Patologia

ESTÁCIO – FRATELLI VITA – ARA0074

Cursos: Enfermagem e Nutrição – Semestre 2021.2

PROFESSORA: RAÍSA COELHO | NUTRICIONISTA

TEMA 01. PROCESSOS DE LESÃO, DEGENERAÇÃO E MORTE CELULAR

03.09.21 | Aula 01

Objetivos para aula de hoje:

1. Conhecer a conceituação de Saúde, Doença e Patologia.

2. Compreender os conceitos de Agressão, Defesa, Adaptação e Lesão.
3. Entender a classificação e a nomenclatura das lesões.
4. Compreender o processo de degeneração hidrópica.
5. Entender o processo de degeneração hialina.
 SAÚDE, DOENÇA E PATOLOGIA

PATOLOGIA Causas das doenças (etiologia);

Mecanismos que as produzem (patogênese);

Pathos Logos
Doença Estudo Locais onde ocorrem;

Alterações moleculares, morfológicas e

funcionais que apresentam (anatomia
Não confundir com a Não estuda todos os patológica e fisiopatologia).
abrangência da medicina. aspectos da doença.

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 SAÚDE, DOENÇA E PATOLOGIA

Saúde
Estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em que vive, de modo que o indivíduo se
sente bem (saúde subjetiva) e não apresenta sinais ou alterações orgânicas (saúde objetiva).

Doença
Estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o indivíduo se sente mal (tem sintomas)
e/ou apresenta alterações orgânicas evidenciáveis objetivamente (sinais clínicos).

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SAÚDE, DOENÇA E PATOLOGIA
Normalidade é estabelecida a partir de
observações populacionais de determinado

Saúde parâmetro (ex.: peso de órgãos, número de

batimentos cardíacos, pressão arterial).
Parâmetros Contexto
orgânicos do indivíduo

Saúde ≠ Normalidade
Exemplo:
Elevação no número de hemácias
Saúde

• Em relação ao indivíduo

Estado de adaptação
Normalidade

• Em relação a parâmetros de parte estrutural ou funcional do

Pode sinalizar politicemia organismo

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AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO E LESÃO
Agressão (principal causa de lesões)

•Originada no ambiente externo ou a partir do próprio organismo.

• Provocada por agentes físicos, químicos e biológicos, alterações na expressão gênica ou modificações nutricionais,
metabólicas ou de defesa do próprio organismo.

Defesa

•Mecanismo de proteção contra agentes agressores.

•Podem se tornar agressiva.

Adaptação
•Capacidade das células, tecidos ou do próprio indivíduo de, frente a um estímulo, modificar suas funções dentro de certos
limites (parâmetros de normalidade, lembram?!) para ajustar-se às modificações induzidas por aquele estímulo.

Lesão
• Conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nas células e nos tecidos após as agressões.
Essas alterações irão representar a fisiopatologia.

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AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO E LESÃO

Adaptação
Lesões são dinâmicas: iniciam, evoluem e
Agressão Defesa
tendem à cura ou cronicidade.
Lesão

Toda agressão gera estímulos que induzem

Agente agressor respostas adaptativas que visam aumentar a
resistência às agressões subsequentes.
Toda lesão têm início no nível molecular

Moléculas

Ação direta: alterações moleculares que se traduzem em modificações morfológicas.

Ação indireta: mecanismos de adaptação que, ao serem acionados para neutralizar ou eliminar a agressão, induzem
às alterações moleculares que resultam nas modificações morfológicas.

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AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO E LESÃO

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AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO E LESÃO
A resposta adaptativa pode
consistir em:

Estresse
Hipertrofia: aumento no
tamanho das células (e da sua
atividade funcional).

Hiperplasia: aumento do
número de células (falaremos mais
na aula de regeneração).

Atrofia: diminuição do
tamanho (e da atividade
metabólica das células )

Metaplasia: mudança do
fenótipo das células.

Quando o estresse é eliminado, a célula pode retornar a seu estado original, sem ter sofrido qualquer
consequência danosa.

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AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO E LESÃO
Respostas celulares à lesão

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 AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO E LESÃO
Relações entre células miocárdicas normais, adaptadas, lesadas de modo reversível e mortas.

Efeito funcional, sem qualquer

alteração aparente (macro ou
microscópica).

Em geral, decorrente de sobrecarga hemodinâmica

crônica, por HAS ou deficiência em valvas.

Aumento do fluxo sanguíneo

que requer maior esforço
mecânico pelas células.

Espessamento da parede do
ventrículo esquerdo acima de
Área clara: Infarto agudo do
2cm (normal: 1-1,5cm)
miocárdio, causado por
redução do fluxo sanguíneo
(isquemia).

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AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO E LESÃO

Exemplo de HIPERTROFIA fisiológica (Células de um útero durante a gestação).

A, Aparência macroscópica do útero normal (à direita) e do útero grávido (removido por hemorragia pós-parto) (à esquerda). B, Células musculares lisas
uterinas, pequenas e fusiformes, de um útero normal, comparadas com C, Células de útero grávido, roliças e grandes, no mesmo aumento.

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 AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO E LESÃO

ATROFIA
PRINCIPAIS CAUSAS DE ATROFIA PATOLÓGICA:
- Redução da carga de trabalho (fratura óssea);
- Perda da inervação (lesão de nervos);
- Diminuição do suprimento sanguíneo (aterosclerose);
- Perda de estimulação endócrina (menopausa sobre
endométrio);
- Pressão (tumor benigno em crescimento).

A, Cérebro normal de adulto jovem. B, Atrofia do cérebro em um homem de 82 anos com

doença cerebrovascular aterosclerótica, resultante da redução do suprimento sanguíneo.

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 AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO E LESÃO

METAPLASIA
A metaplasia epitelial

Alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado mais comum é a colunar

para escamosa (imagem),
(epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. como ocorre no trato
respiratório em resposta à
irritação crônica. Nos
Trata-se de uma substituição adaptativa de células sensíveis ao fumantes habituais de

estresse por outros tipos celulares mais capazes de suportar um cigarros, as células
epiteliais normais,
ambiente hostil. colunares e ciliadas da
traqueia e dos brônquios,
são, com frequência,
substituídas por células
epiteliais escamosas
estratificadas.

“Me ajude a segurar essa barra que é gostar de você!”

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 CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES
A lesão celular ocorre quando as células são estressadas tão excessivamente que não são mais capazes de se adaptar ou quando são
expostas a agentes lesivos à sua natureza ou são prejudicadas por anomalias intrínsecas.

LESÕES NÃO LETAIS

Enzimas lisossômicas extravasam para o Principais marcos:

citoplasma e digerem a célula, e o conteúdo ↓ fosforilação
celular escapa, resultando em necrose. Quando o oxidativa → depleção do armazenamento de
DNA ou as proteínas celulares são lesados de energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP) e
modo irreparável, a célula se suicida por tumefação celular causada por alterações da
apoptose, uma forma de morte celular concentração de íons e influxo de água.
LESÕES LETAIS
caracterizada pela dissolução nuclear,
fragmentação da célula sem perda da Pode haver alterações em organelas intracelulares,
integridade da membrana, e rápida remoção como mitocôndrias e o citoesqueleto.
dos restos celulares.

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CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES
Características morfológicas da lesão celular reversível
1. Tumefação celular

Resultado da falência das bombas de íons dependentes de energia na membrana plasmática;

Incapacidade de manter a homeostasia iônica e líquida.

2. Degeneração gordurosa

Ocorre na lesão hipóxica e em várias formas de lesão metabólica ou tóxica e manifesta-se pelo surgimento de vacúolos lipídicos,
grandes ou pequenos, no citoplasma.

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 CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES
Características de Necrose e Apoptose (Lesões Irreversíveis)
A tumefação
celular é a As causas da lesão celular variam de trauma
primeira
manifestação
físico grosseiro, de um acidente de
de quase todas automóvel, a defeito em um único gene que
as formas de
lesão celular resulta em uma enzima defeituosa,
caracterizando uma doença metabólica
específica.

Quando a tumefação afeta muitas células em um órgão,

causa:
- palidez (da compressão dos capilares);
- aumento do turgor;
- aumento do peso do órgão.

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CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES
O que determina a irreversibilidade da lesão: Ponto de não retorno

1. Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial (perda da fosforilação oxidativa e

geração de ATP) mesmo depois da resolução da lesão original.

2. Profundos distúrbios na função da membrana.

Necrose
A digestão dos conteúdos celulares e a resposta do hospedeiro podem levar horas para se desenvolver e, portanto, não
haveria alterações detectáveis nas células se, por exemplo, um infarto miocárdico causasse morte súbita.

A única evidência circunstancial poderia ser a oclusão de uma artéria coronária. A primeira evidencia histológica de
necrose miocárdica aparece 4 a 12 horas depois.

No entanto, devido à perda da integridade da membrana plasmática, as enzimas e proteínas específicas do coração são
rapidamente liberadas do músculo necrótico, podendo ser detectadas no sangue a partir de 2 horas após a necrose das
células miocárdicas.

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CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES
Alterações morfológicas na lesão celular reversível e necrose.

Alterações morfológicas na lesão celular reversível e necrose. A, Túbulos renais normais com células epiteliais viáveis. B, Lesão isquêmica inicial (reversível), mostrando em células
ocasionais, bolhas na superfície, eosinofilia aumentada do citoplasma e tumefação celular. C, Necrose (lesão irreversível) de células epiteliais, com perda dos núcleos, fragmentação
das células e extravasamento dos conteúdos.

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CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES

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CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES
Enquanto a necrose é sempre um processo patológico, a apoptose auxilia muitas funções normais (essencial na embriogênese, por
exemplo) e não é, necessariamente, associada à lesão celular. Voltaremos a falar delas, logo mais ;)

Exógenas (do ambiente) Endógenas (do próprio organismo)

Causas de lesão celular

Ag. Químicos e Nem toda lesão tem sua causa
Hipóxia Ag. Físicos Ag. Infecciosos conhecida.
drogas
Nesse caso, a doença/lesão pode
ser denominada como:

Reações Desequilíbrios criptogenética, idiopática ou

Defeitos genéticos essencial.
Imunológicas nutricionais

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CLASSIFICAÇÃO E NOMEMCLATURA DAS LESÕES

Mecanismos das lesões celulares

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 CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES

Hipóxia Deficiência de oxigênio (reduz respiração oxidativa aeróbica)

Ag. Físicos Extremamente importante e comum

Ag. Químicos Causas de hipóxia + Ex.: se uma artéria for estreitada, o

tecido suprido por esse vaso pode,
Redução do fluxo sanguíneo (isquemia)
Ag. Infecciosos inicialmente, diminuir de tamanho
Oxigenação sanguínea inadequada por insuficiência (atrofia), enquanto uma hipóxia súbita e
Reação Imune cardiorrespiratória mais acentuada induz lesão e morte
celular.
D. Genéticos ↓ na capacidade de transporte do O2 no sangue

Nutricionais Ex.: anemia ou envenenamento por monóxido de

carbono ou grave perda sanguínea.

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 CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES

Hipóxia Considerações importantes

Ag. Físicos • Um órgão submetido a hipóxia transitória (alguns minutos) fica mais
resistente a uma hipóxia mais prolongada.
Ag. Químicos
• Resistência por ação do HIF-1.
Ag. Infecciosos

Reação Imune
• Isquemia transitória (curta duração) seguida de reperfusão, repetida
D. Genéticos algumas vezes, torna órgãos a serem transplantados (coração ou fígado)
mais resistências às lesões de reperfusão, comuns após o
Nutricionais
restabelecimento da circulação no enxerto.

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 CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES

Hipóxia Ag. Físicos Ag. Químicos

Ag. Físicos Ex.: Ex.:

• Traumatismos mecânicos • Sal/açúcar (excesso)
Ag. Químicos
• Extremos de temperatura • O2
Ag. Infecciosos (queimaduras/frio profundo) • Venenos
• Alterações bruscas de pressão • Poluentes, inseticidas, herbicidas
Reação Imune atmosférica • Álcool
• Radiação • Medicamentos
D. Genéticos
• Choque elétrico

Nutricionais

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 CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES

Ag. Infecciosos Reação imune

Hipóxia
Ex.: Ex.:
Ag. Físicos • Vírus • Resposta desregulada
• Bactérias • Reações lesivas aos próprios antígenos
Ag. Químicos • Fungos, dentre outros.

Ag. Infecciosos
Alterações Genéticas Alterações Nutricionais
Reação Imune Ex.: Ex.:

D. Genéticos Redução do tempo de vida das hemácias • Def. calóricas ou de vitaminas

(substituição de um único Aa na hemoglobina) • Excessos nutricionais → DM, CA,
Nutricionais → Anemia falciforme Aterosclerose

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INTERVALO ;)

PAUSA!
(05 minutinhos)

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 DEGENERAÇÕES

Lesão reversível secundária a alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de substâncias no interior
de células.

Morfologicamente, aparece como uma deposição (acúmulo) de substâncias em células.

Classificação (de acordo com a substância acumulada)

Hidrópica (água e eletrólitos)

Gordurosa/esteatose (acúmulo de lipídeos)
Hialina e mucoide (acúmulo de proteínas)
Acúmulo de carboidratos

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 DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
ACÚMULO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS NAS CÉLULAS

Lesão não letal mais frequente.

Causada por agentes físicos, químicos ou biológicos que alteram o PRINCIPAIS MOTIVOS
equilíbrio hidroeletrolítico e levam a retenção de eletrólitos e água.
Hipóxia e outras agressões sobre a membrana mitocondrial,
reduzindo produção de ATP.
O transporte de Na +
para o meio extracelular é feito por bombas
eletrolíticas que dependem de energia (ATP). Hipertermia (aumenta consumo de ATP).

Radicais livres (lesam membranas).

Retenção de Na no citosol resulta em acúmulo de água nas células
+

e é, portanto, a principal causa dessa degeneração. Inibidores de ATPase NA+/K+ dependente.

Principal sistema de transporte ativo celular, promovendo a saída de 3 íons Na+ e a

entrada de dois íons K+ , sua inibição gera uma condição que favorece o acúmulo
intracelular de Na+.

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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
ACÚMULO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS NAS CÉLULAS

Macroscopicamente, o aspecto de órgãos com degeneração hidrópica varia de acordo com a intensidade da lesão. Em
geral, os órgãos aumentam de peso e volume, as células são mais salientes na superfície de corte (fato bem observado
no fígado) e a coloração é mais pálida, porque as células degeneradas, que ficam aumentadas de volume, comprimem
os capilares e diminuem a quantidade de sangue no órgão. Ao microscópio de luz (ML), as células são tumefeitas, e o
citoplasma adquire aspecto granuloso e torna-se menos basófilo (fica mais acidófilo); é a lesão mais discreta.

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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
ACÚMULO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS NAS CÉLULAS

Dados importantes para o diagnóstico:

• Células epiteliais aumentadas de volume, com alteração da proporção citoplasma/núcleo

• Citoplasma vacuolizado/rendilhado

• Núcleo deslocado para a periferia ou fora do plano de corte

• Contornos celulares bem evidentes e corados

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 DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
ACÚMULO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS NAS CÉLULAS

Rim saudável x Rim com Degeneração Hidrópica

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 DEGENERAÇÃO HIALINA
ACÚMULO DE MATERIAL PROTEICO E ACIDÓFILO DENTRO OU FORA DAS CÉLULAS

Condensação de filamentos intermediários ou do acúmulo de material viral; pode ser também

resultado de proteínas endocitadas.

Corpúsculo hialino de Mallory-Denk.

Condição geralmente observada em alcoólicos crônicos. Mas, também em

esteatohepatite não-alcóolica e carcinoma hepatocelular

Estrutura: aglomerados de proteínas do

citoesqueleto que sofreram agressão por
radicais livres.

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 DEGENERAÇÃO HIALINA
ACÚMULO DE MATERIAL PROTEICO E ACIDÓFILO DENTRO OU FORA DAS CÉLULAS

Corpúsculo de Russel: acúmulo de imunoglobulinas em plasmócitos.

Dados importantes para o diagnóstico

Observar os corpúsculos de Russel (acúmulo e cristalização de

imunoglobulinas – material proteico no interior dos plasmócitos) que se
caracteriza por uma estrutura arredondada, de aspecto fortemente róseo
(ou eosinófilo) e homogêneo.

Frequente em inflamações agudas (salmonelose) ou crônicas (leishmaniose)

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 Fim de aula :)

Patologia
Saúde, Doença e Patologia.

Agressão, Defesa, Adaptação e Lesão.

Classificação e a nomenclatura das lesões.

Degeneração Hidrópica

Degeneração Hialina

PRÓXIMA AULA: Degenerações (continuação) + Reparo Tecidual

Referências:

Não esqueçam de realizar a AAA

Créditos:
(Atividade Autônoma Aura) na
Layout dos slides: slides2go
sala de aula virtual, para
Ícones: flaticon
diagnosticar a obtenção dos
conhecimentos obtidos em aula ;)

Sugestões para a próxima aula são bem-vindas ;)