UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA

LORENNA NOANY PEREIRA DE SOUSA – 04037972

JEAN LUCAS NEVES FERRARI – 04041568

LUANA OLIVEIRA TEOBALDO - 04040100

HEMATOLOGIA: PRINCIPAIS ANEMIAS

PROF°: Dra. ANDRESSA SANTA BRIGIDA DA SILVA

ANANINDEUA – PA
 2023

1. HEMOGRAMA

O hemograma compreende a contagem das células do sangue periférico (hemácias, leucócitos

e plaquetas) e a contagem diferencial dos cinco tipos leucocitários, além da quantidade dos
valores da hemoglobina e do hematócrito e ainda o do cálculo dos índices hematimétricos.

1.1 ERITROGRAMA

É a parte do exame hematológico que avalia especificamente a série vermelha, através dos
seguintes parâmetros: número de glóbulos vermelhos, dosagens de hemoglobina e
hematócrito e índices hematimétricos. O eritrograma permite o diagnóstico e o
acompanhamento das anemias e poliglobulias.

Os índices hematimétricos avaliam as hemácias em relação ao tamanho e conteúdo de

hemoglobina, auxiliando na caracterização dos quadros anêmicos. Os contadores
automatizados medem o VCM (volume corpuscular médio) e calculam os demais índices, razão
pela qual o VCM e a hemoglobina são os parâmetros de escolha para avaliação da anemia. O
VCM é um índice de tamanho da hemácia. De maneira geral, as alterações no tamanho das
hemácias são referidas como anisocitose (microcitose e macrocitose).

Recentemente, o uso de aparelhos automatizados permitiu a introdução de um novo índice, o

RDW - red cell distribution width, o qual corresponde à amplitude de distribuição do tamanho
das hemácias. É mais um índice de anisocitose, indicando o quanto a população de hemácias
se desvia do tamanho médio. HCM e CHCM são índices de cor, refletindo a concentração de
hemoglobina presente nas hemácias. Valores de CHCM abaixo de 30%: indicam hipocromia,
condição em que as hemácias estão menos coradas que as normais por apresentarem uma
concentração hemoglobínica subnormal.

1.2 LEUCOGRAMA

É a parte do hemograma que inclui a avaliação dos glóbulos brancos. Compreende as

contagens global e diferencial dos leucócitos, além da avaliação morfológica do esfregaço
sanguíneo ao microscópio. Este exame está indicado no diagnóstico e acompanhamento dos
processos infecciosos, inflamatórios, alérgicos, tóxicos e neoplásicos.

2. ANEMIAS
2.1 ANEMIA FALCIFORME

Anemia falciforme é uma doença hereditária (passa dos pais para os filhos), Ela é
predominante em indivíduos negros (por fatores genéticos), mas também pode ser observada
em pessoas brancas, caracterizada pela alteração dos glóbulos vermelhos do sangue,
tornando-os parecidos com uma foice, daí o nome falciforme. Isso dificulta a passagem do
sangue pelos vasos de pequeno calibre, além de prejudicar a circulação de oxigênio pelo corpo,
essas células têm sua membrana alterada e rompem-se mais facilmente, causando anemia.

Os principais sintomas da anemia falciforme são:

 Dores fortes nos ossos e articulações (provocada pela falta de oxigenação no sangue);
 Palidez;
 Icterícia, causada pela morte rápida dos glóbulos vermelhos e, consequentemente,
acúmulo de bilirrubina no corpo;
 Atraso no crescimento;
 Tendências a infecções, pelos danos que os glóbulos vermelhos causam ao baço;
 Crises intensas de dor abdominal e lombar;
 Priapismo.

DIAGNOSTICO:
O teste do pezinho, realizado nos bebês logo após o nascimento, pode diagnosticar
precocemente a doença – o que é fundamental para salvar vidas. Em outras idades, o
diagnóstico é feito por meio de um exame de sangue. O paciente precisa de acompanhamento
médico constante e cada caso é avaliado pelo especialista.
TRATAMENTO:

O tratamento para a anemia falciforme deve durar por toda a vida. Ele é feito por meio de
medicamentos para evitar dores e infecções, pelo uso de máscara de oxigênio quando
necessário e possíveis transfusões sanguíneas. Os pacientes devem também ter atenção
redobrada à febre e outros problemas de saúde, mesmo que pareçam pequenos. A pessoa que
sofre de anemia falciforme precisa, no geral, evitar atividades que reduzam o oxigênio do
sangue. O tratamento da anemia falciforme não leva à cura. É possível extinguir a doença por
meio do transplante de células tronco hematopoiéticas, mas esse tipo de tratamento apresenta
riscos.

CASO CLÍNICO:

Paciente do sexo masculino, 05 anos de idade, nascido e domiciliado na cidade de Sete Lagoas
MG, em 30 de março de 2012, foi admitido no ambulatório do Centro Universitário de Belo
Horizonte, com o quadro de tosse produtiva e febre.
Segundo dados coletados através mãe da criança,ele foi submetido ao teste do pezinho no seu
5° dia de vida, sendo diagnosticado anemia falciforme.

A mãe relata ter mais dois filhos, um de 9 anos e outro de 11 anos, e que ambos realizaram o
teste do pezinho e apresentaram traço falciforme.

Relata que ao procurar a Unidade de Saúde próxima à sua casa, nada lhe foi esclarecido sobre
o problema, apenas lhe foi dito que esse traço não era de importância médica e que era muito
comum crianças apresentarem esse traço falciforme, que ela não deveria se preocupar com
isso.

Somente após o diagnóstico de Anemia Falciforme para o paciente, é que ela e o marido, de 31
anos, foram alertados sobre a importância do acompanhamento do quadro de traço
falciforme, além disso, foram orientados a fazer o teste, pois, provavelmente, também seriam
portadores do traço falciforme.

Fizeram então o teste e descobriram que ambos eram portadores do traço. O paciente é uma
criança ativa, comunicativa, adaptada à escolinha e leva praticamente uma vida normal, apesar
do grande número de internações que faz durante o ano, devido aos quadros de pneumonia.

A mãe relata que há 2 anos colocou o filho na natação e, posteriormente, houve uma
diminuição na freqüência das internações. Indagando ao paciente sobre a presença de dor, ele
relatou que sente dores fortes nas articulações.

A fim de melhorar o embasamento clínico foi solicitado exames complementares conforme

descrito abaixo:

Hemograma:

Hemácias 2.030.000/mm3 (VR = 4.000.000 a 5.100.000/mm3)

Hemoglobina 6,6 g/dL (VR = 11,5 a 15,5 g/dL)

Hematócrito 20,50 % (VR = 25,0 a 33,0 %)

VCM 101,1 fl (VR = 79,0 a 95,0 fl)

HCM 32,5 pg (VR = 33 a 52 pg)

CHCM 32,2 % (VR = 31,0 a 37,0 %)

Global de leucócitos: 14.000/mm3 (VR = 5.000 a 13.000/mm3)

Resolução:
Não existe tratamento específico para anemia falciforme dessa forma, a melhora da sobrevida
e da qualidade de vida desses pacientes depende de medidas gerais e preventivas, que devem
ser iniciadas já nos dois primeiros meses de vida do portador.

É importante que o paciente faça acompanhamento ambulatorial para avaliar periodicamente

os órgãos e sistemas, a fim de detectar possíveis alterações. Além disso, durante as consultas é
importante que ocorra a orientação do paciente e dos familiares acerca do risco das infecções e
quanto à importância da febre nos portadores da anemia falciforme.

Deve ser ressaltado aos pais e ao paciente acerca da importância da manutenção de nutrição e
hidratação adequadas, do conhecimento dos níveis de hemoglobina e dos sinais de palidez.

A criança com doença falciforme, além de receber todas as vacinas recomendadas no

calendário de vacinação, deve receber vacinas adicionais, como vacinas contra pneumococo (S.
pneumoniae), meningite, vírus influenza A (Haemophilus influenzae) e salmoneloses, a fim de
prevenir as infecções.

2.2 ANEMIA FERROPRIVA

Conhecida como anemia por deficiência de ferro, a anemia ferropriva é um tipo de anemia
decorrente da privação ou deficiência de ferro dentro do organismo, levando a uma diminuição
da produção, tamanho e teor de hemoglobina dos glóbulos vermelhos, hemácias. Em geral,
essa deficiência provém da falta de alimentos ou por perda de sangue. E até por problemas na
absorção do ferro pela mucosa intestinal, como o que ocorre em condições clínicas como
cirurgias que retiram partes do estômago e/ou intestino, parasitoses (verminoses), trânsito
intestinal acelerado e/ou doença celíaca.

PRINCIPAIS SINTOMAS:

Eles podem se manifestar em forma de dor de cabeça, fadiga, mal-estar, tontura, irritabilidade,
queda de cabelo e/ou unhas fracas e quebradiças, falta de apetite, taquicardia (aceleração dos
batimentos cardíacos), dificuldade de concentração com lapsos de memória e, até mesmo,
diminuição do desejo sexual.

DIAGNÓSTICO:

Por meio de um simples exame de sangue, como no caso do hemograma e da ferritina, já é

possível confirmar se o paciente está anêmico, e se a carência do ferro é a causa.

TRATAMENTO:

O tratamento para a anemia ferropriva é indicado por um médico especialista e, geralmente,

envolve a reposição de ferro no organismo, por meio de medicação específica, alimentação e
suplementos. A anemia causada por questões secundárias como má absorção intestinal,
perdas sanguíneas crônicas e parasitoses intestinais deve ser tratada conforme cada caso.

Caso clínico: Paciente de 58 anos, sexo masculino, com diagnóstico recente de neoplasia
gástrica aguardando cirurgia. Iniciou tratamento à base de sulfato ferroso em dose terapêutica
há 2 semanas indicado após investigação da anemia por um clínico, e retorna hoje em consulta
pré anestésica.

CASO CLÍNICO:

Paciente de 58 anos, sexo masculino, com diagnóstico recente de neoplasia gástrica

aguardando cirurgia. Iniciou tratamento à base de sulfato ferroso em dose terapêutica há 2
semanas indicado após investigação da anemia por um clínico, e retorna hoje em consulta pré
anestésica.
Descrição sistematizada do hemograma:

o hemograma mostra anemia normocítica, com valor de VCM no limite inferior da

normalidade. Do ponto de vista morfológico, as principais alterações são a anisocitose
(também expressa pelo aumento do RDW) e a poiquilocitose. Nota-se ainda a presença de
resposta reticulocitária à anemia, cuja presença é sugerida já na análise morfológica do
hemograma pela presença de policromasia. A observação do diagrama da série vermelha, no
13º dia, mostra claramente a presença de duas populações eritrocitárias, também visíveis na
análise morfológica. Sem alterações nas outras séries.

Resolução:

o Hemograma do paciente com anemia ferropriva apresenta anemia microcítica e hipocrômica

de gravidade variável. Ocorre ainda redução da contagem de glóbulos vermelhos, proporcional
à queda de Hb, o que resulta em uma queda de VCM também proporcional á queda Hb. Esta
característica distingue a anemia ferropriva do traço talassêmico, em que a queda do VCM é
muito acentuada em relação à queda da Hb, devido ao fato de haver aumento da contagem de
eritrócitos nesta última. Outra aspecto peculiar da anemia ferropriva é a grande variação no
tamanho (anisocitose) e forma (poiquilocitose) dos eritrócitos. Isto se reflete em um RDW
aumentado, o que também é distinto do que ocorre no traço talassêmico. Não há formas
típicas no esfregaço, mas a hipocromia costuma ser facilmente visível. Pela poiquilocitose, é
comum a descrição de várias formas de hemácias, sem relevância específica para o diagnóstico.
A contagem de reticulócitos é reduzida (para o grau de anemia), até que o paciente inicie a
reposição de ferro, o que desencadeia um aumento entre 3 e 5 dias após. Não há alterações
específicas da deficiência de ferro na série branca, podendo ocorrer em raros casos uma
leucopenia às custas de neutrófilos. Já na série plaquetária, é comum o aumento da contagem
de plaquetas, a ponto de o diagnóstico de qualquer outra causa de plaquetose passar
necessariamente pela demonstração de estoques de ferro normal. Nunca é demais lembrar
que, ao contrário do traço talassêmico, o hemograma no traço falciforme é normal. Nas fotos
podemos ver a presença de duas populações de hemácias (hipocrômica e normocrômicas)
como demonstração da resposta satisfatória ao tratamento da anemia ferropriva.

2.3 ANEMIA PERNICIOSA

É um tipo de anemia megaloblástica causada pela falta da vitamina B12 (ou cobalamina) no
organismo. A anemia perniciosa faz parte do grande grupo de anemias megaloblásticas que são
causadas pela deficiência da vitamina B12 no organismo. No entanto, só recebe este nome
quando ocorre má absorção desta vitamina no intestino. A anemia perniciosa é causada pela
ausência do fator intrínseco, proteína especial, onde a vitamina B12 se liga para ser absorvida
pelo trato gastrointestinal.

PRINCIPAIS SINTOMAS:

As pessoas com anemia perniciosa muitas vezes não apresentam sintomas e algumas vezes os
sintomas podem nem ser notados. No entanto, a ausência da vitamina B12 no corpo pode
causar diarreia, constipação, fadiga, palidez, déficit de atenção, perda de apetite, inchaço na
língua, sangramento da gengiva e dificuldade de respiração.

Além disso, se o paciente permanecer muito tempo com a anemia perniciosa não tratada,
outros sintomas e sinais podem aparecer, como confusão mental, depressão, perda de
equilíbrio, dormência e formigamento nas mãos e nos pés.

TRATAMENTO:

A anemia perniciosa tem cura e o tratamento é focado em aumentar os níveis de vitamina B12
no organismo. O tratamento é feito através da injeção mensal da B12 no organismo. Se o nível
de vitamina do paciente for muito baixo, o médico pode recomendar injeções mais de uma vez
por mês.

No entanto, algumas pessoas não respondem bem às injeções, desta maneira, o paciente deve
tomar suplementos de vitamina B12 via oral. Além disso, pode ser recomendado o uso de
ácido fólico para prevenir consequências neuronais.

CASO CLÍNICO:

Uma mulher de 80 anos foi admitida em nosso serviço com história de um ano de parestesias
em membros inferiores, queda do estado geral e piora cognitiva progressiva. A um mês da
internação parou de deambular e evoluiu com disfagia orofaríngea. Na admissão apresentava-
se em regular estado geral, descorada, confusa e hiporresponsiva. Não reconhecia familiares e
apresentava déficit da memória recente. Exame tóraco-abdominal normal. Ao exame
neurológico evidenciou-se déficit de sensibilidade em membros inferiores, incoordenação
motora, Babinski bilateral, paraparesia crural e desorientação têmporo-espacial. Necessitou de
sondagem enteral para alimentação. No laboratório, apresentava Hb: 8,4 g/dL, VCM: 110 fl,
hipersegmentação de neutrófilos, vitamina B 12 diminuída (182 pg/mL), TSH normal,
tomografia de crânio normal e endoscopia com gastrite atrófica (Figura 1) confirmada por
biópsia, com pesquisa negativa para Helicobacter pylori. Feito diagnóstico de anemia
perniciosa e iniciado vitamina B 12 parenteral diária por uma semana e semanal no primeiro
mês. Em um mês de tratamento, a paciente voltou a se alimentar, reconhecer familiares, e
voltou a deambular com auxílio. A paciente continua em tratamento.

Exame:

Foi realizada uma Endoscopia digestiva alta mostrando gastrite atrófica em fundo e corpo.

fator intrínseco. As manifestações clínicas são variáveis, podendo causar, além de anemia,
manifestações neuropsiquiátricas, digestivas e ginecológicas. O achado de anemia macrocítica
com hipersegmentação de neutrófilos, descrito neste caso, é característico; entretanto, a
presença de anemia não é, necessariamente, a primeira manifestação da doença, e muitos
pacientes abrem o quadro neurológico com hemograma normal. As manifestações
neurológicas encontradas nesta paciente já foram descritas previamente. A presença de
parestesias em membros inferiores associadas à diminuição da sensibilidade e à ausência de
hiperreflexia fala a favor de neuropatia periférica. Entretanto, a presença de Babinsky sugere a
associação de mielopatia. Existe controvérsia na literatura se a neuropatia periférica causada
pela deficiência de vitamina B 12 pode ocorrer na ausência de mielopatia . A mielopatia ocorre
em 75% dos casos e a neuropatia periférica em 25% . Este caso sugere associação das duas. O
envolvimento cerebral pode ocorrer em dois terços dos casos4 e as anormalidades mais
comuns são estado confusional agudo, psicose paranóide, demência crônica e depressão. A
paciente apresentou quadro de demência que melhorou significativamente com o tratamento.
Apesar da necessidade diária ser de 1 a 2 μg por dia, o tratamento clássico é feito com
reposição intramuscular de vitamina B 12 de 100μg a 1.000μg diárias por uma a duas semanas,
seguida da mesma dose semanal até a normalização da hemoglobina. Pacientes com sintomas
neurológicos devem receber injeções a cada duas semanas por seis meses e, então,
mensalmente até o fim da vida. A reposição oral tem sido proposta, já que 1% da vitamina B 12
ingerida é absorvida livremente.

Resolução:

Devido a sua alta prevalência, a anemia perniciosa deve ser considerada em pacientes com
neuropatia periférica associada a quadro neuropsiquiátrico, principalmente na presença de
anemia macrocítica. O diagnóstico precoce da deficiência de vitamina B 12 por sua dosagem
sérica permite intervenção rápida com reposição parenteral e leva à melhora clínica podendo
prevenir o surgimento de sequelas.

2.4 TALASSEMIA

Conhecido como anemia do mediterrâneo é um tipo de anemia hereditária e está incluída em

um grupo de doenças do sangue denominadas hemoglobinopatias (doença da hemoglobina),
caracterizadas por um defeito genético que resulta em diminuição da produção de um dos dois
tipos de cadeias que formam a molécula de hemoglobina.

Existem dois tipos da doença: a alfa e a beta, que são subdivididas em três tipos: minor,
intermediária e major. A mais grave (major) provoca problemas graves, como aumento do
baço, anomalias ósseas e atraso no crescimento. A forma mais leve (minor) causa anemia leve
e pode até passar despercebida. Já a forma intermediária traz consequências menos graves.
A causa da talassemia está em alterações existentes em um dos genes do cromossomo 16, que
regula a produção das cadeias alfa de globina, ou do cromossomo 11, que controla as cadeias
beta. Chamadas tecnicamente de mutações, essas alterações têm origem hereditária e podem
se mostrar de centenas de formas diferentes. Para desenvolver a talassemia é necessário
conter os genes alterados – da mãe ou do pai -, já que é uma doença genética, ou seja,
hereditária. A talassemia major ou anemia de Cooley ocorre quando o paciente herda os dois
genes da doença por parte dos pais. Já a forma minor ocorre se a herança genética vier
somente de um dos pais.

Os principais sintomas da talassemia são:

 Cansaço;
 Fraqueza;
 Palidez e/ou pele amarelada;
 Atraso no crescimento;
 Alterações ósseas;
 Abdômen desenvolvido;
 Falta de apetite;
 Respiração curta ou ofegante;
 Sistema imune enfraquecido e vulnerável a infecções;
 Aumento do abdome;
 Inchaço do baço.

DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico é feito por hemograma e eletroforese de hemoglobina. O diagnóstico de
talassemia beta menor não é possível de ser feito pela triagem neonatal “exame do pezinho”,
enquanto na talassemia alfa encontra-se a hemoglobina Bart’s (só é detectada no recém-
nascido) na triagem neonatal.
TRATAMENTO:
O tratamento para talassemia depende da gravidade da doença. Para as talassemias do tipo
minor, o tratamento não é necessário. Nos casos de talassemia intermédia, o tratamento pode
ser feito por meio de transfusões de sangue, suplementos de ácido fólico e transplante de
medula óssea alogênico. A talassemia tem cura. Dentre as opções está o transplante de medula
óssea alogênico, quando um doador 100% HLA compatível doa as células-tronco da medula
óssea saudáveis ao portador de talassemia, para substituir as células (hemoglobinas) doentes.
Para a cura da talassemia maior, uma nova técnica conhecida como terapia gênica tem como
objetivo corrigir a doença por meio de modificações no código genético do paciente, tendo as
células tronco da medula óssea do paciente coletadas e enviadas ao laboratório para as
modificações necessárias no código genético. Após o processo, as células modificadas são
recolocadas no paciente para que passem a comandar a produção do sangue; os glóbulos
vermelhos (hemoglobinas) produzidos serão saudáveis e o paciente, na maior parte dos casos,
fica livre das transfusões de sangue.

CASO CLÍNICO:
Primigesta, com 17 anos, iniciou acompanhamento pré-natal de gestação não planejada na 26ª
semana, encaminhada pelo serviço de hematologia em que era acompanhada. Recebia
transfusões de concentrados de hemácias a cada 3 semanas, porém necessitou de
intensificação das transfusões durante o terceiro trimestre, reduzindo o intervalo entre as
transfusões para 2 semanas. A partir das 34 semanas, observou-se redução da velocidade de
crescimento fetal apresentando-se no percentil 15. Houve piora progressiva, sendo
diagnosticada restrição do crescimento fetal (RCF), com peso fetal estimado no percentil 7,8 na
36ª semana, sem alteração nos parâmetros da doplerfluxometria umbilical fetal.

Exame:

Curvas de crescimento fetal estimado por ultrassonografia em função da idade gestacional

de pacientes portadoras de talassemia beta maior:
Resolução:
Ao todo, compareceu a 7 consultas de pré-natal em 10 semanas de seguimento gestacional (da
26ª a 36ª semana), com boa adesão às orientações hematológicas e obstétricas.

Devido ao quadro clínico de maior necessidade transfusional materna e RCF, na 37ª semana foi
realizada indução de parto com misoprostol via vaginal (na dose de 25 mcg a cada 6 horas,
num total de 4 doses). O parto foi vaginal, de evolução taquitócica, e o recém-nascido foi do
sexo feminino, pesando 2.480 g (considerado pequeno para a idade gestacional), APGAR 7/9 e
com Capurro 36 semanas + 5 dias.

No puerpério imediato, apresentou redução dos níveis de hemoglobina, chegando ao valor de

8,6 g/dL, com necessidade de nova transfusão, atingindo hemoglobina pós-transfusional de
10,6 g/dL. Recebeu alta no quarto dia após o parto e foi orientada quanto à necessidade de
seguimento com hematologista e obstetra, e de reiniciar terapia quelante. Na consulta de
revisão puerperal, o método contraceptivo orientado e aceito foi a medroxiprogesterona
trimestral injetável.

2.5 ANEMIA HEMOLÍTICA

A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é uma doença que se caracteriza pela destruição de
glóbulos vermelhos causada pelos próprios anticorpos do organismo, os chamados
“autoanticorpos”. Existem três tipos diferentes de anemia hemolítica: quente, fria e mista.
 Anemia hemolítica quente: os autoanticorpos conseguem reagir mais fortemente à
temperatura corporal de 37°C.
 Anemia hemolítica fria: destruição dos glóbulos vermelhos acontece a temperaturas
entre 4ºC e 18ºC.
 Anemia hemolítica mista: os dois tipos de autoanticorpos (quente e frio) coexistem.
A causa da anemia hemolítica autoimune nem sempre é identificada, mas ela pode ser
secundária à presença de outras doenças autoimunes como câncer (linfomas e leucemias),
lúpus, artrite reumatoide ou à reação a medicamentos e antibióticos. Além disso, a anemia
hemolítica também pode surgir após infecções, como as provocadas por vírus como Epstein-
Barr ou Parvovírus B19, ou por bactérias como a Mycobacterium pneumoniae ou Treponema
pallidum quando provoca sífilis terciária.
PRINCIPAIS SINTOMAS:
 dispneia (dificuldade de respirar);
 palpitações;
 fadiga;
 dor de cabeça;
 palidez;
 icterícia.
TRATAMENTO:
O principal objetivo do tratamento da anemia hemolítica é reduzir o grau de destruição dos
glóbulos vermelhos, gerando elevação dos níveis de hemoglobina e melhora dos sintomas da
anemia hemolítica.
 Anemia hemolítica quente: são utilizados glicocorticoides, esplenectomia ou
imunossupressores.
 Anemia hemolítica fria: é feita basicamente com proteção contra o frio. O paciente é
orientado a se manter aquecido mesmo durante o verão. A proteção das extremidades
(cabeça, pés e mãos) é altamente recomendada.

CASO CLÍNICO:
RBS, 52 anos, sexo feminino, previamente hígida, busca atendimento com queixa de astenia,
cansaço e inapetência há 2 meses. Nega transfusões anteriores e apresentou 3 gestações
prévias. Ao exame físico, apresenta-se orientada em tempo e espaço, hidratada, afebril, ictérica
+/4, hipocorada ++/4, normocárdica, abdome doloroso à palpação difusa, com baço e fígado
palpáveis. Os exames laboratoriais da admissão revelaram: hemoglobina 3,6g/dL, VCM 125fL,
reticulócitos 11,6%, albumina 2,52g/dL, bilirrubina total 1,79mg/dL, bilirrubina direta
1,27mg/dL, sorologia para Hepatite B demonstrando: HbsAg não reagente, Anti-HBS reagente e
AntiHBC total reagente, sem outras alterações presentes. Em ultrassonografia de abdome total
foi encontrada hepatoesplenomegalia e hipertensão portal. Realizada análise
imunohematológica que evidenciou: grupo sanguíneo A subgrupo B positivo com presença de
Anti- A1, pesquisa de anticorpos irregulares (PAI) positivo, teste de antiglobulina direta (TAD)
positivo, eluato positivo. Auto anticorpos das classes IgM e IgG sem especificidade definida,
confirmando a hipótese de AHAI. Realizada a genotipagem da paciente em 04/12/2017 com o
seguinte laudo: R1R1K0Jka+Jkb0Fya0Fyb+M0N+S0s+Dia0Dib+. Iniciado manejo com ácido
fólico 5mg/dia e dexametasona, na dose de 40mg por dia durante 4 dias e, posterior
manutenção com prednisona 1mg/Kg. Paciente apresentou melhora nos parâmetros de
hemoglobina (8,0 mg/dL), sem necessidade de transfusão.

Discussão:
A AHAI ocorre pela destruição imunomediada precoce das hemácias, via fixação de
imunoglobulinas e/ou complemento na superfície de sua membrana. As causas dessa doença
podem ser primária/ idiopática ou secundária a doenças ou uso de medicações, podendo
ocorrer pela presença de autoanticorpos quentes, frios ou, raramente, por ambos. O
tratamento precoce com imunossupressão deve ser empregado quando os pacientes
apresentarem crise hemolítica e anemia. Conhecer os anticorpos responsáveis pelo quadro é
importante para a definição de sua capacidade hemolítica e associação com alo anticorpos,
mas nem sempre isso ocorre com clareza. No entanto, mesmo conseguindo identificar o auto
anticorpo responsável, os glóbulos vermelhos do paciente são incompatíveis entre si o que
torna a indicação de transfusão criteriosa.
Resolução:
Esse caso demonstra a presença de anticorpos frios e quentes com repercussão hemolítica em
uma paciente com 3 gestações e insuficiência hepática. As etiologias da hemólise e da
insuficiência hepática não foram definidas e a paciente apresentou boa resposta a
imunossupressão sem necessidade transfusional. A anemia hemolítica deve ser aventada em
qualquer quadro de queda de hemoglobina e o setor de hemoterapia do hospital deve ser
acionado para o auxílio do caso.

3. LEUCEMIA
A leucemia está entre os dez tipos de câncer mais comuns em todo o mundo, a principal
característica da doença é o acúmulo de células malignas na medula óssea, que substituem as
células sanguíneas saudáveis.
A leucemia acontece quando uma célula do sangue que ainda não atingiu a maturidade sofre
uma mutação genética e se transforma em uma célula cancerosa. Esse tipo não cumpre sua
função adequadamente, além de se multiplicar mais rápido e morrer menos do que as células
saudáveis. Dessa forma, as células cancerosas vão substituindo as células sanguíneas da
medula óssea.
TIPOS DE LEUCEMIA
De acordo com a velocidade da evolução da doença, a leucemia pode ser dividida em aguda e
crônica:
Aguda - acontece quando as células cancerígenas não conseguem realizar o trabalho das
células saudáveis e se proliferam rapidamente. A doença se desenvolve de forma mais
agressiva.
Crônica - as células ainda conseguem fazer parte do trabalho dos glóbulos brancos no início da
doença. Os sintomas vão se agravando gradualmente e à medida que o número de células
aumenta aparecem ínguas ou infecções.

Podem ser divididas baseando-se nos tipos de glóbulos brancos que elas afetam: linfoides ou
mieloides. São quatro tipos principais:
 Leucemia linfoide crônica - se desenvolve de forma mais lenta e afeta principalmente
pessoas acima de 55 anos.
 Leucemia mieloide crônica - se desenvolve devagar, a princípio. Também acomete
principalmente os adultos.
 Leucemia linfoide aguda - avança rapidamente, se tornando grave. É o tipo mais
comum em crianças pequenas, mas também pode ocorrer em adultos.
  Leucemia mieloide aguda - avança rapidamente e pode ocorrer tanto em adultos como
em crianças, mas a incidência aumenta conforme a idade.

PRINCIPAIS SINTOMAS:
Os sinais e sintomas podem variar de acordo com o subtipo e evolução da doença. Eles
também podem ser confundidos com outras doenças, por isso é importante procurar
atendimento médico ao apresentar:
 Febre acima de 38 graus;
 Dor nos ossos ou articulações;
 Hematomas, pontos vermelhos na pele e/ou sangramentos inexplicados;
 Anemia;
 Cansaço frequente e perda de peso sem razão aparente;
 Ínguas no pescoço, axilas ou virilha;
 Infecções frequentes, como candidíase ou infecção urinária.
A suspeita da doença pode ser confirmada por meio de exames de sangue e análise da medula
óssea. Quando detectado no início, o câncer chega a ter 80% de chances de cura.

TRATAMENTO
O tratamento da leucemia tem como objetivo destruir as células cancerígenas para que a
medula óssea volte a produzir células saudáveis. A duração e tipo de tratamento varia de
acordo com as especificidades do câncer:
 leucemia linfoide aguda - é dividido em três fases. Na primeira, é feita a quimioterapia
induzida a remissão das células cancerígenas. Na segunda, é feita uma terapia intensiva
com quimioterápicos que ainda não tinham sido usados. A última fase é mais branda e
contínua por vários meses.
 leucemia mieloide aguda - passa pelas duas primeiras fases, como o tratamento da
leucemia linfoide aguda. A terceira etapa só é necessária em casos de hemorragias
graves durante o diagnóstico.

 leucemia linfoide crônica - pode ser quimioterápico ou através de medicamentos orais

e imunológicos. A escolha depende de aspectos do paciente, como idade, outras
doenças, resistência à quimioterapia e evolução da leucemia.
  Tratamento da leucemia mieloide crônica - é feito com um medicamento oral que inibe
uma proteína anormal responsável por causar esse tipo de leucemia. Quando o
tratamento não responde da forma esperada ou falha, pode ser necessária a
quimioterapia e/ou o transplante de medula óssea.

REFERENCIAS
1. HEMOGRAMA. Https://faculdademedicina.ufpa.br/, [s. l.], 2023. Disponível em:
https://faculdademedicina.ufpa.br/. Acesso em: 16 out. 2023.
2. REDE D‘OR. Anemia Falciforme, [s. l.], 2020. Disponível em:
https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/anemia-falciforme. Acesso em: 16 out.
2023.
3. REDE D‘OR. Anemia Ferropriva, [s. l.], 2020. Disponível em:
https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/anemia-ferropriva. Acesso em: 16 out.
2023.
4. REDE D‘OR. Anemia Perniciosa, [s. l.], 2020. Disponível em:
https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/anemia-perniciosa. Acesso em: 16 out.
2023.
5. REDE D‘OR. Talassemia, [s. l.], 2020. Disponível em:
https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/talassemia. Acesso em: 16 out. 2023.
6. REDE D‘OR. Anemia Hemolitica, [s. l.], 2020. Disponível em:
https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/anemia-hemolitica. Acesso em: 16 out.
2023.
7. PFIZER. Leucemia, [s. l.], 26 jun. 2020. Disponível em: https://www.pfizer.com.br/sua-
saude/oncologia/leucemia. Acesso em: 17 out. 2023.