento, como infusão de soro
aquecido, nebulização com ar aquecido e outras disponíveis. O tamponamento
cardíaco é revertido pela punção pericárdica. A trombólise não é indicada
durante a RCP no diagnóstico ou em caso de forte suspeita clínica de infarto
agudo do miocárdio ou tromboembolismo pulmonar, pois não agrega benefício
ao doente. O pneumotórax hipertensivo é controlado com drenagem ou punção
de tórax. Dentre os agentes presentes nas intoxicações exógenas e que
diretamente deprimem o miocárdio, os bloqueadores de canais de cálcio,
betabloqueadores e antidepressivos tricíclicos são os mais frequentes. Seus
antagonistas são, respectivamente, o cálcio iônico, o glucagon e o bicarbonato
de sódio (MARINO, 2018).
3.1.3. Principais recomendações novas e atualizadas EM 2020
a) Início precoce de RCP por socorristas leigos

2020 (Atualizado): Recomenda-se que leigos iniciem a RCP para uma suposta
PCR, pois o risco de dano ao paciente é baixo se o paciente não estiver em PCR.
2010 (Antigo): Os socorristas leigos não devem verificar o pulso e devem
presumir a ocorrência de uma PCR se um adulto desmaiar de repente ou uma
vítima que não responde não estiver respirando normalmente. O profissional da
saúde não deve levar mais de 10 segundos para verificar o pulso e, se o
socorrista não sentir, com certeza, um pulso nesse período, o socorrista deverá
iniciar as compressões torácicas.
Por quê: Novas evidências mostram que o risco de danos à vítima que recebe
as compressões torácicas quando não está em PCR é baixo. Os socorristas
leigos não conseguem determinar com precisão se uma vítima tem um pulso e
o risco de esperar para realizar a RCP em uma vítima sem pulso é maior que o
dano por compressões torácicas desnecessárias.
b) Administração precoce de epinefrina 2020 (Inalterado/reafirmado)

Com relação à marcação do tempo, para PCR com um ritmo não chocável, é
aceitável administrar a epinefrina assim que for possível.
2020 (Inalterado/reafirmado): Com relação ao tempo, para PCR com um ritmo
chocável, pode ser aconselhável administrar epinefrina depois que as tentativas
de desfibrilação inicial tiverem falhado.
115
Por quê: A sugestão de administrar a epinefrina no início foi fortalecida com uma
recomendação baseada em uma revisão sistemática e metanálise, que incluiu
resultados de dois estudos randomizados de epinefrina com mais de 8.500
pacientes com PCREH, mostrando que a epinefrina aumentou o RCE e a
sobrevivência. Em três meses, o ponto no tempo caiu para ser mais significativo
para a recuperação neurológica e houve um aumento não significativo em
sobreviventes com resultado neurológico favorável e não favorável no grupo de
epinefrina. De 16 estudos observacionais sobre o tempo na revisão sistemática
recente, todos encontraram associação entre a epinefrina mais precoce e o RCE
para pacientes com ritmos não chocáveis, embora as melhorias na sobrevida
não fossem observadas de forma universal. Para os pacientes com ritmo
chocável, a literatura apoia a priorização da desfibrilação e RCP, inicialmente, e
administrar epinefrina se as tentativas iniciais com RCP e desfibrilação não forem
bem-sucedidas. Qualquer medicamento que aumente a taxa de RCE e de
sobrevivência administrado depois de vários minutos de tempo de inatividade
provavelmente poderá aumentar tanto o prognóstico neurológico favorável
quanto desfavorável. Portanto, a abordagem mais benéfica parece ser continuar
a usar um medicamento que tenha sido comprovado para o aumento da
sobrevivência, enquanto se concentra os esforços mais amplos para encurtar o
tempo para administração deste medicamento para todos os pacientes. Ao fazer
isso, mais sobreviventes terão resultado neurológico favorável.
c) Feedback audiovisual em tempo real
2020 (Inalterado/reafirmado): Pode ser aconselhável usar dispositivos de

feedback audiovisual durante a RCP para otimização em tempo real do
desempenho da RCP.
Por quê: Um ensaio clínico randomizado controlado relatou um aumento de 25%
na sobrevivência depois da alta hospitalar após PCRIH com feedback de áudio
avaliando a profundidade da compressão e o retorno do tórax.
d) Monitoramento fisiológico da qualidade da RCP

2020 (Atualizado): Pode ser aconselhável usar parâmetros fisiológicos, como
pressão arterial ou ETCO2, quando viável para monitorar e otimizar a qualidade
da RCP.
2015 (Antigo): Embora nenhum estudo clínico tenha examinado se a titulação
dos esforços de ressuscitação para parâmetros fisiológicos durante a RCP
melhora o resultado, pode ser aconselhável usar os parâmetros fisiológicos
(capnografia de forma de onda quantitativa, pressão diastólica em relaxamento,
116
monitoramento de pressão arterial e saturação venosa central de oxigênio)

quando viável para monitorar e otimizar a qualidade da RCP, orientar a terapia
com vasopressores e detectar RCE.
Por quê: Embora o uso de monitoramento fisiológico, como pressão arterial e
ETCO para monitrar a qualidade da RCP seja um conceito estabelecido, novos
dados corroboram sua inclusão nas diretrizes. Dados do registro Get With The
Guidelines®-Resuscitation da AHA mostram uma probabilidade maior de RCE
quando a qualidade da RCP é monitorada usando ETCO ou pressão arterial
diastólica invasiva. Esse monitoramento depende da presença de um tubo
endotraqueal (TET) ou de acesso arterial, respectivamente. O direcionamento
das compressões para um valor de ETCO2 de pelo menos 10 mm Hg e, como
ideal, 20 mm Hg ou mais, pode ser útil como um marcador da qualidade da RCP.
Não foi identificada uma meta ideal.
e) A desfibrilação sequencial dupla não é recomendada 2020 (Novo):

A utilidade da desfibrilação sequencial dupla para ritmo chocável refratário não
foi estabelecida.
Por quê: A desfibrilação sequencial dupla é a prática de aplicar choques quase
simultâneos usando dois desfibriladores. Embora alguns relatos de casos
tenham mostrado bons resultados, uma revisão sistemática do ILCOR 2020 não
descobriu evidências para corroborar a desfibrilação sequencial dupla e
recomendá-la, em vez de seu uso de rotina. Estudos existentes estão sujeitos a
múltiplas formas de viéses e estudos observacionais não mostram melhorias no
resultado. Um ensaio clínico randomizado sugere que a modificação no
direcionamento da corrente de desfibrilação através do reposicionamento das
pás pode ser tão eficaz quando a desfibrilação sequencial dupla, evitando, ao
mesmo tempo, os riscos de danos pelo aumento de energia e dano aos
desfibriladores nos desfibriladores. Com base nas evidências atuais, não se
reconhece a desfibrilação sequencial dupla como benéfica.
f) Acesso IV é preferível em relação ao acesso IO

2020 (Novo): É aconselhável para os profissionais tentarem, primeiro,
estabelecer o acesso IV para administração de medicamento em PCR.
2020 (Atualizado): O acesso IO pode ser considerado se as tentativas para
acesso IV não forem bem-sucedidas ou não forem viáveis.
2010 (Antigo): É aconselhável que os pro fissionais estabeleçam acesso
intraósseo (IO) se o acesso intravenoso (IV) não estiver prontamente disponível.
Por quê: Uma revisão sistemática do ILCOR de 2020 comparando a
117
administração de medicamentos IV versus IO (principalmente instalado em

região pré-tibial) durante a PCR descobriu que a via IV foi asso ciada a melhores
resultados clínicos em cinco estudos retrospectivos. Análises de subgrupos de
ensaios randomizados controlados que se concentraram em outras questões
clínicas descobriram resultados comparáveis quando acesso IV ou IO oram
usados para administração de medicamento. Embora o acesso IV seja preferido,
para situações nas quais sua obtenção é difícil, o acesso IO é uma opção
aceitável.
Cuidados pós-PCR e neuroprognóstico

As diretrizes de 2020 contêm dados clínicos significativamente novos sobre o
atendimento ideal nos dias seguintes à PCR. Recomendações das atualizações
das Diretrizes da AHA de 2015 para RCP e ACE sobre tratamento de hipotensão,
titulação de oxigênio para evitar hipóxia e hiperóxia, detecção e tratamento de
convulsões e controle direcionado da temperatura foram reafirmados com novas
evidências para corroboração. Em alguns casos, o NE foi atualizado para refletir
a disponibilidade de novos dados de ensaios randomizados controlados e de
estudos observacionais de alta qualidade e o algoritmo de cuidados pós-PCR foi
atualizado para enfatizar esses componentes importantes do atendimento. Para
ser confiável, o neuroprognóstico deve ser realizado, no mínimo, depois de 72
horas do retorno para monotermia e as decisões de prognóstico deverão ser
baseadas em vários modos de avaliação do paciente. As diretrizes de 2020
avaliam 19 modalidades diferentes e descobertas específicas e apresentam as
evidências para cada. Um novo diagrama apresenta essa abordagem multimodal
ao neuroprognóstico
Atendimento e suporte durante a recuperação

2020 (Novo): Recomenda-se que os sobreviventes de PCR tenham avaliação
de reabilitação multimodal e tratamento para prejuízos fisiológicos, neurológicos
e cognitivos antes da alta do hospital.
2020 (Novo): Recomenda-se que os sobreviventes de PCR e seus cuidadores
recebam planejamento de alta abrangente e multidisciplinar para incluir
recomendações de tratamento médico e de reabilitação e retornar às
expectativas de atividades/trabalho.
2020 (Novo): Recomenda-se avaliação estruturada para ansiedade, depressão,
estresse pós-traumático e fadiga para os sobreviventes de PCR e seus
cuidadores.
118
Por quê: O processo de recuperação de PCR ocorre por muito tempo ainda
depois da hospitalização inicial. É necessário apoio durante a recuperação, para
garantir bem-estar físico, cognitivo e emocional e o retorno ao funcionamento
social e profissional. Esse processo deve ser iniciado durante a hospitalização
inicial e continuar o tempo que for necessário. Esses temas foram explorados
em mais detalhes em uma declaração científica da AHA de 2020.
Debriefings para socorristas

2020 (Novo): Debriefings e encaminhamento para acompanhamento para
suporte emocional a socorristas leigos, profissionais do SME e trabalhadores da
saúde do hospital depois de um evento de PCR pode ser benéfico.
Por quê: Os socorristas podem apresentar ansiedade ou estresse pós-
traumático quanto à execução ou não execução de SBV. Os profissionais
responsáveis pelo atendimento no hospital também podem apresentar os efeitos
emocionais ou psicológicos ao cuidar de um paciente com PCR. Os debriefings
da equipe podem permitir uma análise do desempenho da equipe (melhoria da
educação e da qua lidade), além de um reconhecimento dos fatores naturais de
estresse associados ao atendimento de um paciente à beira da morte. Uma
declaração científica da AHA dedicada a esse tópico é esperada para o início de
2021. PCR durante a gravidez
2020 (Novo): Como as pacientes grávidas são mais propensas à hipóxia, a
oxigenação e o manejo da via aérea devem ser priorizados durante a
ressuscitação de uma PCR durante a gravidez.
2020 (Novo): Devido à possível interferência na ressuscitação materna, o
monitoramento do feto deve ser ignorado durante a PCR na gravidez.
2020 (Novo): Recomenda-se o controle direcionado da temperatura para
mulheres grávidas que permanecerem em coma depois da ressuscitação de
uma PCR.
2020 (Novo): Durante o controle direcionado da temperatura da paciente
grávida, recomenda-se que o feto seja continuamente monitorado em relação à
bradicardia como possível complicação e uma consulta com a equipe de
obstetrícia e com a equipe neonatal deve ser realizada.
Por quê: Recomendações para controle da PCR na gravidez foram revisadas
nas atualizações das diretrizes de 2015 e na declaração científica da AHA de
2015. Via aérea, ventilação e oxigenação são particularmente importantes no
caso da gravidez, devido a um aumento no metabolismo materno, uma redução
na capacidade de reserva funcional devido ao útero grávido e ao risco de lesão
no cérebro do feto devido à hipoxemia. A avaliação do coração do feto não é útil
119
durante a PCR materna e pode ser uma distração dos elementos de

ressuscitação necessários. Na ausência de dados contrários, as mulheres
grávidas que sobrevivem a uma PCR devem receber controle direcionado da
temperatura da mesma forma que qualquer outro sobrevivente, tendo
consideração pelo status do feto, que pode permanecer no útero.
Fonte: disponível em: eccguidelines.heart.org
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leite - michele_souzaleite@yahoo.com.br - CPF: 277.022.

888-92 - 15981508574 michele souza

1. AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA EM UTI

A permanência em unidade de terapia intensiva (UTI) está associada ao

A intervenção fisioterapêutica, é uma medida importante que previne e

Figura 1.1 – Exemplo de organograma de avaliação fisioterapêutica

1.1. Avaliação do paciente crítico

Diversas circunstâncias dificultam a avaliação fisioterapêutica de um

Figura 1.2. Mapa mental da avaliação fisioterapêutica em UTI

1.1.1. Anamnese e Exame físico

Figura 1.3 – Fluxograma da avaliação geral do paciente crítico

Os pacientes criticamente enfermos podem ficar entorpecidos,

a. Avaliação das pupilas

Figura 1.4 – Avaliação das pupilas

b. Avalie o estado mental / função superior:

Figura 1.5: Escala de coma de Glasgow

• Escala de Ramsay: É um método de avalição do nível de sedação. O

• Escala de Richmond – Richmond Agitation Sedation Scale

Francamente combativo, violento, levando a perigo

+3 Muito agitado Agressivo, pode puxar tubos e cateteres

Movimentos não intencionais frequentes, briga com o

+1 Inquieto Ansioso, inquieto, mas não agressivo

Não completamente alerta, mas mantém olhos abertos

Acorda rapidamente, e mantém contato ocular ao

Sedado Movimento ou abertura dos olhos, mas sem contato

Sedado Sem resposta ao estímulo verbal, mas tem

-5 Coma Sem resposta aos estímulos verbais ou exame físico

Pacientes internados em UTI com patologia intracraniana devem ter

Procure evidências de convulsões (convulsões não generalizadas devem

Os nervos cranianos estão dispostos em pares em ordem decrescente

Figura 1.7 – Pares de nervos cranianos

detalhado após a alta da UTI •

f. Avalie a função motora (procure assimetria)

g. Avalie a função sensorial (procure assimetria)

h. Avalie a função cerebelar

1.1.3. Avaliação cardiovascular e monitorização hemodinâmica

As alterações cardiocirculatórias causam implicações sistêmicas, de

• Sistema nervoso central: Rebaixamento do nível de consciência, com

transaminases, e da bilirrubina sanguínea, causando icterícia

Os principais sinais e sintomas de descompensação cardiovascular

Os sons cardíacos são nomeados de acordo com sua sequência de

No entanto, o doente crítico em ambiente de UTI pode apresentar

constante no dia a dia do fisioterapeuta intensivista, fazendo parte da

A avaliação hemodinâmica deve ser interpretada associada a terapia

Tabela 1.3 – Principais métodos de monitorização hemodinâmica

de drogas por via

PVC Pressão venosa central Mensuração da PVC As mesmas da

MÉTODOS NÃO INVASIVOS

A monitorização da pressão arterial invasiva e pressão venosa central é

• MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL INVASIVA (PAI)

Figura 1.8 – Monitor multiparametros demonstrando o registro da PAI em vermelho

Figura 1.9 – Gráfico de monitorização da PVC

• PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)

Figura 1.10 – Local de inserção e impactação do cateter de PVC

Mensuração da PVC = estimativa da pressão de enchimento do átrio

Figura 1.11 – Método de mensuração da PVC através de manômetro graduado em cmH2O

Figura 1.12-Conversão dos valores de CMH2O para MMHG

Características das ondas da PVC no monitor: duas pequenas

Figura 1.13- Gráfico das ondas da PVC

Descrevemos os elementos da avaliação cardíaca e circulatória juntos,

1.1.4. Avaliação respiratória

sua íntima correlação com o aparelho cardiocirculatório levam a necessidade

• A – Airway (vias aéreas): Se via aérea artificial ou não. Em caso de

• B- Breathing (Respiração): frequência respiratória, ritmo e