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PATOLOGIA estudos dirigidos 2011-2

PATOLOGIA estudos dirigidos 2011-2

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Andre da Silva

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PATOLOGIA GERAL - MED 04002
ED: MECANISMOS DE DANO CELULAR
OBJETIVOS: ao término da atividade os alunos terão condições de: 1. reconhecer dano celular, suas causas e conseqüências 2. reconhecer as principais formas de dano celular 3. reconhecer o papel dos radicais livres do oxigênio 4. identificar os mecanismos fisiopatológicos 5. estudar o modelo de dano por isquemia e dano por reperfusão DINÂMICA: 1. leitura prévia EM CASA do capítulo 01 do Robbins, 8a edição, pp.11-14 e 17-25, respondendo o questionário ao final e anotando as possíveis dúvidas 2. revisão do questionário em pequenos grupos de até 05 alunos (45 minutos) 3. apresentação das questões pelos alunos e discussão das dúvidas com o professor (35 m) 4. pós-teste (5 minutos) Produtos químicos, incluindo medicamentos podem ser fonte de dano celular, em benefício ou detrimento do paciente; é imperativo a todo médico compreender os elementos relacionados ao dano celular, suas manifestações clínicas e mecanismos fisiopatológicos para o entendimento de praticamente toda situação alterada, frouxamente denominada doença. As reações cutâneas aos medicamentos, conhecidas como farmacodermias, são extremamente comuns, ocorrendo em até 5% dos pacientes internados num hospital geral, mas sua freqüência aumenta em mulh eres, idosos e pacientes com AIDS (até 70% dos pacientes fazem reação as sulfas). Usando o exemplo de homem de 42 anos, natural de Erechim, procedente de Passo Fundo, com histórico de convulsões recentes, em avaliação pela neurologia do SUS, recebe anticon vulsivantes. Paciente é drogado e etilista, apresenta sorologia para hepatite C positiva e esteato -hepatite. Nas avaliações posteriores, descobre-se ser HIV reagente, com CD4 menor de 200 células/mm3. A avaliação com o neurologista revelou toxoplasmose cer bral com presença de abscesso e frontal solitário, sendo tratado com a associação de sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. Posteriormente desenvolve uma reação cutânea denominada DRESS.

DRESS ± rash cutâneo necrose epidérmica subtotal Síndrome de Hipersensibilidade à Droga (Erupção à droga com eosinofilia e sintomas sistêmicos) ± DRESS: Golçalves AC inReações cutâneas graves adversas a drogas Aspectos relevantes ao diagnóstico e ao tratamento - Parte II; An. Bras. Dermatol. vol.79 no.5, Rio de Janeiro, Sept./Oct. 2004 ± xhttp://www.scielo.br/scielo.php?pid=s0365-05962004000500010&script=sci_arttext Clinicamente, em sua forma completa, esta síndrome inclui erupção grave, febre, linfonodopatia, hepatite, anormalidades hematológicas com eosinofilia e linfócitos atípicos, e pode envolver 1,2,3 outros órgãos. Este envolvimento multivisceral é o que a diferencia de outras reações 2 cutâneas à droga comuns. O reconhecimento desta entidade é de suma importância, uma vez 2 que a taxa de mortalidade é de cerca de 10% e uma terapia específica pode ser necessária. Este tipo de reação é mais comumente observada com o uso de agentes antiepilépticos aromáticos (fenitoína, carbamazepina e fenobarbital) e sulfonamidas, porém foram relatados

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casos com alopurinol, sais de ouro, dapsona, sulfasalazina, talidomida, lamotrigine, bloqueadores dos canais de cálcio, ranitidina, mexiletine, sorbinil, dipirona e drogas utilizadas no tratamento da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana adquirida (HIV) como o indinavir, 2-7 nevirapina e zalcitabina. Com os anticonvulsivantes aromáticos estima-se sua ocorrência em 1 caso para cada 1.000 a 10.000 pessoas expostas à droga, sen especialmente mais comum do 2,3 entre pacientes da raça negra. A reatividade cruzada entre as várias drogas anticonvulsivantes aromáticas é bem documentada, tornando difícil a escolha de uma terapia alternativa.2,3,4Em 1996 Bocquet, Bagot& Roujeau,2 para afastar a ambigüidade da expressão Síndrome de hipersensibilidade, propuseram a adoção do acrônimo descritivo DRESS (DrugRashwithEosinophiliaandSystemicSymptoms ).A síndrome desenvolve-se dentro de dois meses após a introdução da droga, com maior freqüência entre duas a seis semanas após, 2 ou de forma breve, caso constitua uma re-administração. A febre e a erupção cutânea são os 2 primeiros sinais, principalmente quando relacionadas às drogas antiepilépticas (87% dos casos). A erupção é constituída por um exantema morbiliforme indistinguível dos exantemas de outras reações menos graves.1,2,3 A face, o tronco superior e as extremidades superiores são inicialmente acometidos, com posterior progressão para as extremidades inferiores.2 Pode 2 ocorrer um quadro eritrodérmico. REFERÊNCIAS
1. Roujeau J-C, Stern RS. Severe adverse cutaneous reaction to drugs. N Engl J Med. 1994;10:1272-85. 2. Bocquet H, Bagot M, Roujeau JC. Drug-induced pseudolymphoma and drug hypersensitivity syndrome (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms: DRESS). Sem CutanMedSurgery. 1996;15:250-7. 3. Criado PR, Lucena SK, Crivellaro APGS, Criado RFJ, Tebcherani A, Nogueira AT et al. Síndrome de hipersensibilidade a anticonvulsivantes: relato de dois casos. RevBrasClin Terap. 2002;28:59-63. 4. Kennebeck GA. Anticonvulsant Hypersensitivity Syndrome. J Am Board FamPract. 2000;13:364 -70.

QUESTIONÁRIO
1) Quais as principais causas de dano celular? Cite pelo menos um exemplo de cada. 2) Pacientes jovens diferem nas respostas ao dano celular de maneira diferente dos pacientes idosos; mulheres são mais sensíveis às reações farmacológicas cutâneas A variabilidade . nas conseqüências de um determinado estímulo depende tanto das características do agente agressor, quanto do tipo de célula afetada. Por que algumas células são mais sensíveis que outras? Por que as mulheres são mais sensíveis as drogas e álcool que os homens? 3) Na hipótese de ser possível observar a pele, quais características microscópicas (MO e ME) que caracterizam dano irreversível e morte celular? 4) O que determina que um processo passou a ser irreversível, encaminhando a célula inexoravelmente para morte celular? 5) A integridade da membrana celular também é fundamental para a viabilidade celular; quais são os (5) mecanismos de dano à membrana e quais suas conseqüências? 6) Qual o papel da depleção de ATP no dano celular? Existe algum nível que possa indiciar a irreversibilidade do processo? 7) Durante o metabolismo hepático dos fármacos no fígado, inevitavelmente ocorre produção de espécies reativas do oxigênio. a) O que são radicais livres? b) Qual seu mecanismo de ação? c) Como são inativados? d) Quais as suas principais fontes? e) O uso de água oxigenada na limpeza de ferimentos externos tem fundamento? Explique. 8) Esteatoseou acúmulo intracelular de lipídios nos hepatócitos, pode decorrer de obesidade, alcoolismo e inúmeras substâncias químicas (todas presentes no paciente), incluindo o CCl4. Como ocorre o dano celular pelo tetracloreto de carbono? 9) Necrose pode ser decorrente de diferentes processos, incluindo imunológicos (pele no DRESS), reação inflamatória ao protozoário (neurotoxoplasmose) e obstrução vascular nos infartos. Num paciente com infarto agudo do miocárdio explique os mecanismos de dano miocárdio associado à isquemia. 10) Se o paciente com infarto agudo do miocárdio for atendido oito horas após a obstrução coronariana; paradoxalmente, o infarto aumenta após o uso de agente trombolítico. O que é danopor reperfusão e quais os mecanismos relacionados? Qual a importância clínica do dano por reperfusão?

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ED: AMILOIDOSE
OBJETIVOS: ao término da atividade os alunos terão condições de: 1. reconhecer amiloidose, sua natureza física e química 2. reconhecer as principais formas de amiloidose e sua classificação 3. reconhecer as características morfológicas de amiloidose 4. identificar os eventos fisiopatogênicos 5. apresentação clínica da amiloidose DINÂMICA: 1. leitura prévia do capítulo 07 do Robbins, 8a edição, pp. pp 249-255, respondendo o questionário ao final e anotando as possíveis dúvidas 2. revisão questionário a ser resolvido em pequenos grupos de até 05 alunos (45 minutos) 3. apresentação das questões pelos alunos e discussão das dúvidas com o professor (35 minutos) 4. pós-teste (5 minutos) Mieloma múltiplo é uma neoplasia dos plasmócitos caracterizada pelo envolvimento multifocal do esqueleto. É uma doença de idosos, com maior incidência na faixa etária de 65 a 70 anos. Corresponde a cerca de 10% do total das neoplasias hematológicas.[1] Esta doença em geral desenvolve-se a partir de uma condição pré-maligna assintomática chamada de µ¶gamopatia monoclonal de significado indeterminado¶¶ (GMSI), também denominada de discrasiaimunocitária, junto com outras desordens de plasmócitos, como a macroglobulinemia de Waldeströn e a doença da cadeia pesada. A GMSI é identificável em cerca de 3% da população acima dos 50 anos. Esta condição evolui para mieloma múltiplo na taxa de cerca de 1% ao ano.[2] O mieloma múltiplo e a GMSI são mais comuns em negros e um pouco mais freqüentes no sexo masculino. A destruição óssea acentuada ocasionada pelos plasmócitos neoplásicos leva, com freqüência, à dores ósseas, fraturas patológicas, hipercalcemia, hipervisccosidade sangüínea (infartos e priapismo) e anemia. Os ossos mais afetados incluem vértebras, crânio, costelas e fêmur. Em 99% dos pacientes, ocorre presença de proteína de Bence-Jones na urina. Outra característica diagnóstica imprtante é a ocorrência de pico M no proteinograma, na zona G (gamaglobulinas), decorrente da hiperprodução com hipergamaglobulinemia monoclonal com restrição de uma das duas cadeias de imunoglobulina, ou kappa ou lambda Referências:
1. Robbins pp 617 2. Kyle RA, Rajkumar SV (2004). "Multiplemyeloma". N Eng J Med 351. 3. Kyle RA, Therneau TM, Rajkumar SV, et al. (2002). "A long-term study of prognosis of monoclonal gammopathy of undetermined significance". N Eng J Med 346.

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QUESTIONÁRIO
1- Que exames são solicitados para o diagnóstico de mieloma múltiplo, por que e quais os resultados alterados? 2- Paciente masculino de 74 anos com história de fratura de vértebra lombar, anemia, síndrome de hiperviscosidade e perda de peso apresenta lesões osteolíticas múltiplas no Rx, proteinúria, lesões cutâneas (xerodermia, prurido, hematomas e necrose de extremidades) e priapismo. Levanta-se a hipótese de mieloma múltiplo e amiloidose primária. Como é a classificação das amiloidoses? 3- Qual a origem da proteinúria da paciente e o que se pode deduzir em relação a fisiopatogênese da amiloidose? 4- Qual a fisiopatogênese comum a todas as formas de amiloidose? 5- Que tipo de amiloideo paciente apresenta, qual o seu precursor sérico, a sua fisiopatogenia e que doenças estão relacionadas? Porque ela foi classificada de amiloidose primária? 6- Se otipo de amiloidose do paciente fosse classificada como amiloidose secundária, qual o seu precursor sérico, a sua fisiopatogenia e que doenças estão relacionadas? Por que foi classificada como amiloidose secundária? 7- Quais as características clínico-microscópicas daamiloidose e porque recebeu esse nome? Qual é a sua característica tintorial exclusiva? Dentro da classificação das doenças de acúmulo, onde se posiciona a amiloidose? 8- Qual a natureza física da amiloidose? Qual a importância da estrutura física do amiloide em termos de microscopia óptica e em relação à terapêutica? 9- Nos Estados Unidos o amiloide tipo ATTR já é a segunda maior causa de amiloidose; como toda deposição de substância amiloide, a fisiopatogenia está relacionada a uma alteração estrutural ou a uma hiperprodução, ambas levando a uma proteinólise incompleta por parte do macrófago. Que doenças estão relacionadas à alteração estrutural e hiperprodução no amiloide ATTR? 10- Que outras formas de amiloidose existem?

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PATOLOGIA GERAL - MED 04002
OBJETIVOS: ao término da atividade os alunos terão condições de: 1. reconhecer apoptose, diferenciando da necrose 2. reconhecer as causas fisiológicas e patológicas de apoptose 3. reconhecer as características morfológicas de apoptose e dos corpos apoptóticos 4. identificar os eventos bioquímicos e fisiopatogênicos 5. reconhecer o conceito da apoptose desregulada e sua importância clínica DINÂMICA: 1. leitura prévia do capítulo 01 do Robbins, 8a edição, pp. 25-32 (a sétima edição está desatualizada) ± texto no xerox 2. distribuição de questionário a ser resolvido em casa previamente e discutido em pequenos grupos de até 05 alunos (45 minutos) 3. apresentação das questões pelos alunos e discussão das dúvidas com o professor (35 minutos) 4. pós-teste (5 minutos)

ESTUDO DIRIGIDO - APOPTOSE

Em organismos multicelulares, a homeostasia é mantida por um equilíbrio entre proliferação e morte celular. Duas formas comuns de morte celular, apoptose e necrose, têm sido descritas. A apoptose, que é muitas vezes sinônimo de morte celular programada, é uma forma fisiológica de morte celular que é responsável pela eliminação de células. A apoptose é morfologicamente e bioquimicamente caracterizada pelo encolhimento celular, condensação da cromatina densa, fragmentação celular, formação de corpos apoptóticos, rápida fagocitose pelas células vizinhas, e fragmentação de DNA em unidades de aproximadamente 200 pares de bases. A apoptose pode ser desencadeada por uma grande variedade de estímulos como citocinas, hormônios, drogas e vírus, e sua transdução de sinal muito bem regulado por genes, como Bcl-2. Caspases efetoras são ativadas, finalmente, resultando em morte celular por apoptose. Na pele, há evidências consideráveis de que a apoptose desempenha um papel importante na patogênese de uma variedade de doenças de pele. Na reação tecidual liquenoide, o corpo de Civatte e o corpo coloide são formas de queratinócitos apoptóticos, cuja formação é mediada por linfócitos T através da interação Fas-FasL ou através da via B perforina-granzima. Nos tumores de pele vários mecanismos, incluindo via p53, Bcl-2 ou expressão FasL estão envolvidos na proliferação ou regressão dos tumores , ou a fuga do ataque imune por células T. Além disso, a apoptose é também responsável pela homeostasia da pele, tais como a diferenciação dos queratinócitos, formação da camada córnea e o ciclo natural do cabelo. Teraki Y, Shiohara T.: Apoptosis and the skin. Eur J Dermatol. 1999 Jul-Aug;9(5):413-25. QUESTIONÁRIO 1- Durante a embriogênese, estruturas como as fendas branquiais e mesmo a abertura da fenda palpebral são formadas. Como isso ocorre? Qual a importância do estudo do Caenorhabditiselegans no desvendamento da ³morte celular programada´? 2- Quais as alterações morfológicas observadas na apoptose? Como se pode distinguir apoptose de necrose? 3- Quais as situações fisiológicas e patológicas que podem estar envolvidas com apoptose? 4- Como ocorre a remoção dos corpos apoptóticos ? 5- Que estímulos podem determinar a apoptose? 6- Na gênese de vários tipos de câncer, participam as proteínas da família Bcl-2; como se denomina e se desenvolve esse mecanismo de ativação? 7- Infecções virais podem determinar apoptose através da ligação com receptores de membrana; como se denomina e se desenvolve esse mecanismo de ativação? 8- Como é a fase de execução convergenteda apoptose comum aos diferentes mecanismos iniciadores? 9- No tratamento do câncer, a apoptose mediada por dano ao DNA exerce um papel fundamental; explique. Qual a relevância na mutação da proteína p53 no tratamento de neoplasias como o melanoma cutâneo? 10- Alterações nos mecanismos de apoptose são importantes na fisiopatogenia de doenças como o câncer e as doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer; explique.

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PATOLOGIA GERAL - MED 04002 REVISÃO DO BLOCO DE DEGENERAÇÃO E NECROSE
RESPOSTAS SIMPLES : 1. Na lesão celular por hipóxia, o tipo de degeneração intracelular mais comum e potencialmente reversível é: a ( ) degeneração lipídica d ( ) degeneração hidrópica b ( ) degeneração protídica e ( ) acúmulo de lipofuscina c ( ) degeneração glicídica 2. A amiloidose secundária (AA) está associada: a ( ) retocolite ulcerativa (RCUI) e artrite reumatóide b ( ) mieloma múltiplo e leucemia mielóide c ( ) carcinoma renal e linfoma de Hodgkin d ( ) a e c estão corretas e ( ) todas estão corretas

3. Está correto afirmar sobre a deficiência de alfa-1-antitripsina, exceto: a ( ) é uma degeneração protídica intracelular b ( ) é uma degeneração protídica intracelular e extracelular c ( ) deposita-se nos hepátócitos d ( ) pode estar relacionada a cirrose em pacientes jovens e ( ) pode estar relacionada a enfisema pulmonar em pacientes jovens 4. Está(ão) associada(s) a forma miopática das glicogenoses: a ( ) hepatomegalia b ( ) hipoglicemia c ( ) mioglobinúria d ( ) deficiência de glicose-6-fosfatase (tipo I ou doença de von Gierke) e ( ) pode ocorrer convulsões em crianças PARA AS QUESTÕES ABAIXO (5 A 10), COLOQUE A PALAVRA FALSA OU VERDADEIRA : 5. ( ) células atróficas tem maior número de organelas intracitoplasmáticas 6.( ) hipertrofia ocorre após o ponto de não retorno, quando ocorre a morte somática do indivíduo 7. ( ) hipertrofia ocorre após aumento das exigências de um tecido como o músculo esquelético 8. ( ) a hiperplasia resulta no aumento volumétrico da célula 9. ( ) O aparecimento de edema intracelular e de vacúolos autofágicos indica morte celular 10. ( ) as degenerações resultam em acúmulos de substâncias, geralmente intracelulares, sendo o acúmulo de eletrólitos e água a mais comum. NAS QUESTÕES DE 11 A 15, ENVOLVIDO: a- Lipofuscina 11. ( b- Melanina 12. ( c- Hemossiderina 13. ( d- pigmentoantracótico 14. ( e- bilirrubina 15. ( ASSINALE O PIGMENTO MAIS PROVAVELMENTE ) carcinoma da cabeça do pâncreas ) trabalhadores de mina de carvão ) pulmão em pacientes com estenose mitral ) melanoma cutâneo ) atrofia parda

NAS QUESTÕES DE 16 A 18, ESPECIFIQUE O PROCESSO ESPERADO : a- hipertrofia b- hiperplasia c- atrofia d- metaplasia e- neoplasia 16. ( ) resposta do músculo esquelético a imobilização prolongada 17. ( ) resposta do epitélio respiratório a tabagismo crônico 18. ( ) resposta do endométrio ao uso de estrógeno exógeno

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NAS QUESTÕES DE 19 A 23, REFERENTES AS CAUSAS DE ESTEATOSE, INDIQUE O MECANISMO MAIS PROVAVELMENTE ENVOLVIDO: a- aumento do aporte de ácidos graxos para o hepatócito b- diminuição na síntese de apoproteínas c- dificuldade na secreção de lipoproteínas d- diminuição dos processos oxidativos e- vários mecanismos 19. ( ) alcoolismo crônico 20. ( ) obesidade 21. ( ) desnutrição crônica 22. ( ) uso de corticóides em altas doses 23. ( ) intoxicação por tetracloreto de carbono

QUESTÕES DE 24 A 28, ASSINALE AS CONDIÇÕES CLÍNICAS MAIS FREQUENTEMENTE RELACIONADAS AOS TIPOS DE NECROSE OU APOPTOSE: : a- necrose de coagulação 24- tuberculose b- necrose de liquefação 25- infarto agudo do miocárdio c- necrosecaseosa 26- pancreatite aguda necro-hemorrágica d- esteatonecrose 27- infarto cerebral e- apoptose 28- abscesso bacteriano PARA RESPONDER AS QUESTÕES DE 29 A 50, USE O ESQUEMA : a-1, 2 e 3 corretas b- 1 e 3 corretas c- 2 e 4 corretas d- somente 4 está correta e- todas estão corretas 29- Situações onde a apoptose é importante: 1. após a privação de fatores de crescimento, como ocorre nos órgãos hormônio-dependentes, por exemplo, na próstata após castração 2. mediada pelo dano ao DNA, como ocorre no tratamento de tumores por radioterapia, via proteína p53 3. induzida pela família de receptores do fator de necrose tumoral, o Fas e FasL, como ocorre em doenças auto-imunes 4. através da ativação de fatores de transcrição, como o c-Fos, levando a formação de cadeia pesada da F-miosina na atrofia cardíaca 30- São formas de adaptação celular: 1. hipertrofia do músculo cardíaco pela hipertensão arterial 2. metaplasia escamosa da endocérvice 3. atrofia de próstata após a castração 4. picnose nuclear

31- São formas de necrose e seus respectivos exemplos clínicos: 1. necrosecaseosa e tuberculose 3. necrose gomosa e esporotricose 4. necrose de liquefação e infarto 2. necrose de coagulação e infarto renal cerebral 32- A calcificação distrófica está relacionada com: 1. dano celular prévio 2. corpospsamomatosos 3. normocalcemia 4. hipercalcemia

33- Quanto à icterícia está correto afirmar: 1. o carcinoma de pâncreas causa icterícia pré-hepática 2. a hepatite viral causa aumento exclusivo de bilirrubina direta 3. a icterícia hemolítica causa colúria e acolia 4. okernicterus é uma forma especial de lesão no SNC pela deposição de bilirrubina em neonatos prematuros

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A = 1,2 e 3

B=1e3

C=2e4

D =4

E = todas

34- A deficiência de alfa-1-antitripsina está relacionada com: 1. degeneração hidrópica 2. degeneraçãoprotídica intracelular 3. amiloidose secundária 4. cirrose e enfisema em pacientes jovens 35- Sobre os melanócitos está correto afirmar: 1. sua principal função é proteger o núcleo dos queratinócitos basais contra a radiação ultravioleta 2. ocorrem na pele, cóclea e leptomeninges 3. estão situados acima da membrana basal na pele 4. estão situados abaixo da membrana basal na pele 36- Situações relacionadas à degeneração protídica extracelular: 1. queloide 3. esclerodermia 2. célula em anel de sinete 4. corpúsculo de Russel 37- O fluxo intracelular do cálcio e sua homeostasia são fundamentais para a manutenção da integridade celular; qual(ais) situação(ões) abaixo listadas está(ão) diretamente relacionadas as alterações do cálcio: 1. ativação de ATPases e fosfolipases 3. indução de apoptose via intrínseca 2. diminuição da permeabilidade mitocondrial 4. antracose 381. 2. 3. 4. Com relação aslipidoses está correto afirmar: são processos degenerativos sãoconseqüentes a um defeito genético também são denominadas de doenças de acúmulo lisossomiais as doenças de Gaucher e Newmann-Pick são exemplos

39- Entre as causas de esteatose encontra(m)-se: 1. alcoolismo crônico 3. obesidade mórbida 2. gestação 4. corticoides 40- Situação(ões) relacionada(s) à demência senil e/ou doença de Alzheimer: 1. atrofia cerebral 3. amiloidose 2. presença de lipofuscina 4. apoptose 41- Nos mecanismos de dano celular reversível, a diminuição transitória na produção de ATP resulta em: 1. aumento nos depósitos de glicogênio via glicólise anaeróbica 2. depósitos amiloides 3. aumento do pH intracelular 4. edema celular 42- O acúmulo de radicais livres do oxigênio, ou estresse oxidativo, leva a algumas reações particularmente relevantes para a lesão celular, incluindo: 1. peroxidação lipídica das membranas 2. formação de beta-fibrilas com degradação do H2O2 3. modificação oxidativa das membranas 4. acúmulo de timina no DNA nuclear 43- Processos associadas àapoptose desregulada: 1. tuberculose e infarto cerebral 3. corpúsculo de Coulcimann e gangrena 2. corpúsculo de Russel e albinismo úmida 4. câncer e doenças neurodegenerativas

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1,2 e 3

B=1e3

C=2e4

D =4

E = todas

44- A via intrínsecada apoptose está diretamente relacionada a: 1. aumento da permeabilidade 3. regulação pela família bcl-2 mitocondrial 4. glicogenose tipo 2 (doença de Pompe) 2. FAS e FAS-ligante 451. 2. 3. Está correto afirmar sobre as degenerações protídicas extracelulares: a esclerodermia sistêmica pode estar relacionada à síndrome CREST queloides são mais comuns em pacientes negros, após ferimentos e queimaduras amedionecrose cística da aorta é quase somente encontrada em pacientes com síndrome de Marfan 4. o corpúsculo de Mallory cora-se de verde maçã pelo vermelho-Congo Para a irreversibilidade de uma lesão celular é (são) importante (s): perda dos fosfolipídios da membrana redução do influxo do sódio disfunção mitocondrial inibiçãoestereotáxica das respostas de proteínas F-pregueadas não dobradas

461. 2. 3. 4.

47- Sobre a picnose: 1- é potencialmente reversível 2- não pode ser observada na microscopia óptica 3- significa disfunção hidroeletrolítica 4- caracteriza histologicamente a morte celular 481. 2. 3. 4. Radicais livres podem ser formados por: absorção de radiação ionizante deficiência da glicose-6-fosfatase metabolismo hepático após a ingestão de CCl4 pela ação da lactoferrina e vitamina C

49- Situação(ões) relacionada(s) à resposta celular degenerativa (doenças de acúmulo) incluem: 1. metaplasia escamosa 2. proteína de Bence-Jones 3. hipertrofia muscular após exercício físico continuado 4. corpúsculo de Gaucher 501. 2. 3. 4. Situação(ões) relacionada(s) à resposta celular adaptativa: musculação esôfago de Barrett imobilização prolongada pancreatitenecro-hemorrágica

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