INTRODUÇÃO

A maioria das pessoas com anemia falciforme desenvolve aumento do tamanho

do baço durante a infância porque as células falciformes ficam aprisionadas no baço.
Quando a pessoa atinge a adolescência, o baço está com frequência tão lesionado que
encolhe e para de funcionar. Uma vez que o baço ajuda a combater infecções, as
pessoas com anemia falciforme são mais propensas a desenvolver pneumonia
pneumocócica e outras infecções. Infecções, especialmente as virais, podem reduzir a
produção de glóbulos vermelhos, de maneira que a anemia se torna mais grave.

O tamanho do fígado pode aumentar de modo progressivo ao longo da vida

(causando sensação de inchaço na região superior do abdômen) e frequentemente se
formam cálculos biliares a partir do pigmento produzido pela fragmentação dos
glóbulos vermelhos.

O coração geralmente aumenta, e um coração aumentado é menos eficaz para

bombear sangue para o corpo, o que leva, possivelmente, à insuficiência cardíaca.
Sopros cardíacos são comuns.

Crianças que sofrem de anemia falciforme costumam ter um tronco

relativamente curto, mas braços, pernas, dedos das mãos e dos pés compridos. As
alterações dos ossos e da medula óssea podem provocar dores nos ossos, especialmente
nas mãos e nos pés. Podem ocorrer episódios de dor nas articulações acompanhados por
febre e a articulação do quadril pode ser danificada a ponto de precisar ser substituída.

Circulação ruim na pele pode causar úlceras nas pernas, sobretudo nos
tornozelos. Jovens do sexo masculino podem vir a ter ereções persistentes e, com
frequência, dolorosas (priapismo). Episódios de priapismo podem danificar
permanentemente o pênis, de modo que o homem pode ficar incapaz de ter ereções.

O bloqueio dos vasos sanguíneos pode provocar acidentes vasculares cerebrais

que lesionam o sistema nervoso. Nos idosos, a função pulmonar e a renal podem se
deteriorar.

1
1.1 - Definição e Epidemiologia
A anemia falciforme (uma hemoglobinopatia) é uma anemia hemolítica crônica
que ocorre quase exclusivamente em negros. É causada pela herança homozigótica do
genes da hemoglobina (Hb) S. Os eritrócitos em forma de foice causam oclusão dos
vasos e são propensos à hemólise, levando a graves crises de dor de forte intensidade,
isquemia nos órgãos e outras complicações sistêmicas. Dor aguda (crise) pode se
desenvolver com frequência. Também pode se desenvolver, de forma aguda, infecção,
aplasia da medula óssea ou envolvimento do pulmão (síndrome torácica aguda) e ser
fatal. Existe anemia, e geralmente pode-se ver células falciformes no exame direto do
sangue periférico. O diagnóstico requer eletroforese de hemoglobina. Tratar as crises
dolorosas com analgesia e outras medidas de suporte. Transfusões são ocasionalmente
necessárias. Vacinas contra infecções bacterianas, antibióticos profiláticos e tratamento
agressivo das infecções prolongam a sobrevida. A hidroxiureia pode diminuir a
frequência das crises e a síndrome de dor torácica aguda.

Hemoglobinopatias são doenças genéticas que afetam as moléculas da

hemoglobina. A hemoglobina S foi a primeira hemoglobina anormal a ser identificada.
Os homozigotos (cerca de 0,3% do negros nos Estados Unidos) têm anemia falciforme;
os heterozigotos (8 a 13% dos negros) geralmente não têm anemia, mas apresentam
maior risco de outras complicações.

No ocidente, a prevalência é de cerca de 1 em cada 5000, mas em áreas

endêmicas da Índia, Arabia Saudita e Nigéria a prevalência varia entre 2 e 22,2%.
Nessas regiões é comum encontrar pessoas resistentes a doença, produzindo maior
quantidade de hemácias saudáveis.

Em 2001, 90% sobreviviam até os 20 anos e 50% até os 50 anos, sendo muitas
das mortes causadas por outras doenças endêmicas da região, como malária e AIDS.

2
 IDENTIFICAÇÃO DO PROBLEMA

É realmente fundamental, por fim, reconhecer que a qualidade da atenção almejada

inclui aspectos relativos à sua humanização, incitando os profissionais,
independentemente dos seus preceitos morais e religiosos, a preservarem postura ética,
garantindo o respeito aos direitos humanos dos pacientes.

De facto, percebe-se que a falta de acompanhamento integral de uma equipe

multiprofissional aos pacientes com anemia falciforme tem levado acabo de muitas
mortes no País , porém os numeros de pacientes têm aumentado dias após dias de
forma brusca ; Desta forma, surge a seguinte questão: Quais devem ser as medidas
paliativas e preventivas para amenizar as mortes por anemia falciforme ?

JUSTIFICATIVA

Realmente, o relatório em questão justifica-se pela necessidade de estudos mais

aprofundados sobre a Anemia falciforme, uma vez que este vem ganhando destaque nos
Centros de Saúde e Hospitais, mas talvez sem a devida orientação.

Este relatório permitirá ainda o levantamento de informações relevantes sobre causas

da Anemia falciforme, contribuirá para a implementação de programas de saúde mais
assertivos e a divulgação de informações contribui para a chamada de atenção sobre as
reais necessidades das comunidades mais carenciadas e melhoria da assistência de
enfermagem contribuindo para uma assistência integral aos portadores de anemia
falciforme na sociedade angolana e favorece a redução dos índices de agravos e
mortalidade.

3
 OBJECTIVO DE ESTUDO

Objectivo geral

 Identificar na literatura as práticas da enfermagem na prevenção dos agravos

e tratamento paliativo da Anemia Falciforme.

Objectivos específicos do estágio

 Apresentar métodos como medidas para a prevenção de agravos da Anemia

falciforme.
 Apresentar alguns tratamentos medicamentosos no controlo da Anemia
Falciforme.

4
 CARACTERIZAÇÃO DO LOCAL DE ESTUDO

Hosipital Materno Infantíl Mãe Jacinta Paulino encontra-se localizado no munícicipo de

viana nas imediações do luanda sul é de nivél primário e apropriado para recepção dos
utentes , o hospital foi inaugorado aos 27 de agosto de 2010 pelo ex presidente da
república José Eduardo dos Santos em homenagem a sua mãe Jacinta José Paulino
nascida em Luanda no bairro do Cezuno kabilango atual município da ingombota aos 10
de junho de 1905 .

O hospital tem a pintura de cor creme e verde com uma vasta arborização , tem um
parque de estacionamento ,corrente elétrica estável , com 6 casas de banhos , atualmente
os recursos humanos do hospital são aproximadamente 250 funcionários composto por
uma vasta equipe de médicos 12 , 4 directores, Técnicos de diagnósticos 26 ,
Enfermeiros 96 , 4 seguranças , Estagiários , 2 Carros de ambulância para acudir as
transferências em casos de gravidades de pacientes em função da patologia .

O Hospital Materno Infantil Mãe Jacinta Paulino tem como objectivos

gerais:

1) A intervenção da equipa multiprofissional, segundo as necessidades de saúde

da mulher e da criança, nas vertentes preventiva e curativa é efectuada consoante as
prioridades (imediato, a curto, a médico ou a longo prazo).

2) As acções curativas com prioridade imediata terão lugar. Sobretudo, na

consulta de intersubstituição. Os restantes tipos de intervenção serão, maioritariamente,
programados, no sentido da promoção e protecção da saúde nas diversas fases da vida.

3) Incluiu-se o cumprimento do programa de vacinação.

O Hospital Materno Infantil Mãe Jacinta Paulino constituído por:

 Banco de Urgência (BU)

 Maternidade: pré-parto, sala de parto e pós-parto

 CATV

 Farmácia

5
 Sala administrativa

 Sala de enfermagem

 Laboratório

 Depósito

 Cozinha

 CPN: Consulta pré-natal

 PAV: Programa Alargado de Vacinação/puericultura

 Internamento

 Colposcopia

 Triagem

 Planeamento Familiar

 Consultas Externas

 Secretária

6
 METODOLOGIA

Tipos de Estudo

Trata-se de um estudo de relatório final de estágio e investigação de pesquisa

bibliográfica com caráter exploratório e do tipo descritivo segundo, Lacatos e Marconi
(1996, p 57) o levamento de dados é feito através destes métodos da pesquisa cientifica
para se aproximar ao conceito do referente tema.

Métodos e Instrumentos Utilizados

Para feitura deste relatório foram utilizados artigos científicos da internet, dicionário de
doenças, facto relevante para o trabalho em questão demonstrando de forma sólida o
conteúdo apresentado.

Quanto ao método é do tipo descritivo e os instrumentos utilizados no período de

estágio destacam-se os seguintes: Luvas, mascaras, comprensas , seringas , balanças ,
esfigmomanometros, estetoscópio , termómetro, brandulas , sistemas, ligaduras,
algodão, álcool, caderno de anotações , álcool em gel e diversos .

7
 CAPÍTULO I. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

2.3.1– Etiologia
A anemia falciforme é uma doença genética e hereditária, o que significa que, em
alguns casos, é passada de pais para filhos. Sempre que uma pessoa é diagnosticada com
a doença, significa que possui o gene SS ( ou hemoglobina SS). Embora os pais possam
não ter anemia falciforme, se ambos possuirem o gene AS ( ou hemoglobina AS), é
indicativo de que são portadores da doença, o que faz com que existam chances do filho
ter a doença (25%) ou ser portador (50%) da doença.

2.4 - Fisiopatologia

As moléculas de hemoglobina (hemoglobina) são formadas por cadeias de polipeptídeos

cuja estrutura química sofre controle genético. A molécula da hemoglobina em um
adulto normal (hemoglobina A) é formada por 2 pares de cadeias designadas alfa e beta.
O sangue normal em adultos também contém ≤ 2,5% hemoglobina A2 (composto de
cadeias alfa e delta) e <2% de hemoglobina F (hemoglobina fetal), que apresenta
cadeias gama no lugar das cadeias beta. A hemoglobina F predomina durante a gestação
e diminui gradualmente, principalmente nos primeiros meses de vida; sua concentração
aumenta em certos transtornos da síntese da hemoglobina e na anemia
aplástica e neoplasias mieloproliferativas.

Algumas hemoglobinopatias resultam em anemias que são graves em homozigotos, mas

leves em heterozigotos. Alguns pacientes são heterozigotos compostos para 2 tipos
diferentes de hemoglobinopatia e têm anemia cuja gravidade é variável.

Hemoglobina diferentes, distinguidas pela mobilidade eletroforética, são

alfabeticamente designadas na ordem de descoberta (p. ex., A, B, C), embora a primeira
hemoglobina anormal, a hemoglobina falciforme, tenha sido designada Hb S.
Estruturalmente, hemoglobinas com a mesma mobilidade eletroforética são
denominadas conforme a cidade ou a localização onde foram descobertas (p. ex., Hb S
Memphis, Hb C Harlem). A descrição padrão da composição de hemoglobina de um
paciente inicia-se com a hemoglobina da maior concentração primeiro (p. ex., AS no
traço falciforme).

Nos EUA, as anemias significativas são causadas por mutações genéticas resultando em
doença de Hb S ou Hb C e talassemias. A imigração de indivíduos originários do
Sudeste Asiático tornou a doença da Hb E comum.

Na hemoglobina S, valina substitui o ácido glutâmico no 6º aminoácido da cadeia beta.

A Hb S oxigenada é muito menos solúvel que a Hb A oxigenada; ela forma um gel
semissólido que faz os eritrócitos se deformarem de modo falciforme nos locais com
baixo PO2. Eritrócitos distorcidos e inflexíveis aderem ao endotélio vascular e entopem
arteríolas e pequenos capilares, acarretando, assim, infarto. A oclusão dos vasos
também causa lesão endotelial, que resulta em inflamação e pode levar à trombose.
Como os eritrócitos falciformes são frágeis, o trauma mecânico da circulação causa
hemólise (ver Visão geral da anemia hemolítica). A hiperatividade crônica
compensatória da medula deforma os ossos.

8
Exacerbações agudas

As agudizações (crises) ocorrem de forma intermitente e muitas vezes não há causa

conhecida. Em alguns casos, a crise parece ser precipitada por:

 Febre
 Infecção viral
 Trauma local

A crise vaso-oclusiva (crise álgica) é o tipo mais comum; é causada por isquemia,

hipóxia e infarto tecidual, tipicamente nos ossos, mas também em baço, pulmão ou rim.

As crises aplásicas ocorrem quando a eritropoiese da medula diminui durante a infecção

aguda pelo parvovírus humano, quando pode haver eritroblastopenia aguda.

A síndrome torácica aguda resulta de oclusão microvascular pulmonar e é causa comum

de morte, com taxas de mortalidade de até 10%. Ela ocorre em todos os grupos de
idade, porém é mais comum na infância. Episódios repetitivos predispõem à hipertensão
pulmonar crônica.

Em geral, crise de sequestro esplênico ocorre em crianças cujo baço ainda não se tornou

fibrótico devido a infarto esplênico repetido. O sequestro agudo das células falciformes
no baço exacerba a anemia.

O sequestro hepático pode ocorrer em crianças ou adultos, causando dor no quadrante

superior direito. Pode ocorrer um aumento rápido do fígado.

Priapismo, uma séria complicação que pode ocasionar disfunção erétil, é mais comum
em homens jovens.
2.5 – Sinais e Sintomas

Pessoas com anemia falciforme sempre apresentam algum grau de anemia (que
geralmente causa fadiga, fraqueza e palidez) e podem ter icterícia (coloração amarelada
da pele e do branco dos olhos). Algumas pessoas apresentam poucos sintomas
adicionais. Outras têm sintomas graves e recorrentes que causam invalidez significativa
e morte precoce.

- Traço falciforme

Em pessoas com traço falciforme, as hemácias não são frágeis e não se rompem
facilmente. O traço falciforme não causa crises dolorosas, mas, em casos raros, as
pessoas podem morrer subitamente enquanto fazem exercícios muito extenuantes que
causam desidratação intensa, como durante treinamento militar ou atlético. Pessoas com
traço falciforme correm mais risco de doença renal crônica e embolia pulmonar. Em
casos raros, elas podem observar sangue na urina. Pessoas com traço falciforme também
correm o risco de ter uma forma extremamente rara de câncer renal.

9
- Crise de células falciformes

Qualquer coisa que reduza a quantidade de oxigênio no sangue, como exercícios

vigorosos, escalada, voar a altitudes elevadas sem oxigênio suficiente, ou uma doença,
pode ocasionar uma crise falciforme (também chamada exacerbação). Uma crise de dor
falciforme (vaso-oclusiva) é um episódio de exacerbação de sintomas e pode consistir
em piora súbita da anemia, dores (com frequência no abdômen ou nos ossos longos dos
braços e das pernas), febre e, às vezes, falta de ar. A dor abdominal pode ser intensa e
podem ocorrer vômitos. Às vezes, uma crise de dor vem acompanhada de mais
complicações, incluindo

 Crise aplásica: a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea para durante

a infecção por alguns vírus
 Síndrome torácica aguda: causada pelo bloqueio de capilares nos pulmões
 Sequestro hepático (fígado) ou esplênico agudo (um grande acúmulo de
células em um órgão): Aumento rápido do volume do baço ou do fígado

A síndrome torácica aguda pode ocorrer em pessoas de todas as idades, mas é mais
comum entre crianças. Geralmente caracteriza-se por dor intensa e dificuldade
respiratória. A síndrome torácica aguda pode ser fatal.

Em crianças, pode ocorrer sequestro agudo de células falciformes no baço (crise de

sequestro) causando aumento do baço e piorando a anemia. O sequestro hepático
(fígado) agudo é menos comum e pode ocorrer em qualquer idade.
2.6- Complicações

A maioria das pessoas com anemia falciforme desenvolve aumento do tamanho do

baço durante a infância porque as células falciformes ficam aprisionadas no baço.
Quando a pessoa atinge a adolescência, o baço está com frequência tão lesionado que
encolhe e para de funcionar. Uma vez que o baço ajuda a combater infecções, as
pessoas com anemia falciforme são mais propensas a desenvolver pneumonia
pneumocócica e outras infecções. Infecções, especialmente as virais, podem reduzir a
produção de glóbulos vermelhos, de maneira que a anemia se torna mais grave. O
tamanho do fígado pode aumentar de modo progressivo ao longo da vida (causando
sensação de inchaço na região superior do abdômen) e frequentemente se
formam cálculos biliares a partir do pigmento produzido pela fragmentação dos
glóbulos vermelhos.

O coração geralmente aumenta, e um coração aumentado é menos eficaz para

bombear sangue para o corpo, o que leva, possivelmente, à insuficiência cardíaca.
Sopros cardíacos são comuns. Crianças que sofrem de anemia falciforme costumam ter
um tronco relativamente curto, mas braços, pernas, dedos das mãos e dos pés
compridos. As alterações dos ossos e da medula óssea podem provocar dores nos ossos,
especialmente nas mãos e nos pés. Podem ocorrer episódios de dor nas articulações
acompanhados por febre e a articulação do quadril pode ser danificada a ponto de
precisar ser substituída.

10
 Circulação ruim na pele pode causar úlceras nas pernas, sobretudo nos tornozelos.
Jovens do sexo masculino podem vir a ter ereções persistentes e, com frequência,
dolorosas (priapismo). Episódios de priapismo podem danificar permanentemente o
pênis, de modo que o homem pode ficar incapaz de ter ereções. O bloqueio dos vasos
sanguíneos pode provocar acidentes vasculares cerebrais que lesionam o sistema
nervoso. Nos idosos, a função pulmonar e a renal podem se deteriorar.

2.7- Diagnóstico

 Teste de DNA (diagnóstico pré-natal)

 Esfregaço periférico
 Teste de solubilidade
 Eletroforese de hemoglobina (ou focalização isoelétrica em camada fina)

O tipo de teste feito depende da idade do paciente. O teste de DNA pode ser usado para
diagnóstico pré-natal ou confirmar diagnóstico de genótipo da doença falciforme. Os
testes para neonatos estão disponíveis em muitos estados dos EUA e envolvem a
eletroforese de hemoglobina. Exame e diagnóstico em crianças e adultos envolvem
exame do esfregaço periférico, teste de solubilidade do hemoglobina e eletroforese de
hemoglobina.

Triagem pré-natal

A sensibilidade do diagnóstico pré-natal foi muito melhorada com a disponibilidade da

técnica de PCR (reação em cadeia da polimerase). Recomenda-se para famílias com
risco de anemia falciforme (p. ex., casais com história médica ou familiar de anemia ou
com antecedentes étnicos sugestivos). As amostras de DNA podem ser obtidas por meio
de amostragem do vilo coriônico em 10 a 12 semanas da gestação. O líquido amniótico
também pode ser testado em 14 a 16 semanas. O diagnóstico é importante para
aconselhamento genético.

Triagem para recém-nascidos

O teste universal é atualmente recomendado e costuma ser um dos testes da bateria de

exames dos recém-nascidos. Para distinguir entre hemoglobina F, S, A e C, os testes
recomendados são eletroforese de hemoglobina, usando acetato da celulose, ácido em
ágar citrato, focalização isoelétrica em camada fina ou fracionamento de hemoglobina
por meio de cromatografia líquida de alta performance (HPLC, high performance liquid
chromatography). A repetição dos testes na idade de 3 a 6 meses pode ser necessária
para confirmação. O teste de solubilidade para Hb S não é confiável durante os
primeiros meses de vida.

Triagem e diagnóstico de crianças e adultos

Pacientes com história familiar de doença falciforme ou traços devem ser examinados
com esfregaço periférico, teste de solubilidade para hemoglobina (Hb) e eletroforese de
hemoglobina.

11
Pacientes com sinais ou sintomas sugestivos da doença ou de suas complicações (p. ex.,
crescimento insuficiente, dor óssea aguda sem explicação, necrose asséptica da cabeça
do fêmur, hematúria criptogênica) e os pacientes negros com anemia normocítica (em
particular em caso de hemólise) precisam fazer exames laboratoriais para anemia
hemolítica, eletroforese de hemoglobina e prova de falcização eritrocitária. No caso de
doença falciforme, a contagem de eritrócitos costuma estar entre 2 e 3 milhões/microL
(2 e 3 x 1012/L) com redução proporcional da hemoglobina; as células são normocíticas
(a microcitose sugere talassemia alfa ou beta concomitante). Os eritrócitos nucleados
aparecem, com frequência, no sangue periférico e a reticulocitose ≥ a 10% é comum.
Esfregaços corados a seco podem mostrar apenas alguns eritrócitos falciformes (em
forma crescente, quase sempre com extremidades alongadas e pontiagudas).

Células falciformes

Com a permissão do editor. De tefferi a, li c. Em atlas of clinical hematology. Editado

por jo armitage. Philadelphia, current medicine, 2004.

O estado homozigótico é diferenciado de outras hemoglobinopatias falciformes por

eletroforese demonstrando apenas hemoglobina S com quantidade variável de
hemoglobina F. O heterozigoto é diferenciado pela presença de mais Hb A do que Hb S
na eletroforese. A hemoglobina S deve ser distinguida da outra hemoglobina com
padrão eletroforético similar pela comprovação de morfologia patognomônica dos
eritrócitos.

O exame da medula óssea não é usado para diagnóstico. Se obtido para diferenciar
outras anemias, mostra hiperplasia, com predomínio de normoblastos; pode se tornar
aplásica durante crise falciforme ou infecções graves. A velocidade de
hemossedimentação (velocidade de hemossedimentação), se obtida para excluir
distúrbios (p. ex., artrite reumatoide juvenil causando dor na mão e no pé), é baixa.

12
Achados incidentais nas radiografias do esqueleto podem incluir aumento dos espaços
diploicos do crânio e aparência de raio de sol nas trabeculações diploicas. Os ossos
longos mostram, muitas vezes, afilamento cortical, densidades irregulares e nova
formação óssea dentro do canal medular.

Na hematúria sem explicação, mesmo dentre pacientes sem suspeita de anemia

falciforme, deve-se imediatamente levar em consideração um traço falciforme.

Avaliação das exacerbações

Se pacientes com doença falciforme conhecida têm exacerbações agudas, incluindo dor,
febre ou outros sintomas de infecção, crise aplásica é considerada e se obtêm contagem
de hematócritos e reticulócitos. A contagem de reticulócitos inferior a 1% sugere crise
aplásica, particularmente quando hemoglobina diminui abaixo do nível normal do
paciente. Em uma crise dolorosa sem aplasia, a contagem de leucócitos aumenta,
frequentemente com um desvio para a esquerda, em particular durante a infecção
bacteriana. A contagem de plaquetas geralmente está aumentada, mas pode cair com a
síndrome torácica aguda. Se medida, a bilirrubina sérica está quase sempre elevada (p.
ex., 2 a 4 mg/dL [34 a 68 micromol/L]) e a urina pode conter urobilinogênio.

Em pacientes com dor torácica ou dificuldade na respiração, consideram-se síndrome

torácica aguda e embolia pulmonar; são necessárias radiografia do tórax e avaliação da
oxigenação arterial. Como a síndrome da dor torácica aguda é a principal causa de
morte na doença falciforme, o seu reconhecimento e tratamento precoces são
fundamentais. Se houver hipoxemia ou infiltração parenquimatosa pulmonar na
radiografia do tórax, sugere-se síndrome torácica aguda ou pneumonia. A hipoxemia
sem infiltração pulmonar sugere embolia pulmonar.

Em pacientes que apresentam febre, são consideradas infecção e síndrome torácica

aguda; são realizados culturas, radiografia e outros testes diagnósticos apropriados.
2.8 – Tratamento

 Tratamentos com o objetivo de prevenir crises.

 Tratamento de crises e problemas causados por elas.

O tratamento visa:

 Prevenir crises
 Controlar a anemia
 Aliviar os sintomas

Um transplante de células-tronco pode curar a anemia falciforme. Células da medula

óssea ou células-tronco de um parente ou outro doador que não tem o gene da anemia
falciforme podem ser transplantadas para uma pessoa com a doença. Ainda que tal
transplante possa ser uma cura, ele é arriscado e não é feito com frequência. Os
receptores precisam tomar medicamentos que suprimam o sistema imunológico pelo
resto da vida.

13
A terapia genética, uma técnica através da qual são implantados genes normais em
células precursoras (células que produzem células sanguíneas), está sendo estudada
atualmente.

- Prevenção da crise de anemia falciforme

As pessoas que têm anemia falciforme devem tentar evitar atividades que reduzam a
quantidade de oxigênio no sangue e procurar ajuda médica imediata mesmo quando
apresentarem doenças de menor relevância como, por exemplo, infecções virais. Uma
vez que as pessoas correm mais risco de infecções, elas devem receber vacinas contra
infecções pneumocócicas, meningocócicas, gripais e por Haemophilus influenza tipo b.
As crianças normalmente tomam penicilina por via oral a partir de 4 meses até os 6 anos
de idade.

Alguns medicamentos podem ajudar a controlar a anemia falciforme. Por exemplo, a

hidroxiureia aumenta a produção de uma forma de hemoglobina encontrada
principalmente em fetos e que diminui a quantidade de glóbulos vermelhos que
adquirem forma de foice. Dessa forma, ela reduz a frequência das crises falciformes e
da síndrome torácica aguda. Os novos medicamentos que ajudam a controlar os
sintomas e as complicações da anemia falciforme são L-glutamina, crizanlizumabe e
voxelotor.

- Controle da anemia

As pessoas recebem folato, uma vitamina que ajuda o corpo a fabricar novos glóbulos
vermelhos. Pode-se administrar transfusões de sangue para corrigir a anemia.

- Tratamento de crise de anemia falciforme

As crises falciformes podem exigir hospitalização. A pessoa recebe oxigênio, soro pela
veia (via intravenosa) e medicamentos para aliviar a dor. São administradas transfusões
de sangue e oxigênio caso a anemia seja grave o bastante para representar um risco de
acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou danos pulmonares. Quadros clínicos
que possam ter causado a crise, como infecções, são tratados.

14
3.Processo de internamento.

REPÚBLICA DE ANGOLA
GOVERNO DA PROVINCIA DE LUANDA
DIRECÇAO PROVINCIAL DE LUANDA
‘’HOSPITAL MATERNO INFALTIL MÃE JACINTA PAULINO’’

PROCESSO DE INTERNAMENTO
Proc. Nº 21 /2022 Serviço de Pediatría Sala nª____ Cama nª

IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE

Nome: T. L------------------------------------------------------------------------------

Filiação: L. M------------------------------------e de : T. C----------------------------

Data de nasc: 19/04/2010------Idade: 12A--------Sexo: M----------Peso: 30kg

Morada: ----------Município: Luanda Sul--------------Província: Luanda

Nome do acompanhante: Mãe-----------------------Telef, nº----------------------

TIPO DE ADMISSÃO MOTIVO DA ADMISSÃO

X
1.Transferido doutra US 1.Doença

2.Consulta Externa 2.Acidente de trabalho

X
3.Serviço de urgência 3.AAcidente de viação

4.Outras admissões 4.Outros motivos

INTERNAMENTO ALTA

20horas----- 30minutos-------------- Alta médica-10/06/2022—Hora: 14:00

Data—07/---06/---2022------------- Transferido---------/----/--------Hora-----

Óbito-------/------/------Hora--------------

ASSINATURA ASSINATURA

------------------------------------ --------------------------------------

15
DADOS DE ENTRADA

Processo nº xx

Nome: T. L

Idade: 12 anos

Sexo: M

Peso: 30 kg

Residência: Luanda Sul

NOTA DE ENTRADA

Trata-se de uma criança trazida pela mãe com as seguintes queixas: diarreia,
febre e gripe há dois dias. A mesma deu entrada consciente, febril eupnéico, hipocorado
e desidratado. Paciente preocupante.

Exames complementares:

 PP (-)
 Hemograma

Hipótese de diagnóstico:

 Malária?
 Disfunção Hematológica?

16
TRATAMENTO FEITO

Prescrição médica:

1. Artemether 80mg IM
-Dose de ataque
-Dose de manutenção
2. Hidratação
-Lactato 300ml -EV
3. Ampicilina 2ml -EV 6/6h
4. Dipirona (S.O.S) 0,5 ml -IM
5. Hemoforce plus 5ml -VO
6. Hemotrasnfusão com 210ml

REGISTO DE PRESCRIÇÃO E ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS

Nome: M.L----Idade:12anos--------Pesdo:12kg-----Cama: 22------Data:06/05/2021

Medicamento Via Dose Hora Data

Artemether IM 0,5(ataque) 23h 06706/2022

0,2(manutenção) 6h 08/06/2022

6h 09/06/2022

6h 010/06/2022

Lactato EV 300ml 8h 08/06/2022

Ampicilina EV 2ml 6h,12h,18h,22h 07/06/2022

6h,12h,18h,22h 08/06/2022

6h,12h,18h,22h 09/06/2022

Dipirona IM 0,5ml -------------------- -----------------

-

Hemoforce VO 5ml 1x por dia 08/06/2022

plus
08/06/2022

Vitamin B6 EV 0,5ML 6h, 18h 07/06/2022

6h, 18h 08/06/2022

17
 6h,18h 09/06/2022

ANOTAÇÕES DE ENFERMAGEM

DATA HORA DESCRIÇÃO/ Assinatura

07/06 13꞉00 Paciente de nome T.L, de 12 anos de idade, acompanhado por sua
mãe, deu entrada na unidade hospitalar com as seguintes queixas:
febre, astenia, vómitos e tosse.
Diagnóstico de Malária Cerebral com disfunção hematológica.
Foi medicado seguindo a prescrição médica com os seguintes
fármacos: Artemether 0,5 IM+Glucosalino 300ml EV+ Ampicilina
2ml EV+ Dipirona 0,5ml IM+ Hemoforce Plus 5ml VO+ Vitamina
B6 EV e hemotransfuão

- Est: Doriana

Turno das 24h do dia 08.06.2022

Paciente de nome T.L de 12anos de idade, internado há 24h com
diagnóstico de Malária. Estado geral é preocupante, merece atenção.
Mucosas e conjuntivas hipocoradas, tem acesso venoso. Durante o
turno foi medicado com
antipalúdico+antibiótico+antiemético+Hemotransfuão. Pelas 00h
teve hipertemia de 39,7ºC e foi-le administrado Artemether 0,5 IM

Volunt꞉ Maria

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4. Conclusões

A anemia falciforme (uma hemoglobinopatia) é uma anemia hemolítica crônica que

ocorre quase exclusivamente em negros. É causada pela herança homozigótica do genes
da hemoglobina (Hb) S. Os eritrócitos em forma de foice causam oclusão dos vasos e
são propensos à hemólise, levando a graves crises de dor de forte intensidade, isquemia
nos órgãos e outras complicações sistêmicas. Dor aguda (crise) pode se desenvolver
com frequência. Também pode se desenvolver, de forma aguda, infecção, aplasia da
medula óssea ou envolvimento do pulmão (síndrome torácica aguda) e ser fatal.

As pessoas que têm anemia falciforme devem tentar evitar atividades que reduzam a
quantidade de oxigênio no sangue e procurar ajuda médica imediata mesmo quando
apresentarem doenças de menor relevância como, por exemplo, infecções virais. Alguns
medicamentos podem ajudar a controlar a anemia falciforme

As crises falciformes podem exigir hospitalização. A pessoa recebe oxigênio, soro pela
veia (via intravenosa) e medicamentos para aliviar a dor. São administradas transfusões
de sangue e oxigênio caso a anemia seja grave o bastante para representar um risco de
acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou danos pulmonares. Quadros clínicos
que possam ter causado a crise, como infecções, são tratados.

Durante o nosso período de estagio concluímos que foi um sucesso para nosso bem
porque adquirimos conhecimento e muito mais, dizer que aprender pela segunda vez na
nossa área de trabalho que é a enfermagem foi uma experiência muito positiva pelo
estimulo que estivemos . Acreditamos que esta experiencia que adquirimos é para nós
um passo grande em afrente, e vai nos ajudar em qualquer momento na área da saúde
porque foi um teste e oportunidade que nunca vai ser esquecido nas nossas vidas ou
profissão de enfermagem.

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 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

AZEVEDO, Eliana S. Comentários sobre a descoberta do mecanismo de herança da

anemia falciforme. Gazeta Médica da Bahia V.80; nº3 (3-5).Salvador, agosto-outubro
de 2010 PDF Acesso Jan. 2022

Awasthy N, Aggarwal KC, Goyal PC, Prasad MS, Saluja S, Sharma M (2008). "Sickle
cell disease: Experience of a tertiary care center in a nonendemic area". Annals of
Tropical Medicine and Public Health.

«CRISPR provides 'functional cure' for patients with beta thalassemia, sickle cell
disease, preliminary study shows». Genetic Literacy Project (em inglês). 18 de junho de
2020. Consultado em 28 de junho de 2021

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